Trastorno de la neurohipofisis

TRASTORNOS DE LA NEUROHIPOFISIS

Irma Pérez Moreno.

Medicina Interna – A4.

Universidad del Sinú- Seccional Cartagena.

2014.

DEFINICIÓN

La neurohipofisis, o hipófisis posterior, está formada por axones que se

originan en grandes cuerpos celulares situados en los núcleos supraoptico

y paraventricular del hipotálamo.

2

arginina vasopresina

(AVP)oxitocina

La oxitocina provoca que

la leche "baje" después del

parto cuando el recién

nacido succione los

pezones.

La AVP actúa sobre los

túbulos renales reduciendo

la perdida de agua al

concentrar la orina.

Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición > Capitulo 340. Trastornos de la neurohipofisis

VASOPRESINA La secrecion de AVP es regulada

primordialmente por la presion osmotica

"efectiva" de los líquidos corporales.

Los osmorreceptores son sumamente

sensibles a los cambios minimos en la

concentracion plasmatica de sodio y

ciertos solutos, pero son insensibles a

otros como urea y glucosa.

Estos constan de componentes tanto

inhibidores como estimulantes.

Por debajo de este ultimo, la

concentracion plasmatica de AVP

disminuye para permitir una diuresis

acuosa maxima.

3


4 Ausencia AVP

Excreción grandes volúmenes

(hasta 0.2 ml/kg/min) – de orina diluida

Densidad y osmolaridad 1000 y 50

mosmol/L

Diuresis de agua

Presencia AVP

Permeabilidad selectiva agua,

permitiendo reabsorción

Concentración de liquido y

Disminución excreción de orina


5Niveles elevados de avp

Contracción musculo liso de vasos sanguíneos y tubo digestivo

Induce glucogenolisis en el higado

Refuerza la accion de la acth


7 Barorreceptores y receptores de volumen

8 Metabolismo de AVP

• Se distribuye con rapidez.

• Se elimina t1/2 10-30 min.

• La depuración AVP se debe a degradación en

hígado y riñones.

• Embarazo aumenta por N-peptidasa terminal.


9 SED


10

DIA

BETE

S I

NSIP

IDA

Primaria

DI neurohipofisaria

DI hipofisaria

DI central

Secundaria POLIDIPSIA PRIMARIA


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Secreción de

AVP

Inhibida por ingestión

excesiva de líquidos

Polidipsia

Primaria

• Inapropiado de sodio por del valor prefijado del mecanismo osmorregulador

DI Dipsógena

• No hay sed y la polidipsia es psicógena

Polidipsia Psicógena

• Origen Recomendaciones de aumento de ingestión de líquidos por supuestos beneficios

Polidipsia Yatrógena

Secundarias:


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Secreción

Acción AVP

80 – 85%

Concentración de orina cesa

Diuresis

SINTOMAS

Poliuria: < 1 – 2 % agua corporal

Osmolaridad PlasmáticaConcentración de sodio

Plasmático


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL


13

Prueba de privación de líquidos:

La prueba empieza por la mañana y se mide:

Peso corporal cada hora.

Osmolaridad plasmática.

Concentración plasmática de Na.

Volumen urinario y su osmolaridad.

Polidipsia primaria14

Secreción o acción de AVP 80-85% cesa la

concentración de orina y aumenta la diuresis.

Primaria Secundaria


15 DI NEFROGENA

Diuretico tiazidico

AmiloridaDieta

hipoNa

No mejora con desmopresina

Algunos se benefician con inhibidores de

síntesis de prostaglandinas


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Síndrome

DHT hipertónica crónica o repetitiva

Déficit en osmoregulación de sed

Gravedad

Variable

Signos de hipovolemia:

Taquicardia, hipotensión postural, hiperazoemia,

hiperuricemia, hipopotasemia

Puede verse

Debilidad muscular

Dolor

Rabdomiolisis

Hiperglicemia

Hiperlipidemia

IRA

HIPERNATREMIA ADIPSICA


17

Agenesia o destrucción de osmoreguladores hipotalámicos

Osmoregulación deficiente por enfermedad congénita o adquirida hipotalámica

Ausencia de sed = ingestión limitada H2O, no repone perdidas renales y extrarrenales

DHT hipertónica hipernatriemica


18Si la deficiencia es

parcial, la DHT profunda estimula

ADH para concentrar orina

La rehidratación reduce hipertonía e

hipovolemia

ADH plasmática disminuye y aparece

poliuria

En algunos pacientes la respuesta a estimulo

hemodinámica o emético permanece

normal

Los factores de liberación de ADH son:

hipovolemia, hipotensión. o ambos


Diagnostico diferencial19

Mediante:

AnamnesisExploración

físicaLaboratorio

Distinguir causa

Limitación física (coma, parálisis)

Gran ingesta de Na


20 Conciente

Niega sed

No consume abundantes líquidos durante HiperNa

Exhibe los 2 problemas

Dx Hiponadipsia o adipsia

Hiporreflexia

Rehidratación

Después considerar HiperNa adipsica

Evaluando sed y test de privación de liquido

Admon SSN hipertonica


HIPONATREMIA21

David H. Ellison, M.D., and Tomas Berl, M.D. The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis. N Engl J Med 2007;356:2064-72

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FIS

IOP

ATO

LOG

IA

SIAD

Aumento VEC acentúa infiltración glomerular

Secreción péptido natriurético, suprime renina

sérica

Aumenta excreción urinaria de Na y agrava

hipoNa

HipoNa incrementa VIC (incluido encéfalo)

Edema aumenta PIC, causa síntomas de intoxicación hídrica

Puede ser antagonizado por perdida de solutos

intracelulares, desaparecen sintomas,

pero continua hipoNatremico

HipoNa tipo IIIA (euvolemica) similar SIAD

Produce 2 efectos

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David H. Ellison, M.D., and Tomas Berl, M.D. The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis. N Engl J Med 2007;356:2064-72

24 TRATAMIENTO

HipoNa tipo I (edematosa)

• Restricción de liquido

• Admón. SSN Hipertónica esta contraindicada

• Antagonistas de receptores V2

HipoNa tipo II (hipovolemica)

• Interrumpir perdida de Na y H2O

• Reponer deficiencias por VO o IV (SSN hipertónica) o ambas

• Admón. de antagonistas de receptores V2 Contraindicada

HipoNa euvolemica

•Nauseas y vómitos persistentes o deficiencia aislada de glucocorticoides

•Antieméticos e hidrocortisona


TRATAMIENTO SIAD PERSISTENTE CRONICA

Demeclociclina

150-300mg VO, 3-4/día

Efecto 1-2 semanas

Efectos adversos: fototoxicidad e hiperazoemia

Fludrocortisona

0.05-0.2mg VO 2/día

Efecto 1-2 semanas

Puede inducir HTA

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