DIARREA, ESPLENOMEGALIA Y ADENOPATIAS

DIARREA

Mas de 3 deposiciones líquidas con o sin sangre en 24 h que adopten la forma del recipiente que las contiene.

EPISODIO DIARREICO

es aquel que cumple el criterio anterior y termina cuando el último día con diarrea es seguido con al menos 48 horas con deposiciones normales

CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LA DIARREA

DIARREA OSMOTICA

Debido a solutos no absorbibles en el lumen intestinal, la cantidad de agua que sale hacia la luz intestinal es proporcional a la carga de soluto, la diarrea osmótica por lo general cesa con el ayuno o con la suspensión de la sustancia nociva.

DIARREA SECRETORA

Estimulación de la mucosa del intestino por hormonas o por toxinas bacterianas.

DIARREA INFLAMATORIA

consecutiva a la exudación de proteínas séricas, moco y sangre a partir de lesiones ulcerosas o inflamatorias producidas por gérmenes invasivos, por neoplasias o por procesos inflamatorios no infecciosos.

DIARREA ESTEATORREICA

caracteriza del síndrome de malabsorción.

DIARREA POR TRANSTORNOS DEL TRANSITO INSTESTINAL

Ya sea porque que e l transito sea rápido o ya sea que el tránsito lento.

DIARREA AGUDA Y DIARREA CRONICA

DIARREA AGUDA

Casi siempre es autolimitada y dura de 3 a 5 días aproximadamente, es producida principalment por: • Drogas• Procesos infecciosos• Toxinas bacterianas

DIARREA CRONICA

Se prolonga por mas de 30 dias y persiste por semanas, meses o años usualmente de forma intermitente.

DIARREA ALTA Y DIARREA BAJA

DIARREA ALTA

• Intestino delgado y colon proximal• Generalmente deposiciones abundantes,

acuosas, claras, sin sangre macroscópica, fétidas, en ocasiones grasosas y lientéricas.

• Si hay dolor se localiza en región periumbilical o en el cuadrante inferior derecho.

DIARREA BAJA

• Generalmente lesiones del colon descendente y/o recto sigmoide.

• Deposiciones frecuentemente sanguinolentas y/o mucosanguinolenta, en raras ocasiones fétidas y usualmente acompañada de pujo y tenesmo.

DIARREA BAJA

• El paciente experimente urgencia de defecar pero solo expulsa pequeñas cantidades de materia fecal y en casos extremos una pequeña cantidad de materia mucosanguinolento llamado esputo rectal.

• Cuando hay dolor ocurre generalmente en hipogastrio, el cuadrante inferior izquierdo y la región sacra.

HECES DISENTERICAS

http://dc433.4shared.com/doc/2qlb72CG/preview.htmlDe La Salle University

CAUSAS DE DIARREA AGUDA

• Amebiasis aguda• Germenes invasivos• Germenes no invasivos• Diarrea del viajero• Diarrea por virus• Antibioticos• Drogas

AMEBIASIS AGUDA

• Entamoeba histolitica• Produce ulceraciones en el intestino

grueso, especialmente ciego colon descendente y recto sigmoide.

CLINICA-AMEBIASIS AGUDA

• Colitis moderada: Diarrea recurrente y retorcijones intestinales, en ocasiones alternada con estrñimiento, puede haber moco en las deposiciones y usualmente es ausente de sangre.

CLINICA-AMEBIASIS AGUDA

• Colitis severa: Presenta síndrome disenterico, y en ocasiones postracion y fiebre( se puede dar a causa infeccion en las ulceraciones)

• Abceso Hepatico: Fiebre, hepatomegalia, dolor hepatico espontaneo y a la palpacion.

CLINICA-AMEBIASIS AGUDA

• Laboratorio: Presenta E. Histolitica en coprológico, serología positiva, el acceso hepático se puede observar mediante ecografía o TAC.

GERMENES INVASIVOS

Generalmente:• Salmonella• Shigelas• Campylobacter• Yersinia enterocolitica

Se pueden detectectar por medio de coprocultivo y pueden producir sindrome disenterico.

GERMENES NO INVASIVOS

• Colera: la toxina colerica estimula gran perdida de agua y electrolitos, aparece bruscamente la diarrea seguida de vomitos, no hay fiebre y se carracteriza por heces en agua de arroz, puede conducir a deshidratacion y al shock. Aunque pueden presentarse casos benignos con poca diarrea.

HECES EN AGUA DE ARROZ

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673603153287

GERMENES NO INVASIVOS

• Echericha coli enterotoxigenica• Intoxicacion alimentaria por toxinas• Estafilocco Aureus• Clostridium Perfingens

DIARREA DEL VIAJERO

http://www.elzocoloco.es/wp-content/uploads/2012/11/viajero.jpg

DIARREA POR VIRUS

Se sospecha en gastroenteritis aguda , febril sin presencia de polimorfonucleares en la deposición, y por lo general hay otros casos en la misma comunidad.

DIARREA POR VIRUS

• El norovirus (o virus similar a Norwalk) es común entre niños en edad escolar y comunidades cerradas.

• El rotavirus es la principal causa de gastroenteritis grave en niños. También puede infectar a adultos expuestos a niños con el virus y a personas que viven en asilos de ancianos.

• El astro virus, principal causante de gastroenteritis aguda y la segunda causa principal en niños.

• El adenovirus entérico.

DROGAS PRODUCTORAS DE DIARREA

• Antibioticos: Clindamicina, Cefalexina, Ampicilina.

• Otras Drogas: colchina, digitalicos, quinidina, Propanolol y oxido de Mg.

CAUSAS DE DIARREA CRONICA

• Hipertiroidismo(tirotoxicosis)• Insuficiencia suprarreanal(enfermedad de Addison)• Pancreatitis cronica• Neuropatia diabetica• Enfermedad intestinal inflamatoria• Tuberculosis intestinal• Uremia• Escleroderma• Tumores intestinales• Deficiencia de lactasa• Diarrea colerreica• Diarrea producida por hormonas• SIDA

TIROTOXICOSIS

Las hormonas tiroideas aumentan el peristaltismo, provocando la diarrea, se presenta acompañada de los síntomas de las crisis tiroideas(hipertermia de hasta 41°gran irritabilidad, hipotensión, delirio, vomito, diarrea, astenia, adinamia, en casos severos puede llegar a coma).

ENFERMEDAD DE ADDISON

Puede ser de origen inmunológico y debida a la destrucción de las G. suprarrenales por TBC o por micosis.

Cursa con: Adinamia, astenia, adelgazamiento, pigmentación de la piel y mucosas e hipotensión arterial.

PANCREATITIS CRONICA

Se acompaña de dolor epigastrico que puede irradiarse a la espalda y diarrea con esteatorrea.

NEUROPATIA DIABETICA

Se presenta una forma de diarrea resistente a los tratamientos y se puede acompañar de: hipotensión, anhidrosis, impotencia y trastornos de la micción generados por el daño en el S.N.Autonomo.

ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

Comprende la colitis ulcerosa (CU)y la enfermedad de crohn(EC). Ambas presentan ulceras y se diferencia porque la CU solo afecta al colon y es lineal y la EC puede afectar desde la boca hasta el ano y puede ser discontinua.

TUBERCULOSIS INTESTINAL

Especialmente afecta la porción terminal del íleon, y el ciego, muchas veces en pacientes con TBC pulmonar.

Además de la diarrea el paciente puede presentar tos, anorexia, fiebre, enflaquecimiento, dolores intestinales, trastornos del transito intestinal y en ocasiones se pueden palpar masas.

UREMIA

Puede ocurrir diarrea severa a causa de enterocolitis generada por irritación de la mucosa a consecuencia del amoniaco proveniente del metabolismo de la urea.

Las deposiciones pueden ser sanguinolentas y en ocasiones hay hemorragia gastrointestinal moderadamente profusa.

Para el diagnostico se debe tener en cuenta antecedentes de nefropatía, hipertensión arterial, edema, retinopatía, escarcha urémica y aliento amoniacal.

ESCLERODERMIA

• Alteraciones Tej. Conectivo• La diarrea puede cursar con estreñimiento

y síndrome de malabsorción.• Los pacientes presentan telangiectasias,

esclerodactilia, disfunción esofágica, reflujo de acido, depósitos de calcio en la piel, artralgias, artritis, mialgias, astenia, adinamia, rigidez en manos.

TUMORES

• Tanto los tumores malignos como los benignos pueden ocasionar una diarrea.

DEFICIENCIA DE LACTASA

Es hereditaria y es común que se presenten flatulencias, meteorismos y dolores crónicos junto con la diarrea, ocurre después de la ingesta de leche.

DIARREA COLERREICA

• La diarrea ocurre por dos mecanismoso Ácidos biliares disminuidos dificulta

formación de micelas No se forman grasas lo que ocasiona esteatorrea y diarrea.

o Ácidos biliares no reabsorbidos en íleon pasan al colon y la flora bacteria los metaboliza produciendo acido desoxicolico que estimula la secreción del intestino y dificulta la reabsorción de agua produciendo diarrea.

DIARREA PRODUCIDA POR HORMONAS

• Tumor carcinoide: un tumor neurosecretor, puede secretar diversos tipos de hormonas y peptidos que pueden causa diarrea.

• Gastrinoma(sindrome de Zollinger Ellison): un tumor neuroendocrino secretor de gastrina.

DIAREA PRODUCIDA POR HORMONAS

• Vipomas: son adenomas de las células no beta del páncreas, estos secretan VIP, gastrina, secretina, calcitonina y prostaglandinas. Diarrea masiva por encima de 3L/dia pudiendo llegar a 20L/dia(colera pancreatico)Se puede acompañar de rubor cutaneo, disfunción muscular, hipokalemia, hipomagnesemia o hipercalcemia.

DIAREA PRODUCIDA POR HORMONAS

• Carcinoma medular de la tiroides: causa la tirotoxicosis descrita anteriormente.

• Mastocitosis sistémica: asociada a lesiones cutáneas de urticaria pigmentosa, la diarrea puede ser secretora(mediada por histamina) o Inflamatoria(inflamacion intestinal por mastocitos)

SIDA

A causa de la inmuosupresion, cursa con infecciones ya sean virales, parasitarias y/o bacterianas.

ESPLENOMEGALIA

GRADOS DE ESPLENOMEGALIA

• Grado I: el polo esplénico no pasa de la línea entre el reborde costal y el ombligo.

• Grado II: el polo esplenico se situa entre dicha linea.

• Grado III: el polo esplenico llega al ombligo

• Grado IV: cuando sobrepasa el ombligo

ESPLENOMEGALIA

La esplenomegalia exige un cuadro hematico, un examen de medula osea, y si se asocia con adenopatias una biopsia de ganglio linfatico.

ESPLENOMEGALIA

CAUSAS COMUNES:• Hiperplasia reactiva en infeccion o

inflamacion• Proliferacion de celulas

extrañas(leucemias, linfomas, macrofagos cargados de lipidos)

• Anemia hemolitica• Hipertension portal

SINDROME DE HIPERESPLENISMO

Esplenomegalia asociada con pancitopenia (anemia, leucopenia y trombocitopenia) asociada a hiperplasia de la medula osea.

ANEMIA HEMOLITICA

Los eritrocitos se destruyen prematuramente, aumenta la bilirrubina indirecta resultado del metabolismo del heme, puede cursar con ictericia, excreción urinaria de urobilinogeno, cálculos biliares, hemoglobinuria, hemosiderinuria.

PALUDISMO(MALARIA)

• Ocasionado por plasmodium vivax, malarie, ovale y falciparum.

• El mas peligroso es el plasmodium falsiparum que puede causar coagulacion intravascular diseminada.

PALUDISMO(MALARIA)

• Los pacientes infectados empiezan con varios días de fiebre continua y luego pasan a accesos febriles que inician con media a una hora de duración, seguidos de fiebre alta que dura de 2 a 4 horas y posteriormente una fase diaforetica, luego la temperatura se normaliza y puede llegar a hipotermia.

PALUDISMO(MALARIA)

• Estos paroxismo palúdicos se pueden presentar de forma intermediarias o cada 4 días, si hay infección por dos cepas pueden ser diarios.

• Usualmente hay esplenomegalia y hepatomegalia, pero su ausencia de palpación no descarta el diagnostico.

PALUDISMO(MALARIA)

En el falciparum :• la fiebre puede ser continua, remitente o irregular.• Esplenomegalia con prontitud e ictericia.• Puede causar dos formas malignas:

o Paludismo cerebral: Cefalea intensa, delirio, convulsiones y coma

o Paludismo álgido: compromiso de capilares mesentéricos, dolor abdominal, diarrea(melena ocasional), postración, hipotermia y tendencia al colapso. Si hay compromiso pulmonar puede presentarse tos y esputo hemoptoico.

PALUDISMO CRONICO

• En áreas hiperendemicas• Infecciones repetidas llevan el paciente a

debilidad y anemia que desembocan en caquexia.

• Esplenomegalia.• Parasitemia intermitente.• Susceptibilidad a tuberculosis y

enfermedades secundarias que ocasiona muerte.

SINDROME DE ESPLENOMEGALIA TROPICAL

• Se presenta igualmente en Areas Hiperendemicas de malaria

• Hay esplenomegalia con titulos IgM elevados y anticuerpos antimalaricos.

• Se diferencia de la malaria cronica que casi nunca se asocia con parasitemia

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

• El sodio entra al eritrocito de manera excesiva, aumenta el uso de la bomba de sodio dependiente de ATP para sacarlo, cuando se acaba la glucosa el eritrocito se vuelve hiperosmotico y se revienta.

• Hay deficiencia de expectrina, anquirina y/o otras proteínas que le confieren la forma al eritrocito.

• Predominante en la raza blanca.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

Manifestaciones: Anemia hemolítica congénita, cuyos síntomas son esplenomegalia de diverso tamaño, ictericia que se presenta por episodios y ulceras crónicas en las piernas.

Se pueden presentar crisis con disnea, fiebre, dolor abdominal, vomito y acentuación de la palidez.

ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES O ANEMIA

DEPRANOCITICA• Sustitución de la valina por acido

glutámico en la posición 6 de las cadenas beta formando la HB S.

• Es predomínate en la raza negra• Cuando la HB S se desoxigena, sus

moléculas se polimerizan y forma unas estructuras llamadas “tactoides”.

ANEMIA DEPRANOCITICA

• La sangre se torna viscosa obstruyendo los capilares y generan infartos produciendo dolor.

• Genera anemia hemolitica porque los eritrocitos son fagocitados por el sistema reticuloendotelial.

ANEMIA DEPRANOCITICA

Manifestaciones:• Anemia hemolítica con dolores osteoarticulares ,

dolores en región esplénica y dolores en la región medioabdominal por infartos mesentericos.

• esplenomegalia• Ulceras en las piernas• Litiasis biliar• Infatos pulmonares

ENZIMOPATIASDeficiencia G6PDH, GSH peroxidasa, GSSG reductasa.

Oxidación de la hemoglobina por los peróxidos y precipitada en forma de cuerpos de heitz.Estos deforman la membrana del eritrocito entonces estos son secuestrados y lisados por el vaso y el sistema reticuloendotelial

ENZIMOPATIAS

Manifestaciones:

Si un paciente con esta deficiencia es expuesto a algunas drogas como primanquina, las sulfas, los hipoglicemiantes a los dos o cuatro dias hay hemolisis con reticulocicosis elevada y presencia de cuerpos de heitz.

La anemia se acentúa a los 10-12 dias. Luego empieza a mejorar y a las 4-5 semanas los valores quedan prácticamente normalizados.

ANEMIAS HEMOLITICAS INMUNOLOGICAS

Pueden aparecer después de transfusiones o en el embarazo si no hay reconocimiento del factor RH, también puede haber autoanticuerpos.

Si los fagocitos fagocitan parte de la membrana del eritrocitos pueden formar eritrocitos esféricos(esferocitosis)

ANEMIAS HEMOLITICAS AUTOINMUNES(AHA)

• Anticuerpos calientes, mayor a 37°• Anticuerpos frios, menor a 37°• Manifiestan los sintomas de anemia

hemolitica.• Son coombs positivas

AHA

• Los anticuerpos IgM se fijan al complemento por lo que causan hemolisis.

• Los anticuerpos IgG es muy raro que causen hemolisis por complemento.

AHA

• Anemia por anticuerpos calientes: la mayoria son IgG pero pueden ser IgM, puede ser secundaria a linfomas, leucemias linfoides cronicas y LES. Puede ser una anemia mortal, esplenomegalia frecuente y en ocasiones hepatomegalia, presenta ictericia, esferocitosis y reticulocitosis.

AHA

• Anemia por anticuerpos fríos: siempre son IgM, y sus manifestaciones son debidas a: aglutinación eritrocitaria cuando la sangre se enfría en la periferia del cuerpo y anemia hemolítica cuando hay fijación al complemento, los anticuerpos se activan con el frio.

HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA AL FRIO

Una IgG se une a los eritrocitos cuando la temperatura esta por debajo de 15°, que causan episodios repentinos de hemolisis, después del enfriamiento el paciente presenta malestar, lumbagia, cefalea y dolor en las extremidades por pocas horas, para luego presentar una alza termica de vairas horas, la orina se torna roja y puede presentarse una insuficiencia renal aguda.

HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA AL FRIO

• Serologia sifilis + (80%)• Hemoglobinemia y prueba de coombs +• Prueba donath Lansteiner +

HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA

• Caracterizada por hemolisis intravascular, con hemoglobinuria, la cual es mas acentuada durante el sueño .

• Hay una debilidad en los eritrocitos y su causa no se conoce

• Muchos casos vienen precedidos de un periodo de pancitopenia que puede evolucionar a aplasia medular.

• Todo paciente con anemia aplasica hay que hacerle pruebas para esta patologia.

HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA

• Si se prolonga la hemosidenuria hay gran perdida de hierro y parecera anemia ferropenica.

• Los pacientes pueden presentar trombosis (cerebral, coronaria, pulmora, etc) y algunos terminan el leucemia mieloide aguda.

HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA

Se diagnostica con:• Test de Ham: se detectan globulos rojos

fragiles por medio de la evaluación de su capacidad para resistir una en una solución acida leve.

• Prueba de sacarosa: se detectan globulos rojos fragiles por medio de la evaluación de su capacidad para resistir una en una solución baja en sal.

HEMOLISIS MECANICA

• Hemolisis de la marcha: Hemolisis despues de largas caminatas con zapatos de suela dura.

• Hemolisis de origen cardiaco: hemolisis a causa de turbulencia que genera trauma y destruccion de eritrocitos, ocurre en pacientes con valvulopatias o con protesis vasculares. En el extendido de sangre periferica se observara numerosos hematies fragmentados y distorcionados.

HEMOLISIS MECANICA

• Anemia Hemolítica microangiopatica: ocurre en enfermedades que causan lesiones de la microcirculación con obstrucción parcial del flujo de los eritrocitos, es común daño en la vasculatura renal. En el extendido de sangre periferica se observara numerosos hematies fragmentados y distorcionados.

HEMOLISIS MECANICA

• La anemia hemolítica microangiopatica se puede producir por purpura trombotica trombocitopenia, síndrome hemolítico urémico de los niños, glomerulonefritis aguda, poliarteritits nudosa, hipertensión arterial maligna, eclampsia y LES.

ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA

Se da a causa de hipertensión portal, por eso también hay hepatomegalia y puede ser a causa de una cirrosis hepática, pero también trombosis portal, degeneración cavernosa de la porta, hemorroides, el paciente puede presentar hematemesis por ruptura de varices esofágicas.

LINFADENOPATIAS

LINFADENOPATIA

• Definición: Cualquier anormalidad de los ganglios linfáticos; su uso común usualmente se restringe a ganglios linfáticos aumentados de tamaño.

• Los niños y los jóvenes sanos pueden presentar ganglios linfáticos hasta 1cm y los adultos ganglios linfáticos de hasta 2cm, que se pueden considerar normales.

EPIDEMIOLOGIA

• Mas de 2/3 de los pacientes examinados presentan causas inespecíficas o procesos respiratorios superiores (víricos o bacterianos) y menos del 1% padece un tumor maligno.

ANAMNESIS

Se de saber el contexto en el que aparece la linfadenopatia. Se deben descartar síntomas como:• Faringitis• Tos• Fiebre• Astenia• Adinamia• Perdida de peso• Dolor en los ganglios linfáticos, entre otros.

ANAMNESIS

• Se debe obtener la edad del paciente, sexo, ocupación laboral, animales, hábitos sexuales y consumo de fármacos como la difenilhidantonina, alopurinol y la hidralacina.

ANAMNESIS

• Lo anterior para enfocarnos a ciertas patologías, por ejemplo niños y adultos jóvenes suelen presentar procesos benignos como infecciones víricas o bacterianas del sistema respiratorio superior, mononuclosis infecciosa, toxoplasmosis y tuberculosis.

• Después de los 50 años de edad aumenta la incidencia en procesos malignos y disminuye a su vez la incidencia en procesos benignos.

LINFADENOPATIA LOCAL

• Se presenta un foco de adenopatía ya sea en un ganglio linfático o en varios, siempre y cuando estos sean contiguos.

LINFADENOPATIA GENERALIZADA

• La adenopatía generalizada se define como la afeccion de tres o mas zonas no contiguas de ganglios linfáticos.

LINFADENOPATIAS GENERALIZADAS

la linfadenopatia generalizada se vincula a menudo con procesos no malignos, como la mononucleosis infecciosas(virus de Epstein-Barr) o citomegalovirus, la toxoplasmosis, el SIDA, el LES y la enfermedad mixta del tej. Conjuntivo. Aunque pueden aparecer procesos malignos las leucemias linfocíticas, agudas y crónicas, así como los linfomas malignos.

LINFADENOPATIAS LOCALES

• La adenopatía occipital suele reflejar una afección del cuero cabelludo y la adenopatía preauricular acompaña las infecciones conjuntivales y a la reticulosis benigna

LINFADENOPATIAS LOCALES

• la localización más frecuente de la adenopatía de origen regionales es el cuello y la mayoría de las causas de las mismas son benignas: infecciones del aparato respiratorio superior, lesiones bucales y dentales, mononucleosis infecciosa y otras enfermedades víricas. Las principales causas de tipo maligno son los procesos metastasicos con tumor primario en cabeza y cuello, mama, pulmón y tiroides.

LINFADENOPATIAS LOCALES

• La tumefacción de los ganglios linfáticos supraclaviculares y escaleno siempre es patológica. Debido a que estos ganglios linfáticos drenan regiones del pulmón y del espacio retroperitoneal, su agrandamiento puede reflejar un linfoma, otros tumores malignos o procesos infecciosos originados en estas zonas.

ADENOPATIAS LOCALES

• El ganglio de Virchow es un ganglio linfático supraclavicular izquierdo agrandado e infiltrado por cáncer metastacico procedente de un carcinoma primario de origen digestivo.

ADENOPATIAS LOCALES

• Las metástasis en los ganglios linfáticos supraclaviculares también se pueden producir por carcinomas de pulmón, mama, testículo ovario.

• Tuberculosis, sarcoidiosis y la toxoplasmosis son causas no neoplásicas de adenopatía supraclavicular.

ADENOPATIAS LOCALES

• La adenopatía axilar suele ser secundaria a lesiones o infecciones en la extremidad superior ipsolateral.

• Entre las causas de tipo maligno se encuentra el melanoma y el linfoma, en las mujeres el cáncer de mama.

ADENOPATIAS LOCALES

• La lifadenopatia inguinal suele ser secundaria a infecciones o traumatismos de las extremidades inferiores y puede acompañar alguna enfermedad de transmisión sexual como el linfoma o granuloma venéreo, la sífilis primaria, el herpes genital o el chancroide.

ADENOPATIAS LOCALES

• Estos ganglios linfáticos también se pueden infiltrarse por linfomas y por cáncer metastasico procedente de tumores primarios situados en el recto, los genitales o las extremidades inferiores (melanoma)

DIAGNOSTICO

En examen fisico:• Linfadenopatia Local o generalizada• Tamaño • Textura • Presencia o ausencia de sensibilidad dolorosa• Signos de inflamación sobre los ganglios• Lesiones cutáneas en la misma localización • Esplenomegalia

DIAGNOSTICO

• La textura de los ganglios linfáticos se puede describir como blanda, firme, elástica, dura, discreta, compacta, sensible, móvil o fija.

• La sensibilidad dolorosa se produce cuando la capsula se distiende a medida que el ganglio se agranda rápidamente, que por lo general ocurre a causa de un proceso inflamatorio, también algunas patologías malignas como la leucemia aguda pueden producir un agrandamiento rápido con dolor en los ganglios linftaicos

DIAGNOSTICO

• Los ganglios linfáticos infiltrados por linfomas suelen ser grandes bien delimitados, simétricos, elásticos, duros, móviles y no dolorosos.

• Los ganglios linfáticos infiltrados por cáncer metastasico suelen ser duros, no dolorosos y no móviles debido a que se fijan a los tejidos adyacentes.

DIAGNOSTICO

• La coexistencia de esplenomegalia en los pacientes con linfadenopatia indica presencia de una enfermedad sistémica como la mononucleosis infecciosa, el linfoma, la leucemia aguda o crónica, él LES, la sarcoidiosis, la toxoplasmosis o la linforeticulosis benigna entre otras causas.

DIAGNOSTICO

• Los cuadros de presentación no superficial (torácico o abdominal) se suelen detectar mediante un estudio diagnostico dirigido por la aparición de algún síntoma.

• La adenopatía torácica se puede observar en un estudio radiológico torácico ordinario o durante el estudio diagnóstico de un adenopatico superficial.

DIAGNOSTICO

Se pueden presentar varios síntomas ocasionados por compresión de diversas estructuras: • tos o sibilancias por compresión de la vía

respiratoria.• Ronquera por afección del nervio laríngeo

recurrente.

DIAGNOSTICO

• Disfagia por compresión esofágica• tumefacción del cuello, la cara o los

brazos secundaria a compresión de la vena cava superior o la vena subclavia.

DIAGNOSTICO

• El diagnostico diferencial de la adenopatía mediastinica e hilar comprende procesos pulmonares primarios y enfermedades sistémicas que atacan específicamente a los ganglios linfáticos mediastinicos o del hilio pulmonar.

• En las personas jóvenes, la adenopatía mediastinica se vincula con mononucleosis infecciosa y sarcoidiosis.

DIAGNOSTICO

• En las regiones endémicas la histoplasmosis puede causar afección ganglionar paratraqueal unilateral que simula un linfoma.

• La tuberculosis también puede dar lugar a adenopatía unilateral.

DIAGNOSTICO

• En los pacientes de mayor edad, el diagnóstico diferencial comprende el cáncer de pulmon primario(especialmente en los fumadores), los linfomas, el carcinoma metastasico ( comúnmente por tumor pulmonar primario), tuberculosis, la infección por hongos y la sarcoidiosis.