Unidad 4 Hambre e Ingesta Parte 2 Modo de Compatibilidad

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Hambre e Ingesta

Unidad 4

Índice del tema

� ¿Por qué comemos?� Nociones básicas sobre el metabolismo

energético� Teorías sobre el hambre y la ingesta� Factores que determinan qué, cuando y cuanto

comemos (inicio y finalización de la conducta de ingesta)

� Mecanismos neurales de la ingesta� Trastornos de la alimentación

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� Area postrema/núcleo del tracto solitario (AP/NTS)

� Privación comida � Aumento de actividad en el AP/NTS

� Lesión AP/NTS �disminución en la ingesta

Resumen: Áreas cerebrales implicadas en el hambre

� Hipotálamo lateral� Lesiones con ácido iboténico

(lesionan los cuerpos celulares dejando intactos los axones/fibras que atraviesan el área) �disminución en ingesta y peso corporal

� Administración de glutamato (principal neurotransmisor excitatorio del cerebro) � aumento en la ingesta

� Administración de antagonistas para el glutamato (bloquean la acción del glutamato) � disminución en la ingesta

Resumen: Áreas cerebrales implicadas en el hambre

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� Hormona concentradora de melanina (HCM)

� Administración intracerebral de HCM � aumento de la ingesta

� Privación de comida � aumento en ARNm de la HCM

� Ratones con una mutación en el gen de la HCM � disminución en la ingesta

� Área cerebral desde donde se libera la HCM � hipotálamo lateral

Resumen: Péptidos del hambre u orexígenos

� Orexina� Administración intracerebral de

orexina � aumento de la ingesta

� Privación de comida � aumento en ARNm de la orexina

� Ratones con una mutación en el gen de la orexina � disminución en la ingesta en la infancia, obesidad en la edad adulta

� Área cerebral desde donde se libera la HCM � hipotálamo lateral


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� Neuropéptido Y (NPY)� Administración intracerebral

de NPY � aumento de la ingesta

� Área cerebral desde donde se libera el NPY � núcleo arqueado del hipotálamo


� Péptido asociado a agouti(PRAG)

� Administración intracerebral de PRAG � aumento de la ingesta

� Área cerebral desde donde se libera el PRAG � núcleo arqueado del hipotálamo


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Mecanismos neurales

� Mecanismo de la saciedad

Mecanismos neurales

HT Ventromedial Ingesta

HT Ventromedial Ingesta

CENTRO

DE

SACIEDAD

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� Críticas al Hipotálamo ventromedial como centro de la saciedad�Los animales con lesiones en el HTVM no se

convierten en obesos porque comen en exceso, sino que comen en exceso porque son obesos:

Mecanismos neurales

HT ventromedial ↑ insulina

↑ Lipogénesis y ↓Lipolisis:

Las ratas comen

excesivamente para suplir

las necesidades energéticas

inmediatas

Las lesiones en el HTVM destruyen

también axones del N. paraventricular (implicado en el

metabolismo energético)

� Por tanto, los efectos de la lesión del hipotálamo ventromedial de incremento en la ingesta se deben a sus efectos metabólicos, no a su papel en la saciedad

Mecanismos neurales

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� Posible mecanismo de la saciedad: péptidos de la saciedad o anorexígenos�La leptina

� Los ratones ob carecen de leptina. Igual en un raro trastorno genético en humanos

� La cantidad de leptina es proporcional a la cantidad de grasa corporal

� Sin embargo, la cantidad de leptina en el cerebro de personas obesas es baja

Mecanismos neurales

Tejido

adiposo

Leptina

� Posible mecanismo de la saciedad: péptidos de la saciedad o anorexígenos�La leptina

� La leptina se une a receptores situados en las neuronas que segregan NPY y PRAG del núcleo arqueado del hipotálamo

Mecanismos neurales

Tejido

adiposo

Leptina N. Arqueado

del HT:

↑ Leptina

↓ NPY

↓ PRAG

↓ orexina

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Mecanismos neurales

↑ Leptina

- = inhibición

-

� Posible mecanismo de la saciedad�Otros dos sistemas de neuronas

secretoras de péptidos en el núcleo arqueado:� CART (transcripción regulada por anfetamina

y cocaína) (péptidos anorexígeno)

Mecanismos neurales

N. Arqueado

del HT:

Administración de cocaína o anfetamina

� CARTSupresión de

la ingesta

Privación de comida � CART

�El CART actúa inhibiendo las neuronas del HT lateral que contienen HCM y orexina

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Mecanismos neurales

↑ CART-

- = inhibición

� Posible mecanismo de la saciedad�Otros dos sistemas de neuronas secretoras de

péptidos en el núcleo arqueado� α-melanotropina (α-MSH) (péptido anorexígeno)

� Ratones agouti (pelo amarillo y obesidad en la edad adulta)

� Producen una proteína que actúa como antagonista de un receptor de melanocortina (el MC4-R) (antagonista = se une al receptor y lo bloquea)

� Resultado: ingesta excesiva y obesidad

� 2 péptidos se unen al MC4-R del núcleo arqueado:

� α-MSH

� PRAG

Mecanismos neurales

N. Arqueado

del HT:

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� Posible mecanismo de la saciedad�Otros péptidos

Mecanismos neurales

N. Arqueado

del HT:

α-MSH

AlimentaciónMC4-R

PRAG

-+

Agonista (anorexígeno)

Antagonista

(orexígeno)

Agonista = sustancia que activa a un receptor

Antagonista = sustancia que inhibe o bloquea un receptor

� Posible mecanismo de la saciedad�Otros péptidos

� PYY� Se libera por el aparato

digestivo en cantidad proporcional a las calorías ingeridas

� Se une al autorreceptorinhibitorio Y2 del NPY (se reduce la liberación de NPY)

Mecanismos neurales

N. Arqueado

del HT:

http://www.dailymotion.com/video/xdo5xh_proteinas-y-saciedad-hormona-pyy-pe_school

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Mecanismos neurales

PYY-

� Posible mecanismo de la saciedad�Mecanismos serotoninérgicos (5-HT)

Mecanismos neurales

• Administración i.c.v. 5-HT o

• agonistas 5-HT↓ ingesta

• Destrucción neuronas 5-HT

• inhibición síntesis 5-HT o

• antagonistas 5-HT ↑ ingesta

• Administración IP metisergida

(antagonista 5-HT)↑ NPY ↑ ingesta

http://www.dailymotion.com/relevance/search/serotonina+alimentaci%C3%B3n/video/x70366_comida-y-serotonina-gula_school

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� Leptina � Ratones ob carecen de leptina� Bajo nivel de leptina en el cerebro de

personas obesas� Administación de leptina a animales �

disminuye la ingesta� Lugar desde donde se libera: tejido

adiposo� Lugar donde ejerce sus efectos: núcleo

arqueado del hipotálamo� Mecanismo por el cual ejerce sus

efectos (mecanismo de acción): disminuye la liberación de los péptidos orexígenos NPY, PRAG y orexina

Resumen: Péptidos de la saciedad u anorexígenos

Tejido

adiposo

� CART (transcripción regulada por anfetamína y cocaína)� Administración de cocaína o anfetamina

aumenta los niveles de CART �disminución de la ingesta

� La privación de comida disminuye los niveles de CART

� Lugar desde donde se libera el CART: núcleo arqueado del hipotálamo

� Lugar donde ejerce sus efectos: hipotálamo lateral

� Mecanismo de acción: inhibe a las neuronas del hipotálamo lateral que contienen los orexígenos HCM y orexina


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�α-melanotropina (α-MSH)� Administración de α-MSH �

disminución de la ingesta� Lugar donde ejerce sus efectos

la α-MSH: núcleo arqueado del hipotálamo

� Mecanismo de acción: inhibe la producción de los orexígenos NPY y PRAG


�Péptido YY (PYY)� Administración de PYY �

disminución de la ingesta� Lugar desde donde se libera el

PYY: aparato digestivo� Lugar donde ejerce sus efectos

el PYY: núcleo arqueado del hipotálamo

� Mecanismo de acción: inhibe la producción de NPY


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� Serotonina (5-HT)� Administración de 5-HT o agonistas (emulan la

acción de la 5-HT) � disminución de la ingesta� Destrucción de neuronas serotoninérgicas,

administración de antagonistas (bloquean la acción de la 5-HT) o inhibición de la síntesis de 5-HT � aumento de la ingesta

� Lugar de liberación de la serotonina: núcleos del tronco encefálico

� Lugar donde ejerce sus efectos:� Núcleo arqueado del hipotálamo� Circuitos emocionales del cerebro

� Mecanismo de acción 1: disminuye la producción del orexígeno NPY en el núcleo arqueado del hipotálamo

� Mecanismo de acción 2: regulación de los estado de ánimo (el estrés o problemas emocionales disminuyen la serotonina)

Resumen: Otros sistemas de transmisión implicados en la saciedad: el sistema serotoninérgico

Resumen:

1. EL hipotálamo (Núcleo arqueado y

paraventricular) recibe señales periféricas de

HAMBRE/SACIEDAD que informan al cerebro

del estado nutricional a corto plazo:

a. Insulina

a.Ghrelina

b.Colecistoquinina (CCK)

c.Neuropeptido YY

d.Glucagon-like peptido (GLP-1)

2. Las señales periféricas que informan del

estado nutricional a largo plazo. La leptina es

una señal del tejido adiposo que informa de la

cantidad de depósitos grasos disponibles.

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Resumen:

Efecto

excitatorio

Efecto

inhibitorio

Peptidos Hipotalamicos

(+ estimulan ingesta: peptidos de

hambre)

(- inhiben la ingesta: peptidos de

saciedad)

NPY /AgRP: +

MCH: +

OREXIN: +

LEPTINA: -CART/MSH: -

La leptina activa MSH/CART e inhibe NPY/AgRP

MSH/CART inhiben Orexina y MCH

NPY/AgRP activa MCH y Orexina

Resumen:

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� Factores evolutivos� Los individuos más aptos son los que comían más,

almacenaban más grasas y empleaban sus recursos energéticos de forma más eficaz

� Factores sociales y culturales� “Dejar el plato limpio”� 3 comidas al día� Platos suculentos con la adición de sal, azúcar, grasa

para mejorar su sabor y su consumo� La comida es el eje de las reuniones sociales y

familiares� Sociedades en las que se dispone fácil y

continuamente de comida (preferentemente con alto valor de incentivo positivo)

Trastornos de la alimentación: Obesidad


1. Si se gasta más de lo

que se consume, se

pierde peso.

2. Si se consumen más

calorias de las que se

gastan, se gana peso.

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� ¿Por qué unas personas llegan a ser obesas y otras no?� Diferencias individuales

� Diferencias en la cantidad de comida ingerida� Preferencia por el sabor de los alimentos ricos en calorías� Factores familiares y culturales� Fases cefálicas amplias ante la vista u olor de la comida� Etc.

� Diferencias en la energía consumida� Diferencias en ejercicio físico� Diferencias en el metabolismo (Índice metabólico basal*).

� Fenotipo “ahorrativo”� Fenotipo “derrochador”

� Diferencias en producción de calor� Termogénesis inducida por dieta� Termogénesis de la actividad sin ejercicio


*Tasa a la que el organismo utiliza su energía para mantener sus procesos corporales en estado de reposo

� ¿Por qué unas personas llegan a ser obesas y otras no?� Factores genéticos:

� Estudios con gemelos� http://www.dailymotion.com/relevance/search/obesidad/video/x

7m84s_obesidad-una-cuestion-geneticay_school� Entre el 40 y el 80% de la variabilidad en las grasas corporales

se debe a diferencias genéticas� El peso de un individuo adoptado correlaciona con el de sus

padres biológicos, no con el de sus padres adoptivos

� Sobrealimentación o desnutrición temprana� Ratas sobrealimentadas muestran sobrepeso en la edad

adulta. La leptina fracasa a la hora de “desconectar” las neuronas del núcleo arqueado del hipotálamo

� Niños malnutridos en la infancia tienen más riesgo de ser obesos en la adultez. Incremento eficacia metabólica


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� Tratamiento de la obesidad�Fracaso en los problemas de

adelgazamiento. La mayor parte del peso perdido se recupera al finalizar el tratamiento


� Tratamiento de la obesidad� Procedimientos quirúrgicos

� Reducción de estómago� Produce nimiedad: sensación desagradable de sentirse lleno

� Reorganización intestinal� Diarreas y flatulencias

� Proliferación de bacterias y toxinas

� Déficit de hierro, vitaminas, proteínasR

� Tratamiento farmacológico� Agonistas 5-HT (algunos con graves efectos secundarios)

� Orlistat (interfiere en la absorción de grasas en el intestino delgado)


http://www.dailymotion.com/video/xd6yi2_school

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� Tratamiento de la obesidad�Ejercicio físico:

� Quema calorías

� Produce cambios metabólicos: aumentan las necesidades energéticas

� Requiere tiempo y esfuerzo


� Anorexia y bulimia� Anorexia nerviosa: Trastorno caracterizado por una

preocupación excesiva por el sobrepeso que lleva a guardar dietas extremas y a menudo a hacer ejercicio físico. Afecta principalmente a mujeres jóvenes

� Bulimia nerviosa: Trastorno caracterizado por episodios de ingesta excesivos que a menudo se siguen de vómitos provocados o purgas con laxantes. Alrededor de un 50% de personas con anorexia sufre episodios de bulimina

� http://www.dailymotion.com/relevance/search/anorexia/video/x9tbzt_bulimanorexia-1_school

Trastornos de la alimentación: anorexia y bulimia

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� Anorexia:� Historia de dietas estrictas antes del comienzo del

trastorno

� Factores de personalidad: exceso de control, rigidez, obsesión

� Sentimientos ambivalentes respecto a la comida:� Respuesta cefálica de incremento de la insulina más intensa

de lo normal

� Se preocupan de planificar, comprar y preparar comida que no ingieren


� Anorexia:� Papel del ejercicio: estimula la degradación de lípidos

en ácidos grasos y glicerol, disminuyendo la sensación de hambre

� Ratas privadas de comida corren sin parar en una rueda de actividad si disponen de ella, aunque ello signifique perder peso más rápidamente (anorexia inducida por actividad)

� Graves problemas de salud: � osteoporosis, retirada de la menstruaciónR

� Alta mortalidad: el 15% de los pacientes muere por complicaciones de la enfermedad o por suicidio.


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� Anorexia:� Hallazgos neuropatológicos en el cerebro (TAC):

� dilatación de los ventrículos y ensanchamiento de los surcos � el ensanchamiento de los surcos, pero no la dilatación

ventricular remite tras la recuperación

� Elevados niveles de NPY y reducidos de leptina (el trastorno no se debe a una falta de hambre) que vuelven a sus niveles cuando empieza la recuperación

� Tratamiento farmacológico: agonistas serotoninérgicos con la fluoxetina (Prozac) ayudan al tratamiento de pacientes con anorexia + bulimia, pero no a los sólo anoréxicos


� Bulimia:�¿un caso de adicción a la comida?�http://www.dailymotion.com/relevance/search/

anorexia+cerebro/video/x8ms9b_adiccion-a-la-comida_school

�La ingesta de comidas sabrosas activa las mismas áreas que las drogas de abuso

�Los adictos a las drogas sin acceso a ellas se sobrealimentan y viceversa, las personas o animales privadas de comida tienen más probabilidades de tomar drogas


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� Bulimia:� Un experimento:

� Se privó a ratas de alimentación durante 12 h� Se les ofreció una solución con glucosa al 25%� Después de varios días con este régimen de alimentación

las ratas cada vez bebían más y más de la solución con glucosa

� Cuando ingerían la solución, se liberaba dopamina y endorfinas, de forma similar a lo que ocurriría con las drogas de abuso

� Si se les retiraba la solución, mostraban síndrome de abstinencia

� Por tanto, es posible que los ciclos de dieta y sobrealimentación de los bulímicos se deban a un tipo de adicción.


� Bulimia:� ¿un caso de adicción a la comida?


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Síndromes asociados con trastornos de la alimentación: Prader-Willi

http://www.dailymotion.com/video/xc16x3_sindrome-de-prader-willi_school

� Bibliografía:�Carlson, N.R. (2006). Fisiología de la

conducta. Madrid: Pearson Educación

�Pinel, J.P.J. (2007). Biopsicología. Madrid: Pearson Educación

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