[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGÍA] Universidad de La Frontera

Medicina Interna Gastroenterología

Editado por:

Dr. Alejandro Paredes

Fabián Gallegos B.

Daniela Gálvez V.

[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGÍA] Universidad de La Frontera

Úlcera péptica

Dr. Jaime Pinto

Patricia Sanchez e Ignacio Tapia DEFINICIÓN: Solución de continuidad de la mucosa de más de 3 a 5 mm de diámetro mayor, que alcanza en profundidad hasta la muscular (pudiendo comprometer la pared en todo su espesor) que cicatriza por reparación de las túnicas subyacentes y por regeneración atípica de esta, con formación de cicatriz.

ETIOLOGÍA Están involucrados factores Genéticos, ambientales y síquicos (Hay estudios que relacionan el stress y la úlcera péptica, y el stress con las recidivas, las anomalías de la personalidad con el aumento del pepsinógeno y de la gastrina. En cambio, hay otros que dicen que eso no es así).

FACTORES AMBIENTALES Helicobacter Pylori (ver capítulo): Casi el 100% de úlceras duodenales tienen Helicobacter (+) y 60 a 80% U.

gástrica. Al erradicar el HP la úlcera recidiva con menor frecuencia. Tabaco: marca una mayor incidencia de úlcera, recidivas y complicaciones más frecuentes, una

cicatrización más lenta y una menor expectativa de vida en ulcerosos. Ácido Acetil Salicílico

AINES: aumenta el riesgo de hemorragia en úlceras.

Los glucocorticoides y el alcohol.

Helicobacter Pylori y Ulcera Péptica

Evidencia a favor de una relación causal Evidencia en contra de una relación causal

Casi el 100% de las úlceras duodenales son en pacientes HP(+)

HP es más frecuente en ulcerosos que en la población control

Al erradicar HP la úlcera recidiva con menor frecuencia

HP es capaz de producir el mismo tipo de gastritis que se asocia casi invariablemente con la úlcera duodenal

HP puede explicar la agregación familiar de la úlcera péptica

La mayoría de las persona HP (+) no desarrollan úlcera.

La incidencia de úlcera no es > en los países con más infección.

La úlcera puede cicatrizarse sin interferir con HP. En estados de gran hipersecreción a menudo hay úlcera s/ HP.

Los AINES se asocian con la úlcera independientemente del HP.

No hay modelo experimental que demuestre la relación causa-efecto.

En voluntarios infectados ha causado gastritis, pero no úlcera. Muchos paciente con úlcera gástrica no están infectados por

HP

MITOS Y REALIDADES EN LA ÚLCERA PÉPTICA

Mitos Realidades

Es una enfermedad de ejecutivos

Se asocia con el estrés

Existe una típica personalidad ulcerosa

Se asocia con el alcohol

Se asocia con el café

Se da en toda la población

No se asocia con el estrés

No hay una personalidad ulcerosa

No se asocia con el alcohol

No se asocia con el café

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La dieta es muy importante

Los esteroides causan úlceras

La dieta no influye en la úlcera

Hay poca relación esteroides- úlceras

PATOGENIA Se produce siempre por un desbalance entre los factores que son agresivos y los que son protectores (buena mucosa, etc.)

MECANISMOS ALTERADOS EN LA ÚLCERA GÁSTRICA Aumento de la redifusión de los hidrogeniones.

Retardo en el vaciamiento gástrico.

Gastritis crónica asociada a HP en el 70 % de los casos

Aumento del reflujo duodenogástrico.

Alteraciones de la motilidad pilórica. MECANISMOS ALTERADOS EN LA ÚLCERA DUODENAL

En las anomalías en úlcera encontramos:

capacidad de secreción basal

capacidad de secreción máxima

producción de ácido total: Secreción diurna

Secreción nocturna

Secreción postprandial

carga intraduodenal de ácido

producción de pepsina

Alteraciones no constantes ni coincidentes

Mecanismos de Defensa y de Cicatrización

Primera Línea Segunda Línea Tercera Línea

Moco de la mucosa

Secreción de bicarbonato

Acción conjunta moco-bicarbonato

Hidrofobicidad de la mucosa

Es la propia mucosa:

Barrera apical (mucosa)

Expulsión de los hidrogeniones retrodifundidos

Antioxidantes

Flujo sanguíneo mucoso

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

La sensibilidad de la historia ulcerosa es baja (30-70%).

SÍNTOMAS:

Dolor abdominal: muchas veces uno queda en el diagnóstico de epigastralgia porque no se dan todas las condiciones de un Sd ulceroso típico.

Presencia de vómitos: secundaria al dolor, a la estenosis pilórica o autoinducido por el paciente.

Pérdida de peso: no es tan grave, sobretodo en la úlcera duodenal donde incluso puede haber ganancia ponderal.

Muchos ulcerosos tienen como primera manifestación una complicación:

Hemorragia Digestiva Perforación.

DIAGNOSTICO:

ENDOSCOPIA: (alta especificidad y sensibilidad >90% ambas)

La endoscopia alta es un examen diagnóstico-terapéutico, porque además se pueden obtener biopsias y hacer técnicas terapéuticas frente a determinadas patologías.

Imágenes endoscópicas: Se ve una ulcera, o la cicatriz donde los pliegues convergen hacia la región antes ulcerada. Generalmente hay un halo de duodenitis alrededor de la ulcera.

COMPLICACIONES:

Se ven más en pacientes hospitalizados.

Hemorragia Digestiva: (25%)

Diagnóstico Endoscopia precoz

Estabilizar hemodinámicamente y luego realizar la endoscopia

Perforación: (5-10%): Dolor epigástrico importante y abdomen en tabla.

Penetración: (15%)

Otra forma, “ulcera que se va a perforar”

Estenosis Pilórica: (<5%)

Cada vez se ve menos, cuando existe una ulcera en la región pilórica

Clínica: Baja de peso Dolor epigástrico Vómitos: Con reconocimiento de alimentos de días anteriores, de mucho volumen, y con

escasa nausea

Refractariedad: (<5%) es decir, no responden al tratamiento.

TRATAMIENTO: OBJETIVO:

Aliviar síntomas

Cicatrizar la lesión

A largo plazo:

Disminuir las recidivas

Disminuir complicaciones

Un paciente con epigastralgia importante, con endoscopía normal, siempre piensen en un cáncer de páncreas.

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Disminuir costos

Disminuir la mortalidad

MEDIDAS GENERALES:

Dejar de fumar

Limitar uso de AINEs

Dieta evitar café y alcohol

FÁRMACOS:

ANTISECRETORES: Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Esomeprazol, Lanzoprazol

Acción Local: Sucralfato y Bismuto coloidal han pasado a 2º plano.

Mixtos: Prostaglandinas (De muy poco uso) y Antiácidos Anti-Helicobacter:

Bismuto

Inh. Bomba de protones

Antibióticos.

Antagonistas H2:

Famotidina, Ranitidina

ESQUEMA DE FÁRMACOS: Omeprazol 20mg

Claritromicina: 500mg

Amoxicilina 1000mg

Terapia de mantención: después de erradicación de HP, hay gente que necesitan de un antisecretor en forma permanente.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

SITUACIONES NO MANEJABLES MÉDICAMENTE O VÍA ENDOSCOPIA.

HDA masiva no manejables endoscopicamente.

Cirugía clásica:

UG: Resecando ulcera y reparando la pared.

UD: Hemostasia mediante puntos. – Perforación: cirugía laparoscopia o clásica

Aseo peritoneal y reparación. – Síndrome pilórico:

Obstrucción del vaciamiento: Antrectomia o Gastrectomía subtotal.

Cada 12 horas. Costo-efectividad: por 7 días es adecuado