Post on 31-May-2015
Hipertiroidismo: Diagnóstico y Tratamiento
Freddy Valdivia Fernández-DáviilaMédico Endocrinólogo
Definición
Síndrome clínico resultado de la exposición a niveles elevados de hormona tiroidea
Mayoritariamente por hiperfunción
Ocasionalmente por otras causas
Causas
Bocio Difuso Tóxico (Enf. de Graves-Basedow)
Adenoma Tóxico (Enf. de Plummer) Bocio multinodular tóxico Tiroiditis subaguda Tiroiditis por Radiación Hashitoxicosis Tirotoxicosis Facticia Enf. de Jod-Basedow Raros: mola – Tumor TSH - Ca. Ovario
Síntomas de hipertiroidismo (%)
Nerviosismo 99
Hiperhidrosis 91
Intolerancia al calor 89
Palpitaciones 89
Fatiga 88
Pérdida de peso 85
Taquicardia 82
Disnea 75
Debilidad 70
polifagia 65
Signos de Hipertiroidismo (%)
Taquicardia 100
Bocio 100
Cambios en la píel 97
Tremor 97
Soplo tiroideo 77
Niños Ancianos
Aceleración del
crecimiento
Mayor edad ósea
Disnea de esfuerzo
Fibrilación auricular
Marcada miopatía
Baja de peso
Estudios de Laboratorio
Niveles de Hormonas: TSH, T4L, T3L, T4, T3 Anticuerpos AntiTiroideos: TSI, AcTg, AcPeroxidasa Captación de Yodo Radioactivo Gammagrafía Tiroidea Ecografía Tiroidea Ecografía/TAC de órbita
Bocio difuso tóxico (Graves-Basedow)
•Forma mas común•Ocurre a cualquier edad•Predomina en mujeres 5:1
Componentes:
Bocio difuso TirotoxicosisOftalmopatía Dermopatía
Etiología
Manifestación de enfermedad autoinmune
Predisposición familiar > 15%Familiares portadores de anticuerpos >50%
Pico 20-40 años
Factores Patogénicoscondicionantes y de induccion
Condicionante: Genética
Precipitantes:
Embarazo Exceso I (latentes)Litio Virus-BacteriaRetiro Esteroide Stress
Cuadro Clínico: Graves-Basedow
Taquicardia Oftalmopatía Bocio difuso Tremor Vitiligo Mixedema localizado Acropaquia
Oftalmopatía
Clinicamente evidente: 10 – 25 % Manifestaciones oculares: 30 – 45 % TAC– manifestaciones: 70 %
Forbes G. et al.: Ophalmopathy of Graves disease: computerized volume measurements of
the orbital fat and muscle. Am J Neuroradiol 7: 651. 1986
Clasificación de Oftalmopatía
Clase Caracteristica
0 (N)o Síntomas ni Signos
1 (O) Solo signos - retracción parpado
2 (S) Edema de tejido blando
3 (P) Proptosis
4 (E) Disfunción músculos extraoculares
5 (C) Daño corneal
6 (S) Vision disminuida (II par)
Presentación de Oftalmopatía
Burch, H.B. et al.: „ Ophthalmopathy “.In: The Thyroid. Lippincott – Raven,NewYork, p. 536, 1996.
Mixedema Localizado
Manifestaciones: 4% de pacientes con enfermedad de Graves
3 % antes del hipertiroidismo 65 % de 0 – 2 años después del hipertiroidismo 22 % > 2 años después del hipertiroidismo Combinado con Oftalmopatía: > 99 % Localización Pretibial : > 99 %
Fatourechi V. et al: Dermopathy of Graves disease: Review of 150 Cases.Medicine 73: 1 (1994)
Acropaquia
Manifestaciones: 7 % de todos los pacientes con mixedema localizada
Combinación con Oftalmopatía y Mixedema localizado: 100 %
Proporción: Varón / Mujer: 1 : 1
Fatourechi V. et al: Dermopathy of Graves disease: Review of 150 Cases.Medicine 73: 1 (1994)
Opciones de Tratamiento
Cirugía Médico I131
1900’sPremio Nobel en Medicina a Kocker en 1909
1940’sTionamidas
introducidas por Atwood
1948Introducido por
Chapman (Hosp. Boston)
Tratamiento de Enfermedad de Graves
• Metimazole (~30 mg/día) o PTU (300 mg/día)
• Aumenta el riesgo de agranulocitosis con mayor dosis, duración y edad
. Beta bloqueadores
• I131:
• Aumenta el riesgo de orbitopatía si ya está presente
• Cirugía:
• Hipoparatiroidismo + daño al nervio laríngeo
Tratamiento médico
Duración promedio de tto. > 3 años Son paliativos... Ellos NO curan Remisión en 15 a 50% Control de síntomas: Beta bloqueadores:
Propranolol: dosis de inicio de 20 mg tid
Atenolol: 25-50 mg bid Meta: frecuencia cardíaca < 100 x’
Comparación de ATD y I131
ATS I 131Dosis Diaria UnicaRpta inicial 2 a 6 sem 8 a 12 semEfects colat. infrecuente rarosHipotiroidismo infrecuente frecuentesCosto del tx 60 dol /año 1000 dolNec. De repetir tx comun infrecuenteResult largo plazo eu o hipertir. hipotiroidismoResult prod TsAb si noUso embarazo aceptable nunca
Contraindicaciones de I131
AbsolutasAbsolutas Embarazo Lactancia
RelativasRelativas Adultos jóvenes Bocios grandes y/o intratoráxicos Oftalmopatía endocrina severa
Bocio tóxico difuso: Tratamiento I131
100 uCi / gr de tej tiroideo corregido para captación de I131 a las 24 hs.
70% eutiroideos aproximadamente en 3 meses. Riesgo de hipotiroidismo depende de la dosis
de I131: 20% hipotiroideos el 1er año y luego 2 a 3% año, 50% después de 10 años.
Aproximadamente 70% requiere una dosis y 30% 2 dosis.
Tratamiento de E. De Graves
Cirugía Médico I131
RemisiónComplicaciones:
-Menores- Mayores
Ca de TiroidesMortalidad directa
95%
15%5%
1/30001/500
15-25%
5-20%0.01%1/1000Raro
>95%
<5%<1:80001/2700
No
Tratamiento de Oftalmopatía
• Esperar y ver • Profiláctico después de I 131 • Corticosteroides • Radiación • Operación
Hipertiroidismo Subclínico TSH baja con T4L normal; Repetir para confirmar Búsqueda de anormalidades como enfermedades no
tiroideas (desórdenes psiquiátricos) Palpación cuidadosa de la tiroides buscando nódulos Captación I131 y Gammagrafía para diferenciar
Graves’, tiroiditis, nódulos calientes Razón para tratamiento: prevención de fibrilación
auricular, osteoporosis
CURSO DE AUTONOMIA EN LA GLANDULA TIROIDES
Adenoma Tóxico
Nódulo solitario hiperfuncionante Ocurre en grupos etarios jóveves 30s o 40s Crecimiento crónico lento Manifestaciones de hipertiroidismo - menos
severo que en Enfermedad de Graves Gammagrafía muestra un nódulo
hiperfunctionante
Bocio Multinodular Tóxico
Generalmente visto en el anciano Nódulos múltiples son encontrados en el
examen – pocos pueden ser hiperfunctionantes en gammagrafía
Signos y síntomas de hipertiroidismo son menos pronunciados
Menos incremento en sobreproducción de hormona tiroidea
Tratamiento de Nódulos Tiroideos Tóxicos
RADIOIODO• Primera línea de tratamiento
TIROIDECTOMIA • Bocios grandes ( > 80 ml )• Compresión de la tráquea ( > 50 % )
DROGAS ANTITIROIDEAS
• Sólo para pretratamiento para Terapia con Radioiodo o Tiroidectomía
Ventajas y desventajas de I 131 en bocio tóxico
VentajasVentajas Bocio tóxico difuso: 70% eutiroideo en 3 meses.
Reducción de volumen en 50 a 60% al año y normalizó en la mayoría. Tb reduce con dosis bajas. Puede repetirse.
B. Tóxico multinodular: 50% eutiroideo en 3 meses. 50% reducción de vol en 1.2 años. Pd usarse en pac con bocio gigante y que no pd qx. Dosis ineficaces reducen vol en 25%. Pd repetirse
Hipertiroidismo Transitorio
Tiroiditis Subaguda Dolor tiroideo VSG elevada
Tiroiditis silente no dolor tiroideo
Tiroiditis Postparto Hipertiroidismo Facticio
Ingestión de hormona tiroidea
Captación de Iodo disminuida
CRISIS TIROIDEACRISIS TIROIDEA
La crisis tiroidea es una exacerbación mortal del hipertiroidismo
La mortalidad es del 20 al 30%
Se observa con mayor frecuencia en la Enfermedad de Graves
PATOGENIA
Los niveles de hormonas tiroideas estan incrementadas en la tirotoxicosis ?
La rapidez con que aumentan puede ser mas importante
La alteracion en la TBG provocaría un cambio en los niveles hormonales
ACTIVACION DEL SISTEMA ADRENERG.
CUADRO CLINICO
TEMBLOR
INTOLERANCIA AL CALOR
PIEL HUMEDA
BOCIO
NERVIOSIDAD
FATIGA
HIPERREFLEXIA
TEMBLOR
EXOFTALMOS
TAQUICARDIA
PALPITACIONES
APETITO
BAJA DE PESO
DISNEA HTA SIST.
DESENCADENANTESDESENCADENANTES
Infección Cirugia Yodo Amiodarona Facticia Cetoacidosis ICC
Toxemia Parto Estrés DCV Infarto Traumatismo Palpación
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Temperatura elevada 5 a 30 SNC : ausen-leves-mod-intensos 0 a 30 Gastro-int./Hepat. abs-mod-inten 0 a 20 Cardiovascular:
Taquicardia 99 - 110 – 120 – 130 >140
5 a 25 ICC: ausen-leve-mod-intensa 0 a 15 Fibrilación auricular 0 – 10 Antecedentes desencaden (-/+) 0 - 10
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Mayor de 45 Crisis Tiroidea Entre 25 y 44 Aparición inminente Menor de 25 No es crisis
Tiroidea
Burch y Wartofsky
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Incremento de T3 y T4 Supresión de TSH Mayor captación de Yodo radioactivo Leucocitosis Hiperglicemia – Hipercalcemia Transaminasas elevadas -DHL -CK BR
LABORATORIOLABORATORIO
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Corrección del Hipertiroidismo Normalización de la descompensación
hemodinámica Corregir el factor desencadenante
METASMETAS
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Correccion del HipertiroidismoCorreccion del Hipertiroidismo
Iodo
T4 T4 T3T3
Tiro-globulina
PTUMetimazol
T3T3
YoduroIopodato
Litio
PTUIopodatoB-Block
Corticoides
Plas-mafe-resisHD
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Tto. intensivo de la deshidratación Tto de desequilibrio electrolítico Soluciones glucosadas Antiadrenérgicos Beta 1 : Propranolol
(hasta 480 mg/d.), Esmolol Tto de la hipertermia : PCT / No AAS Glucocorticoides : Hidrocortisona Fibrilación auricular
Descompensación homeostaticaDescompensación homeostatica