INGESTA DE cáusticOS EN PEDIATRÍA

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ALEJANDRA TOBAR R BECADA GASTROENTEROLOGÍA Y NUTRICIÓN PEDIÁTRICA TUTOR DR. GABRIEL ARANCIBIA A. INGESTA DE CÁUSTICOS EN PEDIATRÍA

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INGESTA DE cáusticOS EN PEDIATRÍA. Alejandra Tobar R Becada gastroenterología y nutrición pediátrica TUTOR DR. GABRIEL ARANCIBIA A. Temas a tratar. Generalidades Mecanismo de lesión Diagn óstico y m anejo Médico E ndoscópico Conclusiones. generalidades. - PowerPoint PPT Presentation

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A L E J A N D R A T O B A R RB E C A D A G A S T R O E N T E R O L O G Í A Y N U T R I C I Ó N P E D I Á T R I C A

T U T O R D R . G A B R I E L A R A N C I B I A A .

INGESTA DE CÁUSTICOS EN PEDIATRÍA

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TEMAS A TRATAR

• Generalidades

• Mecanismo de lesión

• Diagnóstico y manejo• Médico• Endoscópico

• Conclusiones

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GENERALIDADES

• Grave problema médico-social

• Prevención!! • Lesión inicial lesiones esofágicas.

• España • 5% los accidentes domésticos son por ingestión de

sustancias cáusticas. • 30% quemaduras cáusticas• 50 % van a determinar estenosis esofágicas.

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• Ingestión accidental: • menores de 3 años

• Predominio en sexo masculino 1,5 veces

✓detergentes✓limpiadores de horno✓limpiadores de baños.

• Endoscopía debería ser hecha entre las 24- 48 hrs post ingesta.

E. Saliakellis et al. / Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 27 (2013) 799–817

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MECANISMO DE LESIÓNValores de pH criticos:

pH>12pH < 4

Lesiones gástricas

Perforación

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FASES EVOLUTIVAS

1a fase: • Día 1al 3• Necrosis con saponificación, trombosis vascular e

intensa reacción inflamatoria.

• Debe efectuarse el diagnóstico !!! • Iniciar las medidas terapéuticas.

2a fase:• Día 3 al 5• Ulceración.

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3a fase:• Día 6 al 14 • Fenómenos reparadores, aparición de tejido de

granulación.

• Pared es muy débil !!! (no debe ser manipulada)

4a fase:• Día 15 al 30 (hasta día 45)• Consolidación de cicatrización….estenosis esofágica.

• Indicación de dilataciones.

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DIAGNÓSTICO

• Existencia, localización e intensidad de la lesión provocada depende de:

• cantidad ingerida• propiedades físicas• concentración del producto ingerido• tiempo de contacto con la superficie mucosa.

• Muestra del producto ingerido: idea clara de su capacidad cáustica.

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CLÍNICA

• Clínica muy variable. molestias orofaringeas shock

perforación

• Síntomas y signos: • dolor local inmediato• odinofagia.• vómitos o náuseas (inmediatas a la ingestión).• disnea, estridor y ronquera.

Perforación temprana: dolor torácico intenso, enfisema subcutáneo, shock y sepsis

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• Síntomas agudos remiten a los 2 - 3 días.

• Pueden aparecer complicaciones: • neumonías o abscesos pulmonares• progresión de lesiones periesofágicas hacia el

mediastino.• obstrucción esofágica y disfagia

80% de las estenosis se desarrollan en los 2 meses posteriores a la agresion.

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ESTENOSIS

• La frecuencia de estenosis esofágica secundaria a esofagitis corrosiva es un 5% .• 47% en casos severos.

• Se han propuesto varios protocolos de tratamiento para prevenir formación de estenosis.

• Los corticoides se han usado ampliamente, con distintas dosis, desde 1950…• Resultados variables.

Arch Pediatr. 1997;4(6):529–534

Eur J Pediatr. 1997;156(5):410–414

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ENDOSCOPÍA?

• Siempre

• Diagnóstica• Pronóstica• Terapéutica

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RECOMENDACIÓN

• Realizar Endoscopía Digestiva Alta en TODOS los niños sintomáticos• Síntomas Mayores y Menores

• En asintomáticos, realizar EDA a aquellos que hayan ingerido un gran volumen del cáustico

Sintomas Mayores• Disnea/ estridor• Disfagia• Sialorrea • Hematemesis

Sintomas Menores• Vómitos• Lesiones orales

– Edema, úlceras• Lesiones orofaríngeas

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CUÁNDO?

• Temprana: 12 y 48 horas posteriores a la ingesta.

• Puede esperarse unas 6-12 horas tras la ingesta: • estabilización del paciente

• Periodo máximo de observación: 72 horas• escara y tejido de granulación más friable• más riesgo de perforación.

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• Esofagitis caustica aislada?• Gastritis?• Forma mixta?

• Si no existieran lesiones, se retirarán las medidas terapéuticas tempranas y el paciente podrá ser dado de alta.

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CLASIFICACIÓN DE ZARGAR

• Grado 0 : Examen normal. • Grado 1: Edema e hiperemia de la mucosa.• Grado 2. • 2a) Ulceración superficial localizada, friabilidad y

ampollas. • 2b) Ulceración circunferencial.

• Grado 3: Ulceración profunda y áreas extensas de necrosis.

Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK. The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestion

and modified endoscopic classification of burns. Gastrointest Endosc. 1991;37(2):165–169

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Figure 1. Aspects endoscopiques des œsophagites caustiques, selon la

classification de Zargar : a : stade 2a ; b : stade 2b ; c et d : stade 3b.

Archives de Pediatrie 2012;19:1362-1368

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TRATAMIENTO

1. Medidas generales

• ABC• Sustituir adecuadamente volumen

• EVITAR lavado gástrico y empleo de agentes eméticos. • nueva exposición del esófago a los agentes cáusticos.

• Reg 0 absoluto durante las primeras 48 horas.

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• Lesión producida por los cáusticos ocurre durante el primer minuto de contacto y los intentos de dilución o neutralización después de esta fase tienen un valor limitado o nulo.

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2. Antibióticos

• Constituye un factor importante en la disminución de la incidencia de estenosis.

• El tratamiento debe iniciarse tempranamente por vía parentera, luego vía oral.• (*) Por 3 semanas.

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3. Corticoides

• Utilización debe ser temprana• primeras horas tras la ingesta disminuye la tendencia a

la formación de estenosis.• quemaduras moderadas.

• Discrepancias en cuanto a su uso en las quemaduras transmurales.

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• Dexametasona: • 1 mg/kg/día durante la primera semana • 0,75 mg/kg/día durante la 2a y 3a semanas

• La primera semana por vía intravenosa• Posteriormente iniciar la pauta de descenso.

• Prednisolona a razón de 2-6 mg/kg/día(1 mg de dexametasona = 6 mg metilprednisolona = 7,5 mg prednisona)

• Durante 3 semanas.

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Diagnostic and Therapeutic EndoscopyVolume 2009 (2009)

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Figure 2.

Aspects radiologiques de stenoses œsophagiennes secondaires a` une ingestion

de produit caustique.

Archives de Pediatrie 2012;19:1362-1368

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• El rol de los corticoides en la prevencion de la estenosis inducida por ingesta de cáusticos es controversial.

• Objetivo

• Estudiar efecto de altas dosis de corticoides en la prevención de la estenosis esofágica.

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• Método

• Estudio prospectivo 2005 and 2008.

• 83 niños, edad: 4.10 ± 2.63 años

• Grado IIb (EDA realizada a las 24-48 horas de la injuria).

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• Grupo estudio: 42 niños

• Metilprednisolona dosis altas por 3 día + Ranitidina+ Ceftriaxona + Nutrición parenteral total.

• Grupo control: 41 niños • Sin metilprednisolona.

• Desarrollo de estenosis fue comparado entre los dos grupos: hallazgos endoscópicos y radiológicos.

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• Resultados

• Endoscopía:• Desarrollo de estenosis en 4 pacientes (10.8%) de grupo

estudio y en 12 pacientes (30%) de grupo control. • P = 0.038.

• Estudio con bario:• Estenosis en un 14.3% y 45.0% es grupo estudio y grupo

control respectivamente• P = .004.

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• Conclusión • Altas dosis de metilprednisolona usado como

manejo de lesiones esofágicas tipo II b, puede reducir el desarrollo de estenosis.

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EDA Tipo de Lesión

Sin lesión o Lesión tipo I

Alta al comprobar buena tolerancia oral

Eventual control a las 3 semanas con Rx EED

(ingesta ácidos)

Lesión Tipo IIa

Reg. 0 por 48-72 horas Intermedio o sala

Con álcalis: Reg. 0 x 7 días con Nutrición

parenteral

Lesión Tipo IIb o III

Manejo Intensivo NPT o yeyunostomía

(48-72 hrs.) por 7 a 21 días.

Manejo quirúrgico de lesiones necróticas

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CONCLUSIONES

• Ingesta de Cáustico representa un problema de salud pública• PREVENCIÓN!

• Endoscopía digestiva alta es la herramienta de elección para diagnóstico

• Manejo centrado en evitar complicaciones a corto y largo plazo• Estenosis esofágica