Post on 01-Jun-2015
EL PACIENTE NEUROLÓGICO EN CUIDADO INTENSIVO
JAIME ANDRES MARIN MARTINEZ
ESP. ENFERMERO JEFE UCI
HOSPITAL SANTA SOFIA
• El paciente neurológico que ingresa a UCI puede provenir de diferentes etiologías como son las traumáticas y las patológicas.
• Dependiendo de su origen los cuidados de enfermería pueden variar en minucias que en ultimas significan mucho para la condición final del paciente.
OBJETIVOS
• Repasar anatomía del Sist neurológico.• Retomar conceptos básicos de fisiología.• Reconocer las patologías neurológicas de
ingreso a UCI • Establecer los ejes centrales del monitoreo
neurológico.• Establecer el rol que el profesional de
enfermería desempeña con estos pacientes.
ANATOMA…..
ANATOMIA…
FISIOLOGIA
• LCR, sangre, tejido encefálico.
• Peso cerebral 1600g.
• 50 % energía mantenimiento propio, 50 % transmisión de impulsos.
• Oxigeno y glucosa.
Las lesiones aparecen cuando las fuerzas Las lesiones aparecen cuando las fuerzas mecánicas se transmiten al tejido encefálico, por mecánicas se transmiten al tejido encefálico, por mecanismos como traumatismo cerrado (golpes, mecanismos como traumatismo cerrado (golpes, accidentes) o penetrantes (herida por arma de accidentes) o penetrantes (herida por arma de fuego).fuego).
Pueden dividirse en dos categoríasPueden dividirse en dos categorías- Lesión primaria ( fracturas )Lesión primaria ( fracturas )- Lesión secundaria ( edema cerebral, hematomas)Lesión secundaria ( edema cerebral, hematomas)
EL PACIENTE NEUROLOGICO DE ORIGEN TRAUMATICO
FRACTURAS
HEMATOMAS
LESIONES POR PROYECTILES
EL PACIENTE NEUROLOGICO DE ORIGEN PATOLOGICO
• Enfermedad cerebro vascular (ECV) es el nombre dado al conjunto de alteraciones focales o difusas de la función neurológica de origen eminentemente vascular (hemorrágico o isquémico), sin consideración específica de tiempo, etiología o localización.
• Se dividen en dos tipos:1. ECV de tipo isquémico2. ECV tipo hemorrágico que a la vez se subdivide en:
- Hemorragia subaracnoidea- Hemorragia intracerebral
CAUSAS DE ECVCARDIOEMBÓLICAS ATEROSCLERÓTICAS
1.Fibrilación auricular2. Infarto agudo del miocardio de cara
anterior3.Trombo intraventricular4.Foramen oval permeable5.Trombo auricular6.Mixoma atrial7.Estenosis mitral8.Endocarditis infecciosa9.Endocarditis marántica Válvulas protésicas1.Calcificación del anillo valvular
mitral2.Cateterismo cardíaco3.Revascularización miocárdica4.Balón de contrapulsación intra-
aórtico
1.Ateromas del cayado aórtico2.Aterosclerosis de grandes arterias
extracraneanas3.Aterosclerosis de grandes arterias
intracraneanas4.Aneurismas fusiformes5.Enfermedad de pequeños vasos
HEMORRÁGICAS 1.Hipertensivas2.Aneurismas3.Malformaciones arteriovenosas4.Angiopatía amiloide5.Vasculitis6.Trombosis de senos venosos7.Transformación hemorrágica de
infarto isquémico8.Neoplasias
LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
HEMISFERIO IZQUIERDO (dominante)
Afasia, agrafiaHemiparesia derecha
Hemi hipoestesiaDefecto de campo visual derecho“el pcte está mirando la lesión”
Mirada conjugada a la derecha alteradaDisartria
Dificultad para leer, escribir o calcular.
LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
HEMISFERIO DERECHO (no dominante)
Defecto del campo visual izquierdoHemiparesia izquierda
Pérdida sensorial izquierdaAlteración en la mirada conjugada a la
izquierdaDesorientación espacial
Anosognosia (negar tener enfermedad)Simultagnosia (solo reconoce estimulos
der)
LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
TALLO, CEREBELO, FOSA POSTERIOR
Hemi o cuadriparesiaPérdida sensitiva en las cuatro extremidades
Signos cruzadosAtaxia para la marcha
Alteración en PCDisartria
Vértigo, Nistagmus, nauseas, vómitoAmnesia
Defectos de campos visuales bilaterales.Disminución del estado de conciencia
Regla gral: los PC invervan ipsilateral y los tractos largos de manera cruzada
LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
LESIONES MEDULARES
DEBILIDAD Y ENTUMECIMIENTO DE LAS 4 EXTREMIDADES
LESIONES DE MESENCEFALO Y PROTUBERANCIA
DIPLOPÍA, DESCONJUGACION DELA MIRADA, NISTAGMUS.
LESIONES DE BULBODISFAGIA o TNO DEGLUTORIO, DISARTRIA Y LOS OTROS SIGNOS DESCRITOS PARA
FOSA POSTERIOR
TRATAMIENTO• El tratamiento del ACV isquémico agudo tiene un
objetivo fundamental, que es defender la zona de penumbra isquémica. Las medidas esenciales de soporte vital, aplicadas desde el ingreso del paciente a urgencias, están encaminadas a detener el daño primario y a prevenir la cascada nociva de eventos químicos y metabólicos en la zona de lesión, que determinan el daño secundario.
TRATAMIENTO
• La hipertensión endocraneana por edema cerebral aparece generalmente en las primeras 72 horas Las medidas generales son restricción de líquidos y elevación de la cabecera de la cama 20 o 30 grados, aunque esta medida es controvertida.
TRATAMIENTO
• El incremento de la glicemia está claramente asociado a mayor compromiso neurológico y mayor mortalidad, al favorecer el daño tisular secundario. Esquemas para administrar insulina cristalina y un monitoreo estrecho de las fluctuaciones de la glucemia se deben emplear durante los primeros días del evento agudo.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• Un porcentaje importante de pacientes presenta lo que ha sido llamado síntomas de hemorragia centinela, se trata de un pequeño sangrado aneurismático que se caracteriza por ser menos intensa, rara vez acompañada de pérdida de la conciencia y preceder a la hemorragia mayor.
• El paciente presenta dolor descrito como “el peor dolor de cabeza de mi vida”, en compañía de nauseas, vómitos, pérdida de la conciencia, déficit neurológicos, fotofobia y rigidez de nuca.
• El diagnóstico se basa en la clínica y el TAC cerebral
• Una vez diagnosticada la HSA es necesario realizar una angiografía para identificar la causa exacta de la hemorragia.
• En principio es fundamental definir el estado de conciencia pues, si se trata de un paciente cuya escala de Glasgow (GCS) es menor de 8, la prioridad es la protección de la vía aérea.
• En los pacientes severamente deteriorados el vasoespasmo suele ser el factor desencadenante del deterioro.
• También se utiliza la terapia HHH (hipervolemia, hemodilución e hipertensión)
Consiste en elevar la presión arterial y gasto cardíaco mediante la administración de líquidos y expansores de volumen, de esta manera se logra vencer el vaso espasmo y generar que la sangre al perder viscosidad circule más fácilmente.
Sin embargo se debe aplicar con cuidado ya que el riesgo que se corre es de recidiva de la hemorragia
• La sangre en el espacio subaracnoideo produce dolor intenso que lleva a hipertensión secundaria.
• Así que una adecuada analgesia es mandatoria. Para ello los analgésicos intravenosos del grupo de los antinflamatorios no esteroideos están indicados, pues los opiáceos simulan deterioro neurológico.
• El tratamiento quirúrgico de emergencia se reserva para los pacientes con hidrocefalia aguda y/o hematomas intraparenquimatosos o subdurales que requieran de evacuación.
• La ligadura del aneurisma se debe realizar dentro de las siguientes 72 horas de ocurrido el sangrado
ECVECV
HEMORRÁGICO HEMORRÁGICO
Cefalea intensaCefalea intensa
Disminución del estado de concienciaDisminución del estado de concienciaNáuseas y vómitoNáuseas y vómitoDiplopía horizontalDiplopía horizontal
Papiledema o hemorragias retinianasPapiledema o hemorragias retinianasRigidez de nucaRigidez de nuca
Signos focales que no tenga patrón Signos focales que no tenga patrón anatómico de vaso únicoanatómico de vaso único
ECVECVHEMORRAGIA HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEASUBARACNOIDEA
Cefalea súbitaCefalea súbita
Dolor cervical, dorsal, auricular, o en el ojoDolor cervical, dorsal, auricular, o en el ojoPérdida transitoria de la conciencia, convulsiones, Pérdida transitoria de la conciencia, convulsiones,
síncope, agitaciónsíncope, agitaciónNáuseas, vómitoNáuseas, vómitoFoto y fonofobiaFoto y fonofobia
Signos neurológicos focalesSignos neurológicos focalesHipertensión arterialHipertensión arterial
Rigidez de nucaRigidez de nucaHemorragias retinianasHemorragias retinianas
Causas Causas
LESIONES OCUPANTES
TROMBOLISIS EN ECV
Estreptoquinasa aumenta la mortalidad
Única terapia aprobada el ALTEPLASE (ACTYLISE)
NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) ECASS I II y III, ANTLANTIS.
Disminuye en 31% y 50% la discapacidad con respecto al placebo medida a 3 m y 1 año (SRM)
Aumenta tres veces el riesgo de hemorragia cerebral pero no incrementa el riesgo de muerte.
INDEPENDENCIA Y CALIDAD DE VIDAINDEPENDENCIA Y CALIDAD DE VIDA
SOLO TENEMOS 3 Hs DESPUES DEL INICIO DE LOS SÍNTOMASSOLO TENEMOS 3 Hs DESPUES DEL INICIO DE LOS SÍNTOMAS
Valoración inicial
Énfasis en el inicio de los síntomasEscala de valoración inicial (NIHSS)TAC cerebral en los primeros 25 min.Leída en los sgtes 20 min por neuroradiologo o neurólogo clínicoExcluye hemorragia o tumor.
Signos tempranos de isquemia:HIPODENSIDADES TEMPRANASEFECTO DE MASABorramiento de la cinta insular,Pérdida de la diferenciación C-SBorramiento de los ganglios basales
Nivel de conciencia 0. Alerta1.Somnoliento2.Estupor3.Coma
Orientación (mes –edad) 0. Ambas adecuadas1.Una adecuada2.Ninguna
Respuesta a órdenes (cerrar los ojos, apretar las manos)
0. Ejecuta ambas tareas1.Ejecuta una tarea2.Ejecuta ninguna orden
Mirada 0. Normal1.Parálisis parcial2.Paralisis completa
Campo visual 0. no defectos 1.Hemianopsia parcial2.Hemianopsia completa3.Hemianopsia bilateral
Movimientos faciales 0. normales1.Debilidad mínima2.Debilidad parcial3.Parálisis facial unilateral
Fuerza MSsa)Derechab)Izquierda
0. Sin debilidad1.Desciende en < 5 seg2.Cae en menos de <10 seg3.No vence la gravedad4.Sin movimiento
Fuerza MIsa)Derechab)Izquierda
0. Sin debilidad1.Desciende en < 5 seg2.Cae en menos de <10 seg3.No vence la gravedad4.Sin movimiento
Ataxia 0. no tiene1.En una extremidad2.En 2 extremidades
Sensibilidad 0. Normal1.Pérdida moderada2.Pérdida severa
Lenguaje 0. Normal 1.Afasia moderada2.Afasia severa3.Mutismo afasia global
Disartria 0. Sin disartria1.Disartria moderada2.Disartria severa3.Parálisis facial unilateral
Atención 0. sin compromiso1. Moderado (1 modalidad sensorial)2. Severo (> 2 modalidades sensoriales)
Indicaciones de trombólisis:
ECV < 3 horasTAC negativa para hemorragia, sin evidencia de edema cerebral ni signos tempranos de infarto (Clase I, nivel de evidencia A).
Únicamente en centros de referencia que cuenten con neurólogo y UCI post trombolisis (Clase I, nivel de evidencia C).
Contraindicaciones de trombólisis
Contraindicaciones de trombólisis
Contraindicaciones de trombólisis
SeguimientoClínicoTomográfico a las 24 o 36 horas o cuando los
síntomas sugieran sangradoCH TP TPT fibrinógenoEscalas NIHSS, SRM, otras escalas de
discapacidad
No dar ASA ni clopidogrel ni HNF o HBPM en las sgtes 24 horas
(Clase III, nivel de evidencia A).
Ensayo clínico controlado. multicentricoDemuestra que al aumentar la ventana terapéutica a 4.5 hs la terapia sigue siendo efectivaSin aumento en mortalidad o un aumento significativo en el riesgo de sangrado
N Engl J Med 2008;359:1317-29.
Manejo de complicaciones
Hemorragia intra-cerebralGraveHasta en 1,2% de los pacientes.El riesgo de sangrado intra-cerebral es
mayor en los pacientes que reciben trombólisis por ECV
La violación del protocolo de trombólisis se asocia con mayores tasas de complicaciones hemorrágicas.
Manejo de complicaciones
Se sospecha por deterioro neurológico > 4 puntos en NIHSS, HTE.
Se realiza TAC, reserva de hemoderivados
Transfundir 10 U crioprecipitado 10 U PLT.
Revertir con protamina efecto de HNFAvisar a neurocirugía
Manejo de complicaciones
En colapso descartar derrame pericardico Sangrado en retroperitoneo.
Hipotensión Cristaloides, Disminuir la velocidad de la infusión Elevar Mis. En casos severos refractarios, vasopresores
Alergias Son más comunes con STK No se recomienda administrar esteroides o antihistamínicos
antes de la administración del trombolítico.
Educación y entrenamiento
• Si el paciente esta dentro de la ventana terapéutica, remitirle de inmediato a un centro especializado donde le realicen la tomografía cerebral lo mas pronto posible y le valore un neurólogo
Educación y entrenamiento
• El tratamiento trombolítico en infarto cerebral, embolismo pulmonar, trombosis venosa profunda, trombosis arterial y prótesis valvulares cardiacas debe realizarse en centros especializados y por personal medico y de enfermería adecuadamente entrenados en esta terapia.
• No se recomienda la administración de Trombólisis en estas patologías a cargo de médicos generales
CONCLUSIONESTerapia trombolítica impacta en
mortalidad, discapacidadLa rápida consulta, el Dx oportuno y la
aplicación de protocolos son los pilares fundamentales del éxito de ésta terapia
Inquietud…. Que es peor una falla cardiaca Inquietud…. Que es peor una falla cardiaca post IAM vs una hemiplejía, afasia, post IAM vs una hemiplejía, afasia,
incontinencia o demencia post ECV?incontinencia o demencia post ECV?
ABORDAJE DE ENFERMERIA
REALIZAR ABC SEGÚN REALIZAR ABC SEGÚN GUIAS DE ACLSGUIAS DE ACLS
REALIZAR ABC SEGÚN REALIZAR ABC SEGÚN GUIAS DE ACLSGUIAS DE ACLS
VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTEVALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTEVALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTEVALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE
Determinar si los Determinar si los síntomas son debidos síntomas son debidos
a un a un ECVECV
Determinar si los Determinar si los síntomas son debidos síntomas son debidos
a un a un ECVECV
EXAMEN NEUROLÓGICOEXAMEN NEUROLÓGICOEXAMEN NEUROLÓGICOEXAMEN NEUROLÓGICO
Localizar la Localizar la lesión cerebral lesión cerebral
Localizar la Localizar la lesión cerebral lesión cerebral
Determinar la causa Determinar la causa más probable más probable
Determinar la causa Determinar la causa más probable más probable
Establecer el tipo de Establecer el tipo de ECV y tiempo de evoluciónECV y tiempo de evolución
Establecer el tipo de Establecer el tipo de ECV y tiempo de evoluciónECV y tiempo de evolución
Aplicar escala NIHSSAplicar escala NIHSSAplicar escala NIHSSAplicar escala NIHSS Definir rTPADefinir rTPADefinir rTPADefinir rTPA
• En orden de importancia se debe tratar:- Vía aérea: asegurando su permeabilización - Ventilación: la capacidad del paciente para respirar- Circulación: obteniendo un acceso venoso.
• El tratamiento quirúrgico dependen de tamaño y la localización del hematoma, si existe o no desplazamiento de la línea media.
• Su objetivo es conocer de manera precoz cualquier signo de deterioro neurológico y/o hemodinámico, por ello se realiza control neurológico cada hora.
• Evaluar continuamente teniendo en cuenta: PA – FC – To – FR- PVC- Glucometrias o glicemias – diuresis.
• Glasgow, estado de la sedación, reflejos.
Reconocer signos de aumento de la PIC como son:
• Diferencia en el diámetro pupilar y disminución de sus reflejos
• Vómito en proyectil • Patrones de respiración anómalos• Déficit neurológico
ALTERACION PERFUSIÓN CEREBRALPuede deberse a la embolia, hemorragia y el vasoespasmo secundario.
1. Se valoran los indicadores de aumento de la PIC y de herniación cerebral.
2. Administrar tratamiento antihipertensivo, vigilando de cerca la PA y vigilar signos de edema pulmonar secundario a administración de cristaloides.
PREVENIR EL RESANGRADO1. Asegurar reposo en cama en un ambiente tranquilo, con
pocos estímulos externos
2. Mantener la habitación a oscuras para disminuir la fotofobia
3. Mantener una adecuada PPC la cual se calcula restando la PAM-PIC, su valor normal debe ser por encima de 60-70
4. Administrar los sedantes y analgésicos para reducir la ansiedad, aliviar el dolor y facilitar el descanso.
5. Evitar cualquier maniobra que aumente la PIC, como las maniobras de Valsalva
6. Reposo absoluto en cama, ayudar al paciente a girarse en la cama y enseñarle como respirar para evitar las maniobras de Valsalva
7. Mantener un adecuado Presión de Perfusión o PAM utilizando cristaloides o expansores de volumen.
8. Mantener despejada la vía aérea, retirar cuerpos extraños, caja de dientes
9. Administrar oxígeno para prevenir la hipoxemia, manteniendo la saturación de oxígeno > 90%
10. Controlar los niveles de gases arteriales
11. En caso de tener un paciente con TOT, asegurarse de hiperoxigenarlo antes de realizar el aspirado de secreciones y este no debe sobrepasar los 10 segundos.
12. Aconsejar a la familia que mantengan una atmósfera de tranquilidad y eviten conversaciones estresantes
Teasdale G, J ennett B. Assessement of coma and impaired conciousness. A practical scale. Lancet 1974; 2: 81.
RESPUESTA PUNTUACI ÓN
Apertura de ojos (O) Espontánea
A la palabra
Al dolor
No apertura
4
3
2
1
Mejor respuesta motora (M) Obedece
Localiza el dolor
Retirada al dolor
Flexión anormal Extensión
No respuesta
6
5
4
3
2
1
Respuesta verbal (V) Orientada
Confusa
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
No respuesta
5
4
3
2
1
1. Ausencia de respiración espontánea.
2. Pupilas persistentemente dilatadas.
3. Ausencia de reflejos pupilares a la luz.
4. Ausencia de reflejo corneal.
5. Ausencia de reflejo óculo vestibular.
6. Ausencia de reflejo faringeo.
Muerte EncefálicaDec 2493/2004
Muerte EncefalicaMuerte Encefalica
El diagnóstico de Muerte Encefálica no es procedente en cualquiera de las siguientes condiciones:
1. Alteraciones tóxicas y Metabólicas reversible
2. Hipotermia inducida
Reflejos troncoencefálicos normales
REFLEJOS
Pupilar
Oculocefálico
Oculovestibular
Corneal
Cilioespinal
Farínge o tusígeno
Respiratorio
Cardíaco
PRUEBA
Luz brillante en el ojo
Girar la cabeza
Irrigar conductos auditivos con agua helada
Estimular córnea con algodón
Estimulación dolorosa en piel del cuello ipsilateral
Estimular faringe o mover el tubo endotraqueal
Oxigenación apneica
Inyección 2 mg atropina IV
Contracción pupilar
RESPUESTAS
Fenómeno “ ojos de muñeca
Desviación tónica ocular hacia el lado irrigado
Cierre de párpados
Dilatación pupilar
Nauseas o tos
Esfuerzos respiratorios
Aumento frecuencia cardíaca
Reflejos tronco encefálicos en la muerte encefálica
REFLEJOS
Pupilar
Oculocefálico
Oculovestibular
Corneal
Cilioespinal
Tusígeno/Faringeo
Respiratorio
Cardíaco
PRUEBA
Ausencia de respuesta pupilar
Ausencia de movimientos oculares
Ausencia de movimientos oculares
Ausencia parpadeo
Ausencia de respuesta pupilar
Ausencia de tos o nausea
Ausencia esfuerzo respiratorio
Sin cambios en frecuencia cardíaca
II y III pares Mesencefálico
RESPUESTAS
VIII Par Puente-Bulbo
VIII Par Puente-Bulbo
V y VII pares/puente
Cv2, Cv3-Vía oculosimpática Troncoencéfalo
IX - X Pares Bulbo
Centros respiratorios Bulbo
N, motor dorsal del X Bulbo
REFLEJO PUPILARREFLEJO PUPILAR
REFLEJO OCULOCEFALICOREFLEJO OCULOCEFALICO
REFLEJOOCULOVESTIBULARREFLEJOOCULOVESTIBULAR
PRUEBA DE APNEAPRUEBA DE APNEAPRUEBA DE APNEAPRUEBA DE APNEA
PRUEBA DE APNEAPRUEBA DE APNEA
• Oxígeno al 95-100% 5 min antes
• Desconeccion por 10 min del ventilador
• Oxigenación pasiva por tubo orotraqueal 12 lts/min
• Medir PCO2 basal-5min-10min
• Si hay hipotensión-arritmias se suspende
• El resultado debe ser apnea-hipercapnia
Gracias