TOXOPLASMOSIS
Maracay , 23 de Marzo de 2010
Profesora Mariela Mata Orozco (MSc)
CONTENIDO Etiologa
Taxonoma Biologa Epidemiologa Patogenia Signos clnicos Diagnstico Tratamiento y Control
ETIOLOGA
Es una zoonosis con amplia distribucin mundial. Agente Etiolgico
Toxoplasma gondii(Nicolle y Manceaux, 1908)
Protozoario de hbitat intracelular obligatorio, capaz de desarrollarse en una amplia gama de hospederos vertebrados y rganos.
TAXONOMA
Reino: Protista Sub-Reino: Protozoa Phylum: Apicomplexa Clase: Sporozoea Sub-Clase: Coccidia Orden: Eucoccidiida Familia: Sarcocystidae Gnero: Toxoplasma Especie: T. gondii
MORFOLOGA
MORFOLOGA DE LOS TAQUIZOITOS
Forma arqueada, con extremo ms delgado 4-6 x 2-3 m largo Ncleo redondo, con ubicacin paracentral
TAQUIZOITOS
Taquizoto y macrfago en exudado peritoneal de ratn.
ULTRAESTRUCTURA DE T. gondii
BIOLOGA
2 Esporocistos con 4 Esporozotos 9 x 11 m
(Endopoligenia) Pseudoquistes 3 x 7 m
BIOLOGA
Endodiogenia
Quistes tisulares 10-100 m (60.000 parsitos)
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondiireproducindose en el intestino delgado del gato
FORMAS EVOLUTIVAS DE
Toxoplasma gondii
COMPARTIMIENTOS DE LA CLULA HUSPED
Toxoplasma gondii
CICLO BIOLGICO DE
Toxoplasma gondii
www.exopol.com
CICLO BIOLGICO DE
Toxoplasma gondii@Quistes Taquizoitos
Hospedador definitivoIngestin de carne infectada con quistes
Quistes en H. Intermediarios
FPE: Ooquistes no esporulados
Transmisin Transplacentaria
Infeccin del feto
Contaminacin de agua , alimentos y suelos con
FPI: Ooquistes esporulados
CICLO BIOLGICO HOSPEDADOR DEFINITIVOFase EsquizognicaLos trofozoitos penetran las clulas de la pared intestinal del felino, forman esquizontes. Enzimas proteolticas.
Fase gametognicaLos trofozoitos penetran las clulas de la pared intestinal del felino formando micro y macrogametos.
Fase EsporognicaEl microgameto fecunda al macrogameto formando un cigoto que sale a la luz intestinal-ooquiste-2 esporoblastos-4 trofozoitos.
CICLO BIOLGICO HOSPEDADORES INTERMEDIARIOSFase Proliferativa
Los trofozoitos penetran las clulas, se multiplican por endodiogenia y rompen la clula liberando taquizoitos.Fase Qustica Los trofozoitos penetran a una clula formando una membrana qustica, se multiplican por endodiogenia, degeneran la clula formando un seudoquiste.
EPIDEMIOLOGADistribucin Mundial(Neto et al., 1999; Sroka, 2001)
10 -505 de positividad en cortes crnicos (Chinchilla et al., 1997)
Depende de la presencia de felinos
Seroprevalencia T. gondii en porcinos 26 % y bovinos 12,4 % (Torres et al., 1991)
Paris (1998), costumbre de consumir carne cruda prevalencia 80-90%.
Prevalencia serolgica en humanos detectada en la mayora de los pases, est entre 40-50% (Botero, 2001) Ovalle et al. (2000). Chile (IFI) Prevalencia de 33% de un total de 97 gatos
Marsupiales en Zoolgicos de Francia (2007) 55% de Seroprevalencia 8-10% en Herbvoros 23% en Carnvoros
Macropus rufus
M. rufogriseus
EPIDEMIOLOGAHospedadores
EPIDEMIOLOGAMECANISMO DE TRANSMISIN Oral Congnita (Transplacentaria) Humanos, Ovejas y Cabras Transplante de rganos Transfusiones de sangre Ingesta de carne cruda o mal cocida como fuente de infeccin para el hombre.
85,7 % ingeran carnes, sin contacto con gatos. 73% contacto con felinos, pero sin ingesta de carne (Chinchilla et al., 1997)
EPIDEMIOLOGATaquizoitos
Transmisin congnita
Placentitis
EPIDEMIOLOGA
Fetal
Embrionaria Temprana
Momificacin Maceracin Aborto
Embrionaria Tarda
EPIDEMIOLOGAPAPEL DEL GATO (Pereira et al, 2005).USA 64% Prevalencia 1% Patentes (eliminan ooquistes en las heces) Patencia es corta, luego son portadores Se reactiva por inmunosupresin La Infeccin Congnita, es poco frecuente Adquirida, por carnivorismo > Prevalencia engatos callejeros
PATOGENIAFactores Cantidad de ooquistes ingeridosFactores propios del hospedador Patogenicidad del aislado parasitario (tipo I,II o III)
Localizacin de las formas evolutivas
PATOGENIAAccin fisiolgica Sustancias txicas Accin Inmunolgica Inflamatoria
Presencia del parsito
Invasin celular por taquizoitos
Accin fisiolgica Expoliatriz Presencia del parsitoLiberacin de enzimas digestivas (conoide)
Accin mecnica traumtica Penetracin y ruptura celular
PATOGENIAACCIN MECNICA
Necrosis
Exudado seroso Focos de consolidacin
Lesiones granulomatosas reas de calcificacin
RESPUESTA INMUNE A T.gondiiHumoral y celular (Pereira et al., 2005) T.gondii reside en un fagosoma que restringe su fusin con los endosomas y lisosomas celulares. Toxoplasma penetra activamente clulas, por medio de movimiento de deslizamiento dependiente de actina-miosina. un
En el proceso se establece un compartimiento no fusiognico, la vacuola parasitfora que carece de protenas integrales de membrana, que est extensamente modificada por protenas secretadas por el parsito. Esta remodelacin parece crucial para impedir la acidificacin VP y la de la fusin con el lisosoma.(Sacks et al., 2002)
ASINTOMTICA
Virulencia Momento de la infeccin
Crnica Persistencia de bradizoitos en los quistes(Gubbels et al., 2005)
CLNICA
Sistmica Aguda Infeccin congnita
Sub aguda Ac eliminan taquizoitos (Hgado, bazo y pulmn ms rpido que en cerebro)
CLNICAComo hospedador Intermediario Fiebre, anorexia, letargia Tos Vmitos Diarreas
Como hospedador Definitivo Asintomtica Heces diarreicas Normales
CLNICAMS GRAVE EN COINFECCIN CON Leucemia Virus de Inmunodeficiencia Felina Peritonitis infecciosa felina Inmunosupresin
CLNICALas infecciones leves son asintomticas
Fiebre Respiratorios (disnea) Digestivos (vmitos, diarrea, anorexia)
Nerviosos (convulsiones, ataxia, paresia o parlisis)
Asociada a Distemper
CLNICA
Poco receptivoEncefalomielitis progresiva Ataxia, Movimiento en crculo, Paresia, Cegueramanifiesta Disfagia Dificultad respiratoria
CLNICAMs resistente a la infeccin
Fiebre, disnea y signos nerviosos Escasa probabilidad de aborto omuerte neonatal.
CLNICASubclnicaMs susceptible a N edad Primoinfeccin
Adenomegalia, Fiebre (> 41oC) Hembras Gestantes pueden abortar
CLNICA
Aborto en gestaciones sucesivas(no hay respuesta inmune eficaz) Muerte Transmisin Lactognica y por semen
CLNICA INFECCIN POST NATAL SUBCLNICAAnorexia, Fiebre (40-42oC) Diarrea Disnea, Tos, Cianosis Debilidad en miembros posteriores Muerte ( 16 sem Ig G 3-4 sem, persiten de por vida
DIAGNSTICOTCNICAS MOLECULARES (PCR)
EXAMEN COPROLGICO Flotacin Sedimentacin
Diagnstico diferencial
Hammondia y Besnoitia
TRATAMIENTOGATO (CICLO ENTEROEPITELIAL Y EXTRAINTESTINAL)
Clindamicina 50 mg/Kg VO, c/12 h por 1-2 sem (EE)12,5 mg/Kg VO, c/12 h por 2-4 sem (EI)
Sulfonamidas + Pirimetamina100:2 mg/Kg VO, c/24 h por 1-2 sem (EE) 30:0,5 mg/Kg VO, c/12 h por 2 sem (EI)
Monensina 0,02% del peso seco del alimento (EE) Toltrazuril 5-10 mg/Kg VO, c/24 h por 2 sem (EE) Trimetropin-Sulfa 15 mg/Kg SC, c/12 h por 3-6 sem (EI)
TRATAMIENTO
PERRO (CICLO EXTRAINTESTINAL) Clindamicina 10-20 mg/Kg VO, c/12 h por 2 sem Sulfonamidas + Pirimetamina 30:0,5 mg/Kg VO, c/12 h por 2 sem
CONTROLHOSPEDADOR DEFINITIVO
Alimentacin balanceada (carnes cocidas)Limpiar diariamente la caja de arena Evitar gatos en explotaciones animales
Consumir carne bien cocidaCongelarla (-20C) durante al menos 48 horasEliminar placentas y fetos abortados
CONTROLHOSPEDADOR INTERMEDIARIO
Consumir carne bien cocida Congelarla (-20C) durante al menos 48 horas Lavado de manos despus del contacto con el suelo Usar guantes para trabajos de jardinera Consumo de agua potable
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIN
CLNICAADQUIRIDA
Pasar desapercibida Linfadenopata, Fiebre Dolor (muscular, articular, de cabeza)
CONGNITA
Retardo del crecimiento fetal Calcificaciones cerebrales, Hidro o Microcefalia, corioretinitis Trastornos psicomotores Pueden Nacer vivos (retraso mental) Muertos Neonato: Fiebre, Adenopata, Hepato y Esplenomegalia
OCULAR
Coriorretinitis y Opacidad del humor acuosoRECRUDESCENCIA
Portadores bajo estado de inmunosupresin Trastornos neurolgicos