OBTENCIÓN DE ENERGÍA PARA LA ACTIVIDAD FÍSICA. VÍAS METABÓLICAS

Cuando realizamos ejercicio aumentamos la demanda de energía. Para obtenerla, el organismo puede recurrir a diferentes vías metabólicas. Hablamos de energía aeróbica cuando esta se obtiene eN presencia de oxígeno, y decimos que es anaeróbica cuando no se obtiene por estos medios, es decir, se obtienen sin utilizar oxígeno.

Vamos a considerar de forma superficial las formas que tiene el organismo para obtener energía.

Si consideramos la tremenda modificación en la demanda energética que se produce muchas veces al realizar diversas actividades físicas, se hace evidente que, o bien los músculos poseen un amplio material de reserva energética almacenado que podrá ser utilizado en situaciones de emergencia, o bien tienen la posibilidad de poderla obtener de una manera más o menos inmediata.

Todos sabemos que necesitamos alimentarnos para poder vivir, y que es precisamente de estos alimentos de donde obtenemos la energía que necesitamos para subsistir. Pero para poder utilizar la energía química de los alimentos, el cuerpo humano requiere que esta se transforme y se almacene en un compuesto conocido con las siglas de ATP (adenosín trifosfato). Este compuesto es uno de los denominados de alta energía o macroérgicos precisamente porque son capaces de almacenar energía química en gran cantidad. Su interés desde el punto de vista funcional estriba en que es a partir de este compuesto de donde el organismo obtiene la energía que necesita para sus procesos biológicos, entre ellos la contracción muscular.

Resíntesis del ATP

El músculo necesita ATP para llevar a cabo su contracción y posee cierta cantidad de ATP que utiliza como reserva energética. Esta cantidad no es muy abundante y si la contracción muscular fuese muy intensa sólo sería capaz de proporcionar energía durante unos pocos segundos. No obstante, el ATP puede ser resintetizado muy rápidamente a expensas de otro compuesto macroérgico que se encuentra almacenado en el músculo y está a su disposición de manera inmediata. Se trata del fosfato de creatina (PC), que puede alcanzar concentraciones 5 y 6 veces mayores que el ATP. De esta forma la duración de las contracciones musculares podría alargarse con esta forma inmediata de obtención de energía.

Esta primera forma de obtención de energía es la que utiliza el músculo cuando realiza trabajos a gran intensidad, y los mecanismos aeróbicos no pueden proporcionar energía suficiente para trabajar a tan alta intensidad.

La segunda forma que tiene e organismo de resintetizar ATP es mediante la glucogenolisis (degradación de glucógeno) y la glucólisis (degradación de la glucosa). Para ello el músculo utiliza otra fuente energética de reserva. Se trata del glucógeno que fue almacenado en el músculo y en el hígado. El glucógeno es un polisacárido formado por múltiples unidades de glucosa, con lo que sin duda representa la reserva de carbohidratos más importante del organismo. Así, si las circunstancias lo requieren, el músculo puede degradarlo primero a glucosa y luego a ácido pirúvico, “ganando” durante el proceso 3 moléculas de ATP, que podrían ser utilizadas para proporcionar energía adicional durante el ejercicio. Hasta aquí este proceso no requiere la presencia de oxígeno. El ácido pirúvico formado tiene la

posibilidad de seguir degradándose y adicionalmente producir nuevas moléculas de ATP, pero para este proceso es necesario disponer de oxígeno suficiente para poder realizar la oxidación. En aquellas situaciones en las que no se ha producido todavía un ajuste cardiovascular y la disponibilidad de oxígeno es bastante reducida, o cuando la intensidad del esfuerzo realizado supera las posibilidades de utilización de oxígeno disponible, el ácido pirúvico no puede seguir la vía oxidativa. En este caso el ácido pirúvico se convierte en ácido láctico, que se acumula en el organismo en forma de lactato (sal del ácido láctico).

Esta vía metabólica nos permite conseguir gran cantidad de energía de una manera muy rápida, pero tiene el inconveniente de que para cubrir las demandas de energía que requieren los ejercicios de alta intensidad, se requiere la degradación de muchas moléculas de glucosa y, por tanto, la acumulación de lactato en los músculos que están trabajando. Cuando esta acumulación alcanza niveles críticos el sujeto debe interrumpir su actividad o, al menos, reducir su intensidad. A esta forma de resintetizar ATP se la denomina anaeróbica y para diferenciarla de la anterior fuente anaeróbica ya citada, y como en ella se forma ácido láctico, se la denomina anaeróbica lactácida. A la anterior fuente anaeróbica se la denomina alactácida ya que en ella no se forma lactato.

Este tipo de obtención de energía tiene importancia sin duda en las actividades de gran intensidad que se prolongan lo suficiente como para que el déficit energético producido no pueda ir cubriéndose con el fosfato de creatina. La mayor duración de este tipo de esfuerzo debe implicar una mayor acumulación de lactato.

La obtención de energía anaeróbica (lactácida). Glucogenolisis y glucolisis.

La tercera forma de resintetizar el ATP es mediante la vía oxidativa aeróbica. En ella los sustratos son completamente oxidados hasta formar CO2 y H2O, extrayéndose de ellos toda la energía disponible. De esta forma los ácidos grasos (grasas) y el ácido pirúvico procedente de la glucosa (hidratos de carbono) pueden oxidarse aeróbicamente produciendo mayor cantidad de energía. Esta forma de resintetizar ATP va cobrando más y más importancia como consecuencia del ajuste cardiovascular que posibilita un mayor ajuste de oxígeno. Será importante en esfuerzos prolongados y en los periodos de recuperación de los trabajos intermitentes.

La obtención de energía aeróbica.

Aporte energético de las diferentes vías metabólicas.

Para ilustrar de manera práctica la utilización de las diversas vías metabólicas vamos a considerar lo que ocurre en diversas situaciones de trabajo. Los puntos clave a considerar para esta ilustración y cómo predominan una u otra vía en una situación determinada depende fundamentalmente de la intensidad del esfuerzo y de la duración.

A. Comenzamos considerando al músculo en condiciones de reposo en las que tiene que mantener cierta actividad metabólica y un cierto estado de tensión permanente que se conoce con el nombre de tono muscular. En estas condiciones la fibra muscular recibe el oxígeno suficiente para la oxidación de la glucosa y de los ácidos grasos que le llegan por vía sanguínea, produciendo así el ATP necesario para los diversos procesos de biosíntesis, mantenimiento de la postura, cambios de posición, etc.

¿Qué ocurre durante el ejercicio? Aumenta la actividad muscular y la demanda de energía, por que el músculo necesita mayor cantidad de energía. Esta cantidad dependerá de la intensidad y duración del esfuerzo. Ya que la cantidad de ATP almacenada en el músculo es pequeña, se gasta rápidamente y se produciría un desequilibrio inicial sino fuera porque existen los mecanismos de resíntesis de los que ya hemos hablado.

B. Durante los ejercicios ligeros, el músculo puede aumentar su producción de energía aeróbica merced a la utilización del oxígeno que le llega de la circulación. La respiración y la circulación pueden ajustarse proporcionando un mayor aporte de oxígeno que cubra las necesidades para los procesos aeróbicos que producen gran cantidad de ATP. No obstante el ajuste cardiorrespiratorio llevará un tiempo, con lo que se produce un déficit de aporte aeróbico de energía que se salda a expensas de los procesos anaeróbicos.

C. Con ejercicios de intensidad moderada comienzan a ganar importancia los procesos anaeróbicos, que tendrán que proporcionar la energía que no puede conseguirse por vía aeróbica. Dependiendo de la duración de este trabajo a intensidad moderada, las reservas de fosfágeno (ATP y PC presentes en el músculo) podrán ser gastadas o no, y según vayan agotándose estas reservas irá cobrando mayor importancia conseguir energía adicional de la glucólisis anaeróbica, hasta que, como consecuencia de un ajuste cardiorrespiratorio, los

procesos aeróbicos puedan relevarlos y cubrir completamente las demandas energéticas. Lo que ocurra con la acumulación de lactato dependerá de la tardanza en realizar el ajuste cardiovascular.

D. Cuando el ejercicio es más pesado el oxígeno disponible al comienzo del ejercicio es insuficiente para que puedan cubrirse las demandas de manera aeróbica. Los procesos anaeróbicos deberán activarse para suministrar estos déficit de energía. Los ajustes circulatorios se han puesto en marcha pero sufren un cierto retraso. Si las reservas de fosfágeno se van agotando la única posibilidad que le queda al organismo para conseguir energía es la glucólisis anaeróbica que, como ya hemos dicho, tiene el inconveniente de producir un número reducido de moléculas de ATP ya que la glucosa no se degrada completamente y, consecuentemente, por ello la rápida acumulación de lactato.

E. En los ejercicios que podríamos llamar “al máximo” y que duran unos pocos segundos no da tiempo a que se produzca el ajuste circulatorio, por lo que el aporte energético de la vía aeróbica es muy pequeño relativamente, y resultaría insuficiente. Para que la activación de la vía glucolítica anaeróbica cobre importancia se requiere cierto tiempo y que la reserva de fosfágeno baje mucho. La participación de esta vía se condicionará a la duración de este esfuerzo máximo o casi máximo. En pocos minutos la acumulación de lactato habrá alcanzado un nivel crítico, forzando al sujeto a parar.

Es importante resaltar el hecho de que los procesos aeróbicos y anaeróbicos se producen de manera simultánea y mantienen una relación definida unos de otros. La utilización de las reservas energéticas en el músculo se produce en el orden siguiente: ATP (ADP), PC, glucógeno (glucosa) y triglicéridos (grasas). Sin embargo, antes de que el elemento de reserva se agote ya se obtiene energía del siguiente elemento de reserva (superposición de las vías metabólicas).

Producción de energía facilitada por las diferentes fuentes energéticas.

Cualquier esfuerzo, con independencia de su intensidad y duración, demanda todos los sistemas energéticos, pero su porcentaje de participación será diferente según estos dos parámetros. Como ejemplo vamos a ver la participación de los procesos aeróbicos y anaeróbicos en distintas distancias atléticas.

100 200 400 800 1000 1500 5000 10000ANAER 95% 90% 75% 55% 50% 35% 10% 5%AEROB 5% 10% 25% 45% 50% 65% 90% 95%

Otro aspecto importante que se observa en el siguiente esquema es la disminución de la potencia energética de las diversas vías metabólicas (es decir, la energía que pueden proporcionar por unidad de tiempo).

Potencia producida en función de la duración del esfuerzo

Producción de energía en la célula muscular

Biología. Sistemas Anaeróbico y Aeróbico. Células. Metabolismo. Músculos. Adenosín trifosfato. Fosfocreatina. Fibras musculares

Producción de energía en la célula muscular

Los músculos pueden generar la energía necesaria para su propulsión, la misma que es la producida por los alimentos que ingerimos (carbohidratos, grasas y proteínas). Al ser descompuestas por el cuerpo, estos substratos energéticos, producen niveles bajos de energía, inadecuados para la actividad muscular. En cambio las células convierten estas fuentes de baja energía en un compuesto de alta energía, adenosín trifosfato (ATP). A su vez, la energía almacenada en el ATP es liberada cuando el tercer fosfato se separa de la estructura.

Los músculos tienen 4 posibles fuentes de ATP:

1. El ATP almacenado dentro del músculo.

2. La energía generada de otro compuesto fosfatado (Ej.: sistema ATP- fosfocreatina ATP-PCr.)

3. El ATP producido por la descomposición del azúcar muscular (sistema glucolítico)

4. El ATP generado con la ayuda de O2 (sistema oxidativo)

La fosfocreatina (PCr) está presente en las fibras musculares, pero a diferencia del ATP, el PCr no se utiliza directamente para suministrar energía a las células, en cambio, se utiliza para reconstruir la molécula de ATP. Durante el esfuerzo físico tanto el ATP como el PCr son insuficientes e incapaces de proveer la energía durante tiempos prolongados.

El Sistema Anaeróbico:

Durante los primeros minutos de ejercicio y cuando la intensidad del trabajo muscular es grande, el cuerpo es incapaz de proveer suficiente O2o para regenerar el ATP necesario. Para compensar esta situación tanto el sistema de ATP-PCr como el de energía glucolítica generan ATP sin la ayuda de oxígeno, proceso que se denomina metabolismo anaeróbico.

La glucólisis es la descomposición del azúcar muscular -proveniente del glucógeno- en ausencia de O2, lo que lleva a la producción y acumulación de ácido láctico (1); es decir, en condiciones anaerobias, en ausencia de O2, el ácido pirúvico es reducido mediante fermentación láctica a ácido láctico. Para reducir el ácido pirúvico se utiliza el poder reductor del NADH que se formó durante la glucólisis.

Así, la glucólisis provee ATP en condiciones en las que hay un suministro inadecuado de O2 (A). Por tanto el sistema glucolítico complementa al sistema ATP-PCr durante un esfuerzo muscular de alta intensidad con suministro de O2 inadecuado.

El elevado nivel de ácido láctico en las fibras como resultado de este proceso inhibe la posterior descomposición de glucógeno y puede interferir en el proceso de contracción muscular. Los cristales de ácido láctico se acumulan en el músculo y son los causantes de las agujetas.

En presencia de O2 la vía aeróbica de producción de energía puede generar 13 veces más ATP que la vía glucolítica.

El Sistema Aeróbico:

La producción anaeróbica de ATP es ineficaz para esfuerzos musculares en pruebas de duración superior a unos minutos. En consecuencia el metabolismo aeróbico (2) es la principal vía de producción de energía durante cualquier ejercitación.

En condiciones aerobias, es decir, cuando el aceptor final de los electrones es el O2, el ácido pirúvico se transforma, mediante la llamada descarboxilación oxidativa del ácido pirúvico, (también denominada acetilación) en acetil-CoA e ingresa en el ciclo de Krebs. Esta reacción consiste en la pérdida del grupo carboxilo que se transforma en CO2 y la oxidación del grupo cetona a grupo ácido por medio de una deshidrogenación con NAD. Al mismo tiempo se aprovecha parte de la energía liberada en la oxidación para formar un enlace rico en energía con la coenzima A. Por todo ello el producto final que se obtiene es acetil-CoA.

La mitocondria utiliza substratos energéticos y O2 para producir grandes cantidades de ATP. Los hidratos de carbono y la grasa son los principales substratos utilizados por este sistema de producción de ATP. Estas moléculas son descompuestas en los fluidos

(sarcoplasma) y mitocondrias de las fibras musculares con la ayuda de enzimas oxidativas (metabolismo oxidativo), que son proteínas especiales producidas en las fibras. En este proceso los átomos de H+ en presencia de O2, que hemos respirado, liberan energía para producir ATP (B) y agua (H2O). El dióxido de carbono (CO2) formado del carbono y oxígeno de los substratos energéticos, es otro subproducto del metabolismo oxidativo que es eliminado mediante la respiración.

El aporte de O2 al músculo es esencial para mantener un alto índice de producción de energía, a medida que la intensidad de la actividad aumenta la producción oxidativa de ATP también lo hace. Vale decir que se puede conocer el valor del metabolismo aeróbico determinando el oxígeno que se consume.

Al igual que en los sistemas de energía inmediata (ATP-PCr) y glucolítico, el metabolismo oxidativo tiene un límite a la cantidad de energía que puede proveerse a través de él. Quiere decir que frente a una demanda de energía cada vez mayor, el cuerpo alcanza un límite de aporte de oxígeno, en este momento se estabiliza la provisión de O2 aún cuando la demanda de energía siga aumentando. El valor de estabilización se denomina capacidad aeróbica, y es considerada como la medida de resistencia cardiorrespiratoria.

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Metabolismo Energético (Mioenergía): Un análisis de los Errores de Interpretación

 

Prof. Jorge Luis Roig Profesor Universitario en Educación Física (U.N.L.P.)

Especialista en Fisiología Deportiva.

REVISIÓN HISTÓRICA

Los mecanismos de producción energética para la contracción muscular han sido, históricamente, uno de los pivotes sobre el cual se apoyó la Fisiología del ejercicio a

partir del interés por reconocer los metabolismos dominantes en las distintas situaciones de esfuerzo físico que el hombre puede plantearse.

En razón de un sinceramiento científico, podemos decir que en sus primeras etapas la investigación fisiológica estaba más abocada hacia el estudio del fenómeno "in

vitro" que a la comprensión del mismo en la intimidad del músculo que está actuando integrado en una respuesta psico-orgánica global. En este largo transitar metodológico, los medios y métodos se fueron perfeccionando y con ello dando a

luz a una problemática que aun hoy (por las características tan peculiares que tiene el organismo para mostrarse como una individualidad psicobiológica) se observa

como altamente compleja.

No obstante lo ut-supra, debe resaltarse que los avances en el metabolismo energético muscular (o metabolismo mioenergético) han sufrido progresos enormes en los últimos 30 años, poniendo al fisiólogo frente a la necesidad de desarrollar un área específica en su campo, la Fisiología Aplicada, en el afán de ver no solo lo que

pasa en el esfuerzo físico sino también de aprovechar el conocimiento que va surgiendo de esta investigación y "aplicarlo" en el organismo a los efectos de

comprender mejor cuales son los caminos que conducen a la optimización de los distintos órganos y sistemas. Aquí, en este objetivo, la fisiología aplicada termina

por brindar al que desee recogerlos, los parámetros abordados por ella para conducirlo hacia el mejoramiento de la salud y la aptitud física.

En el marco estricto del fenómeno mioenergético, la discusión científica tuvo su encuadre más relevante en los mecanismos aeróbicos y anaeróbicos de producción

de energía. Para los distantes de esta controvertida polémica, lo aerobio y lo anaerobio se limitó a la existencia o no de oxígeno para la contracción muscular en

el metabolismo dominante. En las primeras tres décadas de este siglo, las investigaciones básicamente se circunscribieron a explicar y demostrar que en los

esfuerzos de carácter submáximo la tasa de producción neta de lactato es cero. Así Hill y Margaria se empeñaron en dar pruebas que el lactato que aparece en los

ejercicios de intensidad menor a VO2máx. es producto de la glucólisis inicial propia del comienzo de todo ejercicio, la que se desarrolla en un estado de deuda de

oxígeno (glucólisis anaeróbica) pero que luego el valor encontrado en sangre no se modifica o, a lo sumo, desciende, por lo que se infiere que no hay producción de

ácido láctico (A-L) durante el transcurso del trabajo físico. Si se considera que siempre que hay falta de oxígeno (anaerobiosis) para un esfuerzo hay elevación de los valores de lactato en sangre por incremento en su producción, era dable pensar

entonces que aquellos ejercicios en que éste aparezca elevado la causal será la carencia de dicho gas. Hasta aquí lo aeróbico implicaba un aporte de oxígeno a la

mitocondria en cantidades suficientes como para asegurar que éste cumpla ampliamente con su función de aceptor final de hidrógenos. El metabolismo aerobio (oxidativo) estaba representado en aquel estado de investigación, con una serie de reacciones químicas intramitocondriales donde el rol protagónico lo representaba el

oxígeno. Así, cualquier esfuerzo de baja intensidad era aeróbico porque había oxígeno suficiente y no se producía más A-L. En la vereda opuesta, todo esfuerzo

anaerobio implicaba un trabajo físico de alta intensidad con elevada producción de lactato por ausencia del referido gas. Investigaciones posteriores evidenciaron que la producción de A-L en los esfuerzos moderados existe de la misma manera que

ocurre durante el reposo. Esto es, en este estado y en aquellos de nivel submáximo hay producción del mencionado metabolito, el que se genera en los eritrocitos, en

el cerebro, en glóbulos blancos, en el intestino, en músculos, etc., solo que la formación de lactato es acompañada por un recambio metabólico (turnover) del

mismo, lo que asegura que al menos hasta cierto nivel de intensidad existan mecanismos de producción importantes de A-L en el interior de la célula muscular, los que se ven acompañados por una remoción intramiocítica (turnover) así como a

nivel sanguíneo (clearance), haciendo que los valores hemáticos de dicho metabolito se mantengan relativamente estables.

Ya en 1930 Owles había demostrado que en los trabajos de baja a moderada intensidad no había elevación de los valores sanguíneos de A-L pero que por encima de un cierto nivel de ejercicio (propio de cada individuo) se produce un aumento en

las concentraciones sanguíneas de lactato. Él denominó a este momento como "nivel metabólico crítico", sus sucesores contemporáneos lo rotularon como "punto

Owles" y en la actualidad estamos hablando de "Umbral Anaeróbico Individual".

Quedaba claro para ese entonces que la concentración hemática del metabolito era el resultado del proceso de producción-remoción-clearance y no necesariamente de

la situación anaeróbica del músculo. La comprensión íntima y profunda de estos mecanismos surge como imprescindible a la hora de someter a un individuo a un

esfuerzo físico. Aun hoy no son pocos los que creen que siempre que hay lactato por sobre los valores de reposo (alrededor de 1 mM/L) están frente a intensidades

anaeróbicas lactácidas. Se sigue hablando de glucólisis anaeróbica como el obligado camino metabólico que brinda energía para la resíntesis de ATP en

aquellas condiciones de trabajo donde la intensidad genera fatiga. Y esto porque la asociación ácido láctico-agotamiento está sacada del contexto fisiológico que

explica mucho más sobre el acontecimiento metabólico. 

ESTADO ACTUAL DEL CONOCIMIENTO

Es bien sabido por todos que la acumulación de lactato produce fatiga. Vale mencionar sus efectos deletéreos sobre la conducción del estímulo nervioso a nivel

de la placa neuromuscular, en su acción sobre el complejo acto-miosínico (compitiendo con el calcio), en la inhibición del canal del calcio en el retículo

sarcoplásmico, en el descenso del pH muscular y con ello su acción inhibitoria sobre las reacciones metabólicas, en la caída del pH sanguíneo generando acidosis

metabólica y creando una situación de anormalidad no solo local sino también sistémica, en fin, una serie de desajustes funcionales que terminan con el intento

de concretar el esfuerzo, al menos sin cansancio. Pero el ver una cara del prisma no es ver el prisma. Avanzando más en las actualizaciones energéticas, surgen

investigaciones más clarificantes sobre la dinámica metabólica. Por ejemplo, es reconocida la acción de la enzima LDH en el metabolismo energético. Ella participa directamente en la reacción que favorece la conversión de ácido pirúvico a ácido

láctico. Pero hoy sabemos algo más. La LDH tiene isoenzimas (5 en total), denominadas genéricamente como LDH-H y LDH-M (también numeradas como LDH-1, LDH-2, LDH-3, etc.). Estas isoenzimas están presentes en forma diferente según

las fibras musculares que consideremos. La LDH-H (o LDH cardíaca) está concentrada no solamente en las fibras del miocardio sino también en las

denominadas ST de la musculatura esquelética. Este conocimiento es fundamental por cuanto la isoenzima de referencia participa en la reconversión de lactato a

piruvato. Vale decir que las fibras musculares de contracción lenta (ST), poseedoras de un metabolismo oxidativo privilegiado, están beneficiadas con la posibilidad de hacer esa transformación por poseer mitocondrias y la LDH-H capaz de reconvertir al metabolito "agresor". En tanto las fibras de rápida contracción (FT) tienen en su

citosol altas concentraciones de LDH-M, responsable directa de la reacción piruvato-lactato. Podemos ahora analizar mejor este proceso energético. Todo esfuerzo submáximo de alta intensidad (superior al 75% del VO2máx.) o supramáximo (arriba del 100% del VO2máx.) recluta obligadamente FT y esto genera una

necesidad enorme de energía en la unidad de tiempo. Si la actividad física es máxima y se prolonga más allá de los 6", entonces la glucólisis se responsabilizará

directamente de la resíntesis del ATP al costo de acumular ácido pirúvico en cantidades elevadísimas (aglomeración del piruvato) y su posterior conversión a A-L por acción de la LDH-M al favorecer la hidrogenación (reducción) del ácido pirúvico por parte del NADH. Aquí la fatiga por acumulación de lactato (y fundamentalmente

de iones hidrógeno libres en el citosol) de las FT actuantes es inexorable y solamente se podrá salir de esa situación con la eliminación del catabolito. No hay

posibilidad de reconversión, o la hay muy pobre, por carencia de LDH-H y de mitocondrias (aun en la consideración que eventualmente pudieran ellas estar

presentes, sus cantidades son irrelevantes para los fines). Solamente la fuga del lactato acumulado hacia la sangre y su posterior eliminación brindará la alternativa

de poder convocar nuevamente a esas FT para un trabajo siguiente. El caso es absolutamente diferente en las ST. Ellas reúnen tres condiciones básicas para no acumular importantes niveles de A-L: 1) en principio poseen un pool mitocondrial elevado como para que el ácido pirúvico generado por la glucólisis pueda incluirse en dicha organela de manera importante; 2) tienen la posibilidad de "competir" con

la LDH, que lleva la reacción piruvato-lactato hacia la derecha, por poseer una interesante concentración de la enzima piruvato-oxidasa que participa en la

reacción A-P- Acetil CoA, paso decisivo en la inclusión de un azúcar en el ciclo de Krebs y 3) tienen altas cantidades de LDH-H, capaces de reconvertir el lactato que

¡obligadamente! se formará en toda glucólisis. Afirmamos entonces que tanto las ST

como las FT generan lactato puesto que ambas tienen la capacidad de hacer glucólisis para obtener energía. El break down glucolitic, en definitiva, no es otra

cosa que la sucesión de una serie de reacciones citosólicas ( y como tal extramitocondriales) que concluyen en una potencial doble opción, la inclusión

mitocondrial de su intermediario o la finalización del proceso en su producto terminal, el ácido láctico. Solo que la característica del estímulo definirá la

intensidad del esfuerzo y de las reacciones metabólicas, determinando él la cantidad de reacciones glucolíticas en la unidad de tiempo así como la velocidad de

actuación de la PFK en las fibras reclutadas. Esto en definitiva regirá el nivel de aglomeración de A-P. Debemos agregar además que la acumulación de A-L es la

resultante de un doble potencial de oxidación-reducción (doble potencial redox). En toda glucólisis se liberan iones de H+ y estos son tomados por las coenzimas NAD, que, como ya fue anticipado, tienen por misión transportarlos hacia uno o dos sitios

obligados (según se trate de ST o FT): 1) al interior de la mitocondria para acercarlos a la cadena de transferencia electrónica, (con ello se garantiza la

extracción de la energía que los iones tienen como carga eléctrica, en el sistema oxidativo o mitocondrial) y 2) cederlo al A-P, un elemental aceptor. En este caso, al ceder el ion al mismo, éste se convierte en A-L. Por otro lado, lamentablemente, el NAD y el NADH son impermeables a la pared de la mitocondria, por lo que de ser

posible la transferencia de hidrógenos hacia el medio intramitocondrial, se deberá recurrir a lanzaderas de substratos que garantizan la llegada de los iones de H al interior de la mencionada organela. Los translocadores de nucleótidos de adenina no tienen por misión la de incluir o sacar NAD o NADH de la mitocondria sino la de

transportar una molécula de ADP hacia el interior de la organela en intercambio con una de ATP hacia el medio extramitocondrial. A este translocador se lo denomina adenin-nucleótido translocasa. Los H transferidos al oxalacetato por el NADH en el

citoplasma constituyen un nuevo compuesto, el malato, quien sí tiene un transportador de membrana que garantiza su inclusión mitocondrial y la definitiva llegada del H al S.E.T.. Una vez en el interior mitocondrial, el malato reducirá un

NAD lo que generará una molécula de NADH y otra de oxaloacetato. Esta sustancia está ahora en condiciones de vincularse químicamente con un aminoácido, el

glutamato, lo que generará aspartato. La importancia de esta nueva sustancia es que existe otra lanzadera para ella que garantizará su salida hacia el citosol. La

denominada lanzadera de malato-aspartato funciona pues como un decisivo mecanismo que, en última instancia, asegura la permanente inclusión de los iones H (con su energía a cuestas) para llevarlos al sistema transportador de electrones y

garantizar la resíntesis continua de ATP para el esfuerzo físico aeróbico. Una vez afuera todas las reacciones de "asociación-disociación" bioquímica tienen la

posibilidad de invertirse, esto es, disociarse-asociarse, por lo que los diferentes compuestos están nuevamente en condiciones de aceptar iones de H provenientes

de los NADH extramitocondriales y todo volver a empezar. En síntesis, el NAD reducido (NADH+) entonces cumplirá ambas funciones en las ST, esto es, vincularse

al A-P o al oxaloacetato. Solo que la necesidad energética en la unidad de tiempo puede hacer que se produzcan más glucólisis (fenómeno cuali-cuantitativo) y con

ello el NADH+, ante la aglomeración del piruvato, esté más dispuesto a entregar el H al A-P en el afán de oxidarse rápidamente (NAD) para captar más H+ y así volver a reducirse (NADH+) y concretar su tarea cíclica óxido-reductora. Vale aquí recordar que la aglomeración de ácido pirúvico lleva implícito, por la posterior acumulación de H y A-L, la caída del pH y esto genera, entre otras respuestas, una significativa

alteración funcional de la permeabilidad de las membranas mitocondriales. Como es de esperar, hay una evidente incapacidad para incluir sustratos en la mitocondria bajo estas circunstancias de acidez celular. En esta "crisis" metabólica, como se

advierte, no participa el O2 . El cociente NADH/NAD está alterado por el requerimiento energético rápido. Pero no es la única relación que se ha modificado,

también lo ha hecho la de PIRUVATO/LACTATO. De esta manera, cada vez que aumenta el número y la velocidad de glucólisis en el citosol celular está latente la posibilidad de modificar las relaciones NADH/NAD y PIRUVATO/LACTATO, llevando

las respectivas alteraciones hacia: 1) la acumulación obligada del metabolito y 2) la acidificación del medio. 

Baste pensar que las altas concentraciones de NADH+ desabastecen a la célula de NAD lo que desencadena mayor número de glucólisis y esto, por todo lo expuesto,

la depresión mas o menos severa del pH celular. Como se aprecia, aun habiendo O2 disponible en cantidades suficientes (tal el caso de todo esfuerzo por debajo del

VO2máx.), la elevación de la concentración sanguínea de lactato es inevitable. En este tipo de trabajos y tal cual lo expresara Åstrand en 1984, parece no ser

razonable hablar de hipoxia muscular con cargas de entre el 50 y 65% del VO2máx. (porcientos definidos por muchos como intensidades de iniciación de acumulación de A-L) cuando existen reservas significativas del rendimiento cardíaco, dilatación

capilar y diferencia arterio-venosa de oxígeno.

De lo que ya no cabe dudas al estar del conocimiento actual, es que los esfuerzos físicos submáximos tienen la particularidad de lograr un Steady State lactácido

propio de cada sujeto. Esto es, se pueden realizar actividades físicas de moderada intensidad y lograr que los valores hemáticos de lactato se mantengan estables. Así

por ejemplo, para Gollnick y cols. los esfuerzos situados a un 40 % o menos del VO2máx. generan poco o ningún cambio en los niveles de lactato de reposo (0.7 1.8 mM/l). Por encima de estos porcientos, es posible encontrar otros estados estables (o mejor hablar de Steady Rates) a partir de la potenciación de los mecanismos de remoción. Se habla entonces de intensidades que rondan el 55-60% del VO2máx.

como aquella donde se logran valores de lactato por sobre los presentables en reposo pero capaces de ser mantenidos durante mucho tiempo en un nivel estable.

Es reconocida en la literatura actualizada a esa intensidad como umbral aerobio, VT1, OPLA y umbral sanguíneo de lactato, entre otras denominaciones. Significa ello

que en la medida que no se superen los porcientos expresados (40%) los mecanismos de producción-remoción no tienen estimulación mayor que las del

reposo mismo. Pero al aumentar la magnitud del esfuerzo por encima del 50% del VO2máx. se habrá alcanzado y superado el primer umbral (primer Break Point de la curva de inflexión de lactato) mas es posible mantenerse un tiempo prolongado en Steady State en virtud de un equilibrio, aunque inestable, que se determina por un ritmo de aparición (Rate Appearance) y otro de desaparición (Rate Disappearance) del lactato que se vaya volcando a la sangre. Tanto el umbral como la capacidad de hacer Steady State a una determinada intensidad es absolutamente individual. En

este punto crucial del metabolismo oxidativo, el concepto de umbral se torna relevante porque expresa un momento a partir del cual dos partes del mismo

proceso se muestran estimuladas: 1) la producción glucolítica de energía (con más número de glucólisis en la unidad de tiempo y una PFK acelerada) y 2) la remoción

rápida de lactato (por turnover y shuttle) que da como resultado la acumulación relativamente baja de A-L en sangre. Este primer umbral tiene la particular

característica de permitirnos observar un momento del metabolismo energético donde todo el O2 que se necesita es aportado a la célula, pero no obstante ello los

valores de lactato acumulado escalan algunos peldaños respecto al reposo. Una vez más se puede comprobar que a pesar de la elevación del A-L en sangre no es la

ausencia de O2 el factor determinante. Aquí simplemente se está reclamando más energía mitocondrial por minuto y la glucólisis ha aumentado en cantidad y calidad, unido a la "desleal" competencia entre la piruvato-oxidasa y la LDH a favor de esta última, factores claves en definitiva en la acumulación final de lactato. Se infiere de este conocimiento que aquellas fibras que puedan incrementar el pool enzimático específico así como el tamaño y número de mitocondrias (logrables con trabajos

físicos reconocidos) estarán en mejores condiciones para producir energía oxidativa, postergar la aparición del umbral y tener un más duradero estado estable

lactácido por cualificación del turnover. 

Otra consideración que debemos hacer aquí es la del denominado Umbral Anaeróbico, UAi, OBLA, VT2 , Umbral aeróbico-anaeróbico, o como más se la llama en la actualidad, umbral de lactato. Está definido como el momento metabólico en el cual se pierde el equilibrio entre los mecanismos de producción y remoción de

lactato. En esta situación, la característica del estímulo es de una intensidad sensiblemente superior a la dominante en el umbral aeróbico, alrededor del 70-85

% del VO2máx.., pero como se destaca, el esfuerzo se encuadra dentro de una

actividad submáxima. Los sujetos que superan esta velocidad de desplazamiento no pueden mantener por mucho tiempo en un estado estable los mecanismos de producción y remoción de lactato debido a que la producción está aumentada

sensiblemente respecto a la remoción y ya sin posibilidades de ser controlada si la exigencia no se modifica en intensidad y/o duración, dando como resultado una acumulación progresiva (y deletérea) que elevará los niveles del catabolito en

sangre a valores muy superiores a los del reposo. La acidemia ahora se convierte en un estado que puede, junto a la cantidad muy aumentada de A-L muscular,

hacer concluir el esfuerzo físico en un plazo relativamente corto. El momento de ruptura del steady state lactácido que lleva a la acumulación creciente de lactato es observado como un segundo punto (segundo break point) de quiebre en la curva de inflexión del A-L, en donde, a diferencia de lo que pasaba a intensidades de umbral aeróbico (primer break point), ahora esta evolución lactácida deja de ser lineal para

hacerse exponencial. Como es de imaginar, este punto no es fácilmente identificable (a pesar de los porcientos de VO2máx.. en los que se encuadra) por

cuanto sostienen no pocos investigadores, dicho umbral anaeróbico es absolutamente individual. Mader (1978) ha intentado sostener que a ese nivel de

intensidad se lo encuentra siempre en 4mM/L, por lo que muchos autores han "institucionalizado" este valor como aquel en el cual se produce obligadamente la

acumulación progresiva de A-L en sangre que termina con la posibilidad de mantener el estado estable lactácido. Sin embargo otros no comparten los estudios ni las fundamentaciones del referido autor, aduciendo que 1) no solamente existen

investigaciones donde ni siquiera se ha encontrado el umbral (Yeh 1983, Chirtel 1984, Gladden 1985, Cambell 1989) sino que además en aquellos trabajos que lo

muestran destacan que las cargas de trabajo desempeñadas en laboratorio no son completamente transferibles a los esfuerzos en pista. Otros afirman también

(Stegman 1981, Legido 1987) que el valor de 4mM/L es únicamente aplicable a la medicina de grupo. Si pocas fueran las evidencias que se entregan en contra del

valor fijo de umbral de 4mM/L, valen los trabajos de Stegman (1981) donde muestra variaciones para el umbral anaeróbico de entre 1.4 y 7.5 mM/L y los de Aunola y Rusko (1982) que encontraron dicho umbral entre 2.5 y 8 mM/L, resaltando éstos que el valor de 4 mMol es "arbitrario e insatisfactorio" para la definición de umbral anaeróbico. En la actualidad, no obstante, son numerosas las publicaciones sobre

umbral de lactato que, gráficas mediante, evidencian la existencia de este punto en personas sedentarias, en atletas, e incluso trabajos de determinación de umbral en

el área de la cardiología, donde los sujetos con cardiopatía hisquémica son sometidos a esfuerzos para determinar la aparición del primero y segundo break

point y correlacionarlos con, por ejemplo, la aparición de la depresión del segmento ST. En este marco, hablar de anaerobiosis cuando los valores de lactato se elevan en sangre con incremento lineal primero y luego exponencial (pero dentro de un rango de esfuerzo submáximo), es sacar de contexto una vez más la dinámica

metabólica. La existencia de un estado estable para el lactato (sea en reposo o en esfuerzo de intensidad baja a moderada) no habla de ausencia de producción sino de un dispositivo más o menos desarrollado de recambio metabólico o turnover. La

entrenabilidad de este mecanismo es alta, por lo que quienes aborden una planificación que busque ese objetivo tendrán la posibilidad de aumentar la

intensidad del esfuerzo (expresado como velocidad a un VO2máx. más elevado) sin quebrar el steady state lactácido. Para este estado hay diferentes pisos, por lo que el mecanismo piruvato-lactato-piruvato (lactate turnover) es posible perfeccionarlo

lo suficiente como para trabajar a mayor intensidad sin que se acumule el metabolito. Al concretarse esta mejora habremos postergado la aparición del umbral. Vale decir que en este caso, aún sin haber aumentado el VO2máx.. se

atrasó la ruptura del equilibrio producción-remoción ya que se ha logrado hacer más trabajo con mayor requerimiento energético por vía glucolítica y por lo tanto

mayor producción de A-L pero con una optimización de la remoción que asegura un resultado mejor (menor acumulación de lactato). Todo esto optimizado además por

la incrementada participación de los lípidos en el metabolismo energético a intensidades subumbral.

GLUCÓLISIS LENTA Y RÁPIDA

Es menester agregar también que en los últimos años ha ganado adeptos entre fisiólogos, entrenadores y profesores de educación física la denominación de

glucólisis lenta y rápida en reemplazo de aeróbica y anaeróbica respectivamente. Debido a que ya han sido extensamente desarrolladas en este capítulo las razones

por las cuales se torna inconveniente usar estos últimos términos, debemos expresar aquí que, aún pudiendo discutir sobre ciertos aspectos en cuanto a lo

adecuado de aquella terminología (lenta y rápida), ella se avala con una contundente fundamentación para que se use. La velocidad del "break down

glucolitic" es concentración dependiente del sustrato (glucosa o glucógeno) y de la enzima (PFK) así como también de la calidad del estímulo adrenérgico que repercuta sobre la fosfofructokinasa. Se hace necesario mencionar en este

momento algunos aspectos asociados a la acción de la adrenalina en su "misión" glucogenolítica. La manera en que ella produce la lisis del glucógeno muscular es a través de su unión con un receptor específico (receptor beta adrenérgico) localizado en la cara externa del sarcolema, lo que genera un incremento de la actividad de la

adenilatociclasa ubicada en la cara interna de la membrana celular. Esta enzima cataliza la formación de AMPc a partir de ATP. Es este AMPc reconocido como un

segundo mensajero (el primero es la hormona en sí). Su incremento citosólico estimula intensamente la fosforilación de la glucogenofosforilasa (vía acción de la proteínoquinasa citosólica), la que cambia de su estado "b" inactiva a la forma "a" activada. Es válido también hacer mención aquí al hecho de haberse demostrado que no es la adrenalina la responsable primaria de la enorme velocidad glucolítica ya que la administración directa de ella al músculo no induce un aumento masivo en la tasa de ruptura de la glucosa. En verdad es el calcio el que vincula el factor eléctrico del estímulo con la contracción muscular. Este electrolito actúa en dos

niveles claramente identificados: 1) en la inhibición de la troponina "c" garantizando la unión actomiosínica y 2) activando la fosforilasaquinasa mencionada

anteriormente. En este punto pues podemos reconocer la particular importancia que la unión neuromuscular tiene en el mecanismo mioenergético. Si no se

desencadena una orden nerviosa motora no se logrará liberar el calcio del retículo sarcoplásmico y este mineral, como segundo mensajero, no podrá desencadenar la

función ATPásica de la unión de la actina con la miosina. 

Si una carga aparece como intensa (expresada como un porciento elevado del VO2máx.), esto genera un reclamo energético aumentado que se manifiesta con

mucha ruptura de ATP. Sus subproductos (el ADP y el P libre) se comportarán como "moduladores positivos" que, estando en cantidades elevadas por la característica de la carga, activarán muchas PFK y éstas participarán en tantas otras glucólisis.

Como se puede apreciar, independientemente de la acción adrenérgica, un estímulo intenso activa a muchas de estas enzimas "llave" en virtud de que el esfuerzo en

primera instancia produce un significativo reclamo energético con invasión citoplásmica de ADP Y P. A esta altura, no debe olvidarse que paralelamente se está

generando una caída del pH y elevación de la temperatura intramuscular, reconocidos estimuladores glucolíticos con lo que se agudiza aún más la

aceleración. Pero además las fibras musculares que comienzan necesariamente a reclutarse en esta instancia son las FT según el patrón fisiológico "lógico" de

reclutamiento. 

Merece una atención especial el conocimiento respecto a las fluctuaciones del pH. A partir de la consideración que las unidades del mismo responden a escalas

logarítmicas y no lineales, la modificación en una unidad de éste implica de hecho un incremento de 10 veces su concentración de iones hidrógeno. Puede

comprenderse porqué cambios pobres del pH (inferiores a la unidad) pueden tener consecuencias dramáticas.

Continuando con los fenómenos mioenergéticos, un estímulo lento (esfuerzo a bajo VO2máx.) activa pocas PFK no solamente porque hay escasos moduladores

positivos actuando sobre la mencionada enzima sino que además están presentes los moduladores negativos como el citrato (principalmente proveniente del

metabolismo lipolítico) y el ATP. Pero además aquí también están comprometidas otras unidades motoras. La velocidad del estímulo nervioso es lenta

(comparativamente) porque la motoneurona descarga a menor velocidad su efecto despolarizador y con ello la respuesta muscular se verá más lenta por compromiso directo de un miocito ST. El ciclo de Krebs aquí, al recibir a un ritmo adecuado el

piruvato (no se produce su aglomeración), genera una significativa cantidad de ATP y ácido cítrico, los que además de sus otras funciones, también viajarán hacia los

sitios halostéricos de la enzima llave para inhibirla. La maravillosa maquinaria bioquímica nos da una buena muestra de cómo se comportan los mecanismos

íntimos de regulación del reclamo energético. Al evidenciarse un bajo pedido de energía, las mitocondrias liberan moduladores negativos para inhibir las "glucólisis excedentes", fomentar el ingreso de lípidos para la beta oxidación mitocondrial y

finalmente, ahorrar glucógeno. Si la solicitud energética es elevada, los moduladores positivos generados por la propia magnitud de esfuerzo activan más

PFK. Vemos pues que lo rápido y lo lento tiene mucho que ver con el número de lisis de glucosa en la unidad de tiempo y no exclusivamente con la velocidad

enzimática. Así, cuando se requiere gran cantidad de energía en la unidad de tiempo (potencia del sistema), "rápidamente" se activan varias glucólisis y tantas

otras PFK se excitarán para satisfacer el reclamo. La cantidad de reacciones glucolíticas que un sujeto deba hacer dependerá privilegiadamente de su aptitud en

una relación inversa. Así, puede afirmarse que ante esfuerzos intensos pero absolutamente submáximos y propios del sector aeróbico, su incapacidad para

regular la selección de los substratos metabólicos lo conducirá hacia la vía obligada de los carbohidratos y ello implica necesariamente la participación de la PFK. La

"aceleración" aquí no es obra de la carencia de O2 sino de todos los factores mencionados. Sin dudas que a medida se mejore el rendimiento aptitudinal de la persona, cada vez será menor el porciento del VO2máx. al que se trabaje, habrá menos liberación de adrenalina, mayor será la economía gestual, menor será el reclamo energético en la unidad de tiempo y, sobre todo, menos glucosa y más

ácidos grasos se involucrarán en la beta oxidación mitocondrial porque más tiempo se podrá mantener las FT alejadas del reclutamiento. La decisiva importancia que

tiene estar claros en estas discusiones científicas se debe a que a la hora de someter a esfuerzos físicos a un sujeto determinado, el creer que 1) el individuo

está mal entrenado porque se fatiga precozmente y por ello hay que entrenarlo en anaerobiosis para que se adapte a esas exigencias y "tolere más el lactato", o 2)

que como el deporte-actividad es "anaeróbico" hay que acentuar el entrenamiento en esos sistemas metabólicos para perfeccionárselos, puede conducirnos a

equivocar los objetivos y perjudicar aún más el rendimiento por abandono del sistema oxidativo en el ejercicio. El poner el acento en el mejoramiento de un

sistema metabólico no significa excluir a los restantes. De ocurrir esto último, no solo no se mejorará el metabolismo estimulado sino que se deprimirán en su

rendimiento los no entrenados. Así por caso, quien se someta a actividades de alta intensidad sin haber pasado por la "escalera metodológica del entrenamiento"

(transitar por una sólida base metabólica oxidativa muscular de muchos años con una evolución armónica del sistema cardiocirculatorio, conduciéndolo hacia el

destino final del deporte elegido), se habrá apoyado "en un techo sin bases" por lo que el "derrumbe" en su performance puede ser inevitable. Baste tener como referencia estudios en cicloergómetro que muestran que en 30" de esfuerzo

máximo el aporte oxidativo era del 28% sobre el total de energía necesitada, y en uno de 90" ese valor ascendía a 46%. Es por ello que quien esté detenido en

conceptos desactualizados corre el riesgo de prescribir entrenamientos unidireccionales desde lo metabólico, y, de esa manera, no concretar la mejora

esperada. Se torna imperioso, pues, el conocimiento de las diferentes situaciones metabólico musculares tanto de los deportistas como en quienes no están incorporados a una actividad y comienzan a transitar por los caminos del

entrenamiento. Todo lo que acontece en un cuerpo en actividad tiene su punto neurálgico en la actividad metabólica muscular. Si esta falla la actividad se detiene o, al menos, disminuirá la performance. No hay otra causal en la detención que no principie en un fenómeno metabólico-energético local. Luego acontecerán otros,

más cerca o más distante del detonante energético, pero el punto de partida será la

“crisis metabólico-energética”. Luego, todo lo demás.

En otro orden, cabe aquí dejar en claro que aspectos tales como la dieta, el nivel de aptitud, el tipo de estímulo, las condiciones climáticas, las características del

terreno y la indumentaria deportiva pueden incidir decisivamente en la acumulación de lactato en músculo y sangre. Pero sean las que fueren las causales que generen la acumulación de lactato, y más aun de iones hidrógeno, debe tenerse presente

que no solamente puede controlarse hasta cierto punto la acumulación accionando sobre las variables mencionadas, sino también el entrenamiento del mecanismo de producción-remoción es un recurso sumamente eficaz para lograr ciertos pisos de

steady state lactácido. Así, es posible mantener la intensidad de esfuerzo en diferentes rangos de lactato durante distintos tiempos sin que la acidemia fluctúe

demasiado. Esta capacidad de control del turnover y clearance es sumamente ejercitable.

http://www.nutrivital.com.ar/Nutricion/Elementos/mioenergia.htm