Trastornos mentales y del comportamiento debidos al ... · TRATADO DE PSIQUIATR ÍA C ap ítulo 12...

TRATADO DE PSIQUIATRÍA

C apí tu lo 12

Trastornos mentales y del comportamientodebidos al consumo de sustancias psicotropas.

Abuso de sustancias que no producen dependenciasJ. Pérez de los Cobos Peris, A. Etcheberrigaray Carrasco, F. Batlle Batlle

INTRODUCCIÓN: PSICOPATOLOGÍAY DROGODEPENDENCIAS

Al psiquiatra se le plantean “situaciones clí-nicas variadas y a menudo complejas”, se-gún la expresión de la CIE-10, ante los pa-cientes que consumen inadecuadamente

sustancias psicotropas. Los drogodependientes sue-len tomar más de una sustancia y con una elevadafrecuencia sufren, junto con la adicción, otros tras-tornos mentales, que pueden estar causados o nopor las drogas consumidas. Como resultado, mu-chas veces se debe diagnosticar más de un trastornomental. El término “diagnóstico dual” (Solomon ycols. 1996) se ha acuñado para referirse a la combi-nación de una drogodependencia con otro trastornomental no debido al consumo de sustancias psico-tropas.

Las diferentes situaciones clínicas relacionadascon el consumo inadecuado de drogas se clasificansegún se considere a la toxicomanía o al trastornomental no adictivo como el diagnóstico principal. Deeste modo, en la práctica clínica se delimitan dosgrandes grupos de pacientes psiquiátricos que suelenrecibir tratamiento en recursos asistenciales separa-dos. Estos dos grupos son los siguientes:

a) Los dependientes de drogas. La psicopatologíaque presentan estos pacientes se puede subdividiren:

—Específica: la psicopatología propia de la adic-ción, es decir, el consumo perjudicial y el síndromede dependencia.

—Concomitante: la psicopatología que acompañaa la adicción y que puede ser primaria o inducida porlas sustancias psicotropas.

b) Los pacientes que sufren trastornos mentalesno adictivos que se complican con el consumo inade-cuado de sustancias psicotropas. En ocasiones, la de-pendencia de drogas, a pesar de ser más reciente,adquiere una gran gravedad y acaba por ser conside-rada la alteración principal.

LOS TRASTORNOS MENTALES RELACIONADOSCON EL CONSUMO DE SUSTANCIASEN LA CIE-10

La CIE-10, que apuesta por la “claridad, simplici-dad y estructura lógica” (Sartorius, 1992), ordena lassituaciones clínicas relacionadas con el consumo decualquier sustancia a partir de los tres principios si-guientes:

a) La existencia de una relación etiológica entre elconsumo de una sustancia y el trastorno mental ob-servado.

b) El concepto de sustancia psicotropa. Estas sus-tancias son las que tienen “como efecto primario laalteración del funcionamiento cerebral” (CIE-10).

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c) La actividad asistencial como criterio para esta-blecer el diagnóstico principal. El trastorno principales el que determina el seguimiento a largo plazo obien el que motiva en un momento concreto la con-sulta médica o el ingreso en el hospital. En caso deque existan dudas sobre cuál es el trastorno principaly cuál el secundario o adicional, el manual recomien-da seguir el orden numérico establecido.

De acuerdo con los principios referidos, los tras-tornos mentales relacionados con el consumo desustancias se describen en los tres apartados siguien-tes:

—F00-F09 Trastornos mentales orgánicos, inclui-dos los sintomáticos.

—F10-F19 Trastornos mentales y del comporta-miento debidos al consumo de sustancias psicotro-pas.

—F50-F59 Trastornos del comportamiento aso-ciados a disfunciones fisiológicas y factores somáti-cos.

En la seccción F00-F09 Trastornos mentales or-gánicos, incluidos los sintomáticos se recogen las al-teraciones psicopatológicas causadas por sustanciasno psicotropas. Este criterio de clasificación tieneuna excepción. Los trastornos mentales orgánicoscausados por una sustancia psicotropa se clasificantambién en este apartado F00-F09 si el paciente nosufre una adicción. El ejemplo que especifica el ma-nual para esta situación clínica es un delirium causa-do por sustancias psicotropas en un paciente deedad avanzada que no presenta consumo perjudicialo síndrome de dependencia.

A las alteraciones psicopatológicas causadas porlas sustancias psicotropas se les dedica el apartadoespecífico denominado “F10-F19 Trastornos menta-les y del comportamiento debidos al consumo de sus-tancias psicotropas”. En esta sección se reunen dosgrandes grupos de alteraciones psicopatológicas. Elprimer grupo engloba trastornos que sólo algunassustancias psicotropas son capaces de causar: elconsumo perjudicial y el síndrome de dependencia.Además, este grupo de trastornos adictivos se en-cuentra integrado por la intoxicación aguda y el sín-drome de abstinencia que son dos alteraciones muyrelacionadas con los anteriores.

En el segundo grupo se recogen alteraciones men-tales orgánicas que tanto las sustancias psicotropascomo las no psicotropas pueden producir. Estas alte-raciones son el trastorno psicótico, el síndrome am-nésico, el trastorno de personalidad orgánico, eltrastorno afectivo orgánico y la demencia. Este se-gundo grupo, obviamente, no habría sido necesariodescribirlo en esta sección porque ya está recogidoen el apartado previo dedicado a los Trastornosmentales orgánicos. Sin embargo, se ha preferidoincluirlo otra vez aquí por la preeminencia del crite-rio asistencial. Así, los profesionales que tratan a losdrogodependientes tienen agrupados en una mismasección del manual todos los trastornos debidos al

consumo de sustancias psicotropas que suelen afec-tar a los pacientes que tratan.

Como ya se ha mencionado antes, las alteracio-nes mentales orgánicas debidas al consumo de sus-tancias psicotropas se incluyen entre los F00-F09Trastornos mentales orgánicos, cuando no existeconsumo perjudicial o síndrome de dependencia. Es-ta disposición refleja la gran importancia diagnósticaque posee la implicación comportamental del propiopaciente en el consumo de la sustancia. No se consi-dera del mismo modo un delirium surgido durante lavejez por la prescripción médica de una benzodiace-pina, que un delirium inducido por una sustancia queel paciente consume por su propia inciativa de for-ma inadecuada. No en balde la especificación “y delcomportamiento” que se mantiene en el título de lasección F10-F19 no aparece en la sección F00-F09.

Al final del apartado F50-F59 Trastornos del com-portamiento asociados a disfunciones fisiológicas yfactores somáticos se describen las alteraciones psi-copatológicas asociadas con el consumo de sustan-cias psicotropas y no psicotropas. La denominacióngenérica que reciben estas alteraciones es “abuso desustancias que no producen dependencia”. La ubica-ción de tal noción de abuso en este apartado es pro-blemática.

Si este concepto de abuso se hubiese incluído en-tre los trastornos mentales y del comportamiento de-bidos al consumo de sustancias psicotropas, se ha-bría conseguido plenamente el propósito de reuniren un mismo apartado a todos los trastornos psico-patológicos que sufren los drogodependientes porconsumir sustancias. El abuso de antidepresivos, porejemplo, suele ocurrir en personas que tienen ante-cedentes de síndrome de dependencia de drogas. Sinembargo, esta decisión habría supuesto introducirentre los Trastornos mentales debidos al consumo desustancias psicotropas una alteración psicopatológicade etiología incierta que, además, se puede asociar alconsumo de sustancias no psicotropas. La ubicaciónque se ha preferido, al final de la última sección dedi-cada a los trastornos de estado, tampoco carece deinconvenientes. El más importante es que el aparta-do F50-F59 parece recoger en última instancia, lostrastornos que no han podido ser ubicados satisfacto-riamente en las secciones precedentes.

F10-F19 TRASTORNOS MENTALESY DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOSAL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS

Ninguna sección del capítulo de trastornos menta-les de la CIE-10 posee la estructura de este aparta-do. Tal estructura consiste en dos listas paralelas deopciones diagnósticas que el clínico debe combinar.El primer listado enumera las sustancias psicotropasy el segundo recoge los diferentes trastornos menta-les que pueden causar estas sustancias. No todas las


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TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS

combinaciones son factibles pero el manual no haceespecificaciones en este sentido y deja abierta cual-quier posibilidad. De este modo se mantiene la “am-bigüedad indispensable para incorporar los avancesdel conocimiento” (López-Ibor, 1992)”.

Cada categoría diagnóstica de la CIE-10 lleva an-tepuesta una formulación alfanumérica de cuatro ocinco caracteres. El análisis consecutivo de la signifi-cación que se confiere a cada uno de estos caracte-res permite desarrollar ordenadamente el conceptode estos trastornos mentales y del comportamientodebidos al consumo de sustancias psicotropas.

F_ _._ _ LAS DROGODEPENDENCIASCOMO UN TRASTORNO MENTAL

El primer carácter, la letra F, indica que las altera-ciones que se describen son trastornos de la mente yel comportamiento y que por lo tanto atañen directa-mente a la práctica psiquiátrica. En el plano teórico,las drogodependencias, el trastorno mental de ma-yor significación clínica que causan las sustancias psi-cotropas, se encuentran plenamente integradas en lapsiquiatría. El DSM-IV también dedica una secciónespecífica a los “Trastornos relacionados con el con-sumo de sustancias” y, además, la presencia de estasalteraciones es prácticamente ubicua en este manual.Sin embargo, y por paradójico que pueda parecer,las drogodependencias no se encuentran plenamen-te integradas en la práctica psiquiátrica. El tratamien-to de la abigarrada psicopatología que sufren los pa-cientes afectados por trastornos adictivos no esasumido muchas veces por los psiquiatras. Así, exis-ten redes asistenciales específicas para drogodepen-dientes que en realidad operan completamente almargen de muchos servicios de psiquiatría y equiposde salud mental.

Las causas de esta situación son muy variadas. Nose encuentra bien definida el área del funcionamien-to mental que se altera en las drogodependencias.Los diagnósticos de consumo perjudicial o síndromede dependencia describen un fenómeno pero nocontienen una hipótesis psicopatológica. Sin embar-go, convenimos que otros trastornos mentales con-sisten en alteraciones del humor o del control de losimpulsos. Además, las drogodependencias se inte-gran con dificultad en la psiquiatría porque ponen aprueba algunos conceptos fundamentales de la medi-cina.

El término “paciente” indica pasividad y se refierea una persona que a su pesar sufre o padece la ac-ción de un agente determinado. Sin embargo, lasdrogodependencias se caracterizan por un procesocircular en virtud del cual la persona afectada es almismo tiempo el sujeto y el objeto de la acción (Pé-rez de los Cobos y cols. 1996). Además, los efectosde las drogas han servido de argumento para des-centrar sutilmente la fenomenología de la salud y

desplazarla hacia el polo del placer y la hipertimia.Por su etimología, el término “euforia” hace referen-cia a una sensación equilibrada de bienestar pero seaplica típicamente a los estados patológicos de exce-sivo optimismo y exaltación del estado de ánimo in-ducidos por las drogas. La historia nos muestra quela difusión del consumo inadecuado de cualquier sus-tancia psicotropa se ha visto favorecida, al menos enalgún momento, por promesas de obtener un gradomás elevado o perfecto de salud física o mental.

F1 _. _ _ EL CONSUMO DE SUSTANCIASPSICOTROPAS COMO CAUSADE TRASTORNOS MENTALES

El segundo carácter, es decir, el número uno seña-la que todas las alteraciones que se definen en esteapartado son debidas al consumo de sustancias psi-cotropas. Sin embargo, la significación que se con-cede a tal relación etiológica varía mucho entre unostrastornos y otros. El diagnóstico de la intoxicación,el síndrome de abstinencia, el trastorno psicótico, elsíndrome amnésico y los trastornos residuales esetiológico. Se consideran trastornos mentales orgá-nicos y por lo tanto están determinados por los efec-tos biológicos de las sustancias psicotropas tomadas.La relación de causalidad es esencial en el caso de laintoxicación y el síndrome de abstinencia ya que es-tos conceptos carecen de valor descriptivo y única-mente contienen un juicio etiológico.

El consumo perjudicial y el síndrome de dependen-cia no existirían, obviamente, si no se consumiesensustancias psicotropas. Sin embargo, no existe unacuerdo general acerca de cuál es la etiología de lostrastornos adictivos. Los clínicos y los investigadoresmantienen muchas diferencias de opinión acerca dela necesidad y suficiencia causal de una variada listade factores biológicos, psicológicos y sociales.

El consumo de sustancias psicotropas comocausa de trastornos mentales orgánicos

El diagnóstico etiológico de los trastornos menta-les orgánicos debidos al consumo de sustancias psi-cotropas se realiza a partir de los siguientes criterios(Tabla I):

Presencia objetiva de la supuesta causa

El consumo de productos del mercado negro y lasmedidas coercitivas restan fiabilidad a los datos queproporciona el paciente. El análisis de faneras o defluídos biológicos es el único procedimiento objetivoque permite determinar cuál es la sustancia realmen-te tomada por el paciente. El urinoanálisis es la valo-ración que se suele realizar habitualmente.

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Relación temporal

El trastorno es una consecuencia directa de losefectos biológicos de una droga y por lo tanto evolu-ciona paralelamente con el consumo de la sustancia.Cuando la relación temporal es muy estrecha, eltrastorno se inicia poco después de empezar a con-sumir y remite al interrumpir la toma. En estos casosel diagnóstico etiológico se establece fácilmente.Cuando el trastorno mental orgánico surge despuésde un período prolongado de consumo y tiende apersistir aunque cesen las tomas se plantean proble-mas de diagnóstico diferencial considerables.

Magnitud del consumo

Suele existir una relación directa entre la magni-tud del consumo realizado y la duración del trastor-no. Cuando la alteración mental orgánica se producedespués de un consumo breve, aunque generalmenteintenso de una droga, la remisión se produce conuna estrecha relación temporal respecto al cese delas tomas. Esta evolución sugiere la existencia de undesequilibrio funcional rápidamente reversible.

Cuando la alteración aparece tras el consumoprolongado de una droga, la remisión de este trastor-no mental orgánico suele acontecer con escasainmediatez respecto al cese de la autoadministración.A veces, incluso el trastorno empeora cuando se in-terrumpe el consumo. Estas variedades evolutivas sedeben probablemente a la existencia de una lesiónproducida por el consumo persistente e intenso deuna sustancia.

El diagnóstico de trastorno mental orgánico sueledescartarse cuando no se observa esta relación entrela intensidad del consumo y la duración de la psico-patología. Si la magnitud del consumo es escasa y laalteración persiste plenamente durante meses se sos-pecha que la droga tomada ha desencadenado o pre-

cipitado un trastorno mental endógeno. Cuando elconsumo de la sustancia es habitual y la duración deltrastorno es fugaz es recomendable descartar la im-plicación de otros agentes causales.

Ausencia de otros agentes etiológicosdel trastorno

Resulta complicado filiar un trastorno mental or-gánico cuando el paciente consume varias sustanciaspsicotropas. Por ejemplo, es difícil diagnosticar untrastorno psicótico por MDMA cuando el pacienteha consumido también cocaína y LSD. En estas si-tuaciones clínicas se plantea la posibilidad de queexistan interacciones de sinergia o de neutralizaciónentre las diferentes drogas tomadas.

Ausencia de antecedentes personaleso familiares del trastorno

La falta de vulnerabilidad biológica es un dato muyimportante a favor de que el consumo de una sustan-cia psicotropa sea la única causa de la alteración. Siexisten antecedentes personales o familiares del tras-torno observado aumenta la posibilidad de que la al-teración más que drogoinducida sea desencadenadao precipitada por el consumo de psicotropos.

La existencia de antecedentes, aunque reste segu-ridad al diagnóstico etiológico, no descarta la presen-cia de un trastorno mental orgánico. Por ejemplo,los antecedentes de un brote de esquizofrenia (F20-F29) no son incompatibles con un trastorno psicóti-co debido al consumo de sustancias psicotropas. Lospacientes que sufren esquizofrenia presentan unaeleveda proclividad hacia el consumo de sustanciaspsicotomiméticas (Dixon y cols. 1991). Esta tenden-cia aumenta el riesgo de que en un mismo caso seentremezclen episodios psicóticos de diferente ori-gen.

Presencia de síntomas o síndromesclínicos característicos

El delirium, la demencia y el síndrome amnésicoposeen una gran validez descriptiva. Su fenomenolo-gía sólo excepcionalmente tiene parangón entre lostrastornos mentales que provisionalmente considera-mos endógenos o funcionales. Por el contrario, eltrastorno psicótico, el trastorno de personalidad or-gánico y el trastorno afectivo orgánico exigen unconsiderable esfuerzo de diagnóstico diferencial yaque presentan una gran semejanza clínica con deter-minados trastornos primarios. La presencia de sínto-mas característicos facilita la diferenciación. Porejemplo, es más fácil atribuir un trastorno psicóticoal consumo de cocaína cuando el paciente se hurga


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1. Presencia objetiva de la supuesta causa

2. Relación temporal

3. Magnitud del consumo

4. Ausencia de otros agentes etiológicos del trastorno

5. Ausencia de antecedentes personales o familiares

6. Presencia de síntomas clínicos característicos

7. Coherencia entre los efectos biológicos conocidos dela sustancia y el trastorno observado

Tabla I

Pautas para el diagnóstico etiológicode los trastornos mentales orgánicos


la cara porque cree que unos insectos se mueven pordebajo de su piel (signo de Magnan o formicación).

Coherencia empírica y biológicaentre los efectos de la sustancia psicotropay el trastorno mental observado

La relación etiológica adquiere mayor consistenciacuando se han descrito muchos casos en los que eltrastorno observado ha aparecido después de consu-mir una determinada sustancia. Resulta inapropiadoatribuir un cuadro de alucinaciones visuales a un únicoconsumo de benzodiacepinas pero no a la ingesta deuna dosis de LSD. En este ejemplo, a la coherenciaempírica se añade una hipotética coherencia biológi-ca. Sabemos que el LSD inhibe la descarga (firing) deserotonina de las neuronas del rafe (Geyer, 1980) yque el mismo fenómeno se produce de forma naturaldurante la fase REM, el período del sueño caracteriza-do por una rica y variada visualización de imágenes(Aghajanian y Wang, 1982). Las sustancias psicotro-pas que causan trastornos afectivos suelen provocardisfunciones en los sistemas de la noradrenalina y laserotonina. Los productos que causan trastornos psi-cóticos suelen ser agonistas dopaminérgicos.

En las condiciones propias de la labor clínica dia-ria, los trastornos mentales orgánicos debidos al con-sumo de sustancias psicotropas se diagnostican conun grado variable de seguridad y certeza. En los estu-dios experimentales se controlan los diferentes crite-rios referidos y apenas existen dudas diagnósticas. Elsiguiente es un ejemplo de un trastorno psicótico(F15.5) observado en una situación experimental.Gouzoulis y cols. (1993) administraron 140 mg deMDE o “Eva”, una anfetamina alucinógena, a 14 vo-luntarios sanos que no consumían drogas y carecíande antecedentes personales o familiares de psicosis.Treinta minutos después de recibir la sustancia acti-va, uno de los participantes sufrió un trastorno psi-cótico abrupto (F1x.5) caracterizado por alucinacio-nes visuales y auditivas, ideas referenciales, agitaciónpsicomotora y fuga de ideas. El cuadro evolucionóde forma fluctuante durante dos horas y media y porfin remitió completamente sin administrar psicofár-macos.

El consumo de sustancias psicotropascomo causa del consumo perjudicialy del síndrome de dependencia

Los requisitos antevistos, que sirven para identifi-car a los trastornos mentales orgánicos, son aplica-bles también a los trastornos adictivos. Sin embargo,el diagnóstico etiológico de las adicciones se obviaporque sólo el consumo de sustancias psicotropas seasocia con estas alteraciones. El diagnóstico del con-

sumo perjudicial y el síndrome de dependencia essintomatológico ya que únicamente algunas perso-nas que consumen drogas desarrollan estos trastor-nos. Estas diferencias de afectación entre los consu-midores de sustancias psicotropas inducen a pensarque existen importantes factores de vulnerabilidad in-dividual a las adicciones.

Se supone que el deseo anormalmente exacerba-do de consumir (craving) tienen su origen tanto enlas expectativas de obtener placer y euforia como enlas de aliviar los estados disfóricos y los síntomas deabstinencia. Pero no sabemos cómo el consumo desustancias psicotropas causa el síndrome de depen-dencia en determinadas personas. Uno de los princi-pales problemas que existen para aclarar esta etiopa-togenia es que raramente es posible asistir a lainstauración del consumo perjudicial o la drogode-pendencia. En los seres humanos se suele investigarla etiología de las recaídas y casi nunca las causasque motivaron la instauración de la adicción.

La impulsividad y la disforia son los factores psico-patológicos que más se han relacionado con la géne-sis de las adicciones. Entre los drogodependientesson frecuentes los trastornos de personalidad carac-terizados por la impulsividad pero también los quemuestran un elevado nivel de ansiedad como el quemanifiestan las personas que sufren un trastorno evi-tativo de la personalidad (Khatzian y Treece, 1985).Esta última asociación se explica porque los estadosdisfóricos pueden mitigarse temporalmente con elconsumo de drogas. Por ejemplo, un adolescentecon grandes inhibiciones sociales seguramente expe-rimentará una marcada reducción de su timidez trasun consumo significativo de alcohol o benzodiacepi-nas.

F1x. _ _ LAS SUSTANCIAS PSICOTROPASESPECÍFICAS QUE CAUSAN TRASTORNOSMENTALES

Las sustancias psicotropas acceden al sistema ner-vioso central y actúan sobre los receptores celulares.Los efectos biológicos que se producen entonces de-penden de las dosis y el patrón de consumo, la vía deadministración y las características farmacológicasdel producto.

Valoración de la magnitud del consumo:dosis, patrones de consumo,vía de administración y farmacologíade las drogas

Al explorar a un paciente que sufre un trastornomental debido al consumo de sustancias psicotropases necesario determinar con precisión las dosis quetoma. Si no es posible emplear una medida de peso,como milígramos o gramos, se usan unidades como

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el número de comprimidos o cigarrillos consumidos.Estas cantidades se relacionan con unidades de tiem-po como el día, si el paciente consume cada jornada,o la semana, si el patrón de consumo no es conti-nuo. Algunos pacientes toman las sustancias psico-tropas de forma episódica. Durante unas horas o dí-as consumen el producto y luego se mantienenabstinentes mientras se recuperan de la intoxicaciónaguda (F1x.0). A continuación, típicamente duranteel fin de semana, vuelven a consumir otra vez.

La detección de drogas en orina es el método másfácil para saber las sustancias psicotropas que ha con-sumido el paciente. Las concentraciones de droga enorina dependen de factores como el ph o la ingestade líquidos y no son correlacionables con el estado clí-nico del paciente. El método de urinoanálisis más em-pleado es el enzimoinmunoensayo. Esta es una técni-ca de cribado (screening), que no permite descartarque algunos de los resultados positivos obtenidos se-an falsos. La técnica de confirmación de los resulta-dos positivos suele consistir en la cromatografía degases y la espectrometría de masas. Para interpretarcorrectamente los resultados del enzimoinmunoensa-yo es necesario conocer el tiempo de detectabilidadde cada sustancia psicotropa en orina. Es decir, eltiempo durante el que se puede encontrar una drogaen orina después de haber sido consumida.

El consumo por vía oral es un método poco efecti-vo para introducir las sustancias psicotropas en el sis-tema nervioso central. El hígado metaboliza gran par-te de la dosis total de droga consumida. La vía nasal osublingual permite eludir considerablemente el meta-bolismo de primer paso pero estas superficies de ab-sorción son muy pequeñas. La superficie pulmonares amplísima pero requiere, excepto en el caso de losdisolventes volátiles, calentar el preparado lo que casisiempre supone destruir parte de la sustancia activa.La vía parenteral, sobre todo la endovenosa, es en lamayoría de los casos la que facilita una mayor modifi-cación del funcionamiento cerebral con una dosismás reducida de sustancia psicotropa. El principal in-conveniente de esta vía es el riesgo de sobredosis y decontagio de enfermedades infecciosas.

Las sustancias psicotropas que acceden con ma-yor rapidez al sistema nervioso central son las quecausan con mayor facilidad trastornos mentales. Lavelocidad de entrada en el cerebro depende en granparte de la liposolubilidad del producto. Cuanto másliposoluble es la sustancia más rápidamente llega alcerebro pero también con más facilidad vuelve a cru-zar la barrera hematoencefálica y abandona el lugarde acción. La duración del efecto cerebral de unasustancia depende de estos fenómenos de redistribu-ción junto con la vida media, la existencia de meta-bolitos activos y la afinidad por el receptor. Algunassustancias, como el opioide buprenorfina, tienen unavida media corta pero su efecto es muy duraderoporque continúan ligadas al receptor neuronal cuan-do ya es prácticamente indetectable en sangre.

Los drogodependientes buscan y eligen para con-sumir, sustancias psicotropas que tienen un efectorápido e intenso. A partir de esta elección considera-mos como drogas a algunas sustancias psicoactivas.Las drogas son, por lo tanto, sustancias psicotropaselegidas o, incluso, fabricadas con intencionalidadadictiva. Antiguamente, los dependientes de drogascontactaban con las sustancias psicotropas a travésdel sistema sanitario. En los últimos años, se ha de-sarrollado un poderosísimo mercado negro capaz defabricar y comercializar productos, como el crack, ala medida de la demanda que hacen los drogodepen-dientes. En este sentido el crack, ver el apartado de-dicado a la cocaína, es el paradigma de las drogas.Las variedades de sustancias psicotropas, con excep-ción del alcohol, que causan trastornos mentales sedescriben a continuación.

F11 Opioides

Las sustancias opioides son las que se unen espe-cíficamente a los receptores opioides que existen enlas neuronas y otras células del organismo. Por suorigen, las sustancias opioides pueden ser exógenasa nuestro organismo o endógenas, es decir, produci-das por nuestras propias células. Los opioides exó-genos pueden ser, a su vez, sintéticos o derivados delopio. En este último caso reciben el nombre específi-co de “opiáceos”. La adormidera (Papaver somnife-rum) es una planta con cápsulas que contienen lassemillas. Si se realiza una incisión en las cápsulas to-davía verdes se obtiene un látex que es la materiaprima del opio. En el opio se encuentra una ampliavariedad de sustancias alcaloideas como la morfina,la codeína y la papaverina.

La heroína es un derivado de la morfina que sepuede consumir por cualquier vía. Las vías de auto-administración más utilizadas son la endovenosa, lapulmonar (“cazar el dragón”, “fumar chinos”) y la in-tranasal. En España (Tabla II), el consumo de estasustancia es, comparativamente con otras sustanciaspsicotropas, poco frecuente. Antes la vía endoveno-sa era la más utilizada en toda la península ibéricapero ahora predomina la vía pulmonar en la mitadsur. Esta distribución se ha relacionado con la varie-dad consumida. En el sur se vende heroína marrón yen el valle del Ebro y Baleares el mercado negro dis-tribuye heroína blanca (Plan Nacional de Drogas,1995).

La heroína es una sustancia muy lipofílica por loque llega muy rápidamente al cerebro. Su efecto seproduce pocos segundos después de la administra-ción endovenosa del producto y desaparece 5-8 ho-ras después. El tiempo de detectabilidad en orina deesta sustancia es de 24-48 horas. En el cerebro, laheroína y los demás agonistas opioides inhiben a lasneuronas gabaérgicas que, a su vez, inhiben a lasneuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral


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(DiChiara y North, 1992). Mediante esta inhibiciónde un inhibidor, la heroína estimula la función dopa-minérgica en las zonas cerebrales de recompensa.Los cambios intracelulares que acompañan a esteefecto determinan una reducción de neurotúbulos enla neurona presináptica del área tegmental ventral yuna hipersensibilidad de los receptores D1 y D2 en laneurona postsináptica del núcleo accumbens (Nestlery Beitner-Johnson, 1992). Estós efectos también seproducen por el consumo crónico de cocaína.

La metadona no se extrae del opio, es un produc-to que se sintetiza en el laboratorio. Se puede admi-nistrar por vía oral o parenteral. La metadona tardamás que la heroína en ejercer su efecto pero éste esmás prolongado. Con una dosis diaria de metadonaoral se consigue el efecto opioide sin que surjan lasmolestias del síndrome de abstinencia. Si se inte-rrumpe el consumo de metadona, la sintomatologíade abstinencia tarda días en aparecer. La meperidinao petidina es un opioide sintético muy lipofílico quese utiliza en el tratamiento del dolor crónico.

Los opioides endógenos o endorfinas son los li-gandos que sintetiza nuestro organismo para aco-plarse a los receptores opioides. Entre las endorfinasse distinguen las endorfinas propiamente dichas, lasencefalinas y la dinorfina. Además existen recepto-res opioides mu, kappa y delta. Los receptores muson los que se relacionan de una manera más signifi-cativa con la dependencia, la analgesia y la depre-sión respiratoria.

Las características farmacológicas de una sustan-cia opioide dependen del tipo de receptor con el quese une, la afinidad con la que se produce esta unióny la eficacia intrínseca. La eficacia intrínseca es la ca-pacidad que tiene la sustancia opioide para desenca-

denar cambios intracelulares después de unirse conel receptor. Los opioides agonistas puros, como he-roína o metadona, tienen una eficacia intrínseca sólolimitada por la dosis que se administre. Bastan pe-queñas dosis de heroína para producir sedación y de-presión respiratoria y si se administran dosis muyelevadas se puede producir la muerte.

La naloxona y la naltrexona son antagonistasopioides puros: su eficacia intrínseca es nula. Sinembargo naloxona y naltrexona tienen mayor afini-dad por el receptor mu que la heroína y la metado-na. Por lo tanto, la naloxona o la naltrexona no pro-ducen ningun síntoma de intoxicación opioide perobloquean, como un antídoto, los efectos de los ago-nistas puros. La naloxona sólo actúa por vía parente-ral y sus efectos farmacológicos son breves. La nal-trexona es eficaz por vía oral y su acción se prolongadurante días si se administran dosis suficientes. Laeficacia intrínseca de la buprenorfina está limitadapor un efecto techo. La afinidad de la buprenorfinapor los receptores mu es mayor que la de los agonis-tas opioides puros. Esta sustancia se considera unagonista opioide parcial o un agonista-antagonista.

F12 Cannabinoides

La planta cannabis sativa se cultiva en diferenteslugares del mundo. Proporciona una fibra textil, el ca-ñamo, y sustancias psicotropas, al menos 60 canna-binoides. Estos constituyen la sustancia ilegal másconsumida en España (Tabla II) y en el mundo occi-dental. El cannabinoide más abundante es el delta9-te-trahidrocannabinol (delta9-THC) que se degrada rápi-damente al metabolito activo 11-hidroxi-delta9-THC.Los preparados que se consumen son, en orden cre-ciente de potencia psicoactiva, la marihuana, el ha-chís y el aceite de hachís. La marihuana se obtiene altrocear las flores y hojas de la planta. El hachís es laresina que exudan las hojas. El aceite de hachís es undestilado de la planta.

Los preparados que continen cannabinoides(“chocolate”, “costo”, “kif”) se ingieren o se fuman(“porros”, “canutos”). El consumo realizado por elpaciente se mide por el número de unidades fuma-das o por el dinero gastado. El precio del hachís enel mercado negro español durante 1995 fue de 600pts/g (Plan Nacional de Drogas, 1995). Por vía pul-monar, los efectos farmacológicos aparecen a lospocos segundos y cesan a las 2-3 horas. El acmé sealcanza a los 30 minutos. Los cannabinoides sonmuy liposolubles y se acumulan en la grasa corporal.Por este motivo, son detectables en orina hasta 5 se-manas después de interrumpir el consumo intenso yregular. Es posible que después de obtener orinas“limpias” se produzcan detecciones positivas sinnuevos consumos. Este fenómeno se produce cuan-do se moviliza tejido graso por situaciones estresan-tes o por reducirse la ingesta alimentaria. El ibupro-

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Alguna vez Último Últimoen la vida año mes

Heroína y otros opioides 1,0 0,60 0,30

Cannabinoides 11,3 5,80 2,70

Sedantes o hipnóticos — 20,50 —

Cocaína 3,0 1,50 0,40

Anfetaminas o speed 2,0 0,90 0,30

Éxtasis y drogas de diseño 1,6 1,10 0,30

Alucinógenos 1,8 0,70 0,20

Disolventes volátiles 0,7 0,15 0,02Plan Nacional sobre Drogas, 1995.

Tabla II

Prevalencia (%) del consumo de drogasentre los españoles mayores

de 14 años en 1995

feno puede dar falsos positivos de cannabinoides enorina.

Los canabinoides modifican la función monoami-nérgica y gabaérgica pero es dudoso que incremen-ten la función dopaminérgica en las áreas de recom-pensa. En los últimos años se ha identificado unreceptor específico para los cannabinoides. Este re-ceptor está acoplado a la adenilciclasa a través deuna proteína Gi y se distribuye por hipocampo, gan-glios basales y cerebelo. Se cree que una sustanciadenominada “anandamida” es el ligando endógenode estos receptores. Se ha propuesto administrarcannabinoides a los pacientes cancerosos tratadoscon quimioterapia por los efectos euforizantes, antie-méticos y antianoréxigenos de esta sustancias.

F13 Sedantes o hipnóticos

En este grupo se integran benzodiacepinas, barbi-túricos, glutetimida y otros carbamatos, metacualo-na, ciclopirrolonas y triazolopiridazinas. Estas sustan-cias reducen la ansiedad a dosis bajas e inducen elsueño a dosis más elevadas. Es probable que todoslos sedantes modulen alostéricamente el receptorGABAA. Las benzodiacepinas son las sustancias deeste grupo que mejor han sido estudiadas y que másse consumen en España.

Las benzodiacepinas que causan más trastornosmentales son las que con mayor rapidez se absorbenen el tracto digestivo e inducen sus efectos en el sis-tema nervioso central. Estas benzodiacepinas sondiazepam, clorazepato, flunitrazepam, alprazolam,lorazepam y triazolam. Tales productos se consumenpor vía oral, endovenosa o intranasal. Al unirse al re-ceptor GABAA facilitan la entrada del ion cloro en elespacio intracelular. El resultado de este efecto es lainhibición funcional de la neurona.

El tiempo de detectabilidad de las benzodiacepinasen orina depende de la vida media de la sustancia.Las de vida media corta, como alprazolam o triazo-lam, sólo son detectables durante las 24 horas poste-riores a un consumo. El tiempo de detectabilidad delas benzodiacepinas que tienen metabolitos activoscomo clorazepato o diazepam es de 1-6 semanas.La amplitud de este lapso de tiempo se debe a poli-morfismos genéticos en el proceso de metaboliza-ción, interacciones medicamentosas y acumulaciónde la sustancia por consumo crónico e intenso.

F14 Cocaína

El cultivo de la planta Erythroxylon coca es exclu-sivo del centro y el sur de América. La cocaína es laesterbenzoil de metilecgonina, uno de los catorce al-caloides que contienen las hojas de este arbusto. Lospreparados que se consumen son las hojas de coca,el clorhidrato de cocaína y la base libre de cocaína.

Las hojas de coca se mascan o se trituran para pre-parar una infusión. Con estos procedimientos deconsumo por vía oral llega poca cantidad de cocaínaal cerebro. El clorhidrato de cocaína se esnifa o, gra-cias a que es hidrosoluble, se inyecta por vía endove-nosa. Por vía intranasal, la absorción de la sustanciaestá limitada por fenómenos de vasoconstricción ypor la reducida superficie de la pituitaria. Por vía en-dovenosa, el acceso de cocaína al sistema nerviosocentral es casi instantáneo y masivo. El crack es unpreparado que contiene base pura de cocaína listapara ser fumada. Al calentar el crack, la cocaína sevolatiliza sin apenas ser destruída y de este modouna gran cantidad de sustancia pura alcanza el cere-bro. Esta variedad de consumo es la que proporcio-na los efectos psicotropos más rápidos e intensos.

La cocaína es metabolizada rápidamente por lasesterasas hepáticas y la seudocolinesterasa plasmáti-ca. En orina se analiza la presencia del metabolitoinactivo benzoilecgonina. El tiempo de detectabilidadde esta sustancia, con los procedimientos de labora-torio habituales, es de 1-4 días. En el sistema nervio-so central, la cocaína inhibe la recaptación de la do-pamina al unirse a la proteína transportadora. Esteefecto es muy potente en la sinapsis que establecenlas neuronas del área tegmental ventral con las delnúcleo accumbens. Los cambios intracelulares queacompañan a este efecto determinan una reducciónde neurotúbulos en la neurona presináptica y una hi-persensibilidad de los receptores D1 y D2 en la mem-brana postsináptica (Nestler y Beitner-Johnson,1992). La cocaína también inhibe la recaptación deserotonina y noradrenalina. Además, esta droga po-see un efecto anestésico local porque bloquea la con-ducción axónica al interferir en los mecanismos deintercambio iónico. La parada del centro respiratorioen las sobredosis se relaciona con este efecto.

En España se consume más cocaína que heroína(Tabla II). La práctica más habitual es esnifar clorhi-drato de cocaína de forma esporádica coincidiendocon fiestas o reuniones sociales (Ajuntament deBarcelona, 1992). El consumo de cocaína por víaendovenosa es muy frecuente entre los heroinóma-nos. La inyección de una mezcla de heroína y cocaí-na se conoce como speed-ball. La base libre se fumasobre todo en el sur de España pero tal procedimien-to de consumo se extiende rápidamente hacia el nor-te. Algunos cocainómanos utilizan amoníaco líquidopara obtener ellos mismos la base libre a partir delclorhidrato. En algunas ciudades, como Sevilla, exis-te ya un mercado negro de “base” lista para ser fu-mada (Plan Nacional de Drogas, 1995).

F15 Otros estimulantes (incluyendo la cafeína)

Las sustancias incluidas en este grupo estimulan elsistema nervioso central mediante un incremento dela función catecolaminérgica. Los psicoestimulantes


250


son, además de la cocaína, las anfetaminas, el metil-fenidato, el prolintano y otras sustancias anorexíge-nas o energizantes. Las anfetaminas son la anfetami-na, la dextroanfetamina y la metanfetamina (speed).Además, se han diseñado y sintetizado una extensagama de anfetaminas alucinógenas como el éxtasis oAdán o MDMA (3,4-metilenedioxianfetamina) y la“droga del amor” o Eva o MDA (metilenoldioxianfe-tamina). Entre los psicoestimulantes naturales se en-cuentran la cafeína y otras xantinas y el khat.

Las anfetaminas facilitan la liberación presinápticade dopamina y noradrenalina y bloquean la recapta-ción de estos neurotransmisores. Se diferencian de lacocaína porque carecen de actividad anestésica local,ejercen un efecto más duradero y no inducen contanta facilidad convulsiones o arritmias. El tiempo dedetectabilidad en orina de estas sustancias suele serde 48 horas. Las anfetaminas se suelen consumir porvía oral. Más raramente se esnifan o inyectan. El ice,una variedad pura de metanfetamina, se fuma. Algu-nas estimulantes se pueden obtener a través del siste-ma sanitario. El metilfenidato está comercializado pa-ra tratar el trastorno por déficit de atención. Además,en España se comercializan combinaciones de prolin-tano con antihistamínicos que ya causaron proble-mas adictivos en la Europa más desarrollada durantelas décadas de los sesenta y los setenta (Varenne,1973).

Más de 60 especies diferentes de plantas contie-nen cafeína, el psicotropo que más se consume en lacultura occidental. Esta sustancia es una xantinatrimetilada con efectos psicoactivos (metilación enposición 1), diuréticos (metilación en posición 3) ycardioexcitatorios (metilación en posición 7). Las be-bidas y alimentos que contienen cafeína son café, té,chocolate y las bebidas refrescantes de cola. En unataza de café suele haber 100 mg de cafeína. Algunosmedicamentos de efecto analgésico o anorexígenotambién contienen esta xantina. La absorción intesti-nal se produce en pocos minutos y la vida media os-cila entre 3 y 10 horas. El paso de la cafeína por labarrera hematoencefálica es fácil y rápido. La cafeí-na tiene efectos dopaminérgicos y noradrenérgicosporque antagoniza los receptores adenosina. Estosmodulan la liberación de dopamina, serotonina, no-radrenalina y GABA.

F16 Alucinógenos

Son un grupo muy extenso y químicamente hete-rogéneo de sustancias que poseen la característicacomún de producir alucinaciones a dosis muy bajas.Existen alucinógenos naturales y sintéticos. Entre losprimeros destacan la mescalina que se extrae delcactus peyote y la psilocibina que está contenida envarias especies de hongos. El LSD fue sintetizadopor Albert Hoffman quien experimentó accidental-mente los efectos de esta sustancia (Hofmann,

1991). El tiempo de detectabilidad del LSD y la psi-locibina es de 8 horas. La mescalina es detectabledurante 2-3 días. El DSM-IV recomienda incluir eneste grupo de sustancias a las anfetaminas alucinóge-nas como MDMA y MDA.

Los alucinógenos se suelen tomar por vía oral; ra-ramente se consumen por vía endovenosa. La DMT(dimetiltriptamina) se esnifa o se fuma. Se desconoceel mecanismo de acción de estas sustancias en el sis-tema nervioso central pero se sospecha que a pesarde su heterogeneidad estructural todos actúan esti-mulando los receptores serotoninérgicos 5-HT2A.

En España, los preparados de alucinógenos sue-len contener LSD y se denominan “secantes”, “pirá-mides”, “volcanes”,”estrellas” y “micropuntos”. ElLSD se toma por vía oral. Los efectos se inician a los20 minutos y duran 6 horas aproximadamente. Lamejor manera de medir el consumo de LSD es calcu-lar el número de unidades o dosis consumidas a lolargo de la vida. Este cálculo suele ser retrospectivo,pero es posible hacer una estimación porque el con-sumo suele limitarse a un período de tiempo de va-rios meses a dos años de duración.

F17 Tabaco

El cultivo de la planta nicotiana tabacum estámuy extendido por todo el mundo. Las hojas del ta-baco se enrollan para fabricar puros, se trituran paraliar cigarrillos o se rallan hasta formar un polvo máso menos fino que se denomina “rapé”. El tabaco sefuma, se masca o se esnifa en forma de rapé. La ni-cotina es la sustancia que causa los efectos psicotro-pos más relevantes del tabaco pero esta planta con-tiene más de 30 compuestos tóxicos.

Cuando se fuma tabaco, la nicotina alcanza el ce-rebro en 15 segundos. En este órgano activa los re-ceptores nicotínicos de la acetilcolina y como conse-cuencia estimula una extensa variedad de sistemasfuncionales. Entre los efectos estimulantes de la nico-tina se encuentran la activación del sistema dopami-nérgico que parte del área tegmental ventral. La vidamedia de la nicotina es de 2 horas. La cotinina es elmetabolito de la nicotina que se puede detectar enorina.

F18 Disolventes volátiles

Son un grupo extenso y químicamente heterogé-neo de sustancias que se consumen siempre por víapulmonar ya que poseen la característica común devolatilizarse a temperatura ambiente.

Los principales disolventes volátiles son el tolue-no, la acetona, el benceno, el tricloroetileno y los hi-drocarburos halogenados. Estas sustancias activas seencuentran en productos de venta legal y fácilmenteaccesibles como combustibles, pegamentos, colas,

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disolventes, barnices, lacas y pinturas en spray. Elconsumo de inhalantes es poco frecuente en España(Tabla II). Los médicos, sobre todo los anestesistas, ylos enfermeros sufren en ocasiones trastornos debi-dos al consumo de anestésicos volátiles como el éter,el cloroformo y el óxido nitroso ya que tienen unaelevada disponibilidad de estas sustancias.

Los consumidores de disolventes volátiles suelenintroducir el producto en un recipiente o en una bol-sa de plástico que mantienen cerrada mientras seproduce la volatilización. Después inhalan por laabertura los gases altamente concentrados que con-tiene la bolsa. El efecto tarda en aparecer unos mi-nutos y persiste durante 15 a 30 minutos. El estadode intoxicación puede mantenerse durante horas sise repiten las inhalaciones. Tras el consumo se ob-serva una depresión del sistema nervioso central quese produce por un mecanismo de acción desconoci-do. En la práctica clínica habitual no se dispone demétodos para detectar estas sustancias en orina.

F19 Otras sustancias psicotropas

El clometiazol, la porción tiazólica de la vitaminaB1, se utiliza para tratar el síndrome de abstinenciade alcohol. La ketamina es un anestésico del grupode las arilciclohexilaminas, como la fenciclidina oPCP. La PCP se consume con mucha frecuencia enlos EE.UU. pero no en nuestro medio. Los nitritos(poppers) son tomados inadecuadamente por varo-nes, sobre todo, que inicialmente utilizan estos pro-ductos vasodilatadores y relajantes de la musculaturalisa para conseguir la erección o la penetración anal.De la belladona, el beleño y el estramonio (Daturaestramonio) se obtienen la atropina, la hioscimina yla hiosmina. Estos alcaloides naturales son potentesanticolinérgicos que fueron muy utilizados antigua-mente como bebedizos.

F1 -. XX VARIEDADES DE TRASTORNOSMENTALES CAUSADOSPOR LAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS

Los trastornos mentales causados por sustanciaspsicotropas son muy variados. Algunos presentanuna gran gravedad, como el síndrome de abstinenciacon delirium, pero otros son leves, como la intoxica-ción aguda sin complicaciones. El orden seguido pa-ra describir estos trastornos en la CIE-10 sigue elprincipio asistencial. A medida que se avanza en lanumeración, aumenta la potencialidad del trastornopara convertirse en el principal motivo de consulta oasistencia, ya sea por su gravedad o necesidad detratamiento urgente, ya sea por su tendencia a per-sistir y convertirse en un problema crónico.

En primer lugar se describe la intoxicación aguda.Esta alteración la puede sufrir transitoriamente cual-

quier persona que contacte con una sustancia psico-tropa. Después se comenta un trastorno que entra-ña un contacto más asiduo con la sustancia, el con-sumo perjudicial. Este evoluciona en algunos casoshacia el síndrome de dependencia que ocupa unaposición axial en este capítulo de trastornos causa-dos por las sustancias psicotropas. A continuaciónse presentan las pautas diagnósticas del síndrome deabstinencia con o sin delirium. La intoxicación agu-da, el consumo perjudicial y el síndrome de absti-nencia forman parte de la clínica más característicadel síndrome de dependencia aunque no son ele-mentos ni necesarios ni suficientes para diagnosticareste trastorno.

Una vez descrita la serie de alteraciones más di-rectamente relacionada con las adicciones, la CIE-10recoge un grupo de trastornos que la mayoría de lasveces se presentan como complicaciones de un sín-drome de dependencia. El trastorno psicótico lo pue-de sufrir transitoriamente cualquier persona que con-tacte con determinadas sustancias psicotropas.Después se comenta un trastorno más persistente, elsíndrome amnésico. Los trastornos residuales que sedescriben por último se caracterizan por persistircuando la sustancia psicotropa ya no ejerce sus efec-tos biológicos.

F1x.0 INTOXICACIÓN AGUDA

Concepto

Se diagnostica por la relación temporal entre elconsumo de la sustancia y la aparición del trastorno.La intoxicación aguda surge y remite en estrecha re-lación temporal con el consumo de una sustanciapsicotropa. Por definición, es transitoria y remitegradualmente. La magnitud del consumo debe sersuficiente para sobrepasar la tolerancia del paciente.La fenomenología clínica de la intoxicación aguda in-cluye alteraciones del nivel de conciencia, la percep-ción, los procesos cognitivos, el estado afectivo y elcomportamiento (Tabla III).

El cuadro clínico de la intoxicación está deter-minado por los efectos biológicos específicos de lasustancia, que a su vez dependen de la dosis consu-mida, y por el estado y las características idiosincrá-sicas del consumidor. La sintomatología de la intoxi-cación aguda es variable y en el caso de algunassustancias bastante impredecible por esta suma defactores causales y patoplásticos. Los depresores delsistema nervioso central, por ejemplo, pueden indu-cir desinhibición y agitación. Por el contrario, lospsicoestimulantes originan a veces estados de quie-tud y reducción de la socialización. El cánnabis y, to-davía más, los alucinógenos pueden inducir imprevi-siblemente un estado dominado por la angustia y lasdistorsiones perceptivas que se denomina “mal via-je” (bad trip).


252


Diagnóstico

El análisis para detectar sustancias psicotropas enfluídos biológicos es muy importante para aclarar siexiste consumo mixto de sustancias. Todas la sustan-cias psicotropas pueden inducir este trastorno. Ladesinhibición relacionada con el contexto social du-rante una fiesta, por ejemplo, plantea problemas dediagnóstico diferencial. La intoxicación aguda no sediagnostica cuando existen síntomas indicativos deconsumo perjudicial, síndrome de dependencia otrastorno psicótico.

El diagnóstico de intoxicación no implica el diag-nóstico de dependencia pero obliga a descartarlo.Una persona puede intoxicarse de forma ocasionalpero no sufrir una adicción a esa sustancia. Los de-pendientes de una droga, obviamente, tienen unaelevada probabilidad de sufrir estados de intoxica-ción. Sin embargo, la ausencia de estados de intoxi-cación, cuando se consume una sustancia de formaintensa, indica la existencia de tolerancia y, por lotanto, aumenta la probabilidad de que exista un tras-torno adictivo.

Especificadores del diagnóstico

Indican si el trastorno cursa con alguna complica-ción. Se consideran ocho posibilidades diferentes:

F1x.00 No complicada

En esta variedad, la intensidad de los síntomas es-tá claramente relacionada con las dosis consumidas.

Esta relación es más consistente cuanto más eleva-das son tales dosis.

F1x.01 Con traumatismo o lesión corporal

Los síntomas del traumatismo craneo-encefálicopueden plantear problemas de diagnóstico diferen-cial con la misma intoxicación.

F1x.02 Con otra complicación de índolemédica

Se refiere a hematemesis, aspiración del vómito,etc. La hipoglucemia, que en ocasiones no es unacomplicación, puede plantear problemas de diagnós-tico diferencial con la misma intoxicación.

F1x.03 Con delirium

Cocaína, anfetaminas, sedantes y disolventes vo-látiles son las sustancias que inducen este cuadro conmás frecuencia.

F1x.04 Con distorsiones de la percepción

Los alucinógenos, la cocaína y las anfetaminasson las sustancias que con mayor facilidad induceneste cuadro.

F1x.05 Con coma

Puede evolucionar fatalmente. No todas las sobre-dosis o reacciones agudas con pérdida de concienciaque se producen tras el consumo de una sustancia sedeben a una intoxicación aguda grave.

F1x.06 Con convulsiones

Según la experiencia clínica acumulada, la cocaínay las anfetaminas son las sustancias que inducen estecuadro con más frecuencia.

F1x.07 Intoxicación patológica

Sólo se aplica al alcohol.

Etiología

Se produce cuando la cantidad de sustancia con-sumida supera la tolerancia innata o desarrollada deuna determinada persona.

253

G1. Debe haber presencia clara de consumo recientede una o más sustancias psicoactivas en dosis losuficientemente elevadas como para poder dar lu-gar a una intoxicación

G2. Debe haber síntomas o signos de intoxicación com-patibles con el efecto de la sustancia (o sustancias),tal y como se especifica más adelante, y de la sufi-ciente gravedad como para producir alteracionesen el nivel de conciencia, estado cognitivo, per-cepción, afectividad o comportamiento de relevan-cia clínica

G3. Los síntomas y signos no pueden ser explicados porninguna enfermedad médica no relacionada con elconsumo de la sustancia, ni por otro trastorno men-tal o del comportamiento

CIE-10: Criterios diagnósticos de investigación.

Tabla III

F1x.0 Intoxicación aguda

Tratamiento

La intoxicación aguda por opioides o benzodiace-pinas puede ser eliminada específicamente con antí-dotos. El tratamiento de las intoxicaciones causadaspor el resto de sustancias psicotropas consiste enmantener las constantes, reducir la ansiedad y laagresividad cuando están presentes, tratar sintomáti-camente las complicaciones y facilitar al paciente unlugar seguro.

F1x.1 CONSUMO PERJUDICIAL

Este trastorno y el síndrome de dependencia sonlas categorías diagnósticas que se aplican ante lospacientes que sufren adicciones o toxicomanías. Enel DSM-IV, el trastorno mental equivalente al consu-mo perjudicial se denomina “abuso de sustancias”.

Concepto

Consta de tres elementos concatenados:—existe un daño objetivo de índole mental o física

debido al consumo de una sustancia psicotropa;—el paciente conoce este daño y su etiología;—el paciente continúa consumiendo la sustancia

que le perjudica.El consumo perjudicial es, por lo tanto, un trastor-

no concomitante a otro síntoma, trastorno mental oenfermedad física (Tabla IV). Muchas veces se acom-paña de complicaciones sociales, como deterioro dela actividad laboral, pero éstas no forman parte nu-clear del trastorno. En el DSM-IV, sin embargo, lascomplicaciones sociales son determinantes paradiagnosticar el abuso de sustancias.

Los trastornos mentales o físicos inducidos porsustancias son muy frecuentes. A veces, el pacienteno advierte que el consumo de drogas se encuentraetiológicamente relacionado con su alteración psico-patológica. En otros casos, el paciente sí que se hadado cuenta de la relación y entonces su grado decapacidad y motivación para conseguir la abstinen-cia, nos permite deducir la gravedad del trastorno.

Diagnóstico

La reprobación social de las tomas no basta parademostrar que existe consumo perjudicial. La CIE-10, paradójicamente, tampoco considera los antece-dentes de intoxicaciones agudas como un dato suge-rente de consumo perjudicial porque no “son en símismas evidencia suficiente de daño para la salud”.Sin embargo, como se acaba de describir, la intoxica-ción aguda se incluye entre los trastornos mentales.

El consumo perjudicial no se diagnostica cuandoes concomitante a un trastorno psicótico o a otrasformas específicas de trastorno mental debido al con-sumo de sustancias psicotropas. El diagnóstico deconsumo perjudicial se reserva para aquellos pacien-tes que consumen a pesar de las consecuencias per-judiciales de tal práctica (ver item 6 de la Tabla V) pe-ro no presentan claramente más datos indicativos delsíndrome de dependencia. El consumo perjudicial es,obviamente, menos grave que el síndrome de depen-dencia y cumple funciones de categoría residual paraalgunas variedades subumbrales de este síndrome.

Es dudoso que el diagnóstico de consumo perjudi-cial sirva para detectar precozmente a las personasque evolucionan hacia el síndrome de dependencia.Las complicaciones físicas y mentales son muchasveces una manifestación tardía de los patrones desa-daptativos de consumo de sustancias psicotropas.Además, muchas personas que sufren consumo per-judicial nunca llegan a desarrollar un síndrome de de-pendencia. En el borrador de la CIE-10 se consideróuna categoría denominada “consumo peligroso” pa-ra diagnosticar precozmente los trastornos adictivos.Tal entidad fue desechada porque se definía como undaño potencial y previsible pero todavía no existente.

Etiología

Ver el apartado referente al consumo de sustan-cias psicotropas como causa de trastornos mentalesy el comentario sobre la etiología del síndrome dedependencia.

Tratamiento

Las intervenciones breves de los profesionales queatienden las complicaciones físicas o mentales del


254

A. Evidencia de que el consumo de una sustancia hacausado al individuo un daño somático o alteracio-nes psicológicas incluyendo alteración del juicio ode la conducta, que podrían llevar a discapacidado a tener consecuencias para las relaciones interper-sonales

B. La naturaleza del daño debe ser claramente identifi-cable (y especificable)

C. La forma de consumo ha persistido durante al menosun mes o se ha presentado reiteradas veces en unperíodo de doce meses

D. El trastorno no satisface criterios para ningún otrotrastorno mental o del comportamiento relacionadocon la misma droga en el mismo período de tiempo(excepto para intoxicación aguda, F1x.0)


Tabla IV

F1x.1 Consumo perjudicial


consumo perjudicial son decisivas. Tales intervencio-nes consisten en informar al paciente sobre el tras-torno que sufre y en facilitar los recursos existentespara tratarlo. Los abordajes terapéuticos del síndro-me de dependencia son válidos también para tratarel consumo perjudicial.

F1x.2 SÍNDROME DE DEPENDENCIA

Concepto

“Se trata de un conjunto de manifestaciones fisio-lógicas, comportamentales y cognoscitivas en el cualel consumo de una droga, o de un tipo de ellas, ad-

quiere la máxima prioridad para el individuo, mayorincluso que cualquier otro tipo de comportamientode los que en el pasado tuvieron el valor más alto. Lamanifestación característica del síndrome de depen-dencia es el deseo (a menudo fuerte y a veces insu-perable) de ingerir sustancias psicotropas” (CIE-10).

En esta definición del trastorno se combinan treselementos básicos. En primer lugar “la manifestacióncaracterística del síndrome de dependencia es el de-seo...”. El paciente desea, de una manera que difícil-mente puede controlar, consumir la sustancia queprefiere. La idea de consumir emerge una y otra vezcomo una idea obsesiva que, como tal, no deja indi-ferente al paciente. Estas ideas poseen una gran ca-pacidad para orientar al sujeto hacia la acción, haciael consumo.

En segundo lugar ...”el consumo de una droga...adquiere la máxima prioridad para el individuo”... Ladependencia es un trastorno que tiende a la pro-gresión. Se caracteriza porque el deseo de consumires cada vez más importante y dentro de la jerarquíade motivaciones entra en conflicto con otros deseosde la persona. El rendimiento escolar de un adoles-cente, por ejemplo, puede deteriorarse sensiblemen-te por una dependencia de cannabis. La relación mé-dico-paciente es muchas veces difícil de mantenercon los drogodependientes porque la motivación porel consumo puede llegar a ser ocasionalmente mayorque la motivación por la salud.

Por último, el trastorno tiene ...”manifestacionesfisiológicas, comportamentales y cognoscitivas”...Las manifestaciones fisiológicas son la tolerancia y laabstinencia. Durante la abstinencia (Figura 1A), eldeseo propende hacia el consumo con urgencia einevitabilidad. No existe dependencia si no se produ-cen comportamientos de búsqueda activa de sustan-cias psicotropas. Un recién nacido de madre heroi-nómana que sufre el síndrome de abstinencia no es,obviamente, un adicto. Un paciente canceroso queha desarrollado tolerancia a la morfina no sufre unadependencia por este motivo. Los comportamientosde búsqueda también pueden interferir gravementeen la relación médico-paciente ya que muchas vecesse camuflan tras la demanda de un fármaco para tra-tar un síntoma como el dolor o el insomnio.

Las manifestaciones cognoscitivas de la depen-dencia están relacionadas con la memoria y el apren-dizaje. Los recuerdos de experiencias pasadas pue-den orientar el comportamiento en un momentodeterminado. En el ambiente que nos rodea existenestímulos que, por procesos aprendizaje, son capa-ces de suscitar nuestros deseos (Childress y cols.1992). Los drogodependientes se ven empujadosdesde dentro hacia el consumo durante el síndromede abstinencia. Además, desde fuera también sesienten arrastrados hacia el mismo objetivo por se-ñales que son neutras para otros, pero muy significa-tivas para él. Una jeringuilla puede despertar, pormecanismos de condicionamiento clásico, un marca-

255

Tres o más de las siguientes manifestaciones deben ha-ber aparecido simultáneamente durante al menos un meso si han durado menos de un mes deben haber apareci-do juntas repetidamente en un período de doce meses:

1) Deseo intenso o vivencia de una compulsión a consu-mir la sustancia

2) Disminución de la capacidad para controlar el consu-mo de la sustancia, unas veces para evitar el iniciodel consumo, otras para poder terminarlo y otras paracontrolar la cantidad consumida, como se evidenciapor: tomar la sustancia durante más tiempo del que sepretendía, o por un deseo persistente o por esfuerzospara reducir el consumo sin éxito

3) Un cuadro fisiológico de abstinencia (ver F1x.3 yF1x.4) cuando se consume menos sustancia o cuan-do se termina el consumo, apareciendo el síndromede abstinencia característico por la sustancia o usode dicha sustancia (o alguna parecida) con la inten-ción de evitar los síntomas de abstinencia

4) Evidencia de tolerancia a los efectos de la sustanciatales como una necesidad de aumentar significativa-mente las cantidades de la sustancia necesaria paraconseguir la intoxicación o el efecto deseado, o unamarcada disminución del efecto con el consumo de lamisma cantidad de sustancia

5) Preocupación con el consumo de la sustancia, que semanifieste por el abandono de otras fuentes de placero diversiones en favor del consumo de la sustancia; oen gran parte del tiempo empleado en obtener, tomaro recuperarse de los efectos de la sustancia

6) Persistencia en el consumo de la sustancia a pesar desus evidentes consecuencias perjudiciales (ver F1x.1),como se evidencia por el consumo continuado unavez que el individuo es consciente o era presumibleque lo fuera con respecto a la naturaleza y amplituddel daño


Tabla V

F1x.2 Síndrome de dependencia

do deseo de consumir sin que previamente existieseun síndrome de abstinencia (Figura 1B).

Diagnóstico

Todos los ítems del síndrome de dependencia (Ta-bla V) se relacionan con la existencia de un desequili-brio entre el deseo de consumir y la capacidad paracontrolar tal deseo (Figura 1). El síndrome de absti-nencia se acompaña de una elevada apetencia portomar la sustancia para paliar un estado tan desagra-dable. Los fenómenos de tolerancia deterioran la ca-pacidad para controlar las cantidades totales consu-midas. El número de horas que cada día se dedica aobtener una sustancia, consumirla y reponerse de laintoxicación muestra hasta que punto se ha perdidoel control y es un excelente índice de la gravedad dela dependencia. La preeminencia del deseo por lassustancias psicoactivas permite conjeturar por qué sepersiste en el consumo cuando ya se han producidocomplicaciones mentales y físicas. Los ítems del sín-drome de dependencia se analizan a continuación.

El deseo intenso de consumir (craving)

El deseo exacerbado (craving) de consumir sustan-cias psicotropas no constituye un criterio necesariopara el diagnóstico de dependencia porque muchospacientes niegan sentir tal deseo y sus aseveracionesno se pueden contrastar con ningún criterio objetivo.Mientras que el consumo es un comportamiento ob-

servable, el deseo es comentado por el sujeto o infe-rido por el observador. Tal inferencia se basa en indi-cios como la inquietud motora, el aumento de la acti-vación emocional, las conversaciones sobre fármacoso drogas, y las conductas de aproximación, aparente-mente no finalistas, hacia el lugar donde existe dispo-nibilidad de sustancias psicotropas. Los comporta-mientos dirigidos a combatir el deseo de consumirresultan clínicamente muy útiles para detectar tal de-seo. Entre tales comportamientos se encuentran ha-cer deporte, comer y aislarse socialmente. La de-manda de fármacos de todo tipo y, sobre todo, elincremento en el consumo de otras sustancias psico-tropas son ya comportamientos muy explícitos deldeseo de consumir la droga de preferencia.

El deterioro de la capacidad de control

Se hace evidente cuando el paciente no consiguecumplir con sus planes de consumo y toma mayorescantidades de las que había pensado o interrumpe elconsumo mucho tiempo después de lo que tenía pre-visto. El paciente advierte plenamente su falta decontrol cuando decide mantenerse abstinente. Sepuede suponer que el síndrome de dependencia pue-de estar caracterizado por un elevado craving, unamarcada falta de capacidad de control o una combi-nación de los dos fenómenos. Otra posibilidad esque los dos síntomas constituyan en realidad dos for-mas diferentes de expresar un mismo estado. Losrasgos psicológicos del paciente, así como la recepti-vidad del medio para aceptar el deseo como un sín-toma podrían influir en que se exprese de modo dife-rente el mismo problema.

El síndrome de abstinencia

Este trastorno se describe en el apartado corres-pondiente (F1x.3).

La tolerancia

Para explorar el desarrollo de tolerancia hay queinvestigar longitudinalmente el incremento paulatinode las dosis consumidas, así como el cambio hacia ví-as de administración más eficaces para introducir sus-tancias psicotropas en el sistema nervioso central. Elfenómeno se constata transversalmente por la des-proporción entre la gravedad del patrón de consumoy la levedad o incluso ausencia de intoxicación. La to-lerancia se desarrolla por mecanismos farmacocinéti-cos y farmacodinámicos. Los mecanismos farmacoci-néticos de tolerancia reducen la cantidad de drogaque accede al sistema nervioso central y suelen deber-se a un incremento de la metabolización hepática. Latolerancia farmacodinámica tiene lugar en el sistema


256

Figura 1Persistencia del consumo y recaídas en el síndrome

de dependencia.

Control de impulsos

Deseo Conductas de aproximación Conductas de ejecuciónA (exposición) B

Obtención del efecto

A B

Síndrome Señalesde abstinencia condicionadas

Deseo—modo de presentación Empuje interno Arrastre externo—mecanismo fundamental Biológico Cognitivo—concepto más relacionado Necesidad Tentación—finalidad principal Alivio de tensión Obtención de placer

Vivencia: Obsesión ImpulsoEstado afectivo: Sentimiento EmociónControl de impulsos: Constante Crítico


nervioso central y consiste en una reducción de la res-puesta neuronal a los efectos de la sustancia psicotro-pa. Esta neuroadaptación al consumo excesivo deuna sustancia se produce a expensas de una reduc-ción de la sensibilidad de los receptores y de una me-nor efectividad de los mecanismos intracelulares detransducción de la señal y de expresión génica.

El tiempo ocupado por el consumo

La tendencia hacia la progresión de la dependen-cia se refleja fielmente en el tiempo que ocupan labúsqueda de sustancias, los consumos y sus conse-cuencias. Al principio, el consumidor mantiene susactividades personales y sociales porque las tomas seproducen durante el tiempo libre. Más tarde, las into-xicaciones o las resacas se solapan con la actividadlaboral y deterioran las relaciones sociales, inclusocon las personas más próximas. Además, el consu-mo de sustancias psicotropas se convierte en la prin-cipal fuente de gratificación en detrimento de las di-versiones y aficiones previas.

El consumo perjudicial

Este síntoma se describe como un trastorno en elapartado correspondiente (F1x.1).

Recaídas

Las recaídas se explican por fenómenos homeos-táticos o por procesos de aprendizaje y memoria (Me-yer, 1995). La neuroadaptación que tiene lugar anteel consumo de drogas no revierte de forma completao por lo menos tarda mucho tiempo en producirse.Se considera que tras la fase inicial del síndrome deabstinencia continúa un “síndrome de abstinenciaprolongado” que dura meses y se caracteriza por sín-tomas poco específicos. Este estado y los recuerdosligados con la abstinencia y la intoxicación determi-nan que el paciente muestre un tropismo persistentepor las sustancias psicoactivas (Figura 1).

En un drogodependiente que ha conseguido man-tener la abstinencia durante algún tiempo, el primerconsumo representa un gran riesgo de recaída por-que produce un marcado incremento del deseo debeber. Estos consumos aislados no siempre desenca-denan el proceso de recaída, pero si ésta se producelos síntomas del síndrome de dependencia reapare-cen con una gran rapidez (CIE-10). La primera vezque se instaura el síndrome de dependencia, los fe-nómenos de tolerancia o abstinencia tardan meses oaños en aparecer. Tras la recaída estos fenómenos semanifiestan pocas semanas más tarde. Esta observa-ción clínica apoya la irreversibilidad parcial de loscambios neuroadaptativos.

Etiología

El consumo repetido y compulsivo de drogas seatribuye a que estas sustancias proporcionan placery euforia. El sustrato biológico mejor conocido delplacer y está constituído por el sistema dopaminér-gico mesolímbico. Este sistema lo forman las afe-rencias neuronales que acceden al núcleo accum-bens desde el área tegmental ventral. Casi todas lasdrogas incrementan las concentraciones de dopami-na en esta sinapsis. Cuando se produce la neuroa-daptación y no se consumen drogas se produce unahipofunción dopaminérgica en esta área del cerebroy el individuo experimenta ansia y disforia (Wise,1988).

Tratamiento

La deshabituación es el tratamiento de la depen-dencia. El objetivo inmediato de esta intervención esla retención en el tratamiento para llegar a alcanzarla abstinencia y la remisión del síndrome. La desha-bituación puede basarse en la administración de unfármaco o puede consistir en un programa libre demedicamentos (drug-free programs). Ambas modali-dades suelen combinar sus intervenciones con análi-sis periódicos de orina para conocer si el paciente seencuentra abstinente o continúa consumiendo.

Los programas libres de medicamentos aplicandiferentes variedades de tratamiento psicosocial.Las terapias más utilizadas para tratar las drogode-pendencias son de orientación cognitivo-conduc-tual, conductista, interpersonal, de pareja, familiar yde grupo (American Psychiatric Association, 1995).También se recomienda en ocasiones que la perso-na afectada deje su lugar habitual de residencia. Estamodalidad de intervención se denomina “cambiogeográfico”. Las comunidades terapéuticas (“gran-jas”) combinan el tratamiento psicosocial intensivocon la salida del sujeto de su ambiente habitual. Esterecurso terapéutico resulta especialmente útil paratratar las alteraciones de la personalidad que mu-chas veces presentan los drogodependientes antesdel consumo de drogas o en el transcurso de estapráctica.

El tratamiento farmacológico de la dependenciase basa en administrar sustancias aversivas o bloque-antes que impidan el consumo de la droga de prefe-rencia. Si la abstinencia no es factible, los daños de-rivados del consumo inadecuado de un producto delmercado negro se pueden reducir mediante la susti-tución de la droga consumida por otra de efecto si-milar pero más segura. El SIDA y otras enfermeda-des infecciosas han supuesto un notable desarrollode los programas de mantenimiento y de reduccióndel daño. Los programas basados en la administra-ción de un fármaco se deben combinar idealmentecon las modalidades de tratamiento psicosocial.

257

Especificadores del síndrome de dependencia

Se refieren al estado actual del paciente respecto alconsumo de sustancias psicotropas. Se diferenciantres posibilidades: dependencia activa (F1x.24;F1x.25; F1x.26), dependencia controlada gracias aun programa de mantenimiento con fármacos agonis-tas (F1x.22) y abstinencia (F1x.20; F1x.21; F1x.23).

F1x.20 En la actualidad en abstinencia.F1x.21 En la actualidad en abstinencia en un me-

dio protegido (hospital, comunidad terapéutica, pri-sión, etc.).

F1x.22 En la actualidad en un régimen clínico demantenimiento o sustitución supervisado (por ejem-plo, con metadona, con chicles o parches de nicoti-na) (dependencia controlada).

F1x.23 En la actualidad en abstinencia con trata-miento con sustancias aversivas o bloqueantes (porejemplo, disulfiram o naltrexona).

F1x.24 Con consumo actual de la sustancia (de-pendencia activa).

F1x.25 Con consumo continuo.F1x.26 Con consumo episódico (dipsomanía).

F1x.3 SÍNDROME DE ABSTINENCIA

Concepto

El síndrome de abstinencia (Tabla VI) es un tras-torno mental inducido por:

—la reducción o interrupción del consumo de unasustancia psicotropa;

—la administración de un antagonista de tal sus-tancia;

—estímulos condicionados o aprendidos sin queexista consumo reciente de la sustancia.

La clínica se caracteriza por la presencia de sínto-mas somáticos bastante específicos para cada tipode sustancia. Tales síntomas suelen consistir en el fe-

nómeno contrario al que se observa durante la into-xicación de ese mismo producto. Las funciones men-tales que se afectan más frecuentemente durante elsíndrome de abstinencia son el estado afectivo, elsueño y el comportamiento. La gravedad de la clíni-ca depende de las dosis consumidas y del estado delpaciente. La abstinencia es un estado transitorio yautolimitado. Algunos grupos propugnan la existen-cia de un síndrome de abstinencia prolongado que secaracterizaría por alteraciones sutiles e inespecíficasde semanas o meses de duración (Meyer, 1995).

Diagnóstico

Se basa en el criterio de relación temporal, lamagnitud del consumo y en la fenomenología clínica(Tabla I). El síndrome de abstinencia es la manifesta-ción de un proceso neuroadaptativo. Este procesosólo se produce si una determinada sustancia se con-sume de forma prolongada e intensa. Según la expe-riencia clínica acumulada los opioides, los sedantes ohipnóticos, la cocaína y los estimulantes son las sus-tancias que inducen este cuadro con más frecuencia.Se sospecha que los cannabinoides y los disolventesvolátiles también causan el trastorno, pero no losalucinógenos. Los síntomas de abstinencia leves pre-cipitados por estímulos condicionados y la “resaca”no deben diagnosticarse como síndrome de absti-nencia. Este síndrome plantea problemas de diag-nóstico diferencial con los trastornos afectivos y deansiedad, fundamentalemente.

Cuando se explora el trastorno, siempre hay quepreguntar al paciente cómo se encuentra al desper-tarse por las mañanas. En esos momentos es másprobable que aparezcan fenómenos de abstinenciapor la interrupción nocturna del consumo. Si uno delos primeros actos del día consiste en consumir lasustancia para neutralizar los síntomas de abstinen-cia, el diagnóstico de síndrome de dependencia es al-tamente probable (Tabla II, item A3).

El diagnóstico de abstinencia no implica el diag-nóstico de dependencia pero obliga a descartarlo.Los dependientes de una droga, obviamente, tienenuna elevada probabilidad de sufrir estados de absti-nencia. Sin embargo, una persona puede presentarabstinencia pero no sufrir una adicción de la sustan-cia. El diagnóstico de síndrome de abstinencia tieneprioridad sobre el de síndrome de dependencia siconstituye el motivo de consulta y si es tan grave querequiere por sí mismo asistencia médica.


Se refieren a las complicaciones del trastorno.F1x.30 No complicado.F1x.31 Con convulsiones. Según la experiencia

clínica acumulada los sedantes o hipnóticos son las


258

G1. Debe ser evidente la reciente suspensión o disminu-ción del consumo de la sustancia después de unconsumo repetido y habitual prolongado y/o altasdosis de dicha sustancia

G2. Síntomas y signos compatibles con el conocidocuadro clínico de un síndrome de abstinencia deuna sustancia o sustancias concretas (ver más ade-lante)

G3. Los síntomas y signos no se justifican por ningúntrastorno médico ni por ningún otro trastorno mentalo del comportamiento


Tabla VI

F1x.3 Síndrome de abstinencia


sustancias que inducen este cuadro con más frecuen-cia. La aparición de convulsiones se relaciona conuna hipersensibilidad de los receptores NMDA y unahiposensibilidad de los receptores GABAA.

Etiología

El consumo de sustancias psicotropas induce unagran cantidad de cambios celulares. Cuando tal con-sumo es habitual se desarrollan procesos neuronalesque se orientan en dirección opuesta a los mencio-nados cambios drogoinducidos. Estos procesos deoposición se producen probablemente para mante-ner la homeostasis funcional. Cuando el efecto de lasustancia consumida se interrumpe más o menosbruscamente, por cese del consumo o por adminis-tración de antagonistas, los procesos neuroadaptati-vos de oposición se manifiestan sin ningún freno ydan lugar a los síntomas de abstinencia.

Tratamiento

El tratamiento del síndrome de abstinencia se de-nomina “desintoxicación”. Tal tratamiento suele serrealizado por pacientes que también sufren un síndro-me de dependencia. En este caso además de abordarel síndrome de abstinencia se tiene que controlar elelevado deseo de consumir. La desintoxicación puederealizarse ambulatoriamente o en régimen de hospita-lización. Los criterios de indicación de una desintoxi-cación hospitalaria son la imposibilidad de interrum-pir el consumo en régimen ambulatorio, la presenciade sintomatología orgánica o psiquiátrica que requie-re observación y tratamiento intensivos, los antece-dentes de síndrome de abstinencia complicado y laausencia de soportes sociales.

La desintoxicación se basa en administrar la mismasustancia que consumía el paciente o bien un fárma-co que tenga tolerancia cruzada con la mencionadasustancia. También se puede administrar un medica-mento que reduzca la hiperexcitabilidad del sistemanervioso central por mecanismos no sustitutivos. Acontinuación, el producto que se haya indicado se re-tira progresiva y totalmente. En ocasiones, las convul-siones (F1x.31) requieren tratamiento anticomicialespecífico. El resultado ideal del tratamiento del sín-drome de abstinencia es haber conseguido que loscambios neuroadaptativos reviertan completamente.

F1X.4 SÍNDROME DE ABSTINENCIACON DELIRIUM

Concepto

Se trata de un delirium que surge durante un sín-drome de abstinencia. Los síntomas prodrómicos del

delirium son ansiedad, insomnio y temblor. A veces,las convulsiones también preceden a este trastorno.Cuando se instaura la obnubilación de conciencia seobserva un trastorno clínicamente muy aparatosoque puede cursar con alteraciones perceptivas, ideasdelirantes, agitación e inversión del ciclo vigilia-sue-ño. La hiperactividad vegetativa se añade siempre aestos síntomas. La alteración puede ceder a las po-cas horas o mantenerse durante varias semanas.

Diagnóstico

Para el diagnóstico etiológico de este trastorno esfundamental comprobar que la magnitud del consu-mo ha sido muy elevada. El síndrome de abstinenciacon delirium sólo aparece después de un consumointenso y prolongado, generalmente durante años,de una sustancia. Según la experiencia clínica acu-mulada los sedantes o hipnóticos son las sustanciasque inducen este cuadro con más frecuencia. El tem-blor posee un gran valor para el diagnóstico precoz ypuede observarse en lengua y párpados.


F1x.40 Sin convulsiones.F1x.41 Con convulsiones.

Etiología

Se considera que la etiología de este trastorno esanóloga a la del F1x.3 Síndrome de abstinencia perode mayor gravedad, hasta el punto de condicionar laaparición de una encefalopatía.

Tratamiento

Como medida preventiva se recomienda ingresaren un hospital a aquellos pacientes que van a realizaruna desintoxicación y tienen antecedentes de síndro-me de abstinencia con delirium, de consumos muyelevados de sedantes o de enfermedades médicasimportantes (American Psyhiatric Association,1995). Cuando se instaura el trastorno se debe com-binar la terapéutica específica del síndrome de absti-nencia con el tratamiento general del delirium.

F1x.5 TRASTORNO PSICÓTICO

Concepto

Se define por el criterio de temporalidad y por lafenomenología clínica (Tabla VII). El trastorno psicó-tico surge y remite en estrecha relación temporal

259

con el consumo de una sustancia psicotropa. Por de-finición, debuta durante las dos primeras semanas deconsumo de la sustancia y dura más de 48 horas pe-ro menos de seis meses. La psicosis se suele resolverparcialmente en un mes y completamente en seismeses, después de interrumpir el consumo de la sus-tancia psicotropa que lo ha causado. Estos plazos su-ponen un considerable período de persistencia.

Los criterios de investigación de la CIE-10 diferen-cian dos variedades:

—Trastorno psicótico abrupto: comienza durantelas primeras 48 horas de consumo de la sustancia.

—Trastorno psicótico agudo: comienza durante ellapso de tiempo comprendido entre el tercer día ylas dos semanas de consumo regular de la sustanciapsicotropa.

Además, el trastorno psicótico se define, obvia-mente, por la presencia de síntomas psicóticos comoideas delirantes que poseen muchas veces un conteni-do persecutorio. Las alucinaciones son característica-mente visuales o polimodales. El término “polimodal”se refiere a la afectación simultánea de varias modali-dades sensoriales. La implicación emocional suele sermuy intensa. El paciente muchas veces experimentaestados terroríficos o de éxtasis que tienden a combi-narse, coherentemente, con agitación o con estupor.También son característicos de este cuadro la obnubi-lación leve de conciencia y los falsos reconocimientos.

Diagnóstico

El análisis para detectar sustancias psicotropas enfluídos biológicos es fundamental cuando debuta eltrastorno. Según la experiencia clínica acumulada lospsicoestimulantes, los alucinógenos, el cánnabis y lasarilciclohexilaminas son las sustancias que induceneste cuadro con más frecuencia.

Los problemas de diagnóstico diferencial se plante-an ante la intoxicación aguda, el trastorno psicóticode comienzo tardío y la precipitación de un trastornomental primario. El diagnóstico de intoxicación agudaes el adecuado cuando se mantiene el criterio de rea-lidad aunque existan alucinaciones. El trastorno psi-

cótico de comienzo tardío se inicia después de quehayan transcurrido dos semanas de consumo regularde la sustancia. El trastorno psicótico se diferencia dela esquizofrenia y los trastornos de ideas delirantes(F20-F29) mediante los criterios del diagnóstico etio-lógico (Tabla I).


Indican la psicopatología predominante.F1x.50 Esquizofreniforme.F1x.51 Con predominio de ideas delirantes.F1x.52 Con predominio de alucinaciones.F1x.53 Con predominio de síntomas polimorfos.F1x.54 Con predominio de síntomas depresivos.F1x.55 Con predominio de síntomas maníacos.F1x.56 Trastorno psicótico mixto.

Etiología

La aparición del trastorno está relacionada proba-blemente con un incremento de la función dopami-nérgica. Se considera, además, que existen impor-tantes factores de vulnerabilidad individual.

Tratamiento

La principal medida es la interrupción del consu-mo de la sustancia psicotropa que ha causado eltrastorno. Por este motivo, el tratamiento es muycomplicado cuando existe un síndrome de depen-dencia a la misma sustancia. El empleo de psicofár-macos está indicado cuando los síntomas son gravesy tienden a persistir. Los neurolépticos reducen lasintomatología psicótica pero a veces inducen unestado disfórico que incrementa el deseo de consu-mir. La toma de las benzodiacepinas debe ser segui-da estrechamente para prevenir el desarrollo detrastornos adictivos.

F1x.6 SÍNDROME AMNÉSICO

Concepto

Se define por el criterio de temporalidad y por lacaracterística afectación de la memoria. El déficitprincipal afecta a la memoria reciente y por lo tantono es posible adquirir nuevos conocimientos. La me-moria a largo plazo también está deteriorada y comoconsecuencia se altera el sentido del tiempo históri-co. El paciente tiene dificultad para ordenar losacontecimientos del pasado y entremezcla aconteci-mientos que han ocurrido en épocas diferentes de lavida. Sin embargo, realiza correctamente la prueba


260

A. Inicio de los síntomas psicóticos dentro de dos sema-nas de consumo de la sustancia

B. Persistencia de los síntomas psicóticos más de 48horas

C. La duración del trastorno no debe exceder seis me-ses


Tabla VII

F1x.5 Trastorno psicótico


de los dígitos ya que la memoria para hechos inme-diatos no se encuentra alterada.

Diagnóstico

Las confabulaciones y los cambios de personali-dad, como apatía y pérdida de iniciativa, se asociande forma característica a este trastorno pero no sonnecasarios para el diagnóstico. El análisis para detec-tar sustancias psicotropas en fluídos biológicos sóloes útil cuando debuta el trastorno. Más tarde, los re-sultados pueden ser negativos porque el síndromeamnésico tiende a persistir.

Los problemas de diagnóstico diferencial se plan-tean ante el delirium, la demencia, la seudodemen-cia, la amnesia disociativa y el síndrome amnésicoorgánico no causado por sustancias psicotropas. Es-te último trastorno suele estar relacionado con unalesión bilateral del diencéfalo y de las estructurastemporales mediales que no existe cuando el déficitmnéstico se debe al consumo de sustancias psicotro-pas (Tabla VIII).

Etiología

Aunque no se detecte ninguna lesión estructural,la sustancia consumida induce presumiblemente unadisfunción bilateral del diencéfalo y de las estructurastemporales mediales.

Tratamiento

La principal medida es la interrupción del consu-mo de la sustancia psicotropa que ha causado el tras-torno. Por este motivo, el tratamiento es muy com-plicado cuando existe un síndrome de dependencia atal sustancia.

F1x.7 TRASTORNO RESIDUAL Y PSICÓTICODE COMIENZO TARDÍO INDUCIDOPOR ALCOHOL U OTRAS SUSTANCIASPSICOTROPAS

Concepto

Los trastornos residuales son los que persistencuando la sustancia que los indujo ha desaparecidodel organismo y por lo tanto ya no ejerce sus efectosbiológicos. En los trastornos residuales la relación decausalidad se establece sobre todo a partir de la mag-nitud del consumo. Estos trastornos aparecen des-pués de un consumo intenso y prolongado de la sus-tancia. Como consecuencia, el diagnóstico de estasalteraciones residuales se caracteriza por las peculia-ridades siguientes:

a) El trastorno nunca se puede diagnosticar duran-te la intoxicación o inmediatamente después de laabstinencia. El DSM-IV considera que la alteracióndebe persistir al menos un mes después de interrum-pir el consumo de la sustancia. La CIE-10 no esta-blece plazos para estas alteraciones, pero sí lo haceen el caso del trastorno psicótico (F1x.5). Esta esuna fuente de confusión porque el plazo de persis-tencia admitido para este trastorno psicótico no resi-dual es de hasta seis meses.

b) Por definición, el trastorno debe mantenersecuando la sustancia psicotropa relacionada ya no seencuentra en orina.

c) La alteración raramente se produce en perso-nas menores de 20 años. Es característico que estosdiagnósticos se realicen en personas mayores de 35años que han consumido durante muchos años lasustancia.

d) La instauración de la clínica es lenta e insidiosa.La remisión también suele ser lenta y, además, nosiempre se produce. La abstinencia de la sustanciarelacionada se sigue a veces de un empeoramientodel trastorno.

Diagnóstico

Se basa en las peculiaridades de la sintomatologíaclínica, la experiencia clínica acumulada sobre lostrastornos específicos que inducen las sustancias psi-cotropas y en reconstruir fidedignamente los antece-dentes de consumo.

261

A. Deterioro de memoria que se manifiesta por:1) Déficit de memoria reciente (trastorno para elaprendizaje de material nuevo) en un grado queinterfiere en la vida diaria; y

2) Disminución de la capacidad para recordar loshechos pasados

B. Están ausentes (o relativamente ausentes) los siguien-tes:1) Déficit de la memoria inmediata (verificable, porejemplo, mediante la prueba de repetición de dí-gitos)

2) Obnubilación de la conciencia y trastorno de laatención como se define en F05.-, contenido A.

3) Deterioro intelectual global (demencia)

C. No hay evidencia objetiva en el examen físico y neu-rológico, pruebas de laboratorio, ni hay historia detrastorno cerebral (especialmente las que afectande un modo bilateral al diencéfalo y a las estructurastemporales mediales), los cuales pudieran razonable-mente considerarse como responsables de las mani-festaciones clínicas descritas en el apartado A


Tabla VIII

F1x.6 Síndrome amnésico

Especificadores

Numeran los diferentes trastonos mentales recogi-dos en este epígrafe.

F1x.70 Con reviviscencias (“flashbacks”). Lasalucinaciones inducidas por una sustancia durante unestado de intoxicación previo pueden reapareceraunque el paciente haya conseguido mantener un es-tado de abstinencia duradera e ininterrumpida. Eldiagnóstico diferencial se plantea con el trastorno deestrés post-traumático, la migraña y la epilepsia.

F1x.71 Trastorno de la personalidad o el compor-tamiento. El consumo compulsivo de algunas sustan-cias psicotropas puede modificar los rasgos de per-sonalidad. En ocasiones se observa un marcadocontraste entre los rasgos de personalidad actuales ylos que caracterizaban al sujeto antes de consumir lasustancia. Los rasgos nuevos suelen consistir en faltade iniciativa, suspicacia y dificultad para controlar losimpulsos.

F1x.72 Trastorno afectivo residual. El efecto bio-lógico del alcohol o las drogas sobre determinadossistemas neuronales también puede inducir un sín-drome depresivo o maníaco. Los trastornos afectivosy de personalidad inducidos por sustancias contribu-yen significativamente a la elevada tasa de suicidiosque se observa entre los pacientes que sufren depen-dencia de drogas.

F1x.73 Demencia inducida por alcohol u otrassustancias psicotropas. Para realizar este diagnósticoresulta necesario descartar otras etiologías de de-mencia que son muy frecuentes entre la poblacióngeneral, como la enfermedad de Alzheimer, o entrelos adictos, como las carencias nutricionales.

F1x.74 Otro deterioro cognoscitivo persistente.Se caracteriza por alteraciones de la atención-con-centración, comprensión del lenguaje y fluidez ver-bal, bradipsiquia y fallos de memoria. El trastornosuele mejorar notablemente durante los dos prime-ros meses de abstinencia y luego se recupera máslentamente. Si el consumo persiste, la alteraciónpuede evolucionar hacia la demencia.

F1x.75 Trastorno psicótico de comienzo tardíoinducido por alcohol u otras sustancias psicotropas.Por definición, esta psicosis debuta dos semanas des-pués de iniciar el consumo de la sustancia pero antesde que se cumplan seis semanas de perseverar en es-ta práctica. El trastorno psicótico de comienzo tardíose incluye en este apartado de alteraciones residualesporque la relación temporal entre el cese del consu-mo y la remisión de la clínica también es laxa. Estetrastorno plantea problemas de diagnóstico difren-cial con la esquizofrenia y los trastornos de ideas de-lirantes (F20-F29).

Antes de que se instaure el trastorno psicótico decomienzo tardío se detectan típicamente anteceden-tes de intoxicación complicada con distorsiones de lapercepción (F1x.04) y de síndrome de dependencia(F1x.). Esta última alteración determina que el pa-

ciente persista en la autoadministración de la sustan-cia. De este modo se llega a un momento, muchasveces difícil de precisar, en el que se produce la pér-dida del juicio de realidad.

Etiología

La hipótesis es que la sustancia psicotropa consu-mida causa una lesión o una grave alteración funcio-nal que tiende a evolucionar autónomamente cuandose interrumpe el consumo.

Tratamiento

La medida terapéutica fundamental es la abstinen-cia. Cuando esta medida no es eficaz por sí sola es-tán indicados los tratamientos específicos, cuandoexisten, que se utilizan ante los síndromes clínica-mente similares pero no drogoinducidos.

F1X.8 OTROS TRASTORNOS MENTALESO DEL COMPORTAMIENTO

Esta categoría se reserva para los trastornos queno encajan en las pautas diagnósticas de las categorí-as previamente definidas. Un trastorno psicótico quese inicia durante las dos primeras semanas de consu-mo pero evoluciona sin remisión parcial durante másde seis meses debe ser diagnosticado mediante esteepígrafe (F1x.8). Los trastornos de ansiedad, sexua-les y del sueño inducidos por sustancias del DSM-IVtambién deberían ser incluídos en esta categoría. LaCIE-10 no describe estas alteraciones no residualesporque considera, posiblemente, que son síntomaspropios de la intoxicación o de la abstinencia que ca-recen de entidad propia.

En esta categoría (F1x.8) se debe incluir tambiénel trastorno del estado de ánimo inducido por sustan-cias que se define en el DSM-IV. La alteración dro-goinducida del estado de ánimo que define este ma-nual no es persistente, a diferencia del trastornoafectivo residual (F1x.72) de la CIE-10. Sin embar-go, los síndromes amnésicos que describen los dossistemas de clasificación que se mencionan son prác-ticamente coincidentes. El DSM-IV considera que es-te síndrome es un trastorno persistente. La CIE-10considera que el síndrome amnésico no es un tras-torno residual pero admite que puede persistir, almenos parcialmente, durante varios meses.

TRASTORNOS MENTALES NO INDUCIDOSPOR EL CONSUMO DE SUSTANCIASPSICOTROPAS

La comorbilidad entre los trastornos inducidos porsustancias psicotropas y otros trastornos mentales es


262


muy elevada. Según el estudio ECA (EpidemiologicCatchment Area) (Regier y cols., 1990) más de lamitad de los drogodependientes sufren trastornosmentales no drogoinducidos siendo la prevalencia deesquizofrenia y trastornos afectivos del 7 y el 26%,respectivamente (Tabla IX). La prevalencia de estasalteraciones entre los pacientes que sufren depen-dencia de cannabis, psicoestimulantes, alucinógenosy opioides se recogen pormenorizadamente en la Ta-bla X. Desde la perspectiva contraria, el problema re-viste una gravedad similar. Entre los pacientes que

presentan como diagnóstico principal esquizofrenia otrastornos afectivos la prevalencia de trastornos adic-tivos diferentes del alcoholismo es del 27 y el 19%,respectivamente (Tabla XI). Estas cifras son extrema-damente elevadas cuando la muestra de pacientes seobtiene entre la población reclusa (Tabla XII).

La elevada frecuencia de estos trastornos duales seha explicado a partir de diferentes modelos. Según lahipótesis de la automedicación (Khantzian, 1985;Pérez de los Cobos y Casas, 1992) muchos trastor-nos mentales (Tabla XIII) se complican con el consu-mo de sustancias porque el paciente intenta reducirsu disforia. Otra posibilidad es que exista una vulne-rabilidad biológica común entre la drogodependenciay otros trastornos mentales. Por último, también esposible que se produzca una mera coincidencia de al-teraciones que son completamente independientesentre sí.

La evaluación psicopatológica destinada a detec-tar trastornos duales es recomendable que se base en

263

RestoAlcohol de drogas

Trastornos mentales en general 37 53

Esquizofrenia 4 7

Trastornos afectivos 13 26Regier y cols., 1990.

Tabla IX

Prevalencia (%) de trastornos mentalesen drogodependientes

Cannabis Cocaína Anfetaminas Alucinógenos Opioides

Trastorno mentalen general) 50 76 63 69 65

Esquizofrenia 6 17 5,5 10 11

Trastornos afectivos 24 35 33 34 31Regier y cols., 1990.

Tabla X

Prevalencia (%) de trastornos mentalesen las dependencias de drogas ilegales

TrastornosTrastorno por uso de Esquizofrenia afectivos

Sustancias psicotropas(en general) 47,0 32

Alcohol 34,0 22

Otras drogas 27,5 19Regier y cols., 1990.

Tabla XI

Prevalencia (%) de drogodependenciasen pacientes que sufren esquizofrenia

o trastornos afectivos

TrastornosTrastorno por uso de Esquizofrenia afectivos

Sustancias psicotropas(en general) 92,3 89,2

Alcohol 85,8 81,6

Otras drogas 72,4 85,4Regier y cols., 1990.

Tabla XII

Prevalencia (%) de drogodependenciasen presos diagnosticados

de esquizofrenia o trastorno bipolar

Trastorno de conducta Episodio maníaco

Trastorno distímico Fobias sociales

Trastorno por angustia Trastorno obsesivo-compulsivo

Trastorno por estrés post-traumático Trastorno por somatización

Dolor psicógeno Trastornos de personalidad límite

Personalidad múltiple antisocial y pasivo-agresivo

Insomnio Trastorno por despersonalización

Juego patológico

Tabla XIII

Trastornos mentalesque frecuentemente se complicancon el consumo de sustancias

psicotropas (DSM-III-R)

los procedimientos siguientes (Pérez de los Cobos,1988):

—Utilización de entrevistas estructuradas para fa-cilitar una exploración sistemática y contrarrestar lossesgos del observador. Estos son muy frecuentescuando se explora la psicopatología de los drogode-pendientes.

—Exploración exhaustiva de los antecedentes per-sonales y familiares de trastornos mentales (Tabla I).

—Entrevista a los acompañantes capaces de pro-porcionar información significativa.

—Consideración provisional de todos los diagnós-ticos que se consideren más adecuados sin conside-rar los criterios de exclusión.

—Rectificación o confirmación de los diagnósticosprovisionales después de comprobar la evolución clí-nica durante períodos prolongados de abstinencia oestabilidad y tras la respuesta terapéutica.

El tratamiento de los trastornos duales es muycomplicado. A veces se producen interferencias en-tre las medidas terapéuticas emprendidas para cadauna de las alteraciones detectadas. La administraciónde sustancias con un elevado potencial de abuso de-be ser evitada siempre que sea posible. Los pacien-tes con diagnóstico dual suelen cumplir inadecuada-mente las prescripciones y en muchas ocasiones losproblemas con la administración de justicia, muy fre-cuentes como refleja la Tabla XII, interrumpen losplanes de tratamiento. Además, apenas existen re-cursos asistenciales específicos para estos pacientesque muchas veces no se considera adecuado que in-gresen ni en las salas de psiquiatría general ni en lasunidades de toxicomanías. Por último, es frecuenteque el afectado carezca de apoyos sociales básicoscomo una familia o un hogar (homeless).

F11 TRASTORNOS MENTALESY DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOSAL CONSUMO DE OPIOIDES

F11.0 INTOXICACIÓN AGUDA

Los síntomas y signos de este trastorno se reco-gen en la Tabla XIV. El flash es un estado de intensaeuforia y rápida instauración que se produce tras elconsumo de heroína por vía endovenosa. La tomade metadona por vía oral no produce este efecto tandeseado por los dependientes de opioides. Tal dife-rencia de efectos está relacionada con las caracterís-ticas farmacocinéticas de estos dos agonistas opioi-des y con la vía de administración utilizada. Laintoxicación por opioides se identifica fácilmente porla presencia característica de miosis. Si existen dudasdiagnósticas, se pueden aclarar tras la administraciónendovenosa de naloxona.

La intoxicación por opioides se puede complicarcon convulsiones (F11.06) por el consumo, durantevarios días, de dosis elevadas de meperidina o de

clorhidrato de dextropropoxifeno. La meperidina ysu metabolito la normeperidina también puede cau-sar delirium (F11.03). Otras complicaciones médicasde esta intoxicación son el aplastamiento muscular yel coma por depresión del centro respiratorio. La so-bredosis de heroína puede aparecer por causas toda-vía no aclaradas o por el consumo de grandes canti-dades de este producto, capaces de superar latolerancia del paciente y deprimir su centro respira-torio. Este consumo excesivo puede tener intencio-nalidad suicida o ser accidental. Un heroinómanopuede sufrir una sobredosis accidental si después dehaber permanecido mucho tiempo abstinente, con laconsiguiente reducción de la tolerancia, se autoadmi-nistra la misma dosis que solía utilizar durante el perí-odo de dependencia activa.

El tratamiento de la intoxicación consiste en la ad-ministración parenteral de naloxona. La naloxona esun antagonista opioide puro de acción corta que tie-ne más afinidad por el receptor mu que la heroína.La naloxona actúa como un antídoto porque desplazaa la heroína de su lugar de acción y de esta forma re-vierten rápidamente los síntomas de la intoxicación.

F11.1 CONSUMO PERJUDICIAL

El consumo de opioides repercute en múltiplesfunciones del organismo. Cambia la regulación delestado de ánimo, la percepción de las sensaciones fí-sicas, la conducta alimentaria, los mecanismos deadaptación al estrés y la respuesta inmunológica an-


264

A. Se deben satisfacer los criterios generales para into-xicación aguda (F1x.0)

B. Debe existir un comportamiento alterado como seevidencia en algunos de los siguientes:1) Apatía y sedación2) Desinhibición3) Enlentencimiento psicomotor4) Deterioro de la atención5) Juicio alterado6) Interferencia en el funcionamiento personal

C. Al menos uno de los siguientes signos debe estarpresente:1) Somnolencia2) Habla farfullante3) Contracción pupilar (excepto en la anoxia porsobredosis grave cuando ocurre dilatación pu-pilar)

4) Nivel de conciencia disminuido (p.e. estupor ycoma)


Tabla XIV

F11.0 Intoxicación aguda debidaal consumo de opioides


te los agentes infecciosos. Respecto a la regulaciónneuroendocrina, las sustancias opioides tienden ainhibir la secreción de ACTH y de esta manera mo-difican el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófi-so-adrenal. Asimismo, inhiben la secreción de gona-dotrofinas e inducen impotencia sexual en el varón yamenorrea en la mujer.

Los consumidores de heroína por vía endovenosapresentan abundantes huellas de venopunción en lostrayectos venosos y muchas veces sufren callos oabscesos por este motivo. Las pruebas de funciónhepática se encuentran con frecuencia alteradas y eshabitual que el paciente sufra infecciones de todo ti-po como el SIDA. En España más el 50% de los de-pendientes de heroína son portadores del virus de lainmunodeficiencia humana. Además, los consumido-res habituales de esta sustancia suelen encontrarsepor debajo de su peso ideal y es habitual que presen-ten caries dental atípica.

F11.2 SÍNDROME DE DEPENDENCIA

Todos los elementos del síndrome de dependenciade sustancias psicotropas se encuentran presentesen el síndrome de dependencia de heroína. El pa-ciente consume dosis que serían letales para las per-sonas que no han desarrollado tolerancia. La magni-tud de la tolerancia no es igual para todos lossíntomas de la intoxicación. Los efectos más desea-dos como euforia y placer sólo se obtienen al reanu-dar el consumo tras un período dilatado de abstinen-cia o al principio del trastorno adictivo. Por estemotivo, los pacientes comentan que al inicio se con-sume “para estar bien” y con el paso del tiempo “pa-ra no estar mal”, es decir, para eliminar los síntomasde abstinencia.

En lo casos más graves, el dependiente consumetodos los días por vía endovenosa o pulmonar 250-1500 mg de heroína del mercado negro repartidosen 3-4 dosis. Casi todo el tiempo se encuentra ocu-pado en actividades relacionadas con el consumo dela sustancia. El estado afectivo es muy inestable condisforia cuando siente los primeros síntomas de abs-tinencia y relajado tras el consumo. El craving de he-roína oscila paralelamente. El consumo tiende a per-sistir aún cuando se producen complicaciones muygraves de todo tipo.

Entre los consumidores del mercado negro sepueden producir errores por exceso en la valoraciónde los síntomas. Estos pacientes tienden a exagerarlas dosis que consumen o la gravedad de los sínto-mas de abstinencia que padecen, cuando sus com-portamientos de búsqueda de opioides consisten enla obtención de una receta. Entre los pacientes trata-dos con opioides por dolor crónico se pueden produ-cir errores diagnósticos por defecto. En tales perso-nas, los comportamientos de búsqueda no sonadvertidos porque se entremezclan con las necesida-

des de tratamiento analgésico. Esta situación clínicaes muy temida por los profesionales.

El problema de la dependencia de heroína ha in-fluido de forma muy negativa en la indicación de sus-tancias opioides para tratar el dolor de los pacientesque lo necesitan. Sin embargo, no existen razonesobjetivas para restringir esta indicación porque elriesgo de adicción a los opioides es bajo entre laspersonas que sufren dolor. Una minoría de pacienteshacen una demanda muy llamativa de estos medica-mentos y entonces surgen las dudas diagnósticas. Enestas situaciones se observan dos posiciones antagó-nicas entre los profesionales implicados en el trata-miento. La primera consiste fundamentalmente endefender que no hay dolor, lo que en realidad es im-posible de demostrar, y que únicamente existe untrastorno adictivo. La otra postura defiende que noexiste adicción sino una “seudoadicción” motivadapor el tratamiento del dolor con dosis insuficientesde opioides (Weissman y Haddox, 1989). Como tan-tas veces suele ocurrir en psiquiatría, en la mayoríade estas situaciones clínicas complejas, no existen al-ternativas excluyentes sino dolor crónico y, al mismotiempo, un síndrome de dependencia de opioides(Miotto y cols. 1996).

La heroinomanía es unos de los trastornos psi-quiátricos más graves que se conocen. Los estudiosde cohortes de al menos 24 años de duración (Mad-dux y Desmond, 1986, Hser y cols. 1993) muestranque el trastorno tiende a evolucionar de forma cróni-ca alternándose períodos de remisión total o parcialcon otros de recaída. La mortalidad durante estosprolongados períodos de observación es superior al20%. Los dependientes de heroína fallecen por so-bredosis, suicidio, asesinato, accidentes y enferme-dades infecciosas. En España, se estima que existen,aproximadamente, 150.000 dependientes de heroí-na. Tal estimación resulta difícil de realizar porquemuchos pacientes no buscan nunca tratamiento porsu adicción.

El tratamiento de esta dependencia se realiza conprogramas libres de fármacos o mediante la adminis-tración de una sustancia opioide. Los programas li-bres de drogas comprenden en primer lugar la desin-toxicación y luego el seguimiento de la abstinenciaque suele incluir el análisis de drogas de abuso en ori-na. El paciente puede llevar a cabo esta variedad detratamiento en su medio habitual o en un medio pro-tegido como son las comunidades terapéuticas.

Los programas de mantenimiento se realizan consustancias opioides agonistas (metadona), antagonis-tas (naltrexona) o agonistas-antagonistas (buprenorfi-na). Durante los programas de mantenimiento se ad-ministran estos agentes opioides de forma regular.En la actualidad el mantenimiento se continúa duran-te un plazo de tiempo no determinado de antemanoy sin la pretensión de reducir las dosis.

El rendimiento terapéutico de los programas demantenimiento depende de la eficacia intrínseca de

265

la sustancia opioide administrada (Figura 2). La me-tadona tiene una elevada eficacia intrínseca lo quedetermina una elevada aceptación por el paciente yuna excelente retención en el tratamiento. Por con-tra, los programas de mantenimiento con metado-na se caracterizan por la presentación de cuadrosde abstinencia si no se toma regularmente la sus-tancia, por la incidencia de sobredosis al mezclar lasustancia opioide con benzodiacepinas, alcohol ococaína y por la desviación del fármaco hacia elmercado negro. Los programas basados en la ad-ministración de naltrexona carecen de estos defec-tos pero los pacientes abandonan fácilmente estetratamiento. Con los programas de mantenimientocon buprenorfina se pretende conseguir un equili-brio óptimo entre las ventajas y los inconvenientesreseñados.

Los programas de mantenimiento con agonistasopioides se basan en la administración de metadonay en un futuro próximo de LAAM (levo-alfa-acetil-metadol). La metadona se debe administrar diaria-mente mientras que el LAAM se puede dar a días al-ternos o tres veces por semana. Los programas conmetadona (PMM) han tenido una gran difusión conla aparición del grave problema del SIDA. La morta-lidad y el contagio por el virus de la inmunodeficien-cia humana tiende a reducirse en aquellas comunida-des donde se encuentran sólidamente implantadoslos PMM.

La metadona se debe tomar diariamente. La dosisrecomendada está comprendida entre 60 y 120mg/d. La naltrexona se administra a dosis de 50mg/d. Como este medicamento tiene un tiempo deacción muy prolongado se puede establecer un régi-men de dispensación, menos oneroso para el pa-ciente y la administración sanitaria, que comprendetan solo tres tomas semanales (100 mg cada lunes ycada miércoles y 150 mg cada viernes). Para tratarla dependencia de opioides se recomienda en la ac-tualidad administrar una dosis de 8 mg/d de bupre-norfina.

F11.3 SÍNDROME DE ABSTINENCIA

Los síntomas del síndrome de abstinencia deopioides se recogen en la Tabla XV. Para losheroinómanos este síndrome de abstinencia (“mo-no”) es muy desagradable por lo que temen extraor-dinariamente su presentación. Muchos desarrollanun temor anticipatorio que ha sido comparado conuna fobia. Esta “fobia al síndrome de abstinencia”puede influir poderosamente en la decisión de no de-sintoxicarse o de prolongar indefinidamente los pro-gramas de mantenimiento con metadona. La grave-dad de los síntomas de este trastorno se relacionande forma directamente proporcional con las expec-tativas de sufrimiento previas que tiene el paciente.

El síndrome de abstinencia de heroína aparece alas pocas horas de interrumpir el consumo habitualde esta sustancia y se prolonga durante una semana.El síndrome de abstinencia de metadona tarda 48-72horas en aparecer pero los pacientes manifiestanque es muy desagradable y duradero. La interrup-ción de la administración de buprenorfina causa uncuadro de abstinencia leve. El cese brusco del trata-miento con naltrexona no produce sintomatologíade abstinencia pero la toma de esta sustancia duran-te el consumo activo de heroína o metadona causaun síndrome de abstinencia muy grave que puede lle-var a la deshidratación por vómitos y diarrea. El sín-drome de abstinencia de los recién nacidos de madreheroinómana puede tener una evolución fatal.

El tratamiento del síndrome de abstinencia deopioides se puede basar en la administración de alfa-


266

Figura 2Sustancias opioides: relación entre eficacia intrínseca y

aplicación terapéutica.

Eficacia intrínseca

METADONA

BUPRENORFINA

NALTREXONA0

Retención en el tratamiento Margen de seguridadAceptación por el paciente

Desviación al mercado negroNeuroadaptación-abstinencia

A. Se deben satisfacer los criterios generales para sín-drome de abstinencia (F1x.3). (Recuérdese que unsíndrome de abstinencia a opioides puede ser induci-do tras la administración de un antagonista a opioi-des después de un breve período de consumo deopioides)

B. Tres de los siguientes signos deben estar presentes:1) Deseo imperioso de drogas opioides2) Rinorrea y estornudos3) Lagrimeo4) Dolores musculares o calambres5) Calambres abdominales6) Náuseas o vómitos7) Diarrea8) Dilatación pupilar9) Piloerección o escalofríos10) Taquicardia o hipertensión11) Bostezos12) Sueño sin descanso


Tabla XV

F11.3 Síndrome de abstinenciade opioides


dos-agonistas o de agonistas opioides como la meta-dona y el dextropropoxifeno. Durante la abstinenciade opioides se produce una hiperactividad de las cé-lulas noradrenérgicas del locus ceruleus. Esta hipe-ractividad explica algunos síntomas del síndrome deabstinencia como ansiedad, taquicardia e hiperten-sión arterial. Los alfa-dos agonistas (clonidina, guan-facina y lofexidina) reducen la hiperactividad noradre-nérgica y mejoran muchos signos del trastorno perono reducen determinados síntomas como el deseo deconsumir. A la administración de alfa-dos-agonistasse puede añadir la toma de antagonistas opioides co-mo la naltrexona. Se supone que la naltrexona, dadaa bajas dosis inicialmente, contribuye a que la neuro-adaptación revierta con mayor rapidez.

Otra posibilidad terapéutica es administrar unadosis de agonistas opioides que compense el estadode abstinencia y reducir paulatinamente la cantidadindicada. En la práctica actual bastan 30-40 mg demetadona al día para que el consumidor de heroínadel mercado negro no sufra los temidos síntomas deabstinencia. Luego se disminuye esta dosis a un rit-mo de 5 mg/d. El procedimiento se puede acelerarsi se combinan los alfa-dos-agonistas durante el pro-ceso de reducción.

F11.4 SÍNDROME DE ABSTINENCIACON DELIRIUM

No existen datos suficientes para apoyar la exis-tencia de esta categoría.

F11.5 TRASTORNO PSICÓTICO

El consumo de dosis elevadas de opioides agonis-tas de los receptores kappa y la administración dedosis elevadas de meperidina, con el consiguienteacúmulo del metabolito normeperidina, pueden cau-sar este trastorno.

F11.6 SÍNDROME AMNÉSICO

No se ha reconocido la existencia de un síndromeamnésico de este tipo.

F11.7 TRASTORNO RESIDUAL Y PSICÓTICODE COMIENZO TARDÍO

F11.70 Con reviviscencias (“flasbacks”)

No hay un trastorno residual de este tipo recono-cido.

F11.71 Trastorno de la personalidado del comportamiento

No se ha reconocido la existencia de este trastorno.

F11.72 Trastorno afectivo residual

Al interrumpir el consumo de opioides, sobre todode metadona, se instaura en ocasiones un trastornoafectivo residual.

F11.73 Demencia

F11.74 Otro deterioro cognoscitivopersistente

No hay trastornos residuales cognitivos reconoci-dos por consumo de sustancias opioides.

F11.75 Trastorno psicótico de comienzo tardío

El consumo prolongado de dosis elevadas de me-peridina puede causar este trastorno psicótico.

F11.8 OTROS TRASTORNOS MENTALESO DEL COMPORTAMIENTO

El consumo compulsivo de heroína puede inducirtrastornos de ansiedad, sexuales, del sueño y del es-tado de ánimo no residuales.

F12 TRASTORNOS MENTALESY DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOSAL CONSUMO DE CANNABINOIDES


Los síntomas y signos de este trastorno se reco-gen en la Tabla XVI. La intoxicación aguda la suelensufrir los consumidores novatos. Los consumidoresavezados desarrollan tolerancia pero pueden experi-mentar un “mal viaje” debido a que los efectos de loscannabinoides son bastante impredecibles. Las com-plicaciones principales son accidentes por un impor-tante deterioro de las habilidades motoras, distorsio-nes de la percepción y, en raras ocasiones, delirium.El delirium (F12.03) suele aparecer minutos u horasdespués de consumir dosis altas.


Las principales complicaciones físicas que se pre-sentan por fumar estas sustancias son incremento del

267

apetito y el peso, sinusitis, faringitis, bronquitis, enfi-sema, displasia pulmonar y procesos neoplásicos. Lafiliación de las complicaciones físicas y psicopatológi-cas se complica cuando el paciente, como es habi-tual, minimiza la magnitud del consumo de cannabi-noides y también toma otras sustancias psicotropas.


Los principales elementos de este síndrome son eldeseo y la pérdida de control, la tolerancia a algunode los efectos de estas sustancias y el abandono pro-gresivo de otras actividades. Los dependientes decannabinoides suelen fumar diariamente entre 5-20unidades. Ellos mismos compran la sustancia y suelengastar entre 500-2.000 pesetas/día. Gold (1991),considera que esta dependencia es la causa de mu-chos cambios bruscos de costumbres, comportamien-tos y rendimientos escolares durante la adolescencia.El número de pacientes que buscan tratamiento poreste síndrome es muy escaso.

La dependencia de cannabinoides suele observar-se en pacientes que sufren como trastorno principalesquizofrenia, trastornos de la personalidad o depen-dencia de otras drogas. En este último caso, el diag-

nóstico de dependencia de cannabinoides es a vecesretrospectivo. Estos dependientes abandonan el con-sumo de cannabinoides por complicaciones psiquiá-tricas (F12.5, F12.7 y F12.8) o por empezar a con-sumir otras sustancias psicotropas como cocaína.Sin embargo, sólo una minoría de los consumidoresde cannabinoides sufren un proceso de escalada ha-cia el consumo de otras drogas.


La interrupción del consumo intenso y crónico in-duce un síndrome de abstinencia mal definido clíni-camente, que dura entre varias horas y una semana.Los síntomas de abstinencia que propone la CIE-10son ansiedad, inestabilidad, temblor de manos, suda-ción y dolores musculares.

F12.3 SÍNDROME DE ABSTINENCIACON DELIRIUMF12.4 SÍNDROME AMNÉSICO

No existen datos suficientes para apoyar la exis-tencia de estas categorías.


La existencia de este trastorno se encuentra sufi-cientemente apoyada por las descripciones clínicas(Talbott y Teague, 1969; Rottanburg y cols. 1982;Brook, 1984; Carney y cols. 1984) y las revisionesbibliográficas (Ghodse, 1986; Thornicroft, 1990). Elcuadro cursa de forma característica con leve obnu-bilación de conciencia y déficits de memoria recien-te. Son frecuentes las subvariedades esquizofrenifor-me (F12.50) y maniforme (F12.55). El trastornopsicótico puede confundirse con las intoxicacionesagudas complicadas con delirium o trastornos per-ceptivos (Weil, 1970; Wikler, 1970).

F12.7 TRASTORNO RESIDUAL Y PSICÓTICODE COMIENZO TARDÍO INDUCIDOPOR CANNABIS


En nuestro medio no se observan reviviscenciasespontáneas de intoxicaciones causadas por el con-sumo de cannabinoides. Sin embargo, el consumode estas sustancias precipita reviviscencias de intoxi-caciones debidas al consumo de alucinógenos. Estefenómeno es descrito con frecuencia por los pacien-tes y probablemente es una consecuencia de que noexista tolerancia cruzada entre los cannabinoides ylos alucinógenos.


268

A. Se deben satisfacer los criterios generales para intoxi-cación aguda (F1x.0)

B. Debe existir comportamiento alterado o anormalida-des perceptivas incluyéndose alguno de los siguien-tes:

1) Euforia y desinhibición2) Ansiedad o agitación3) Suspicacia o ideación paranoide4) Enlentecimiento temporal (sensación de que eltiempo pasa muy despacio y/o la experien-cia de un rápido flujo de ideas)

5) Juicio alterado6) Deterioro de la atención7) Deterioro del tiempo de reacción8) Ilusiones auditivas, visuales o táctiles9) Alucinaciones con la orientación conservada10) Despersonalización11) Desrealización12) Interferencia en el funcionamiento personal

C. Al menos uno de los siguientes signos deben estarpresentes:1) Apetito aumentado2) Boca seca3) Inyección conjuntival4) Taquicardia


Tabla XVI

F12.0 Intoxicación aguda debidaal consumo de cannabinoides



Se discute si el consumo intenso y habitual decannabinoides induce un síndrome amotivacional(Lipowski, 1980). Este se caracteriza por apatía einactividad continuadas sin hipotimia. Aunque el tér-mino “asesino” deriva de la palabra árabe “hassa-sin” que significa “los bebedores de hachís”, es du-doso que esta sustancia incremente la agresividad(Gold, 1991).

F12.72 Trastorno afectivo residualF12.73 DemenciaF12.74 Otro deterioro cognoscitivo persistente

No existen datos suficientes que apoyen clara-mente la existencia de estas categorías.


No existen datos que apoyen suficientemente laexistencia de una “psicosis cannábica” como se hadenominado a esta controvertida categoría (Ghodse,1986; Thornicroft, 1990). El punto de vista másaceptado es que el consumo de cannabinoides es unfactor de riesgo muy importante para que se mani-fieste una psicosis esquizofrénica (Andreasson y cols.1989; Martínez-Arévalo y cols. 1994).

La controversia la han suscitado, sobre todo, lospsiquiatras de países como la India, donde se con-sumen preparados de cannabinoides extraordina-riamente potentes. Estos han defendido encareci-damente la existencia de una psicosis cannábica(Thacore, 1973; Thacore y Shukla, 1976). Ade-más, los estudios epidemiológicos escandinavoshan suscitado dudas al mostrar que el consumo decannabinoides antecede en muchos casos al diag-nóstico de esquizofrenia (Andreasson y cols. 1989).Estos estudios, sin embargo, no pueden descartarque el paciente iniciase el consumo de la sustanciadurante la fase prodrómica de la psicosis endóge-na. Por último, el principal argumento en contra dela psicosis cannábica es que no se ha costatado unincremento del diagnóstico de psicosis de largaduración al difundirse ampliamente (Tabla II) el con-sumo de cannabinoides en las sociedades occiden-tales.


El consumo de cannabis puede inducir desperso-nalización y crisis de pánico que se complican conagorafobia.

F13 TRASTORNOS MENTALESY DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOSAL CONSUMO DE SEDANTES O HIPNÓTICOS


Los síntomas y signos de este trastorno se reco-gen en la Tabla XVII. La amnesia anterógrada esmuy característica y análoga a la que se observa enla intoxicación por alcohol. La alteración del rendi-miento psicomotor puede dar lugar a que se produz-can accidentes y los efectos desinhibidores de estassustancias favorecen los comportamientos agresivos.El consumo de dosis elevadas de barbitúricos, princi-palmente, durante varios días puede complicarse condelirium (F13.03).

La tolerancia a los sedantes no se desarrolla ho-mogéneamente para todos los síntomas de la intoxi-cación aguda. Aparece antes para los efectos eufori-zantes. Este fenómeno comporta un elevado riesgo,porque con la pretensión de obtener la euforia sepuede consumir hasta que se produzca un coma(F13.05) por depresión del centro respiratorio. Laspersonas que desarrollan tolerancia a los sedantestienen, además, tolerancia cruzada con otros depre-sores del SNC como el alcohol. La intoxicación agu-da debida al consumo de sedantes debe diferenciarsede la intoxicación causada por el alcohol. Para estediagnóstico diferencial son útiles las pruebas toxico-lógicas.

269

A. Se deben satisfacer los criterios para intoxicaciónaguda (F1x.0)

B. Debe existir comportamiento alterado como se evi-dencia en alguno de los siguientes:1) Euforia y desinhibición2) Apatía y sedación3) Agresividad4) Labilidad del humor5) Deterioro de la atención6) Amnesia anterógrada7) Rendimiento psicomotor alterado8) Interferencia en el funcionamiento personal

C. Al menos uno de los siguientes signos debe estar pre-sente:1) Marcha inestable2) Dificultad para mantenerse de pie3) Habla farfullante4) Nistagmo5) Nivel de conciencia disminuido (p.e. estupor,coma)

6) Ampollas o lesiones eritematosas en la pielCIE-10: Criterios diagnósticos de investigación.

Tabla XVII

F13.0 Intoxicación aguda debidaal consumo de sedantes o hipnóticos

Esta intoxicación constituye una urgencia médicamáxime cuando se han tomado además otros depre-sores del sistema nervioso central. El trastorno setrata con las medidas habituales como lavado gástri-co y mantenimiento de la función cardiovascular yrespiratoria. La intoxicación debida al consumo debenzodiacepinas se revierte mediante la inyecciónlenta por vía endovenosa de 0,3-0,6 mg de fluma-zenilo (Anexate®). Este fármaco es un antagonistaespecífico que desplaza a las benzodiacepinas, ciclo-pirrolonas y triazolopiridazinas de los receptoresbenzodiacepínicos.


El consumo inadecuado de benzodiacepinas seacompaña en ocasiones de insomnio, trastornos delhumor, déficits mnésicos y deterioro de la capacidadde atención y concentración. El consumo por vía en-dovenosa puede asociarse con hepatitis, tuberculosisy otras enfermedades infecciosas. El consumo perju-dicial es infrecuente si se compara con el consumoadecuado de benzodiacepinas. La situación más ha-bitual es que los médicos indiquen adecuadamenteestos fármacos durante períodos prolongados detiempo para tratar los trastornos de pánico y de an-siedad generalizada.


Los fenómenos de tolerancia y abstinencia se de-sarrollan con facilidad, incluso si el paciente toma lasdosis recomendadas por el médico (Lader, 1994).Sin embargo, sólo una minoría de los pacientes quepresentan estas manifestaciones fisiológicas sufrenademás otros elementos del síndrome como conduc-tas de búsqueda de la sustancia, consumo perjudicialo abandono de diversiones y actividades previas. Ladependencia de sedantes la suelen sufrir pacientesque sufren o han sufrido otras adicciones. Una de lasposibles explicaciones de este fenómeno es que lasbenzodiacepinas se consumen muchas veces parasustituir a otras sustancias psicotropas o para neutra-lizar sus efectos indeseables.

Existen dos variedades diferentes de dependientesde benzodiacepinas. Los pacientes jóvenes suelencontactar con la sustancia al margen del sistema sa-nitario. En estos casos, las benzodiacepinas se mez-clan con otras sustancias psicotropas con el objetivode potenciar los estados de euforia o soportar la inte-rrupción del consumo de opioides o psicoestimulan-tes. Los pacientes sin antecedentes adictivos o losconsumidores de alcohol suelen recibir estos fárma-cos por indicación médica. Más tarde, tienden a au-mentar las dosis o a no interrumpir la toma del trata-miento cuando se recomienda.

El tratamiento de esta dependencia presentaimportantes dificultades. Las benzodiacepinas sonfáciles de conseguir y todavía se prescriben indiscri-minadamente sin valorar suficientemente los antece-dentes adictivos del paciente. Cuando se interrumpeel consumo, el paciente se muestra expectante antela posibilidad de que reaparezcan los trastornos deansiedad o del sueño que motivaron la indicación. Elmédico, por su parte, encuentra dificultades para es-tablecer un diagnóstico diferencial entre las siguien-tes alteraciones: el síndrome de abstinencia, los fe-nómenos de rebote y la recurrencia de la ansiedadprevia. Más difícil resulta deslindar la ansiedad queacompaña al craving de la ansiedad originada porotras causas. El craving por las benzodiacepinas,una vez que se ha logrado la abstinencia de estas sus-tancias, suele persistir durante meses.

El mensaje que se debe dar al dependiente de ben-zodiacepinas, para reconducir sus demandas, es queen su caso estos fármacos le acarrean más perjuiciosque ventajas dada la gravedad de su adicción. Altiempo resulta fundamental hacerse cargo de suansiedad y ofrecerle apoyo psicológico y otras alter-nativas farmacológicas. Los antidepresivos, los beta-bloqueantes, la carbamazepina, la buspirona y losneurolépticos a bajas dosis pueden ser útiles paratratar la ansiedad de estos pacientes.


Los síntomas y signos de este trastorno se recogenen la Tabla XVIII. Hay que prever la posibilidad de quese produzca un síndrome de abstinencia ante lospacientes que consumen 40 mg/d de diazepam o


270

A. Se deben satisfacer los criterios generales para sín-drome de abstinencia (F1x.3)

B. Tres de los siguientes signos deben estar presentes:1) Temblor de lengua, párpados o manos exten-didas

2) Náuseas o vómitos3) Taquicardia4) Hipotensión postural5) Agitación psicomotriz6) Cefalea7) Insomnio8) Malestar o debilidad9) Ilusiones o alucinaciones, trastornos visuales,táctiles o auditivos

10) Ideación paranoide11) Convulsiones de gran mal


Tabla XVIII

F13.3 Síndrome de abstinenciaa sedantes o hipnóticos


equivalentes. El trastorno también se puede produciraunque se consuman dosis más bajas. Las crisis con-vulsivas, la ideación paranoide y los trastornos percep-tivos permiten diferenciar este síndrome de abstinen-cia de otros cuadros ansiosos que se pueden presentaral interrumpir el consumo de benzodiacepinas.

El momento de presentación de los síntomas deabstinencia depende de las características farmacodi-námicas y farmacocinéticas de la sustancia habitual-mente consumida. La abstinencia de sustancias deacción corta y absorción rápida puede empezar a laspocas horas de interrumpir las tomas. La sintomato-logía puede tardar una semana en aparecer si el pa-ciente toma productos, como el diazepam, que tie-nen metabolitos activos.

La desintoxicación se basa en la sustitución delas dosis que tomaba el paciente por la dosis equi-valente de una benzodiacepina de vida media largaque generalmente es el diazepam. Una vez estable-cida la dosis mínima que impide la aparición de an-siedad, temblor y sudación se inicia la retirada pau-latina del tratamiento sustitutivo administrado. Lainterrupción de las benzodiacepinas que tienen unagran afinidad por el receptor como flunitrazepam otriazolam es mejor realizarla con clonazepam (6-10mg/d) si se quiere prevenir eficazmente la apari-ción de crisis convulsivas (Wilens y cols. 1993). Ladesintoxicación de barbitúricos se realiza tras unavaloración previa del grado de tolerancia que ha de-sarrollado el paciente. La administración repetidade 200 mg de pentobarbital permite determinar ladosis diaria que requiere el paciente para no sufrirni intoxicación ni síndrome de abstinencia (Shadery cols. 1975).


Hay que prever la posible aparición de este tras-torno cuando el paciente que consume 100 mg/d dediazepam o equivalentes. El 20-30% de los casos secomplica con convulsiones (F13.41).


No existen datos que apoyen la existencia de estacategoría. Sin embargo, tampoco se descarta que elconsumo de dosis elevadas de barbitúricos puedacausar esta alteración.


El consumo mantenido de dosis elevadas de ben-zodiacepinas o barbitúricos puede inducir este tras-torno. La evolución es variable y a veces se producela recuperación completa.


La validez de las categorías admitidas en esteapartado es controvertida.

F13.70 Con reviviscencias (“flashbacks”)

No existen datos que apoyen la existencia de estacategoría.


Se discute si el consumo prolongado de barbitúri-cos causa este trastorno (Peterson, 1980).


El consumo prolongado de sedantes induce a ve-ces un síndrome depresivo de intensidad moderadaque persiste durante meses tras la interrupción de lastomas. Esta entidad, por las características de los pa-cientes que la suelen sufrir, plantea importantes difi-cultades de diagnóstico diferencial.

F13.73 DemenciaF13.74 Otro deterioro cognoscitivopersistente

El consumo prolongado de dosis elevadas de bar-bitúricos, sobre todo, puede provocar estos trastor-nos (Peterson, 1980). Cuando la demencia se ha ins-taurado bastan dosis muy bajas de sedantes para quese produzca intoxicación aguda y un deterioro aúnmayor del funcionamiento cognoscitivo.

F13.75 Trastorno psicótico de comienzotardío

Esta psicosis puede aparecer tras el consumo pro-longado de dosis elevadas de barbitúricos, funda-mentalmente.


Según el DSM-IV el consumo de estas sustanciasinduce trastornos del estado de ánimo no residuales,sexuales, del sueño, y de ansiedad como crisis de pá-nico.

271

F14 TRASTORNOS MENTALESY DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOSAL CONSUMO DE COCAÍNA

La clínica y el tratamiento de los trastornos debidosal consumo de cocaína y de anfetaminas no alucinóge-nas son similares. Para la intoxicación aguda y el sín-drome de abstinencia se consideran los mismos crite-rios diagnósticos (Tablas XIX y XX). El síndrome dedependencia, el trastorno psicótico y los trastornos re-siduales también son análogos con escasas diferencias.


Los síntomas y signos de este trastorno se recogenen la Tabla XIX. La euforia (high) es el síntoma máscaracterístico de la intoxicación cocaínica. En eltranscurso de este trastorno se pueden producir lesio-nes traumáticas por accidentes, peleas y comporta-mientos violentos (F14.01). El delirium (F14.03) sueleaparecer minutos u horas después de consumir dosis

altas. La intoxicación por cocaína con alteracionesperceptivas (F14.04) es muy frecuente. Junto con lossíntomas de intoxicación aparecen, con nivel de con-ciencia normal y juicio de realidad intacto, ilusiones,alucinaciones táctiles (formicación, signo de Magnan,coke bugs), auditivas y visuales. El coma y la muertepor sobredosis de cocaína se produce por bloqueofuncional del centro respiratorio (F14.05). La intoxi-cación por este psicoestimulante se complica tambiénfrecuentemente con convulsiones (F14.06).

El tratamiento de esta intoxicación es sintomáticoy se basa en la administración de benzodiacepinas,neurolépticos o propranolol. Las benzodiacepinas seindican para tratar la ansiedad o las convulsiones ylos neurolépticos para reducir las distorsiones per-ceptivas. El propranolol se administra para corregirla hiperactividad simpática. Cuando se ha producidouna sobredosis se recomienda oxígeno hiperbárico yposición de Trendelenburg.


El consumo perjudicial suele consistir en la tomade dosis altas durante períodos breves de tiempo, ho-ras o días, seguidos por períodos más largos, sema-nas o meses, de abstinencia o consumo ocasional.Las personas que esnifan la sustancia pueden sufrirsinusitis, inflamación y hemorragia de la pituitaria yperforación del tabique nasal. Los que fuman correnun elevado riesgo de presentar problemas respirato-rios. Los dependientes que se inyectan esta drogapresentan marcas de venopunción en los antebrazosen mayor número que los sujetos que consumenopiáceos por esta misma vía. La infección por el VIHes una hallazgo frecuente entre los dependientes decocaína ya sea por la utilización de la vía endovenosa


272


B. Debe existir comportamiento alterado o anormalida-des perceptivas incluyéndose alguno de los siguientes:

1) Euforia o sensación de aumento de energía2) Hipervigilancia3) Creencias o actos grandiosos4) Agresividad5) Actitud discutidora6) Labilidad del humor7) Conductas repetitivas, estereotipadas8) Ilusiones auditivas, visuales o táctiles9) Alucinaciones, normalmente con la orienta-ción conservada

10) Ideación paranoide11) Interferencia con el funcionamiento personal

C. Al menos dos de los siguientes signos deben estarpresentes:

1) Taquicardia (a veces bradicardia)2) Arritmias cardiacas3) Hipertension (a veces hipotensión)4) Sudación y escalofríos5) Náusea y vómitos6) Pérdida de peso evidente7) Dilatación pupilar8) Agitación psicomotriz (a veces enlentecimiento)9) Debilidad muscular10) Dolor en el pecho11) Convulsiones


Tabla XIX

F14.0 y F15.0 Intoxicación agudadebida al consumo de cocaína u otrosestimulantes incluyendo la cafeína

A. Se deben satisfacer los criterios generales para sín-drome de abstinencia (F1x.3)

B. Hay humor disfórico (por ejemplo, tristeza o anhedo-nia)

C. Dos de los siguientes signos deben estar presentes:1) Letargo y fatiga2) Enlentecimiento o agitación psicomotriz3) Deseo imperioso de cocaína (o de drogas esti-mulantes)

4) Aumento del apetito5) Insomnio o hipersomnia6) Sueños extraños o desagradables


Tabla XX

F14.3 y F15.3 Síndrome de abstinenciaa cocaína y a otros estimulantes

incluyendo la cafeína


o por promiscuidad sexual. Las pruebas de funciónhepática se encuentran muchas veces alteradas cuan-do la cocaína es autoadministrada parenteralmente ycuando existe un consumo excesivo de alcohol.

Además, el consumo compulsivo de este psicoesti-mulante reduce notablemente el apetito lo que origi-na malnutrición y pérdida de peso. Otras acciones dela cocaína como vasoconstricción, aumento de la ten-sión arterial y modificaciones de la actividad eléctricacardiaca también pueden generar complicacionesgraves. Entre éstas se encuentran los accidentes vas-culares cerebrales, el infarto de miocardio y la muertesúbita por paro cardiaco. El neumotórax y los dolorestorácicos motivan algunas de las urgencias médicasque generan estos pacientes. La cocaína atraviesa laplacenta y su consumo durante el embarazo se asociacon aborto espontáneo, parto prematuro y retrasodel crecimiento intrauterino. Por último, la cocaína secomplica con numerosos trastornos mentales dro-goinducidos (F14.5, F14.72, F14.75 y F14.8).


Se caracteriza por la grave pérdida de control conelevado craving. Es muy frecuente observar un pa-trón de consumo compulsivo de grandes cantidadesde cocaína durante cortos períodos de tiempo. El de-pendiente de esta sustancia obtiene unos niveles degratificación muy elevados después de consumir unadosis pero cuando ceden los efectos de la cocaínasiente un estado de disforia, el crash, muy desagra-dable. Entonces vuelve a repetir el consumo una yotra vez. Este proceso no se ve interrumpido por re-tardo psicomotor, sedación o coma ya que la cocaínaes un psicoestimulante.

El episodio de consumo cesa cuando ya no existedisponibilidad de cocaína o cuando por fenómenosde tolerancia aguda deja de obtener el efecto busca-do. Entonces el cocainómano suele recurrir al alco-hol, las benzodiacepinas o incluso los agonistasopioides para mitigar el crash. Cuando no existe dis-ponibilidad de cocaína, aparecen con una elevadafrecuencia comportamientos de búsqueda por losbolsillos, los pliegues de la ropa, las superficies don-de ha depositado la droga y, en general, por los luga-res más insospechados.

Los dependientes de cocaína se suelen autoadmi-nistrar esta sustancia por vía pulmonar o endoveno-sa. El consumo puede ser diario o episódico. Las bo-rracheras o binges se suelen producir durante el finde semana y durante este período de tiempo se pue-den consumir 10-15 gramos, o incluso más, de co-caína del mercado negro. Cuando el consumo es dia-rio se suelen tomar 0,5-2 g/d, sin que se produzcangrandes fluctuaciones en las cantidades tomadas deun día para otro. Las graves complicaciones psico-patológicas y físicas no suelen disuadir al paciente deconsumir. Este sufre generalmente un grave deterio-

ro social por las actividades que tiene que desarrollarpara financiar una adicción tan gravosa.

La alternativa más eficaz para deshabituar a losdependientes de cocaína es el tratamiento psicoterá-peutico intensivo, al menos dos veces por semana,en régimen ambulatorio (American Psychiatric As-sociation, 1995). Si no se consigue interrumpir elconsumo de este modo o existen graves complica-ciones físicas o mentales se debe indicar el ingresoen una unidad especializada de toxicomanías.

En la actualidad no disponemos de un tratamientofarmacológico de probada eficacia para reducir eldeseo de consumir cocaína y mitigar las desagrada-bles molestias del crash. Las sustancias dopaminérgi-cas, como bromocriptina y amantadina, no han de-mostrado ser eficaces. Los antidepresivos, comodesipramina, imipramina y trazodona, únicamentehan mostrado alguna efectividad cuando el pacientepresenta síntomas depresivos prominentes y no su-fre un trastorno antisocial de la personalidad. El con-sumo de cocaína se suele reducir cuando también lohace el consumo de la sustancia sedante que el pa-ciente toma conjuntamente. La administración de di-sulfiram (Antabus®), por ejemplo, reduce el consu-mo de cocaína al suprimir el consumo de alcohol.


Sólo una minoría de consumidores de cocaína, losque refieren antecedentes de autoadministración in-tensa y prolongada, sufren el síndrome de abstinen-cia cuando interrumpen la toma de la sustancia. Sedenomina “crash” a los fenómenos iniciales de absti-nencia (ver F14.2 Síndrome de dependencia). Lossíntomas del síndrome de abstinencia se recogen enla Tabla XX. En la mayoría de los casos el trastornoparece una depresión atípica con tristeza e ideas desuicidio que se combinan con hipersomnia y bulimia.Estos síntomas son de signo contrario a la euforia, elinsomnio y la anorexia que caracterizan al estado deintoxicación aguda (F14.0).

Existe una importante controversia acerca de laevolución y tratamiento de este síndrome. Gawin yKleber (1986), han descrito que el craving de cocaí-na y la sintomatología específica de este trastornoevolucionan en dientes de sierra, con unas fases desilencio clínico y otras de reagudización. Por el con-trario, Weddington y cols. (1990) y Satel y cols.(1991) observaron que el síndrome de abstinencia decocaína desaparece de forma progresiva y lineal, sinrequerir tratamiento farmacológico.


No existen antecedentes que apoyen suficiente-mente la existencia de esta categoría. Algunos auto-

273

res mencionan esta alteración por abstinencia de an-fetaminas (Lipowski, 1980).


Es la complicación más característica que se pro-duce por el consumo de cocaína. Se caracteriza poralucinaciones polimodales e ideas delirantes de per-juicio que se acompañan de una intensa implicaciónemocional. El trastorno persiste si el consumo de co-caína no cesa. Por este motivo, junto con el trata-miento sintomático con neurolépticos es fundamen-tal tratar la dependencia.


No existen antecedentes que apoyen suficiente-mente la existencia de esta categoría.




No existen antecedentes que apoyen suficiente-mente la existencia de estas categorías. Se ha men-cionado la posibilidad de que el consumo prolongadode anfetaminas cause un trastorno orgánico de lapersonalidad (Peterson, 1980).


Es característico que tras el cese del consumo decocaína o anfetaminas se observe un trastorno de es-te tipo. Si el paciente refiere antecedentes de trastor-nos afectivos primarios o de esta alteración residualconviene administrar antidepresivos al interrumpir elconsumo de cocaína. Esta medida está justificadapor el riesgo de recaída ante el padecimiento de unestado depresivo persistente y por el elevado riesgode suicidio.

F14.73 Demencia

F14.74 Otro deterioro cognoscitivo persistente

No existen antecedentes que apoyen suficiente-mente la existencia de estas categorías. Sin embar-go, se observan con frecuencia alteraciones de laatención-concentración varias semanas o meses des-pués de interrumpir el consumo de cocaína. En estos

casos se deben investigar los antecedentes de trastor-nos hipercinéticos (F90).


Es característico de la cocaína y las anfetaminasque el consumo mantenido de cualquiera de estasdos sustancias durante más de dos semanas induzcaun trastorno psicótico. El tratamiento de esta gravealteración suele requerir un ingreso hospitalario.


La cocaína induce trastornos sexuales, del sueño,de ansiedad, como crisis de pánico, y alteracionesdel estado de ánimo no residuales.

F15 TRASTORNOS MENTALESY DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOSAL CONSUMO DE OTROS ESTIMULANTES(INCLUYENDO LA CAFEÍNA)

Este apartado “de otros estimulantes” se orienta acomentar los trastornos mentales relacionados con elconsumo de cafeína y de anfetaminas alucinógenas.


La intoxicación aguda por cafeína suele ser pocograve ya que habitualmente está causada por consu-mos reducidos, en torno a los 250 mg, de esta sus-tancia. La ingesta de 1 g de cafeína puede produciralucinaciones visuales y la toma de 10 g la muerte.La intoxicación aguda por cafeína es probablementemuy frecuente pero se confunde con alteraciones di-gestivas, trastornos de ansiedad e insomnio. La into-xicación aguda por anfetaminas alucinógenas seacompaña de alteraciones perceptivas característicasde los alucinógenos como el aumento del brillo delos objetos.


El consumo perjudicial de cafeína se produce cuan-do se persiste en la toma de la sustancia a pesar deque el consumidor sabe que este comportamiento lecausa mayor ansiedad, insomnio, arritmias cardiacaso alteraciones gastrointestinales. El consumo perju-dicial por anfetaminas alucinógenas es presumi-blemente frecuente pero faltan datos adecuados queconfirmen esta impresión porque se suelen publicardescripciones de casos más que estudios epidemioló-gicos. Las principales complicaciones de las anfetami-nas alucinógenas son hipertermia, hepatopatía, de-


274


presión, crisis de pánico y trastornos paranoides. Elconsumo perjudicial de estas anfetaminas afecta so-bre todo a los adolescentes y adultos jóvenes. Estaspersonas suelen consumir éxtasis durante los fines desemana mezclados o no con alcohol. Tal grupo depacientes rara vez busca tratamiento por el problemaadictivo, sólo acuden a los servicios de urgencia cuan-do se produce alguna complicación importante.


El DSM-IV considera que no existe síndrome dedependencia de cafeína ya que los bebedores excesi-vos de esta sustancia encuentran pocas dificultadespara interrumpir el consumo de esta sustancia me-diante la toma de café descafeinado u otros sustituti-vos. El síndrome de dependencia de anfetaminas alu-cinógenas es probablemente poco frecuente. Estaestimación se basa en que pocas veces se solicita tra-tamiento por este trastorno mientras que el consumode estos productos se considera muy extendido entrealgunos sectores de la población. En 1995 se deco-misaron en España casi 740.000 pastillas de MDMA(Plan Nacional de Drogas, 1995).


Los consumidores de MDMA suelen describir una“resaca” al día siguiente del consumo que se caracte-riza por insomnio o somnolencia, fatiga, pérdida depeso y cefalea. A veces, se experimenta dolor en losmúsculos maseteros debido a haberlos mantenidocontraídos durante largos períodos de tiempo.

El síndrome de abstinencia de cafeína es parecidoal de otros estimulantes pero más leve. Se suele pro-ducir en personas que beben 5-6 tazas de café al día.Se inicia a las 12 horas de interrumpir el consumo ypersiste durante una semana. El dolor de cabeza esel síntoma más característico y por ello este síndro-me debe ser diferenciado de la migraña y las infec-ciones víricas. Si la cefalea cede al reanudar la tomade café es altamente probable el diagnóstico de estesíndrome de abstinencia.


La retirada de la cafeína o de las anfetaminas alu-cinógenas no induce un trastorno de estas caracterís-ticas.


Existen algunas descripciones de este trastornopor consumo de anfetaminas alucinógenas (ver el

apartado “El consumo de sustancias psicotropas co-mo causa de trastornos mentales orgánicos”).


No existen datos suficientes que apoyen la exis-tencia de esta categoría.




No existen datos suficientes que apoyen la exis-tencia de estas categorías.


Existen descripciones de trastorno afectivo resi-dual por consumo de MDMA.

F15.73 Demencia




Existen descripciones de este trastorno por consu-mo de MDMA.


Existen descripciones de trastorno de ansiedad yafectivos no residuales por consumo de estos estimu-lantes.

F16 TRASTORNOS MENTALESY DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOSAL CONSUMO DE ALUCINÓGENOS


Los síntomas y signos de este trastorno se reco-gen en la Tabla XXI. Los factores ambientales y lasexpectativas del sujeto que consume los alucinóge-nos influyen en la naturaleza y gravedad de la intoxi-cación por alucinógenos. El “mal viaje” es más fre-

275

cuente que lo sufran los consumidores novatos. Losconsumidores avezados también lo experimentanocasionalmente porque los efectos de los alucinó-genos son muy impredecibles. Los síntomas más in-tensos se experimentan durante los minutos u horassiguientes a la ingesta del producto. Las complicacio-nes principales son la distorsión grave de la percep-ción (F16.04) y, en raras ocasiones, el delirium. Eldelirium (F16.03) suele aparecer minutos u horasdespués de consumir dosis altas.

La intoxicación por alucinógenos debe diferenciar-se de las intoxicaciones por anfetaminas alucinógenas(Tabla XIX) y por anticolinérgicos. Las alucinacionesde la intoxicación por anticolinérgicos se acompañande fiebre, enrojecimiento facial y sequedad de piel ymucosas. El tratamiento de la intoxicación por aluci-nógenos se basa en la tranquilización del paciente enun ambiente seguro y en la administración sintomáti-ca de benzodiacepinas o neurolépticos.


Las principales complicaciones que se presentanpor ingerir alucinógenos son psicopatológicas (F16.5,

F16.7 y F16.8). El consumo perjudicial de alucinóge-nos es un diagnóstico infrecuente porque las personasque toman estos productos tienden a la abstinenciacuando experimentan alteraciones mentales significa-tivas.


Este trastorno es poco frecuente tal vez porqueestas sustancias no inducen siempre un estado de eu-foria mantenido y constante. Además, la interrup-ción de su consumo tampoco se asocia con la pre-sentación de un síndrome de abstinencia. El deseo yla pérdida de control tienden a reducirse ante la pre-sentación de complicaciones. Los principales ele-mentos de este síndrome son la gran cantidad detiempo gastado en experimentar los efectos de estassustancias y en los fenómenos de tolerancia. Estaaparece rápidamente para los efectos euforizantes ypsicodélicos pero no para los signos de la intoxica-ción como dilatación pupilar, hiperreflexia, aumentode la tensión arterial, aumento de la temperaturacorporal, piloerección y taquicardia. Se observa tole-rancia cruzada entre el LSD y otros alucinógenos co-mo psilocibina y mescalina.

Los dependientes de alucinógenos suelen ingerir2-4 dosis de LSD los fines de semana o, en los casosmás graves, 1-2 dosis diariamente. El número de pa-cientes que buscan tratamiento por este síndrome esmuy escaso. En nuestra práctica clínica, la depen-dencia de alucinógenos suele observarse retrospecti-vamente, casi siempre referida por pacientes que enel momento de la consulta sufren dependencia deotras drogas.



No se ha documentado suficientemente la existen-cia de estos síndromes.


Es el trastorno psicótico más característico induci-do por estas sustancias. Se caracteriza por la presen-cia de alucinaciones e ideas delirantes que se acom-pañan de una intensa implicación emocional. Eltrastorno persiste si el consumo no cesa. Por estemotivo, junto con el tratamiento sintomático conneurolépticos es fundamental tratar la dependencia.El deterioro del juicio puede determinar que se pro-duzcan accidentes o reacciones violentas que a vecestienen consecuencias fatales.


276

A. Se deben satisfacer los criterios generales de intoxica-ción aguda (F1x.0)

B. Debe existir comportamiento alterado o anormalida-des perceptivas como se evidencia por al menos unode los siguientes:

1) Ansiedad y temor2) Ilusiones o alucinaciones auditivas, visuales otáctiles que aparecen en completo estado vi-gil y alerta

3) Despersonalización4) Desrealización5) Ideación paranoide6) Ideas de referencia7) Labilidad del humor8) Hiperactividad9) Actos impulsivos10) Deterioro de la atención11) Interferencia en el funcionamiento personal

C. Al menos dos de los siguientes signos deben estarpresentes:1) Taquicardia2) Palpitaciones3) Sudación y escalofríos4) Temblor5) Visión borrosa6) Dilatación pupilar7) Incoordinación


Tabla XXI

F16.0 Intoxicación aguda debidaal consumo de alucinógenos




Durante los episodios de “flasback” se reviventrastornos perceptivos experimentados durante la in-toxicación de alucinógenos, a pesar de que el pa-ciente se mantiene abstinente de forma continuada ycompleta de estas sustancias. Los desencadenantesde estas reviviscencias son el estrés, la fatiga, la desa-ferentación sensorial y el consumo de cannabis. Laalteración también puede desencadenarse por lapropia iniciativa del paciente.

El contenido de estas alteraciones perceptivas sueleser el mismo en los diferentes episodios de flashback.El juicio de realidad se mantiene intacto pero la reac-ción emocional puede ser muy intensa. Las alteracio-nes perceptivas que se producen durante los flash-back son muy variadas: macropsia, micropsia, visiónde formas geométricas, sensación de movimiento deobjetos en la zona más periférica del campo visual,flashes de colores, colores intensificados, objetos quedejan estelas luminosas al desplazarse, percepción deun objeto desde diferentes perspectivas, postimáge-nes (aparece una “sombra” del mismo color o de co-lor complementario al de un objeto después de desa-parecer este) y halos alrededor de los objetos.

La frecuencia de los episodios de flashback sueledisminuir después de varios meses pero algunas per-sonas experimentan estos episodios durante 5 añoso más. El trastorno perceptivo persistente por aluci-nógenos es más frecuente en personas fácilmentesugestionables o que han sufrido previamente otrostrastornos mentales. Entre los episodios algunos pa-cientes se muestran ansiosos y preocupados, perootros no experimentan temores anticipatorios. Eltratamiento de los flashbacks es similar al del “malviaje” (bad trip). Se basa en tranquilizar al pacienteproporcionándole el criterio de realidad, reducir losestímulos ambientales y controlar las crisis de violen-cia. Si es preciso se administran benzodiacepinas oneurolépticos para reducir la ansiedad o la agitación.


Esta categoría apenas ha sido considerada. Li-powski (1980), defiende que el consumo intenso dealucinógenos induce un síndrome amotivacional.


Los trastornos afectivos residuales y no residualesson una de las complicaciones psicopatológicas máscaracterísticas que inducen los alucinógenos. Este fe-nómeno puede estar relacionado con el efecto que

ejercen estas sustancias sobre el sistema serotoninér-gico. La alteración del estado de ánimo puede sertanto de tipo depresivo como maniforme.

F16.73 Demencia




Esta alteración plantea importantes problemas dediagnóstico diferencial con la esquizofrenia. Lishman(1987) duda de la validez de esta categoría diagnósti-ca porque el comienzo de las psicosis inducidas poralucinógenos suele producirse en el transcurso de laprimera semana de consumo.


El consumo de alucinógenos puede inducir tras-tornos afectivos y de ansiedad no residuales. Entrelos últimos detacan la despersonalización y las crisisde pánico que se complican con agorafobia.

F17 TRASTORNOS MENTALESY DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOSAL CONSUMO DE TABACO


Los síntomas y signos de este trastorno se reco-gen en la Tabla XXII. Cuando todavía no se ha pro-ducido tolerancia, el consumo de tabaco produce pa-lidez, sudor frío, mareo, temblor y dolor abdominal.Se sospecha que la prevalencia de la intoxicaciónaguda por tabaco es muy elevada pero este trastornose confunde probablemente con trastornos ansioso-depresivos. La comorbidez entre este tipo de altera-ciones afectivas y la intoxicación aguda es por otraparte frecuente, porque el fumador tiende a consu-mir más cantidad de tabaco cuando sufre estados dis-fóricos.


El consumo de tabaco se relaciona con una largaserie de complicaciones respiratorias, cardiovascula-res y oncológicas. Las complicaciones de tipo psico-patológico son muy raras o incluso inexistentes(F17.4, F17.5, F17.6 y F17.7). El consumo perjudi-

277

cial raramente existe de forma aislada, casi siemprese acompaña de otros síntomas del síndrome de de-pendencia.


El craving es el elemento más importante de estesíndrome de dependencia. A continuación se sitúanel consumo perjudicial, la tolerancia y la abstinen-cia. Muchos fumadores encienden un cigarrillo nadamás despertarse por las mañanas. Sin embargo, elabandono progresivo de otras fuentes de placer odiversiones tiene una significación escasa o nula eneste trastorno.

El síndrome de dependencia de nicotina, por losgraves problemas médicos que acarrea, constituyeuno de los problemas sanitarios más importantesque existen. El 80% de los fumadores tienen moti-vación para la abstinencia. El 35% intenta dejar defumar cada año pero sólo el 5% tiene éxito. Entrelos que dejan el tabaco, menos del 25% lo consigueal primer intento. El tratamiento se basa en técnicaspsicoterapéuticas como las aplicadas en otras dro-godependencias complementadas con programasde sustitución farmacológica a base de parches ochicles de nicotina (American Psychiatric Associa-tion, 1996).


Los síntomas y signos de este trastorno se reco-gen en la Tabla XXIII. El deseo imperioso (craving)

de fumar se incluye aquí pero es más propiamenteun elemento del síndrome de dependencia. Los sín-tomas de abstinencia aguda aparecen a las pocashoras de dejar de fumar y persisten durante 3-4 se-manas. Luego es posible que exista un síndrome deabstinencia prolongado. El aumento de apetito ypeso se mantiene durante un período aproximadode 6 meses. Al cabo de este tiempo, el 50% de losex-fumadores continúan experimentando notablesdeseos de fumar. El síndrome de abstinencia de ta-baco puede ser confundido con los trastornos deansiedad.





No existen datos que apoyen la existencia de estascategorías.

Se ha descrito que en determinados momentos osituaciones el consumo de tabaco mejora el estadoafectivo y los rendimientos cognoscitivos.


No está claramente demostrado que el consumode tabaco induzca trastornos depresivos o de ansie-dad no residuales.


278

A. Se deben satisfacer los criterios generales de intoxi-cación aguda (F1x.0)

B. Debe existir comportamiento alterado o anormalida-des de la percepción como se evidencia por al me-nos uno de los siguientes:1) Insomnio2) Sueños extraños3) Labilidad del humor4) Desrealización5) Interferencia en el funcionamiento personal

C. Al menos uno de los siguientes signos debe estar pre-sente:1) Náuseas o vómitos2) Sudación3) Taquicardia4) Arritmias cardiacas


Tabla XXII

F17.0 Intoxicación aguda debidaal consumo de tabaco

(intoxicación aguda por nicotina)

A. Se deben satisfacer los criterios generales de síndro-me de abstinencia (F1x.3)

B. Dos de los siguientes signos deben estar presentes:1) Deseo imperioso de tabaco2) Malestar o debilidad muscular3) Ansiedad4) Humor disfórico5) Irritabilidad o inquietud6) Insomnio7) Aumento del apetito8) Incremento de la tos9) Ulceraciones bucales10) Dificultad en la concentración


Tabla XXIII

F17.3 Síndrome de abstinenciaal tabaco


F18 TRASTORNOS MENTALESY DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOSAL CONSUMO DE DISOLVENTES VOLÁTILES


Los síntomas y signos de este trastorno se reco-gen en la Tabla XXIV. Las complicaciones principa-les son traumatismos y quemaduras (F18.01) por de-terioro de las habilidades motoras, delirium (F18.03),distorsiones de la percepción (F18.04), coma(F18.05) e incluso la muerte por depresión respirato-ria. La muerte también puede producirse por sofoca-ción cuando se reduce el nivel de conciencia sin queel individuo tenga tiempo de retirar la cara de la bol-sa de plástico o del recipiente empleado para la in-halación.

La intoxicación por inhalantes es clínicamente si-milar a la que se produce por alcohol o sedantes pe-ro tanto el inicio como la resolución son más rápi-dos. Además, el consumidor de disolventes volátilespresenta erupciones alrededor de la boca y la nariz eirritación conjuntival y de las vías aéreas que cursacon tos, rinorrea, disnea y afonía. Existen mecanis-mos sinérgicos entre los disolventes volátiles, el alco-hol y las benzodiacepinas. Por este motivo no con-viene administrar benzodiacepinas para tratar laintoxicación aguda.


Por su bajo coste y facilidad de obtención, los di-solventes volátiles son una de las primeras sustanciascon que experimentan los niños y adolescentes queviven en áreas económicamente deprimidas. Las in-halaciones suelen realizarse en grupo y generalmen-te la frecuencia no llega a ser diaria. El consumidorhabitual de esta sustancias sufre con mucha frecuen-cia cefalea, debilidad general, dolor abdominal, náu-seas y vómitos. Los inhalantes lesionan los parénqui-mas del organismo. Los órganos más afectados soncerebro, hígado, riñón y pulmones. Las lesiones ce-rebrales causan trastornos cognoscitivos persistentes(F18.73 y F18.74). En las extremidades se producenneuropatías periféricas y miopatías con rabdomioli-sis. Los consumidores de estas sustancias pueden su-frir con una elevada frecuencia trastornos del estadode ánimo (F18.72 y F18.8) y más raramente trastor-nos psicóticos (F18.5).


Los dependientes de estas sustancias presentantolerancia y desean experimentar de forma más omenos continuada las sensaciones de “flotación” yaturdimiento. El elemento menos prominente de es-te trastorno es la sintomatología de abstinencia. EnEspaña, este síndrome es poco prevalente, tal vezporque tiende a desaparecer cuando el paciente em-pieza a consumir otras sustancias psicotropas comoheroína o alcohol. En algunos países de Latinoamé-rica, la dependencia de disolventes volátiles es unaalteracion duradera que constituye un grave proble-ma entre los adolescentes y adultos jóvenes másmarginados socialmente.


Los criterios diagnósticos de este trastorno no hansido formulados todavía porque la información exis-tente sobre el mismo es insuficiente o inadecuada.Los síntomas que se han propuesto para definir estesíndrome son alteraciones del sueño, temblor, irrita-bilidad, sudación y náuseas.




Durante la intoxicación, los inhalantes pueden in-ducir un trastorno psicótico con predominio de ideas

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B. Debe existir comportamiento alterado como se evi-dencia en al menos uno de los siguientes:1) Apatía y letargo2) Actitud discutidora3) Agresividad4) Labilidad del humor5) Juicio alterado6) Deterioro de memoria y atención7) Retardo psicomotor8) Interferencia en el funcionamiento personal

C. Al menos uno de los siguientes signos debe estar pre-sente:1) Marcha inestable2) Dificultad para mantenerse de pie3) Habla farfullante4) Nistagmo5) Nivel de conciencia disminuido (p.e. estupor,coma)

6) Debilidad muscular7) Visión borrosa o diplopía


Tabla XXIV

F18.0 Intoxicación aguda debidaal consumo de disolventes volátiles

paranoides (F18.51), en la mayoría de los casos, ocon predominio de alucinaciones (F18.52).


No existen datos suficientes que apoyen la exis-tencia de esta categoría porque los trastornos mnési-cos peristentes que se observan se acompañan deotras alteraciones cognoscitivas. Es frecuente que seproduzcan blackouts para el episodio de intoxica-ción aguda.





No existen datos suficientes que demuestren la va-lidez de esta categoría. La valoración de un trastornode este tipo es difícil de hacer por tratarse en mu-chos casos de adolescentes con trastornos de con-ducta previos que presentan trastornos cognoscitivosleves o graves.


El consumo de estas sustancias induce con fre-cuencia trastornos depresivos.

F18.73 Demencia

Los inhalantes inducen demencia con atrofia cere-bral, degeneración cerebelar y lesiones de sustanciablanca. Esta demencia, que es en la mayoría de loscasos irreversible, se produce por los efectos neuro-tóxicos de los inhalantes y los metales (plomo, zinc)que contienen estos preparados. A estos agentes sesuman las lesiones cerebrales causadas por episodiosde hipoxia, los trastornos generales por afectaciónde otros órganos y la malnutrición.


El consumo de disolventes produce, presumible-mente con frecuencia, un deterioro cognitivo leve ypersistente que puede evolucionar hacia la demencia(F18.73).


Aunque el consumo de estas sustancias suele indu-cir los trastornos psicóticos durante la primera sema-na de consumo no puede descartarse la existencia deesta alteración residual.


El consumo de estas sustancias induce con frecuen-cia crisis de pánico, trastornos de ansiedad generaliza-da y trastornos del estado de ánimo no residuales.

F19 TRASTORNOS MENTALESY DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOSAL CONSUMO DE MÚLTIPLES DROGASO DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS

TRASTORNOS DEBIDOS AL CONSUMODE MÚLTIPLES DROGAS

Esta categoría residual se aplica cuando el consu-mo de sustancias psicotropas no puede ser sistemati-zado porque es errático e indiscriminado. También seutiliza cuando se mezclan de forma constante variassustancias pero no predomina ninguna. Sin embargo,siempre que sea factible es mejor detallar de formaindividualizada cuáles son las sustancias psicotropasque causan cada uno de los trastornos detectados.

La experiencia clínica muestra que los pacientesno suelen consumir una sola sustancia psicotropa si-no varias. El análisis de drogas en orina puede sermuy útil para esclarecer estas situaciones clínicascomplejas pero muy frecuentes. La búsqueda de in-teracciones sinérgicas, la neutralización de síntomasde intoxicación o abstinencia indeseados, el autotra-tamiento de trastornos comórbidos y la disponibili-dad de droga y dinero determinan día a día el patrónde consumo. Este patrón puede evolucionar con mu-chos cambios. Así, ante la repetición de los flash-backs, un antiguo consumidor de LSD puede auto-tratarse abandonando el consumo de cannabis.

El consumo concurrente de dos o más sustanciaspor un paciente que sufre un síndrome de dependen-cia suele tener como objetivo la obtención de más eu-foria y placer. Tal es el caso de la ingesta de dosis ele-vadas de benzodiacepinas o alcohol durante losprogramas de mantenimiento con metadona. Otrasveces se consigue, además del objetivo mencionado,neutralizar recíprocamente los efectos no deseadosde las sustancias consumidas. El consumo conjuntode heroína y cocaína por vía endovenosa (speedball), además de ser muy gratificante, permite neutra-lizar tanto los efectos ansiogénicos y paranoides delestimulante como los hipnóticos del agonista opioide.El consumo no concurrente de dos o más sustancias


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es muchas veces sustitutivo. Por ejemplo, ante la faltade heroína se consumen benzodiacepinas o alcoholpara mitigar la sintomatología de abstinencia.

La intervención terapéutica cambia frecuentemen-te también el patrón de consumo. Los pacientescuando buscan tratamiento se proponen abandonarel consumo de una sustancia psicotropa pero no detodas. Los profesionales suelen considerar que en unadicto los diferentes consumos de psicotropos noson independientes. Por este motivo recomiendan,con la excepción del tabaco y la cafeína, que dejende consumir todas las sustancias psicotropas. Estarecomendación no suele ser seguida y tras la absti-nencia de heroína aumenta, por ejemplo, el consu-mo de alcohol. Entonces hay que tratar este proble-ma por sí mismo y porque existe un elevado riesgode recaída en la sustancia primaria, sobre todo si lasdos sustancias se consumían de forma concurrente.Algunas veces durante este proceso paulatino de re-misión del trastorno adictivo se repite, en orden in-verso, la secuencia de los primeros patrones de con-sumo seguidos por el paciente.

TRASTORNOS DEBIDOS AL CONSUMODE OTRAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS

El clometiazol puede causar trastornos mentalescomo las benzodiacepinas. La ketamina y la PCPoriginan intoxicación complicada o no con delirium,consumo perjudicial, síndrome de dependencia ytrastornos psicóticos y afectivos. Los nitritos puedencausar las alteraciones características de los disolven-tes volátiles. El trastorno que inducen más frecuente-mente los alcaloides de la belladona y las sustanciasanticolinérgicas que se indican como antiparkinso-nianos es la intoxicación. Esta se complica en oca-siones con delirium y distorsiones de la percepción.

F55 ABUSO DE SUSTANCIASQUE NO PRODUCEN DEPENDENCIA

CONCEPTO

Consiste en la toma innecesaria, por no estar mé-dicamente indicada, prolongada y excesiva, de deter-minados medicamentos y remedios populares queno producen dependencia. Por este abuso, los pa-cientes sufren con mucha frecuencia los efectos se-cundarios propios del producto que toman. Además,este trastorno determina un importante incrementodel gasto en productos farmacéuticos por parte delos particulares o de las instituciones sanitarias.

El abuso de sustancias que no producen dependen-cia suele coexistir con otro trastorno mental. El abusode antidepresivos se ha descrito siempre en personascon antecedentes de dependencia de sustancias psi-cotropas. La comorbilidad entre abuso de laxantes y

diuréticos y los trastornos de la conducta alimentariaes muy característica, así como la existente entre elabuso de analgésicos y los trastornos somatomorfos.

DIAGNÓSTICO

La fácil disponibilidad de los productos listados enesta sección, con la única excepción de las hormonasesteroideas, dificulta la valoración de la gravedad yconsistencia de los comportamientos de búsqueda deestas sustancias. Este hecho, junto con la firme oposi-ción que muchos pacientes plantean a abandonar elconsumo de estos productos, suscita importantes du-das diagnósticas. Determinados autores sospechanque alguna de las sustancias listadas en esta sección síque producen dependencia (Nathan y Kinney, 1985).

ESPECIFICADORES

Se sitúan en el cuarto carácter y señalan la varie-dad de sustancia consumida.

F55.0 Antidepresivos(tricíclicos, tetracíclicos, IMAO)

Se ha descrito un síndrome de abstinencia fisioló-gico de antidepresivos caracterizado por ansiedad,inquietud, trastornos gastrointestinales, síntomasseudogripales y trastornos del sueño. Además, la re-tirada de antidepresivos se puede acompañar de sín-tomas depresivos o maníacos. La detección de loscomportamientos de búsqueda es difícil porque la de-manda del medicamento se suele basar en la recu-rrencia de síntomas ansioso-depresivos. Los antide-presivos que con más frecuencia son objeto deabuso, como trancilpromina, nomifensin y aminepti-no se caracterizan por sus efectos dopaminérgicos(Pérez de los Cobos y Casas, 1993).

F55.1 Laxantes

Puede acompañarse de alteraciones del equilibrioelectrolítico.

F55.2 Analgésicos (no especificadoscomo psicotropos en F10-F19: aspirina,paracetamol, fenacetina, ibuprofeno,diflunisal y fenilbutazona)

Las complicaciones potenciales de este trastornoson considerables debido a los importantes efectossecundarios de los analgésicos. El abuso de estassustancias puede producir molestias gastrointestina-les, hepatopatías, náuseas, mareo, tinnitus y acidosismetabólica. Esta puede cursar con hiperventilación

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lo que da lugar a un cuadro clínico confundible contrastornos somatomorfos. El consumo de salicilatosprovoca alteraciones de la coagulación sanguínea ypuede cursar con delirium.

F55.3 Antiácidos

Es muy frecuente entre los dependientes de alco-hol y otras sustancias que sufran alteraciones gástri-cas. Los antiácidos pueden alterar la absorción demedicamentos.

F55.4 Vitaminas

Su consumo inadecuado se basa en creenciaserróneas como que estas sustancias poseen efectoantidepresivo.

F55.6 Hormonas o sustancias esteroideas(testosterona, metiltestosterona, clostebol,estanozolol, mesterolona, metandrostenolona,nandrolona, noretandrolona, oxandrolona)

Estas sustancias se consumen para mejorar el ren-dimiento muscular o con fines estéticos. Entre los

consumidores habituales de tales productos se ha ob-servado irritabilidad e incremento de la agresividad,síntomas depresivos y distorsiones del esquema cor-poral. Además, se producen alteraciones físicas co-mo disfunciones hepáticas y cardiovasculares. En elvarón se ha observado atrofia testicular, reducción dela espermatogénesis y ginecomastia, y en la mujeralargamiento del clítoris, reducción del tamaño delpecho e irregularidades menstruales.

F55.7 Hierbas o remedios populares

Suelen consumirse como una alternativa a los me-dicamentos con la pretendida ventaja de que carecende efectos secundarios. El abuso regular de ginsengse acompaña de insomnio y ansiedad.

F55.8 Otras sustancias que no producendependencia

En este apartado se pueden citar junto con losdiuréticos, los antiasmáticos, los antiparkinsonianosy los neurolépticos.

F55.9 Sustancia sin especificación


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