Cetoacidosis Diabética

Fisiopatología

Dra Edit ScaiolaUshuaia – Tierra del

Fuego

CETOACIDOSIS DIABETICADefinición

Es la descompensación metabólica de la DM que

se presenta con hiperglucemia, cetonemia, acidosis metabólica, glucosuria y cetonuria,

debido al déficit rel o abs de la insulina y

que requiere tratamiento de emergencia con insulina y fluidos endovenosos.

Alberti K. Hocaday T. Clin. Endocrinol. Metab. 6: 421, 1977

Debut en cetoacidosis•Frecuencia

Argentina = 50% USA = 34 al 38 % Alemania = 26.3 %

•Causas: Falta de diagnóstico por el pediatra en < 5 a. Falta de diagnóstico por carencia de S.Social

Neis A. Pediatric Diabetes 2003

CETOACIDOSIS DIABETICAMortalidadLa mortalidad en niños y adolescentes con diabetes es superior a la mortalidad de la población infantojuvenil en general.La CAD es la principal causa de muerte, particularmente si esta complicada con edema cerebral.La hipoglucemia es una causa rara de muerte, aún en los fallecidos en el hogar.

SIN DIAGNOSTICO PREVIO DE DM

Historia natural de la enfermedad

CON DIAGNOSTICO PREVIO DE DM

Déficit de insulina absoluto o relativo

Déficit absoluto de insulina

Aplicación de menor dosis o suspensión de una ó varias dosis.

por error involuntario: del médico, del paciente y/o su familia

por error voluntario: para perder peso, para perturbar a la familia, etc.

CETOACIDOSIS DIABETICA

CETOACIDOSIS DIABETICA

Déficit relativo de insulina

necesidades de insulina por secreción de hormonas de contraregulación (glucagón, catecolaminas, cortizol)

Stress físico

Stress psíquico

FisiopatologíaLa insulina y el de las hormonas de

contraregulación (glucagón, catecolaminas y cortisol)

actuan sobre el hepatocito y el adipocito

inician la cetogénesis

CETOACIDOSIS DIABETICA

Historia natural de la cetoacidosisLos signos y síntomas se desarrollan en las primeras 12-24 hs. después de la interrupción de la insulina.

hormonas contrarreguladoras acelera proceso

metabolismo cerebral de los cetoácidos confusión mental

FGR metabolización, excreción de cuerpos cetónicos y de Na+

Fisiopatología de las perturbaciones

hidroelectrolíticas en cetoacidosis diabéticaHIPERGLUCEMIA CETOACIDOSIS

Glucosuria

Diuresis osmótica

Reabsorción de agua

NA luminal

Deshidratación

REABSORCION NA

Reabsorción PO4

Déficit NA Déficit PO4

Excreción de cuerpos cetónicos

Secreción de K

Déficit K

Consecuencias de la hiperglucemiaLa hiperglucemia, se agrava por

del LEC (diuresis osmótica) y FGR

Glucosuria + catabolismo por neoglucogénesis pérdida marcada de peso

SodioLa hiponatremia es debida a: Pérdida de Na por orina: diuresis osmótica y excreción de cetoácidos ingesta de agua por sed en presencia de ADHDilucional ( cada 100mg de glucemia 1.6 meq el sodio sérico) que acentua con la hipertrigliceridemia

Potasio• La HiperK (>5.5 mmol/L) es debida al

déficit de insulina que causa salida de K+ celular,

agravado por el catabolismo tisular,

•La HipoK puede deberse a una pérdida de K+ por vómitos ó

a una prolongada diuresis osmótica

HAY UN DÉFICIT TOTAL DE K+ CORPORAL

Causas del déficit corporal de K Catabolismo proteico (1 g de nitrogeno 3 meq de k)

Glucólisis deplecion de depositos de glucogeno (3 g de glucogeno se depositan con 1 meq de k)

Pasaje de k del IC al EC

Perdidas urinarias de k

Falta de aporte

Aunque los pacientes estan hiponatrémicos pueden estar hiperosmolares a causa de la

hiperglucemia

Fórmulas•Sodio corregido

•Osmolaridad plasmática (VN 295 mmol)

Déficits hidroelectrolíticos

Na+ 5 a 10 mEq/Kg

Potasio 5 a 10 mEq/Kg

Agua 4,200 L. /m2 de superficie

HCO3 2 – 3 mEq/Kg

Fosfato 0.5 mEq/Kg

> LIPOLISIS

Triglicéridos

>PRODUCCION GLUCOSA

< UTILIZACIONAGL + Glicerol

AGL en Plasma

AGL hacia hígado

PROTEOLISIS

HIPERGLUCEMIA

> Cetogénesis

Cetonemia y Cetonuria

< Reserva Alcalina

ALTERACION FUNCIONAL RENAL

Glucosuria

Poliuria

Pérdida de Electrolitos

Depleción Volumen Plasmático

aa en Plasma

aa hacia

el hígado

ACIDOSIS

Cuerpos cetónicos Acido -hidroxibutirico y Acetoacético

Ambos ácidos circulan unidos al Na

El test para cuerpos cetónicos (reacción de nitropruciato) detecta solo acetoacetato y acetona

El -hidroxibutirico no es detectado en la orina

Anión Gap

El valor normal oscila entre 8-16 mEq/L

Edema cerebral•Frecuencia:

0,5-1% de los casos de CAD

15% anormalidades neurológicas menores y evidencia de edema en las neuroimágenes

•Mortalidad: 20-25% 60–90% de todas las muertes por CAD

•20-25% de los sobrevivientes tienen secuelas neurológicas graves

Fisiopatología del edema cerebral hiperglucemia gradiente osmolar salida de agua del LIC al LEC y la contracción del volumen intracelular

tratamiento agresivo con insulina y fluidos osmolaridad entrada de agua en la célula edema