URGENCIAS - ENDOCRINO-METABOLICAS

1. ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

1.1. Introducción y conceptos

El pH arterial se define por la actividad de los hidrogeniones en la sangre,situándose sus valores normales entre 7,35-7,45. Este rango se mantiene gracias ala “amortiguación química extra e intracelular” y al efecto regulador de dos siste-mas:

1. Sistema respiratorio: De rápida respuesta (+/- 1 hora) y de claudica-ción temprana.

2. Sistema renal: Instauración tardía (24-48 horas), pero de acción másduradera. Los riñones regulan el bicarbonato (HCO3

-) plasmático mediante tresprocesos: 1.-Reabsorción del bicarbonato filtrado. 2.-Formación de acidez titula-ble. 3.-Excreción de amoniaco por la orina.

1.2. Acidosis metabólica

Concepto: Incremento en la concentración plasmática de hidrogeniones,con un pH <7,35, debido al descenso de la concentración de bicarbonato, obte-niéndose como respuesta compensadora hiperventilación con el objeto de dismi-nuir la pCO2 (Fig. 44.1).

Clínica: Taquicardia, taquipnea (respiración de Kussmaul con pH<7,20),diaforesis, dolor abdominal, etc., pudiendo evolucionar a alteraciones del nivel deconciencia, hipotensión, arritmias, signos de mala perfusión, shock y muerte.

Clasificación: Se distinguirán dos grandes grupos según el Anión Gap (AG)que representa aquellos iones no medidos en el plasma (tabla 44.1).

AG = Na+ – (Cl- +HCO3-) = 12±2 mEq/l

Exploraciones complementarias: El diagnóstico se basará en la gasome-tría. Otras para la filiación de la acidosis metabólica serán: glucosa, iones, creati-

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Dr. Agustín Julián Jiménez

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nina, osmolaridad, cetonemia/cetonuria, ácido láctico, CK, hemograma, orina consedimento (incluyendo iones), mioglobinuria, ECG y radiografía de tórax (segúnlas sospechas).

Tratamiento:

1. Hidratación: 500 ml de suero salino fisiológico en la primera mediahora y otros 500 ml en la hora siguiente (modificando en función de la situaciónclínica y hemodinámica del paciente).

2. Infusión de bicarbonato sódico en casos de acidemia grave con valoresde pH<7,0 o causas no tratables. El déficit de bicarbonato se calculará mediantela siguiente fórmula:

948 TERCERA PARTE: URGENCIAS

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pH normal

�pH�pH

Acidosis Alcalosis

�CHO3 �CHO 3

�PaCO2 �PaCO2

Acidosismetabólica

Acidosisrespiratoria

Alcalosismetabólica

Alcalosisrespiratoria

�PaCO2 �CHO3 �PaCO2 �CHO3

Alteracióninicial

Respuestacompensadora

Función ácido-base

Figura 44.1: Alteraciones del equilibrio ácido-base y sus mecanismos compensadores.

Acidosis metabólica ↓ PaCO2 es de 1.2 mm Hg por cada 1 mEq/L de ↓ CHO3

Alcalosis metabólica ↑ PaCO2 es de 0.8 mm Hg por cada 1 mEq/L de ↑ CHO3

Acidosis respiratoria aguda ↑ CHO3 es de 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↑ PaCO2

Acidosis respiratoria crónica ↑ CHO3 es de 3.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↑ PaCO2

Alcalosis respiratoria aguda ↓ CHO3 es de 2.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↓ PaCO2

Alcalosis respiratoria crónica ↓ CHO3 es de 5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↓ PaCO2

Niveles de compensación esperados


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ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica)Las más frecuentes, se producen por un aumento en la producción de ácidos endógenos opor descenso de su eliminación. Existen numerosas causas, entre las principales destacan:1. Cetoacidosis diabética: existe un déficit insulínico que provoca un aumento de lalipolisis, generándose de este modo cuerpos cetónicos (acetato, hidroxibutirato). La ceto-acidosis diabética suele presentarse en pacientes insulino-dependientes, asociada a inte-rrupción de la insulinoterapia o enfermedad intercurrente (siendo las infecciones la causamás frecuente). Otras causas de cetoacidosis son el etilismo y el ayuno prolongado, aun-que generalmente suelen revestir menor gravedad que la cetoacidosis diabética.2. Acidosis láctica: (lactato > 4 meq/L) se distinguen dos tipos:-Tipo A: por hipoxia tisular (hipotensión, shock, sepsis, anemia, intoxicación por CO, cia-nuro, etc).-Tipo B: por hiperglucemia, enfermedades por depósito de glucógeno, convulsiones, dia-betes mellitus, etanol, insuficiencia hepática, salicilatos, tumores hematológicos, biguani-das, fructosa, isoniacida, etc.3. Intoxicaciones: por salicilatos, etilenglicol y metanol. Se caracterizan por tener un hiatoosmolar elevado, es decir, hay una diferencia entre la osmolaridad medida (determinada enlaboratorio) y la calculada [2 x (NA++K+)+Glu/18+Urea/5,2] superior a 10mOsm/kg.4. Rabdomiolisis: por infecciones, traumatismos, intoxicaciones, etc. Se liberan anionesdel músculo, pudiendo llegar a provocar un deterioro de la función renal debido a mio-globinuria masiva.5. Insuficiencia renal: se produce una disminución en la excreción renal de ácido debi-do a una disminución del filtrado glomerular por lo que asociará niveles de creatinina yurea en sangre elevados.

ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL (hiperclorémica)En esta acidosis la disminución del bicarbonato plasmático se compensa por una eleva-ción de la cloremia.1. Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato: la diarrea será la causa más frecuente.Suelen acompañarse de hipopotasemia y ser situaciones transitorias que habitualmente norequerirán del uso de bicarbonato en el tratamiento, basta con la reposición hidroelectro-lítica y el tratamiento del trastorno de base para su corrección. Otras causas: fístulas pancreáticas, intestinales, biliares, ureterosigmoidostomía, trata-miento con colestiramina.2. Pérdidas renales de bicarbonato: Existen varios tipos de acidosis tubular renal:- Distal o tipo 1: existe un déficit en la secreción distal de hidrogeniones.- Proximal o tipo 2: déficit en la reabsorción de bicarbonato.- Mixta o tipo 3: combinación de las anteriores.- Tipo 4 o hiperpotasémica: la más frecuente, se produce un déficit en la excreción depotasio por hipoaldosteronismo hiporreninémico, asociado frecuentemente a nefropatíaintersticial y diabética.3. Administración de cloro: alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro amónico...4. Otras causas: administración de acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diu-réticos distales.

Tabla 44.2: Clasificación de las acidosis metabólicas.

Déficit bicarbonato = 0.5 x peso en kg x (HCO3- deseado – HCO3

- medido)

Administrar la mitad del déficit calculado en 12 horas. Normalmente elbicarbonato 1M equivale a 1 meq/ml; en farmacia se dispone de preparados de 10y 250 ml. También se puede emplear bicarbonato 1/6M que equivale a 0.166meq/ml (envases de 250 y 500 ml). A la media hora de haber terminado la perfu-sión se realiza una nueva gasometría y un nuevo cálculo del déficit de bicarbona-to si el pH es inferior a 7.20.

3. Valorar respuesta diurética del paciente y reajustar sueroterapia si espreciso. Sobre todo en las primeras 6-8 horas.

4. Medidas específicas para corregir la causa. Hay que tratar el trastornoinicial (cetoacidosis diabética, intoxicaciones, shock, etc.)

1.3. Alcalosis metabólica

Concepto: Se define por un pH> 7,45 y aumento del bicarbonato plasmáti-co por encima de 26 mEq/l. Se genera por pérdidas digestivas o renales de ácidoso por aporte exógeno de álcalis y se mantiene por factores que impiden al riñóneliminar el exceso de HCO3

– (depleción de volumen y potasio) y los excesos deactividad mineralocorticoide.

Clasificación:

1. Por contracción del volumen extracelular (VEC). Es lo más frecuente.Pérdidas digestivas o renales de Cl- e H+.

2. Por exceso de actividad mineralocorticoide: Hiperaldosteronismo,Cushing.

3. Aporte exógeno de álcali: infusión i.v. de bicarbonato o precursores:citrato y acetato.

4. Alcalosis posthipercápnica.

5. Hipoparatiroidismo secundario: Síndrome leche-álcali y la hipercalce-mia inducida por tumores.

6. Otras: hipopotasemia importante, hipoproteinemia grave, deshidrata-ción, uso excesivo de antiácidos, etc.

Clínica: La alcalosis metabólica se caracteriza clínicamente por respiracio-nes lentas y superficiales. Los síntomas, inespecíficos, estarán en relación con la


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depleción de volumen, la hipopotasemia (debilidad, íleo paralítico), la hipocalce-mia (taquiarritmias, tetania) e incluso, si la alcalosis es grave, se producirá disfun-ción cerebral (estupor y coma) al aumentar la amoniemia.

Diagnóstico: Gasometría, urea, iones, glucosa, S. orina con iones, Rx detórax y ECG.

Tratamiento:

— Salinosensibles: Son aquellas alcalosis metabólicas con valores de Clurinario < 15mEq/l. Se generan por pérdidas digestivas o renales de Cl y se man-tienen por depleción de volumen. Su tratamiento consiste en reposición de volu-men con suero salino y suplementos de potasio (0.6 mEq/kg de peso reponen 1mEq/¿l? de potasio plasmático) y retirada de diuréticos si está en tratamiento conellos.

— Salinorresistentes: Se generan y mantienen por un exceso de activi-dad mineralocorticoide o hipopotasemia grave. El Cl en orina es >15mEq/l. Sedebe tratar la enfermedad subyacente y se usarán suplementos de ClK y diuré-ticos distales como espironolactona 100 mg/8-24 horas o amiloride 10-20mg/24 h.

1.4. Acidosis respiratoria

Concepto: Se produce en situaciones clínicas con pH<7,35, que tienencomo trastorno primario un aumento de la pCO2>45, siendo el desencadenante lahipoventilación en pacientes broncópatas crónicos. Otras causas de hipoventila-ción serían: TCE, traumatismos torácicos, sedación excesiva, enfermedades neu-romusculares, etc.

Clínica:

— Pacientes crónicos: toleran bien la hipercapnia gracias al mecanismocompensador renal que mantiene el pH en niveles aceptables. Presentan flapping,hipersomnia, disminución del nivel de conciencia, en fases de reagudización de supatología, lo que provoca aumento de sus niveles habituales de pCO2.

— Pacientes agudos: la causa más frecuente es la crisis asmática.Presentan disnea severa, taquipnea, uso de la musculatura accesoria, taquicardia,sudoración. El objetivo será conseguir una mayor oxigenación.

Diagnóstico: Gasometría, hemograma, glucosa, urea, iones, Rx de tórax yECG.


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Tratamiento: Mejorar la ventilación alveolar. Véanse los capítulos delEPOC reagudizado y crisis asmática.

1.5. Alcalosis respiratoria

Concepto y etiología: Se produce en situaciones de hiperventilación alveo-lar: pH>7,45 y pCO2< 35mmHg. Las causas más frecuentes son: ansiedad e his-teria, sepsis, estados hipermetabólicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), hipoxe-mia, hipotensión, anemia, TEP, edema pulmonar, enfermedades intersticiales, etc.

Clínica: Puede haber parestesias, espasmos musculares, taquicardia, taquip-nea, arritmias, síncopes, etc.

Diagnóstico: La gasometría es la prueba fundamental. También solicitar:hemograma, bioquímica, Rx de tórax, ECG.

Tratamiento: Corrección del trastorno causal. En la hiperventilación histé-rica, el mejor tratamiento es reinhalar el aire espirado, cuya pCO2 equivale a dostercios de su similar en aire espirado.

2. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO

2.1. Introducción

Los trastornos del sodio no se dan de forma aislada sino que a menudo seacompañan de una alteración en el balance del agua que depende de la sed, la hor-mona antidiurética (ADH) y el manejo del Na+ por el riñón. Pequeños cambiosen la osmolaridad plasmática (OP) son detectados por osmorreceptores hipotalá-micos que estimulan el centro de la sed y liberan ADH que reabsorbe agua en lostúbulos colectores renales para mantener una Osmolaridad= 280-295 mOsm/l aexpensas del Na+ entre 135-145 mEq/l en el espacio intravascular

2.2. Hiponatremia

— Definición: Concentración de Na+ en plasma <135 mEq/l. Indica“exceso de agua” en relación con el soluto. Es el trastorno electrolítico más fre-cuente. Se produce por dos mecanismos (con frecuencia hay combinación deambos): Ganancia neta de agua con Na+ normal y pérdida de Na+.

— Clínica: Se habla de hiponatremia aguda cuando su instauración seproduce en un plazo inferior a 48 horas. Puede producir sintomatología neuroló-gica aguda y florida. Cuando el Na+ <115 mEq/l o hay instauración rápida apare-cerán: cefaleas, convulsiones, hiporreflexia, disminución reflejos osteotendino-


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sos, reflejos patológicos, déficits focales, parálisis pseudobulbar, depresión respi-ratoria, herniación transtentorial, coma y muerte. Cuando el tiempo de instaura-ción es superior a 48 horas se trata de hiponatremia crónica y no suele provocarsintomatología neurológica. Esta forma crónica y de instauración lenta, que puedetener valores de Na+ entre 120-125 mEq/l, se asocia a: anorexia, náuseas, vómi-tos, íleo paralítico, trastornos musculares, debilidad, calambres.

— Etiología y diagnóstico: Ante el hallazgo de una hiponatremia se debecomprobar la OP, además de iones y osmolaridad en orina (OU). La OP se puedecalcular con la siguiente fórmula:

OP= 2 (Na+ + K+) + Glucosa/18 + Urea/5,2

El rango de normalidad se halla entre 280-295 mOsm/l. El valor de la OPpermitirá distinguir entre hiponatremia falsa (OP normal o aumentada) e hipona-tremia verdadera (OP).

Falsa hiponatremia:

— Isotónica: OP normal, por aumento de lípidos o proteínas en plasma.

— Hipertónica: OP alta, por sustancias osmóticamente activas (manitol,glicerol, glucosa).

Hiponatremia verdadera (hipotónica): OP baja (<280 mOsm/l). En este casohay que valorar el estado del volumen extracelular (VEC): TA, PVC, turgenciacutánea, perfusión tisular, urea y creatinina. Así se distinguen:

— VEC bajo: Hiponatremia hipovolémica. Por: a) pérdidas renales: Na+

en orina >20 mEq/l. Por uso de tiacidas, diuréticos de asa, enfermedad renal,Addison, hipoaldosteronismo, etc; b) pérdidas extrarrenales: Na+ en orina < 20mEq/l. Por pérdidas cutáneas (sudoración excesiva, quemaduras extensas), diges-tivas (vómitos, aspiración gástrica, diarrea) o de tercer espacio (peritonitis, pan-creatítis, íleo).

— VEC alto: Hiponatremia hipervolémica (“con edemas”). Dos posibili-dades: a) Na+ en orina <20 mEq/l: cirrosis, síndrome nefrótico, insuficiencia car-diaca congestiva; b) Na+ en orina >20 mEq/l: insuficiencia renal aguda o cróni-ca.

— VEC normal o ligeramente aumentado: Hiponatremia euvolémica (“sinedemas”). Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH).

— Tratamiento: de forma pasiva restringiendo líquidos o de forma acti-va con aporte de Na+ y/o diuréticos.


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1) Hiponatremia isotónica: No precisa tratamiento.

2) Hiponatremia hipertónica: Tratamiento de la causa subyacente (p. e.control de la glucemia).

3) Hiponatremia hipotónica o verdadera:

3.1) Forma aguda y/o sintomática, Na+ < 115mEq/l: Es urgenteaumentar el Na+ plasmático. Hay que estabilizar el Na+ entre120-125mEq/l. Administrar, tras calcular el déficit de sodio,suero salino hipertónico al 3% junto con furosemida intravenosaa dosis de 1mg/kg/6-8 h. Se realizará el cálculo del déficit desodio:

Déficit de Na+ = 0,6 x peso (Kg) x (Na+ deseado – Na+ actual)

Se aumentará la natremia lentamente, 1-2 mEq/l/hora, de tal manera que nose incrementará nunca más de 12-15 mEq/24 horas (riesgo de mielinolisis centralpontina) y se suspenderá el tratamiento cuando el paciente se encuentre asintomá-tico, independientemente de la natremia. Pasar la mitad del déficit calculado enlas primeras 12 horas con controles analíticos seriados y el resto en las siguientes24-36 horas.

3.2) Hiponatremia crónica: debe tratarse corrigiendo la causa. Elevarel sodio de forma muy lenta (riesgo de mielinolisis central).

— Hiponatremia hipovolémica: suero salino fisiológico (0,9 %).

— Hiponatremia euvolémica: restricción de la ingesta de agua(500-700 ml/día).

— SSIADH: además de la restricción hídrica y dieta rica ensodio, hay que tratar la causa si es posible. Si no es sufi-ciente añadir furosemida o demeclociclina por vía oral.

— Hiponatremia hipervolémica: restricción de líquidos y sal,diuréticos (furosemida).

— Secundaria a diuréticos: suspenderlos.

2.3. Hipernatremia

— Definición: Concentración de Na+ > 145 mEq/l con aumento de la OP.Supone un déficit de agua en relación con solutos y suele ocurrir en niños, ancia-nos, pacientes en coma, trastornos psiquiátricos, etc.


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— Clínica: Induce una salida de agua del interior de la célula al espacio extra-celular con la consiguiente “deshidratación celular”. Depende de la rapidez de instau-ración y del grado de hipernatremia: letargia, irritabilidad, hiperreflexia, espasticidad,convulsiones, coma. En ancianos se pueden producir trombosis de los senos venososcerebrales y hemorragias cerebrales (intraparenquimatosas o subaracnoideas).

— Etiología y diagnóstico: Ante una hipernatremia hay que valorar elestado del VEC:

1) VEC bajo: Hipernatremia hipovolémica. Es lo más frecuente. Se pro-duce por pérdidas de Na+ y agua.

1.1) Pérdidas extrarrenales: Na+ en orina < 20 mEq/l y O.U. aumen-tada: Vómitos, aspiración, sonda nasogástrica, diarreas, fístulasdigestivas, pérdidas a tercer espacio.

1.2) Pérdidas renales: Na+ en orina >20 mEq/l y OU ≤ OP. Diuresisosmótica, diuréticos potentes (tiazidas, furosemida), fracasorenal no oligúrico, diuresis postobstructiva.

2) VEC normal: Hipernatremia normovolémica. Es el déficit de aguapura. Falta de acceso al agua o incapacidad para beber: ancianos o niños. Aumentode las pérdidas insensibles (fiebre, hipertermia, hipertiroidismo, hiperventilación,grandes quemados). Diabetes insípida (DI): síndrome caracterizado por la dismi-nución de la capacidad renal de concentrar la orina como consecuencia de unadeficiencia de ADH, cuando es de origen central, o de falta de respuesta renal a laacción de la ADH, cuando es de origen nefrogénico.

3) VEC alto: Hipernatremia hipervolémica (situación rara): Nutrición paren-teral.

— Tratamiento:

1) Normas generales: Cálculo del déficit de agua (DA) en litros.

DA= 0.6 x peso en kg x [ (Na+ actual / Na+ deseado)-1]

Al volumen calculado hay que añadir las pérdidas insensibles (0,8-1 l/día).No administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 horas ni dis-minuir la OP a una velocidad superior a 2 mOsm/l/h.

2) Normas específicas según el estado del VEC:

2.1) VEC bajo: a) Reponer la volemia con suero salino fisiológico(0,9%) hasta normalizar el VEC. b) reponer el déficit hídrico res-


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tante con suero glucosado 5%, suero salino hipotónico (0,45%)o suero glucosalino.

2.2) VEC normal. Hipodipsia primaria o geriátrica: Forzar ingesta deagua.

— Diabetes insípida (DI) central: Tratamiento sustitutivo conADH. En situaciones agudas: Desmopresina 0,5-2 μg/12-24h s.c., i.m. o iv. En situaciones crónicas: Desmopresina enforma de aerosol intranasal a dosis de 10-20 μg (1-2 insu-flaciones)/ 12 h. También se puede usar carbamacepina(100-300 mg/día), clofibrato (500 mg/día) o clorpropamida.

— DI nefrogénica: Suspender los fármacos responsables.Corregir los trastornos metabólicos (hipoK, hipoCa). Ensituaciones crónicas se puede usar la hidroclorotiazida (25-100 mg/día) y reducir el aporte de Na+.

2.3) VEC alto. Furosemida y suero glucosado 5%. Si función renalalterada: Diálisis.

3. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO

3.1. Hiperpotasemia

— Definición: Elevación del K+ plasmático por encima de 5 mEq/l. Esinfrecuente si la función renal es normal.

— Etiología y diagnóstico:

1) Exceso de aporte (excepcional).

2) Por redistribución (intracelular → extracelular): 2.1) Destrucción celu-lar (p.e. rabdomiolisis, hemólisis, traumatismos, agentes citotóxicos). 2.2)Fármacos: Intoxicación digitálica, β-bloqueantes, etc. 2.3) Otras: acidosis, déficitde insulina, hiperglucemia, etc.

3) Por excreción inadecuada: por insuficiencia renal, disminución delVCE (p.e. ICC), hipoaldosteronismo.

4) Pseudohiperpotasemia: en situaciones como trombocitosis, leucocitosiso hemólisis del suero de muestra.

— Clínica: Aparece si K+ > 6,5 meq/l. 1) Manifestaciones neuromuscula-res: debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis muscular ascendente hasta cuadri-


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plejia fláccida y PCR. 2) Manifestaciones cardíacas: en ECG ondas T picudas,bloqueo AV 1º grado, ensanchamiento QRS, depresión del ST, onda bifásica(fusión QRS y onda T), FV y PCR.

— Tratamiento:

1) Hiperpotasemia leve (5,5-6,5 mEq/l): Restricción de K+ de la dieta:excluir zumos y frutas. Resinas de intercambio iónico: Poliestireno sulfonato cál-cico (Resin calcio) v.o. a dosis de 20-40 g diluidos en 200 ml de agua cada 8 horaso por vía rectal en forma de enemas de 50-100 g en 200 ml de agua cada 6-8 horas.

2) Hiperpotasemia moderada (6,5-7,5 mEq/l): También se administrarán500 ml de suero glucosado al 20% con 15 U.I. de insulina cristalina a pasar en 1hora. Bicarbonato sódico 1 M a dosis de 1 mEq/kg de peso i.v. a pasar en 30minutos. Furosemida: 40 mg i.v.

3) Hiperpotasemia tóxica (>7,5 mEq/l o con alteraciones ECG): Además delas medidas anteriores: Gluconato cálcico 10 % 2 ampollas i.v. a pasar en 2-5 minu-tos y repetir a los 5 min según respuesta; Salbutamol 0,5 mg en 100 ml de glucosa-do al 5 % en 20 min i.v. o en aerosolterapia a dosis de 20 mg en 1 ml de suero fisio-lógico nebulizado en 10 min; y la hemodiálisis, como medida más eficaz.

3.2. Hipopotasemia

— Definición: Disminución del potasio plasmático por debajo de 3,5mEq/l. Puede ser el reflejo de una pérdida absoluta de K+ o de la redistribución deéste por su paso al interior de las células.

— Clínica: No suele haber síntomas por encima de 3 mEq/l, aunque enenfermos que toman digitálicos, con patología cardíaca o neuromuscular previa,hipoCa e hipoMg sí pueden existir. Las manifestaciones pueden ser: 1)Neuromusculares: debilidad, astenia, parálisis con hiporreflexia e incluso PCR,rabdomiolisis con IRA, estreñimiento e íleo paralítico por alteración de la fibramuscular lisa del tubo digestivo. 2) Cardíacas: alteraciones ECG como aplana-miento e inversión de las ondas T, onda U prominente, descensos del ST, prolon-gación del QT y PR. Latidos ectópicos A-V. Potencia la toxicidad digitálica,pudiendo producirse arritmias mortales. 3) Renales: disminución de la concentra-ción de la orina con poliuria y polidipsia secundaria. 4) SNC: letargia, irritabilidad.

— Etiología y diagnóstico:

1) Por falta de aporte: Anorexia nerviosa, alcoholismo, sueroterapia intra-venosa sin potasio.


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2) Por redistribución (extracelular → intracelular): Alcalosis, aporte deinsulina, descarga de catecolaminas en situaciones de estrés, etc.

3) Por pérdidas extrarrenales (K+ en orina < 20 mEq/l): diarrea, laxantes,fístulas, aspiración nasogástrica, vómitos.

4) Por pérdidas renales (K+ en orina > 20mEq/l): acidosis tubular renal,cetoacidosis diabética, corticoides, hiperaldosteronismo, postnecrosis tubularaguda y postobstructiva.

— Tratamiento:

1) Si hipopotasemia leve (3-3,5 mEq/l): Suplementar la dieta con alimen-tos ricos en potasio como naranja, plátano, tomate, etc.

2) Si hipopotasemia moderada (2,5-3 mEq/l): Aporte oral de potasio,siendo recomendable su administración con la comida por riesgo de ulcus gas-troduodenal. Se hará con ascorbato potásico de 2 a 8 comprimidos/día repartidosen 2-3 tomas o ascorbato-aspartato potásico de 2-4 comprimidos/día en 2-3tomas.

3) Si hipopotasemia grave (< 2,5mEq/l) o intolerancia oral: aporte i.v. deClK. Recordar que la reposición de K+ no debe ser > 100-150 mEq/día y el ritmode infusión no > a 20 mEq/hora.

4. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO

4.1. Hipercalcemia

— Definición: Es la elevación del calcio plasmático por encima de 10,5mg/dl. Debido a la íntima relación entre las proteínas plasmáticas y el calcio séri-co, habrá que corregir su determinación según la siguiente fórmula:

Ca real = Ca medido - (proteínas totales x 0,676) + 4,87

— Etiología y diagnóstico: Tumoral (55%), hormonal, insuficiencia renalcrónica, ingesta de fármacos (Vit. D, Vit. A, aluminio, tiazidas, litio), síndrome deleche-álcalis, enfermedades granulomatosas (TBC, sarcoidosis, etc.), inmoviliza-ción.

— Clínica: Síntomas más frecuentes: a) Neurológicos: estupor, obnubila-ción, debilidad, cefalea, crisis convulsivas. b) Gastrointestinales: anorexia, vómi-tos, úlcera, pancreatitis. c) Renales: poliuria, nicturia, insuficiencia renal. D)Cardiovasculares: bradicardias, bloqueos, asistolia, etc.


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— Tratamiento de la hipercalcemia aguda:

1) Expansión de volumen con suero fisiológico al 0.9% o suero hipotóni-co 300 a 500 ml/h o 2.500 a 6.000 ml/24 h.

2) Forzar la diuresis con furosemida: 20-40 mg/6-12 h i.v.

3) Calcitonina: Se utiliza de forma temporal y asociada a bifosfonatos enla hipercalcemia severa: 4 a 8 U.I./kg/6-12 h i.m. o s.c.

4) Bifosfonatos: Clodronato 5 mg/kg/día diluido en 500 ml de suero fisio-lógico al 0.9% (en 6 h) o Pamidronato.

5) Hidrocortisona 200 mg/8 h i.v. o Metilprednisolona 40 mg/8 h i.v.Después: Prednisona 80 mg/día v.o.

6) Hemodiálisis.

4.2. Hipocalcemia

— Definición: Concentración plasmática de calcio inferior a 8 mg/dl.

— Etiología: Hipoalbuminemia, déficit de PTH, pseudohipoparatiroidis-mo, déficit de vitamina D, hipomagnesemia o hiperpotasemia, movilización.

— Clínica y diagnóstico: Parestesias acras y peribucales, espasmos mus-culares y laríngeo, trastornos de memoria, confusión, alucinaciones, convulsio-nes, alargamiento del QT y alteraciones de la onda T y, la más característica, latetania. Se podrán comprobar los signos de: Chvostek (contracción muscular alpercutir el nervio facial en la región preauricular próxima al trago) y Trousseau(espasmo del carpo y la mano tras comprimir con el manguito del esfigmomanó-metro por encima de la presión sistólica).

— Tratamiento: Gluconato cálcico al 10 % (100-300 mg diluido en 100ml de suero glucosado al 5% a pasar en 15 minutos), después calcio en infusióncontinua de 0,3-2 mg/kg/h diluido en suero glucosado al 5% y cuando el pacien-te tolera la dieta oral comprimidos de calcio de 500 mg/6 h y vitamina D(Calcitriol, cápsulas de 0.50 μg/24 h.

5. HIPERGLUCEMIAS E HIPOGLUCEMIAS

5.1. Introducción y conceptos

La diabetes mellitus (DM) es un síndrome caracterizado por hiperglucemiacrónica que tiende a desarrollar una serie de complicaciones y que, sin tratamien-


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to, aumenta el catabolismo graso y de las proteínas. Todo por un descenso de lasecreción o de la acción de la insulina. Los problemas que puede tener un diabé-tico motivo de consulta urgente son: 1. La hiperglucemia aislada. 2. La cetoacido-sis diabética o descompensación cetósica. 3. El coma hiperosmolar o situaciónhiperosmolar. 4. La hipoglucemia.

5.2. Hiperglucemia

— Concepto: Se entiende por hiperglucemia aislada cifras de glucemia ensangre mayores de 200 mg/dl en un análisis sistemático o en glucemia capilar, sinotros problemas metabólicos.

— Causas: Si el paciente es diabético conocido: infecciones, corticoides,abandono de tratamiento. Si no se conocía que el paciente era diabético y es joven(edad < 40 años) pensar en el debut de una DM tipo 1. Y si > 40 años y/o es obesopensar en una DM tipo 2.

— Tratamiento: Durante su estancia en Urgencias se administrarán 500ml de suero salino 0,9% con 6-8 UI de insulina rápida a pasar en 2 horas. Después,según el grado de hiperglucemia, se ajustará el tratamiento:

1) DM conocida: 1.1) Si está en tratamiento con insulina se corregi-rá la hiperglucemia con insulina rápida a razón de 1 UI por cada 50 mg/dlque la glucemia esté por encima de 150 mg/dl antes del desayuno, comida ycena y se aumentará en 10-20% la dosis habitual de insulina que se inyecta-ba. 1.2) Si el paciente no es insulin-dependiente se darán recomendacionesdietéticas y se pautará o ajustarán los antidiabéticos orales (ADO) o se insu-linizará.

2) DM no conocida: 2.1) Si es obeso se darán recomendaciones dietéticasy se pautarán, si procede, dosis bajas de ADO. 2.2) Si el paciente no es obeso serecomendará dieta, ADO o se insulinizará según la intensidad de la hipergluce-mia inicial. La insulinización se comenzará con dosis bajas (0,3 UI/kg de peso) endos dosis:

— 2/3 del total calculado en el desayuno, y de éstas, 2/3 de insulina inter-media y 1/3 rápida.

— 1/3 del total en la cena, fraccionando también con 2/3 de intermedia y1/3 de rápida.

Se deberá hacer una valoración en breve por su endocrinólogo o su médi-co.


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5.3. Cetoacidosis diabética

— Concepto: La cetoacidosis diabética (CAD) es un cuadro caracteriza-do por hiperglucemia y cetonemia debido a un déficit de insulina con aumentosecundario de las hormonas contrarreguladoras que producen movilización de áci-dos grasos y cetogénesis importante. Se ve con mayor frecuencia en los pacientesinsulin-dependientes.

— Causas: Si el paciente es diabético conocido el factor más frecuente esla infección (otros son la suspensión o errores en el tratamiento insulínico, trans-gresiones dietéticas, problemas vasculares (ACVA, IAM), pancreatitis aguda,etc.). Si el paciente no es diabético conocido hay que pensar en una deficiencia deinsulina por debut de DM tipo 1.

— Clínica: Véase la tabla 44.2.

— Diagnóstico: Se deben realizar a la cabecera del enfermo: glucemiacapilar, glucosuria y cetonuria con tiras reactivas para luego confirmar con la ana-lítica; bioquímica con iones, glucosa, urea, creatinina, amilasa; hemograma; gaso-metría arterial; sistemático de orina, sedimento; Rx de tórax PA y L; ECG; y laspruebas destinadas a identificar la causa desencadenante (tabla 44.3).

— Tratamiento:

1) Medidas generales: Toma de constantes (Tª, TA, FC, FR) y control dePVC si hay riesgo de IC, sonda nasogástrica, para evitar aspiración en pacientescon nivel de conciencia disminuido y sonda vesical en aquellos casos en que lasituación del enfermo no permita control de la diuresis. La glucemia y la cetonu-


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Síntomas

Poliuria, polidipsia, nicturia.Debilidad, malestar general.Dolor abdominal, náuseas,vómitos, anorexia.Somnolencia.

Bradipsiquia.

Calambres musculares.Astenia, pérdida de peso.

Signos

Deshidratación, hipotensión.

Fetor cetósico.

Respiración de Kussmaul,piel caliente y seca.Cierto grado de disfuncióncerebral.Anormalidad en el ECG.Pérdida de tejido adiposo ymuscular.

Mecanismo posible

Diuresis osmótica.Hiperglucemia.Cetonemia.

Acidosis.

Hiperosmolaridad.

Pérdida de electrolitos.Estado catabólico.

Tabla 44.2: Síntomas y signos en la cetoacidosis diabética.

ria se deben controlar con una frecuencia de una vez por hora hasta conseguircifras de glucemia alrededor de 250 mg/dl, dejar al paciente en dieta absoluta, rea-lizar heparinización profiláctica en pacientes de riesgo y vigilar cifras de potasioy bicarbonato.

2) Tratamiento específico: Incluirá la hidratación, insulinoterapia, bicar-bonato y reposición del potasio.

a) Hidratación: En los primeros momentos atender a la corrección de loslíquidos, pues estos pacientes tienen una pérdida de 5-10 % de su peso y una faltade sodio de unos 450 mEq. Se deberá usar suero salino al 0,9% hasta que las cifrasde glucemia sean < 250 mg/dl, momento en el que se comenzarán a pasar suerosglucosados al 5% con insulina y sueros salinos para completar la hidratación. Elritmo de infusión dependerá del grado de deshidratación y del estado hemodiná-mico del paciente. De forma orientativa y para el caso de una CAD moderada sepuede usar el ritmo de infusión de la tabla 44.4.


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Hallazgos de laboratorio en orinaGlucosuria positiva, cetonuria positiva, sedimento anormal a veces por la propia cetoa-cidosis o por infección urinaria o por nefropatía diabética existente.

Hallazgos de laboratorio en sangre- Hiperglucemia > 300 mg/dl.- Acidosis metabólica anión GAP positivo (bicarbonato bajo < 15 mEq/l, pH disminui-do < 7,3, anión GAP (Na - [ Cl + CO3H ]) > 14mEq/l) ± compensada con alcalosis res-piratoria (PaCO2 ↓ y PaO2 ↑ o normal).- Betahidroxibutirato aumentado.- Sodio deplecionado.- Potasio variable inicialmente y posteriormente disminuido.- Urea y osmolaridad normales o elevadas.- Hemograma: leucocitosis y desviación izquierda, aún en ausencia de cuadro infeccioso.- Fósforo normal en un principio y bajo postratamiento.

Tabla 44.3: Hallazgos en la cetoacidosis diabética.

Tiempo de infusión

Primeras 2 horasSiguientes 4 horasSiguientes 6 horasSiguientes 8 horasSiguientes 24 horas

Cantidad de suero

1.000 ml1.000 ml1.000 ml1.000 ml3.000 ml

Ritmo de infusión

500 ml/hora500 ml/2 horas500 ml/3 horas500 ml/4 horas500 ml/4 horas

Tabla 44.4: Hidratación en la CAD.

b) Insulina: Se requieren dosis bajas y continuas de insulina. Se usaráinsulina rápida a razón de 0,1 UI/kg/hora inicialmente administrada de formaintravenosa mediante bomba de infusión o en el suero, según experiencia, dispo-nibilidad y la gravedad del paciente (tabla 44.5).

c) Bicarbonato sódico: El bicarbonato está indicado si pH < 7,2. Lacorrección se calcula y la reposición se realiza con bicarbonato 1/6 M, el 50% deldéficit calculado en 30-60 min. El bicarbonato se administra en “Y” con el restode sueroterapia (tabla 44.6).

d) Potasio: Se comienza con 20 mEq/hora siempre que se haya compro-bado diuresis, junto con la fluidoterapia y la insulina. Posteriormente se ajustasegún niveles plasmáticos. El aporte medio diario oscila entre 150-250 mEq(tabla 44.7).


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Cifra de glucemia> 250 mg/dl

250-180 mg/dl180-120 mg/dl120-80 mg/dl< 80 mg/dl

Pauta de insulinoterapia en sueros1º Bolo de 10 UI de insulina rápida i.v. continuando después con insulina en sueros

según cifras de glucemia

Pauta de insulinoterapia en bombaSe preparan 50 UI de insulina rápida en 500 ml de suero salino 0,9 % (1 UI=10 ml)1º Bolo inicial de 10 UI i.v. de insulina rápida. 2º Se inicia la perfusión con bomba a un ritmo de 50-60 ml/h (5-6 UI/hora).3º Cuando la glucemia es < 250 mg/dl se reduce la perfusión con bomba a 20-40ml/h (2-4 UI/hora). Se ajusta dosis con glucemia capilar horaria.

Tipo de suero / dosis de Insulina500 ml de suero salino + 6 UI/hora500 ml de suero glucosado 5% + 12 UI/3horas (4 UI/h)500 ml de suero glucosado 5% + 9 UI/3 horas (3 UI/h)500 ml de suero glucosado 5% + 6 UI/3 horas (2 UI/h)500 ml de suero glucosado 5%, no se pone insulina yse repite glucemia a las dos horas

Tabla 44.5: Pauta de insulina en la CAD.

pH > 7,1-7,2pH 7,1 a 7

pH < 7

No se pone.40 mEq (250 ml de suero bicarbonatado 1/6 M +10mEq de K)80 mEq (500 ml de suero bicarbonatado 1/6 M + 20mEq de K)

Tabla 44.6: Pauta de bicarbonato sódico en la CAD.

5.4. Coma hiperosmolar o situación hiperosmolar no cetósica

— Concepto: Hiperglucemia generalmente mayor de 600 mg/dl con hipe-rosmolalidad plasmática > 350 mOsm/kg. Es más frecuente en el diabético noinsulindependiente. Hay ausencia de cetosis.

— Causas: Si el paciente es diabético conocido el factor precipitante másfrecuente es la infección (otros son suspensión o errores en el tratamiento, trans-gresiones dietéticas, problemas vasculares, corticoides, disminución de líquidos odiuréticos). Si el paciente no es diabético conocido hay que pensar en un debut deDM tipo 2.

— Clínica: Se sospechará este cuadro ante un paciente con DM tipo 2 noconocida o en tratamiento con dieta y/o antidiabéticos orales que presenta hiper-glucemia progresiva, con poliuria y diuresis osmótica, produciéndose como con-secuencia deshidratación y aumento de la osmolaridad en sangre. El estado dedeshidratación provoca alteraciones del nivel de conciencia, aumento de la visco-sidad e hipovolemia, aumentando el riesgo de trombosis venosas y arteriales. Nohay cetoacidosis, pero se puede encontrar acidosis láctica e insuficiencia renalsecundarias a la hipoperfusión periférica debido a la deshidratación.

— Diagnóstico: Véase la tabla 44.8.

— Tratamiento: 1) Medidas generales: Vía venosa central según la gra-vedad del paciente. Colocar una sonda vesical para balance de fluidos y una sondanasogástrica si el nivel de conciencia está disminuido. 2.) Tratamiento específico(tabla 44.9).

5.5. Hipoglucemia

— Concepto: Síndrome clínico que se define como niveles de glucemiainferiores a 50 mg/dl, reversible con la administración de glucosa. Pueden existir


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Cifra de K (mEq/l )3 mEq/l

3-4 mEq/l4-5 mEq/l5-6 mEq/l

> 6 mEq/l u oligoanuria

mEq de K / hora20 mEq/hora las dos primeras horas y

nuevo control15 mEq/hora10 mEq/hora2,5 mEq/horaNo se pone

Tabla 44.7: Pauta de administración de potasio en la cetoacidosis diabética.

síntomas de hipoglucemia con cifras normales de glucemia, debido al descensobrusco de los niveles. Se trata de una urgencia peligrosa, ya que al ser la glucosaun nutriente importante del SNC puede ocasionar lesiones irreversibles e inclusola muerte.


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Hallazgos de laboratorio en orinaGlucosuria positiva, cetonuria negativa o débilmente positiva, patrón de hiperaldos-teronismo secundario (Na disminuido y K elevado).

Hallazgos de laboratorio en sangre- Hiperglucemia > 500-600 mg/dl- Osmolaridad plasmática > 340 mOsm/kg- Urea > 100 mg/dl- Sodio habitualmente > 145 mg/dl, aunque en ocasiones puede estar normal o bajo.Hay que determinar el sodio corregido con la hiperglucemia [Na+ corregido conhiperglucemia = Na medido + (1.6 x glucemia (mg/dl) /100)]- Potasio suele estar elevado o normal hasta el inicio del tratamiento.- Por definición no hay acidosis, aunque no es infrecuente encontrar un pH ligera-mente bajo y un anión GAP algo elevado. Si ambos están alterados en exceso sedebe descartar acidosis láctica.- Hemograma: Hematocrito elevado (por la hemoconcentración); leucocitosis y des-viación izquierda (aún en ausencia de infección).

Tabla 44.8: Hallazgos en la situación hiperosmolar no cetósica.

- En general se hará la misma reposición hídrica que en la CAD, teniendo en cuentaque si el sodio está en cifras mayores de 155 mEq se repondrá con suero salinohipotónico (0,45%), si no se hará con suero salino isotónico hasta que la glucemiasea menor de 250 mg/dl para pasar posteriormente a glucosados. - El sodio se repone con el suero salino, sabiendo que el salino al 0,9% tiene 154mEq/l y el salino al 0,45% tiene 77 mEq/l de sodio. Si el sodio es normal o elevadohay que corregirlo respecto a la glucemia y hay que calcular el déficit real de sodiopara reponer. - El bicarbonato sólo se repone si existe acidosis láctica con pH < 7,20. - El potasio se repone después de confirmar que existe buena función renal, buenritmo de diuresis y de conocer su cifra (similar a lo dicho en CAD). - Insulina: se deben administrar dosis bajas continuas intravenosas en bomba deinfusión a razón de unas 6 UI/h inicialmente. Se administra en Y con la sueroterapia.Otra forma de administrar la insulina es en los sueros. Se debe conseguir un descen-so glucémico de 75-100 mg/dl/hora hasta 250 mg/dl (ver en CAD).- Antibioterapia: Siempre que, con fiebre o sin ella, se sospeche un foco infecciosodesencadenante se debe utilizar antibióticos de amplio espectro hasta obtener elresultado de los hemocultivos y urocultivos, que se han debido sacar previamente.

Tabla 44.9: Tratamiento específico del coma hiperosmolar.

— Etiología (tabla 44.10)

— Clínica: dos tipos de síntomas: 1) Adrenérgicos: diaforesis, palpitacio-nes, ansiedad, temblor, hambre (predominan cuando la glucemia desciende rápi-damente y se enmascaran cuando hay tratamiento con beta-bloqueantes o si exis-te neuropatía). 2) Neuroglucopénicos: trastornos de la conducta, agresividad, con-fusión, focalidad neurológica, somnolencia, convulsiones, coma.

— Diagnóstico: Si se sospecha hiperinsulinismo endógeno ha de objeti-varse la tríada de Whipple: síntomas de hipoglucemia con el ayuno, hipoglucemiaanalítica, se recupera con glucosa. Se hará glucemia capilar a la cabecera delpaciente y se confirmará el diagnóstico con la bioquímica con glucosa, iones, cre-atinina, urea y hemograma.

— Tratamiento: Según el estado de conciencia del paciente se usará lavía oral o intravenosa.

1) Paciente consciente y tolera la vía oral sin riesgo de aspirar: se admi-nistran líquidos azucarados con 20 g de glucosa.

2) Paciente inconsciente o no tolera la vía oral: se canaliza una vía veno-sa periférica, aportando glucosa hipertónica. Se pueden dar 20 ml al 50% (1ampolla) o 30 ml al 33% (3 ampollas de 10 ml). Si no es posible canalizar una víaperiférica, se puede administrar 1 mg de glucagón (1 ampolla) i.m. o s.c. y des-pués sueros glucosados (10%). En situaciones graves, si tras pasar 1.000 ml desolución glucosada hipertónica no se controla la glucemia se pueden agregar 100mg de hidrocortisona y 1 mg de glucagón a cada litro de solución.

3) Si se sospecha alcoholismo, no se debe olvidar administrar tiamina 100mg i.m. o i.v. 4.) Tratamiento de mantenimiento tras remontar al paciente se con-tinúa con glucosa al 5-10%, hasta que el paciente pueda reanudar la alimentación


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En paciente diabéticoDosis excesiva de insulina o sulfonilu-reas (o ADO)Dieta inadecuada (baja ingesta, omisiónde tomas)Horario de ingesta alteradoExceso de ejercicio físicoAumento de la vida media de los hipo-glucemiantes por insuficiencia renal

En paciente no diabéticoHiperinsulinismo endógeno (insulinoma,fármacos)Comidas poco frecuentesHipoglucemia postprandial: post-cirugíagástrica

Tabla 44.10: Causas de hipoglucemia.

oral. Si la hipoglucemia ha sido por ADOs, hay que seguir con sueros glucosadosentre 12-24 horas (teniendo en cuenta la vida media del antidiabético que causó lahipoglucemia).

6. URGENCIAS TIROIDEAS

6.1. Coma mixedematoso

— Concepto: Situación caracterizada por depresión del estado de con-ciencia, que constituye el estadio más grave (mortal sin tratamiento) y avanzadodel hipotiroidismo. Tiene una mortalidad alrededor del 50%.

— Causas: Pacientes con hipotiroidismo larvado no diagnosticado (esdecir, como primera manifestación) o en pacientes con hipotiroidismo conocidoque han abandonado el tratamiento sustitutivo con tiroxina o precipitado la crisispor situaciones de estrés. Factores precipitantes del coma mixedematoso:Intervenciones quirúrgicas, traumatismos, infecciones, ACV isquémico, IAM,hipoglucemia, exposición al frío, fármacos sedantes, etc.

— Clínica y diagnóstico:

1. Piel y anejos: piel fría y pálida, por vasoconstricción periférica, y ama-rillenta (hipercarotinemia). Escasa sudoración. Piel edematosa con mixedema.Localización preferente a nivel periorbitario, dorso de manos y pies y fosa supra-clavicular. Pelo seco y quebradizo con caída de la cola de las cejas, de la axila y/oalopecia.

2. Sistema cardiovascular: cardiomegalia, derrame pericárdico, angor.ECG: bradicardia sinusal, prolongación del segmento PR, menor amplitud deonda P y del complejo QRS, alteraciones segmento ST, aplanamiento o inver-sión onda T. Si conlleva a sufrir un IAM se objetivará elevación de CPK yLDH.

3. Sistema respiratorio: frecuente derrame pleural en formas severas.Hipoventilación alveolar con hipercapnia, apnea obstructiva del sueño y vozronca.

4. Sistema digestivo: apetito disminuido con aumento moderado de peso.Macroglosia (por mixedema). Estreñimiento y en casos severos megacolon mixe-dematoso. Transaminasas discretamente elevadas.

5. Sistema. nervioso: enlentecimiento de funciones intelectuales, con dis-minución de memoria, somnolencia y letargia. Demencia. Cefalea común.Depresión resistente al tratamiento.


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6. Otros: Anemia normocítica y normocrómica. Hiponatremia dilucional.Proteinuria moderada. Hipercolesterolemia (en el de origen tiroideo, no en hipo-fisario) y aumento de LDH.

Diagnóstico de sospecha con historia clínica compatible con hipotiroidismoen paciente que presenta letargia progresiva, estupor y coma. Los datos clínicosclaves para el diagnóstico de coma mixedematoso son la aparición de hipotermia,hipoventilación, bradicardia, hiponatremia, hipoglucemia e hipotensión (criteriosde gravedad). Para la confirmación: Niveles de T4 libre disminuidos o indetecta-bles y niveles de TSH elevados si el hipotiroidismo es primario o disminuidos sies secundario o terciario.

— Tratamiento: Tras el diagnóstico de sospecha se debe comenzar con eltratamiento, puesto que el coma mixedematoso es una urgencia endocrinológicaque debe tratarse en UVI y tiene una elevada mortalidad.

1) Medidas generales: Hipoventilación: Intubación endotraqueal siPCO2>50 mmHg. Hipotermia: Calentamiento pasivo, aunque si la temperaturaes inferior a 30º C o existe arritmia ventricular iniciar maniobras de recalenta-miento interno. Hipotensión e insuficiencia adrenal concomitante: hasta queésta pueda ser descartada se debe iniciar tratamiento con hidrocortisona a dosis deestrés (300-400 mg/día i.v.). Hiponatremia dilucional: Restricción hídrica siNa<120 mEq/l, administrar furosemida en bolo inicial de 40-60 mg i.v. y poste-riormente suero salino hipertónico al 3% i.v. Hipoglucemia: si es severa, correc-ción con glucosa al 50%.

2) Medidas específicas (tratamiento sustitutivo hormonal). La rápidaadministración de tiroxina a dosis altas incrementa el riesgo de arritmias cardia-cas o cardiopatía isquémica. Se usará levotiroxina (T4) a dosis de carga inicial de200-500 μg. i.v. en bolo lento (dosis única). Posteriormente dosis de manteni-miento de 75-100 μg/día i.v. o por vía oral si se puede. Iniciar el tratamiento concorticoterapia sustitutiva SIEMPRE antes de administrar hormonas tiroideas,con el fin de evitar la crisis addisoniana.

6.2. Crisis tirotóxica

— Concepto: Es una respuesta exagerada del organismo a una elevaciónaguda de hormonas tiroideas.

— Etilogía: Asociada a hiperfunción tiroidea (enfermedad de Graves-Basedow, bocio multinodular hiperfuncionante, efecto Yodo-Basedow, por pro-ducción excesiva de TSH, por tiroiditis subaguda, etc.).


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— Clínica y diagnóstico: Su diagnóstico es clínico y debe sospecharseante la presencia de síntomas sugestivos de hipertiroidismo florido, lo que se tra-duce en una situación hipermetabólica y de hiperactividad simpática (taquicardia,arritmias, nerviosismo e intranquilidad, temblor distal, fallo ventricular, diarrea ehipertermia), que pueden desencadenar un coma y mortalidad del 20% sin trata-miento. Diagnóstico de confirmación: Niveles de T4 muy elevados y niveles deTSH disminuidos.

— Tratamiento:

1) Medidas de soporte: oxigenoterapia, reposición hidroelectrolítica, con-trol de la hipertermia.

2) Inhibir la síntesis de hormona tiroidea (antitiroideos): PTU (propiltiou-racilo) dosis inicial de 300 mg/6-8 horas v.o., manteniendo 100 mg/8 horas hastanormalizar la función tiroidea, o metimazol o carbimazol dosis inicial de 40mg/12 horas o hasta 30 mg/6h v.o., manteniendo 100 mg/8-12 horas.

3) Bloqueo de la liberación hormonal: Yoduro potásico saturado 5 gotas/8horas v.o. o Lugol (12,5%+IK al 10% equivalente a 150 mg de yodo/ml) 10gotas/8 horas v.o.

4) Bloqueo adrenérgico: Propranolol 40-80 mg/4-8 horas v.o. o 2-10 mg/4h i.v.

7. URGENCIAS DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL

7.1. Insuficiencia suprarrenal aguda (ISA)

— Concepto: La insuficiencia adrenocortical, es la incapacidad de la cor-teza suprarrenal para secretar la cantidad de esteroides necesarios para los reque-rimientos metabólicos del organismo.

— Causas: Destrucción o disfunción de la corteza suprarrenal: insuficien-cia primaria o enfermedad de Addison o déficit de la secreción de ACTH o CRH:insuficiencia secundaria (tabla 44.11).

— Clínica y diagnóstico: El diagnóstico de sospecha es fundamental-mente clínico y se debe pensar en la ISA ante pacientes con los síntomas y signosclínicos y hallazgos bioquímicos reflejados en la tabla 44.12. El diagnóstico deconfirmación se hará con los niveles de cortisol y ACTH plasmática.

— Tratamiento: Dirigido a la reposición hidroelectrolítica y la sustitu-ción esteroidea intravenosa: Infusión de suero glucosalino 500-1.000


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ml en 1 hora, para completar un volumen de 4-6 litros en las primeras24 horas. Administración simultánea de hidrocortisona 100 mg i.v. enbolo, para continuar con 100 mg i.v. cada 6-8 horas. Si hay hipogluce-mia añadir glucosa hipertónica al 50% i.v. Después reducir gradual-mente la dosis de hidrocortisona a 50 mg diarios para pasar a vía oraly mantener dosis sustitutivas de 30 mg diarios de hidrocortisona.


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Primaria- Autoinmune 75% (Sd. de déficitpoliendocrino).- Tuberculosis 20%.- Infecciones bacterianas: N. meningiti-dis (Waterhouse Friederischen), H.influenzae, S. pneumoniae, etc. - Infecciones fúngicas: criptococosis,esporotricosis, coccidioidomicosis, blas-tomicosis, histoplasmosis.- Infecciones víricas: VIH . - Fármacos: ketoconazol, itraconazol,rifampicina, etc.- Metástasis y tumores.- Cirugía (adrenectomía bilateral).- Etc.

Secundaria Por supresión del eje hipotálamo-hipofi-sario-adrenal

Supresión por glucocorticoidesACTH ectópico

Por causas hipotálamo-hipofisariasTumoresInfecciones Enfermedades infiltrativas (sarcoido-sis)Traumatismos Iatrogénica (cirugía, radioterapia)

Eliminación de Cushing endógenoDéficit hipofisario de ACTH

Tabla 44.11: Etiología de la insuficiencia suprarrenal.

PrimariaDebilidad generalizada, anorexia y pér-dida de peso.Hiperpigmentación y/o vitíligo.Hipotensión, ortostatismo y shock.Síntomas gastrointestinales (puedesimular un abdomen agudo).Pérdida de vello axilar y púbico.Hipercalcemia, hiponatremia, hiperpota-semia e hipoglucemia.Linfocitosis y eosinofilia.

Secundaria Ausencia de hiperpigmentación.Síntomas derivados del déficit mineralo-corticoide: - Depleción de volumen.- Deshidratación. - Hipercalcemia

Tabla 44.12: Hallazgos clínicos y analíticos en la insuficiencia adrenal. Modificadode R. Mateo Lobo. En: Basilio Moreno Esteban. Manual del Residente enEndocrinología y Nutrición. Editado por GlaxoSmithKline. Madrid 2.001.

URGENCIAS - ENDOCRINO-METABOLICAS

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