URGENCIAS EN EL PACIENTE DIABÉTICO

Dr. Héctor de la CasaDr. David Peñalver

17 junio de 2011

• Hipoglucemia.

• Cetoacidosis (CAD).

• Descompensación hiperosmolar (DH).

SITUACIONES URGENTES

“Mujer de 27 años con antecedentes personales de DM-1, auxiliar de enfermería que acude al Servicio de Urgencias por notarse sudorosa, con palpitaciones, temblorosa y con sensación de hambre. Refiere haberse puesto 4 unidades de insulina regular antes de comer pero que había comido poco por sensación nauseosa”.

• ¿Hacemos glucemia capilar?

Glucemia 74

• Concepto:

- Glucosa plasmática < 60 mg/dl.

-Sintomatología sugerente.

- Tras ingesta, desaparece la sintomatología.

• Actitud: Ante la sospecha cínica, hacer glucemia capilar y si es sugestiva tratar inmediatamente (no esperar confirmación de laboratorio).

HIPOGLUCEMIA

EX (Exógena): insulina, ADO, ejercicio, fcos., omisión de una comida.

P (Pituitaria): Hipopituitarismo, déficit de ACTH/GH.

L (Hepático): enf. hepática grave o déficit enzimático.

A (Adrenal): insuficiencia suprarrenal.

I (Insulinoma o inmunológica): AAI o anti-receptor.

N (Neoplasias): tumores productores de insulin-like o tumores grandes consumidores de glucosa. (Nutrición): malnutrición severa.

HIPOGLUCEMIA

• Hacer glucemia capilar y si es sugestiva canalizar via, tomando muestra de sangre para analítica (glu, Cr, transas e iones). Fijarse en la T.A.

• Sospechar en todo paciente en coma, con convulsiones o que refiera pérdida de conciencia previa.

HIPOGLUCEMIA

• El tratamiento depende del nivel de conciencia :

Si esta consciente aportar glucosa por boca (zumo azucarado, leche azucarada,....).

Solo si no cede aportar glucosa IV.

Si hay alteración del nivel de conciencia aporte en forma de suero glucosado al 50%.

Si hay problemas para canalizar via puede utilizarse 1 amp. de Glucagón i.m. o s.c

HIPOGLUCEMIA

• Las hipoglucemias por ADO deben mantenerse en observación 16-24 h. e incluso más si se trata de insuficientes renales ó de ADO de vida media larga ( en estos casos se recomienda cambio de tratamiento ).

• En los casos de hipoglucemias en relación con insulina, el alta puede ser inmediata tras la recuperación, disminuyendo la dosis y remitiendo al paciente a su médico habitual.

HIPOGLUCEMIA

DIABETICO CONOCIDO:• Buscar y tratar proceso intercurrente.• Valorar clínica cardinal asociada.• Si tratamiento previo con insulina, subir dosis (2-6 U) y

remitir a su médico habitual. Si no tolera vo.: Sueros e insulina i.v, en observación o cursando ingreso.

• Si tratamiento con dieta y/o ADO: insistir en dieta, comenzar tto. con ADO o aumentar la dosis(1/2- 1 comp.).Si la hiperglucemia es importante, hay clínica cardinal, no es posible la tolerancia oral ó está con dosis máxima de ADO, pasar a insulina.

HIPERGLUCEMIA

DIABETICO NO CONOCIDO:

• Si es obeso y > 40 años, sospechar DM-2 y según el grado de hiperglucemia:- Dieta- Dieta +ADO ( ½ - 1 comp./ dia)- Dieta + insulina sc.( si glu. > 280 o

síntomas)- Sueros + insulina i.v. (si no tolera via oral o

dieta absoluta )

HIPERGLUCEMIA

DIABETICO NO CONOCIDO:

• Si es joven y delgado sospechar DM-1: cursar ingreso para iniciar tratamiento insulínico ( 0.3- 0.5 U/Kg.) y educación diabetológica básica.

Determinar cetonuria.

HIPERGLUCEMIA

“Mujer de 21 años que acude taquipneica a la Urgencia refiriendo dolor epigástrico y algún vómito aislado”.

Glucemia capilar 328

Pasa a cama. Paciente potencialmente grave.

SSF + insulina regularGlu 317 Cr 1,6 Na+ 133 K+

4,6

pH 7,12 HCO3- 14 pCO2 36Cetoacidosis diabética

• Concepto : trastorno multihormonal con déficit absoluto de insulina y aumento de hormonas contrarreguladoras que conduce a la aparición de hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica.

- 10-20 % debut DM 1.

- 80-90% DM 1 previamente conocida.

- Mortalidad 5-10%

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

• Hiperglucemia y déficit insulínico mantenido: debut DM 1.

• Infección : ITU, respiratoria, colecistitis, pancreatitis.

• Error en el tto.: omisión de dosis, transgresión dietética, abuso de alcohol.

• Fármacos: beta-adrenérgicos, glucocorticoides, diuréticos, pentamidina.

• Otros: traumatismos, estrés, enf. endocrinas.• 15-20 % Desconocido.

CAD. FACTORES

DESENCADENANTES

Fisiopatología

PÁNCREAS insulina

Imposible utilizar glucosa periferia

glucosa

¡¡ Necesito forma de energía alternativa !!

¡¡ Necesito forma de energía alternativa !!

TEJIDO ADIPOSO

glucagón

ácidos grasos

HÍGADO

cuerpos cetónicos

FisiopatologíaHiperglucemiaLipolisisCetogénesis

acetoacetatoB-OHbutirato acetona

Acidosis metabólica

ácidos grasos

HÍGADO

cuerpos cetónicos

glucosuria diuresisosmótica

insuficienciarenal

• Antecedentes: clínica cardinal ( poliuria, polidipsia, pérdida de peso ).

• Síntomas: nauseas y vómitos, dolor abdominal, disnea, astenia.

• Signos: deshidratación, piel caliente, confusión, coma, olor cetósico, taquipnea, respiración de Kussmaul (“hambre de aire”).

CAD.CLINICA

CAD DH

Glucosa > 250 >600

pH < 7.30 > 7.30

Bicarbonato

<15 > 20

Cetonuria >3+ < 1+

Anión Gap >12 < 12

Osmolaridad

variable >320

Na variable variable

K variable variable

CAD.ANALÍTICA

• Al ingresoAl ingreso:

• Hemograma, bioquímica (glu, urea, creat., iones). Otros: “osmolaridad”, amilasa.

• Gases venosos, Orina, EKG, Rx Torax, otros...

• Cada horaCada hora: TA, FC, diuresis, cetonuria por micción, glucemia capilar.

• Cada 2-4 horasCada 2-4 horas: bioquímica, gases venosos, PVC si es preciso.

CAD.MONITORIZACIÓN

CAD.MONITORIZACIÓN

FC/TA Ingresos/ Diuresis

Glucemia

pH/HCO3- Cr/urea

Osm Na+/K+

Anión GAP= [Sodio – (Cloro + Bicarbonato]

Sodio corregido = Sodio medido + [1,6 x (glucosa – 100)]

100

CAD.TRATAMIENTO

INSULINA SUEROTERAPIA

POTASIO BICARBONATO

• 50 UI de insulina regular en 500 ml de SSF.(10 ml:1 UI). Iniciar a 60 ml/h (6 UI/h).

• Cambiar ritmo bomba a la hora siguiente según:Glucemia

< 60 Parar la bomba y reanudar a la media hora a mitad ritmo

61-100 en 30 ml/h el ritmo

101-150 en 20 ml/h el ritmo

151-250 Mantener mismo ritmo

251-350 en 10 ml/h el ritmo

> 351 en 20 ml/h el ritmo

CAD.TRATAMIENTO

Sueroterapia:

En otra vía diferente de la insulina.

SSF:

1000 ml la primera hora seguido de

500 ml en las siguientes 4 horas.

SG 10 %:

Se añade en Y, cuando Glu < 250

(1500 ml/24 horas).

CAD.TRATAMIENTO

Potasio:

CAD.TRATAMIENTO

K+ sérico Via periférica

< 3 40 mEq/litro SSF

3-4 30 mEq/litro SSF

4-5 20 mEq/litro SSF

> 5 No*

* No administrar inicialmente hasta que orine y ver nueva determinación de K sérico.

Administrar 10 mEq ClK extras si se usa HCO3-.

Bicarbonato:- pH < 7,0.

- Hiper K (K > 6,5)

- pH < 7,15 e hipotensión que no responde a la reposición de líquidos.

- Depresión respiratoria.

- Acidosis hiperclorémica tardía.

CAD.TRATAMIENTO

• Suspender HCO3- cuando pH > 7,0.

• Gasometría venosa media hora después de administración.

• Administrar entre media y una hora:- si pH 6,9-7,0: 250 ml HCO3- 1/6

Molar.- si pH < 6,9: 500 ml HCO3- 1/6 Molar.

. Otros : fosfato, calcio y magnesio, monitorizar si aparecen arritmias.

CAD.TRATAMIENTO

• Resolución de cetoacidosis:– Glucemia < 200.– HCO3- > 18.– pH > 7,30.

CAD.TRATAMIENTO

Puede subir a planta.

Glucemia capilar/4 horas. Cetonuria por turno.

Nunca la bomba a ritmo inferior de 5 ml/h.

• Concepto: Déficit relativo de insulina que se caracteriza por hiperglucemia severa, hiperosmolaridad plasmática y deshidratación marcada con insuficiencia renal prerrenal , en ausencia de cetosis y acidosis.

- DM 2

- Edad > 60 años

- Mortalidad:30-60%

DHHNC

FACTORES DESENCADENANTES:

• Infecciones : ITU, respiratoria, etc.

• Alt. CVC: IAM, ACVA.

• Cirugía.

• Diálisis, nutrición enteral, y parenteral.

• Fármacos: diuréticos , fenitoina , corticoides, propanolol.

• Debut DM 2.

• Incapacidad para beber ó percibir sed.

DHHNC

.CLINICA:

• Instauración más lenta que CAD: clínica cardinal.

• Deshidratación severa , oliguria.

• Alteraciones neurológicas: disminución del nivel de conciencia, letargia, coma.

Puede haber focalidad.

ANALÍTICA: (Ver cuadro) • Hay además aumento de urea y creatinina.• Peticiones: lo mismo que CAD.

DHHNC

• Insulina: Igual que CAD.

Suelen necesitar menos insulina.

Evitar descenso brusco de glucemia.

• Fluidoterapia: Gran depleción de líquidos (6-12 l)

Reponer el déficit en 48 h. para evitar el edema cerebral.

No pretender normalizar osmol ni Cr en unas horas

SSF: 1 l. en la primera hora.

500 ml/h en las 3-4 horas siguientes.

SG 5%: Se añade en Y cuando glu < 250.

• Potasio: Igual que CAD.

DHHNC: TRATAMIENTO

• Ingreso.• Tratamiento de la causa

desencadenante.• DH: Profilaxis tromboembólica.• Complicaciones:

ICC (EAP), TVP (TEP), edema cerebral, pancreatitis, hiperlipemia.

CAD y DHHNC

CRISIS SUPRARRENAL

Motivo de consulta: astenia intensa, debilidad muscular, nauseas y vómitos, pérdida de peso.

Exploración física: deshidratación, hipotensión (hasta shock), hiperpigmentación (Addison)

Analítica: Na, K, uremia, tendencia a la acidosis y a veces hipoglucemia. Hacer EKG

CRISIS SUPRARRENAL

Manejo: Ante la sospecha de ISR y antes de comenzar tratamiento con glucocorticoides sacar muestras para cortisol (bioquímica) y ACTH (tubo de M.Nuclear en hielo).

Administrar hidrocortisona i.v. 100 mgr.en bolo seguidos de infusión continua de 100mgr./6-8h.

Suero fisiológico/glucosado/etc según cada caso. Repetir analítica en 1-3 h.

Buscar desencadenante. Ingreso en Endocrino.

CRISIS SUPRARRENAL

• Es la patología tiroidea que vemos con mayor frecuencia en Urgencias.

• Motivo de consulta: dolor cervical y aumento del tamaño del cuello, asociado o no a fiebre y clínica de tirotoxicosis.Suele haber pródromo viral.

• Exploración física: bocio doloroso, con o sin febrícula, temblor, taquicardia, piel sudorosa,...

TIROIDITIS SUBAGUDA

• Exploración complementaria: hemograma y VSG, EKG (si taquicardia) y gammagrafia.

• Diagnóstico diferencial: tiroiditis aguda y sangrado de nódulo intratiroideo.

• Tratamiento: AAS 500-1000 mgr/6-8 h.Enviar a consulta de Endocrino preferente.Si volvieran por persistencia de síntomas, aumentar dosis o sustituir por esteroides: Prednisona 30-40 mgr./dia.

TIROIDITIS SUBAGUDA