URGENCIAS ENDOCRINOLOGICAS

Dra. Andreea Ciudin

Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Vall d’ Hebron

URGENCIAS ENDOCRINOLOGICAS TIROIDES

Tormenta tiroidea Coma mixedematoso

SUPRARENAL

Insuficiencia suprarenal Aguda.

“PANCREAS”

Cetoacidosis diabetica C. Hiperosmolar Hipoglucemia

PARATIROIDES

Hipocalcemia grave Hipercalcemia grave

NEUROHIPOFISIS

SIADH DI severa

Caso clínico 1

• Paciente mujer de 32 años, con diagnosticada de Enfermedad de Graves en Marzo 2016, pautándose tratamiento con Carbimazol 30mg/día. Tras 3 meses de tratamiento, la paciente no acude a la visita y va a un naturista que le suspende el tratamiento antitiroideo.

• En Febrero 2017 es traída a Urgencias por agitación psicomotriz, delirio y

vómitos. Una semana antes había fallecido repentinamente su marido. • Exploración física: obnubilada, Tª de 38.7ºC, piel caliente, húmeda, fibrilación

auricular a 170-190/min, edemas en las extremidades inferiores, exploración cervical: tiroides aumentado de tamaño, “thrill” a la palpación.

• Exploraciones complementarias en Urgencias:

• Anàlisis urgente: normal, salvo: AST 67 U/L, ALT 54 U/L, BRT 10, BRD 3, troponina 0,01, CK-MB 1,09 U/L.

• Analisis completo de rutina: pendiente en Urgencias.

• Rx tórax: signos de redistribución vascular, sin otros hallazgos.

• ECG: ACxFA, sin alteraciones agudas de la repolarización.

Caso clínico 1: Cuál es el diagnostico de sospecha:

1. Infarto agudo de miocardio

2. Tormenta tiroidea

3. Crisis de ansiedad

4. Feocromocitoma

«TORMENTA TIROIDEA»

Situación potencialmente letal: mortalidad 20-30%. 10% de los ingresos por Hipertiroidismo. Generalmente: mujeres con E. Graves, entre 40-70años.

Síntomas de hipertiroidismo grave.

CAUSAS:

Elevación subita de HT -Radioyodo -Retirada de tto antitiroideo -Amiodarona -Tiroiditis subaguda -TSHoma -Struma ovarii -Mola hidatiforme -Tto con IFNα, IL2, ac monoclonales

Aumento de la sensibilidad de los tejidos perifericos a HT -Infecciones -IAM -Cetoacidosis diabetica -Insuficiencia cardiaca -Ictus -TEP -Isquemia mesenterica -Estrés emocional intenso -Parto, politrauma, etc.

-SITUACIONES HIPERADRENERGICAS

TORMENTA TIROIDEA

95

Burch HB, Wartofsky L. Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am. 1993 Jun;22(2):263-77

• 1. Esperar el resultado de las hormonas tiroideas para guiar la actitud terapeutica.

• 2. Iniciar cuanto antes el tratamiento.

• 3. Solicitar ecografia y gammagrafia de tiroides.

• 4. Ingreso en planta pendiente de completar el estudio.

Caso clínico 1: Cuál es la actitud correcta en Urgencias:

TORMENTA TIROIDEA- TRATAMIENTO

UCI

1. Medidas de soporte 1. Dieta absoluta + sueros. 2. Via periferica DRUM con control de PVC. SV. 3. Fiebre: medidas físicas y paracetamol. -NO AINES o aspirina: desplaza las HT de TBG!! 4. Monitorización continua ECG, diuresis, ctes. 5. Profilaxis de tromboembolismo: heparina de bajo peso molecular sc 6. Diureticos si precisa 7. BZD si precisa 8. O2,

2. Tonus hiperadrenergico: 1. Propranolol 60-80mg/4h vo o 1-2mg cada 10 minutos hasta FC <100

3. Disminuir el nivel de HT: 1. Propranolol: reduce la conversión periferica de T4 a T3. 2. Dexametazona: 2-4h cada 6-8h ev.: reduce la conversión periferica T4 a T3. 3. PTU 200mg/6h o Neotomizol 20mg/4-6h vo o por SNG (ojo: efecto en 3-6h).

4. Lugol... 5. Plasmaferesis: duración unas horas

4. Manejo de factores pp:

Caso clinico 2

Paciente mujer de 77 años, diagnosticada de Hipotiroidismo primario autoinmune hace 30años, en tratamiento sustitutivo con levotiroxina y buen control. Al parecer, hace 2 años, se fue a vivir al pueblo y abandono el tratamiento porque “estaba bien”. Es traída a Urgencias porque la familia la había encontrado obnubilada en su casa. En los últimos meses, los vecinos explican que la han visto muy decaída, muy friolenta y poco conectada con el medio. Exploración física: Glasgow 5, edema generalizado, facies hipotiroidea, piel fría seca, palidez cutánea, hipoperfusión. TA 90/52mmHg, FC 48/min, FR 10 rpm, Tª 35,1ºC. ECG: Bradicardia sinusal, bajo voltaje QRS difuso, aplanamiento onda T V1-V6. Analitica urgente: Hb 9g/dl, Leucocitos 13.000/dl, Na 124mEq/l, K 3,2mEq/l, glucemia 66mg/dl, AST 48 U/L, ALT 57 U/L. Hormonas tiroideas pendientes. Sedimento de orina: leucocitos 500, bacterias 928.

Caso clínico 2: Cuál es el diagnostico de sospecha:

1. Ictus

2. Crisis Addisoniana

3. Coma mixedematoso

4. Coma hiperosmolar.

COMA MIXEDEMATOSO

Hipotiroidismo severo. Mortalidad: 60%. Causa pp: Insuficiencia respiratoria. Causas: -Primera manifestaciòn de un hipotiroidismo de larga evolución no dx.

-Tras abandono de tratamiento sustitutivo, de larga evolución. -En contexto de factores precipitantes o coadyuvantes.

COMA MIXEDEMATOSO- CLINICA

Enlentecimiento global de los organos y vias metabolicas.

Apariencia general: caracteristica. Neurologico: “bradi” progresivo hasta coma. Hiponatremia: dilucional y se debe al SIADH. 50% casos.

Hipotermia: disminución de termogenesis. OJO: Infecciones sin fiebre. Hipoventilación: depresión del centro respiratorio: acidosis respiratoria con hipoxia. Causa principal de muerte en el coma mixedematoso! Hipoglucemia: Insuficiencia suprarenal asociada. Poco frecuente.

Cardiovasculares: cardiomegalia, bradicardia, hipocontractilidad, derrame pericardico, hTA.

DIAGNÓSTICO: CLINICA + ANTECEDENTES + EX FISICA

COMA MIXEDEMATOSO TRATAMIENTO

UCI

1. Medidas de soporte 1. Dieta absoluta + sueros. 2. Via periferica DRUM con control de PVC. SV. 3. O2 VMK, gn, o IOT con VM. 4. Monitorización continua ECG, diuresis, ctes. 5. Profilaxis de tromboembolismo: heparina de bajo peso molecular sc 6. hTA: SF dosis bajas hasta que las HT hacen efecto. Dopamina si precisa: 5mcg/kg/min 7. hNa: restricción hidrica y furosemida a dosis baja. Versus SF hipertonico.

2. Tratamiento especifico: 1. Corticoterapia (riesgo de ISR asociada): SIEMPRE ANTES DE HT!! - Hidrocortisona 100mg ev bolus+ 100mg ev cada 8h en las primeras 24h 2. Tiroxina (no hay acuerdo sobre la dosis.) - 300-500mcg ev en bolus lento. OJO: niños y riesgo cardiaco: 200mcg ev. - Mantenimiento 50-100mcg ev/día, 2-3 dias o hasta que recupere el nivel de consciencia. - Pasar a vía oral 16mcg/kg de peso/día.

3. Manejo de factores pp:

Mujer de 35 años, sin antecedentes de interés que acude a Urgencias por alteración del estado general, vomitos y dolor abdominal. Desde hace unos 6 meses presenta un cuadro de astenia, perdida de 5 Kg de peso y mareos relacionados con la bipedestación. Exploración física: Hiperpigmentación cutánea y TA de 90/55 mmHg, que pasa a 75/45 mmHg en orstostatismo. IMC 19kg/m2, afebril. Analitica urgente: Hb 10,1g/dl, Leucocitos 9.800/dl, VSG 45, Na 133mEq/l, K 5,5mEq/l, pH 7,30, calcio 10,6mg/dl. Rx tórax: condensación basal derecha. ECG: RS, sin alteraciones de la repolarización.

Caso clinico 3

Caso clínico 3: Cuál es el diagnostico de sospecha:

1. Tormenta tiroidea

2. Crisis Addisoniana

3. Coma mixedematoso

4. Coma hiperosmolar.

CRISIS ADDISONIANA

Urgencia medica, alta letalidad: fracaso súbito y global de la síntesis de cortisol. Causas: - Primera manifestación de una insuficiencia suprarrenal: primaria.

- En pacientes con ISR crónica conocida, precipitada por un estrés metabólico.

- Retirada brusca de tto CS prolongado.

- Tras la cirugía de Cushing endógeno.

- Infarto hemorragico adrenal bilateral por sepsis meningococica (sd- W-F), Sepsis por pseudomonas, anticoagulantes, M bilaterales, farmacos tipo ketoconazol, etc.

- OJO: DX a tener en cuenta en el caso de cualquier shock que no responde a Fluidos y catecolaminas, sobretodo si el paciente asocia hipoglucemia, Hiperpigmentación, hiponatremia con hiperpotasemia.

• Por qué la paciente no tenía fiebre?

• Por qué explicaba mareos con la bipedestación?

Caso clínico 3: Preguntas:

SÍNTOMAS Y SIGNOS

- ASTENIA

- PÉRDIDA DE PESO

- HIPERGIGMENTACIÓN CUTÁNEO-MUCOSA (actividad melatonina de la ACTH y de la POMC)

- ANOREXIA, NAUSEAS Y VÓMITOS

- HIPOTENSION (TA<110/70) (hipoaldosteronismo)

OTROS

- DOLOR ABODMINAL, ESPASMOS M.LISO - APETENCIA POR LA SAL - VITÍLIGO - TENDENCIA A LA HIPOGLUCEMIA (aumento de sensibilidad a la insulina) - CALAMBRES MUSCULARES

- PÉRDIDA DEL VELLO AXILAR Y PUBIANO EN LAS MUJERES - CLÍNICA RELACIONADA CON SINDROME PGA

ISR: CLÍNICA

HIPERPIGMENTACIÓN CUTÁNEO-MUCOSA

No existe en la insuficiencia suprarrenal secundaria

CRISIS ADDISONIANA

1. hTA y shock resistente a fluidos y drogas vaso-activas. Si HTA: no ISR.

2. Alteración SNC: letargia, sd confusional, puede simular meningitis. 3. Deshidratación. 4. Fiebre (60%): OJO: el hipocortisolismo puede enmascarar la fiebre.

Pruebas e urgencias: - HLG, coagulación, BQ básica - Gasometria - Cortisol y ACTH plasmático.

CORTISOL BASAL: <3mg/dl

<5mg/dl en situación de estrés.

SOSPECHA CLÍNICA DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Diagnóstico bioquímico: estudio basal de cortisol y ACTH

cortisol <5 µg/dl cortisol 5-15 µg/dl cortisol >15 µg/dl

ACTH o N ACTH ACTH o N ACTH

Se descarta IS (excepto en estrés

>20 ug/dl)

certeza de IS 1ª

certeza de IS 2ª

probable IS 2ª

probable IS 1ª

Test ACTH o H.insulínica

Normal: se descarta IS

Una respuesta normal al test de ACTH puede obtenerse en la ISR 2ª parcial

o de instauración reciente

No respuesta Confirmación diagnóstica

Test ACTH

Investigar H-H

RM hipofisis Estudio hormonal

CRISIS ADDISONIANA TRATAMIENTO

UCI

1. Medidas de soporte 1. Dieta absoluta + sueros. 2. 2 Vias periferica (1 DRUM) con control de PVC. SV. 3. Monitorización continua ECG, diuresis, ctes. 4. Profilaxis de tromboembolismo: heparina de bajo peso molecular sc 5. Protección gastrica: preferiblemente pantoprazol ev.

2. Reposición de volumen: 1. SF 0,9% 2-4l /24h y SG 5% 1-1,5l/24h Segun el estado c-v.

3. Administración de corticoides de acción rápida: 1. Hidrocortisona 100mg ev bolus, 100mg/6h ev, 50mg/6h ev 2 días, 25mg/6h ev 3 dias,

luego vo segun evolución. o 1. Dexametazona: 4mg bolus, luego 4mg cada 12h ev.

4. Manejo de factores pp:

Mujer de 55 años, sin AMC, fumadora de 1 paq/día durante 20 años

MOTIVO DE CONSULTA

Insulina Lantus 35 Ui al día.

Disminución del nivel de conciencia

Diabetes Mellitus tipo 1 (AutoAc anti GAD +) dx en 2001 en forma de cetoacidosis.

MEDICACIÓN HABITUAL

ANTECEDENTES

Bocio Multinodular difuso- con un episodio de sd. Plummer. Actualmente eutiroidea.

Absceso de psoas izquierdo en 2009 x S. Aureus cloxa- sensible (tto quirúrgico y antibiótico por 4 semanas. Complicación derrame pleural bilateral de predominio izquierdo con características de exudado, cultivo esteril. No siguió controles.

Caso clínico 4

Paciente presenta cuadro clínico de 3 días de evolución con malestar general, astenia, nauseas y vómitos. El día 05/06/2014 su padre decide llamar al SEM, quienes a su llegada encuentran a la paciente somnolienta con Glasgow de 14, se le realiza un GC con resultado HIGH. Durante el traslado presenta deterioro rápido del nivel de conciencia hasta llegar a un Glasgow de 4 por lo que se decide realizar IOT

ENFERMEDAD ACTUAL

CASO CLÍNICO

EXPLORACIÓN FÍSICA

Pésimo estado general, afebril, desconectada del medio, signos de deshidratación grave, palidez mucocutánea. Gran bocio nodular a la palpación.

PA: 90/58 mmHg FC: 103 lpm T: 36.6°C SatO2: 99% ventilación mecánica.

Tonos cardiacos arrítmicos, sin soplos, ingurgitación yugular, edemas, ni otros signos de insuficiencia cardiaca. Relleno capilar enlentecido

Murmullo vesicular conservado

Blando depresible, no doloroso a la palpación profunda, sin megalias, peristaltismo conservado. Puño percusión bilateral negativa.

En sedación, sin focalidad neurológica aparente

CASO CLÍNICO

pH 6.9, Pco2 20 mmHg, HCO3 4.3 mmol/l, BE -27 mmol/L Sodio 136 mmol/L, Potasio 5.2 mmol/L, Calcio 1.04 mmol/L, Anión GAP 36.6 mmol/L, Glucosa ↑

Pruebas complementarias en urgencias

Equilibrio A/B o Gasometría

Analítica urgente

Sedimento de orina

Rx de tórax

EKG

Hb 10.1 g/dl, Hto 34%, VCM 95%, Leucocitos 18.500 (N 87%, L 5%), Plaquetas 410.000, Glucosa 1039 mg/dl, Urea 161 mg/dl, Creatinina 2.1 mg/dl, Sodio 135 mmol/L, Potasio 5.16 mmol/L, Calcio 10.3 mg/dl, Osmolaridad 405 mOsm/kg.

Leuc 40 cel/ul, Bact 33 bac/ul.

FA a 110 fvm, QRS estrecho sin alteraciones de la repolarización agudas,

Cetonemias 7.2 mmol/L

CASO CLÍNICO

CETOACIDOSIS VS ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Definición Hiperglucemia Deshidratación Desequilibrio electrolítico. Acidosis metabólica.

Déficit de Insulina

Fisiopatología

+/- Hormonas contrareguladoras

Hiperglucemia ↑Gluconéogenesis ↑Glucogénolisis ↑ Lipólisis

Osmol efectivo y soluto impermeable.

↑ la Glucosa a nivel renal

Satura al cotransportador NA-Gluc I y II (TCP)

Glucosuria y diuresis osmótica (50 – 100 ml/Kg)

Deshidratación

Alteración electrolítica Na 7 – 10 mEq/Kg K 3 – 5 mEq/Kg CL 7 mEq/Kg P 1 mmol/L Mg 0.5 mmol/L

Cetoacidos B Hidroxibutirato Aceto-acetato Acetona

Acidosis metabólica Anión GAP elevado

Protrombótica Infecciones

ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

Definición

Hiperglucemia > 600 mg/dl Deshidratación + marcada Osmolaridad > 320 mOsm/Kg. Puede haber acidosis.

Reducción del efecto neto de la insulina

Fisiopatología

Hormonas contrareguladoras

Hiperglucemia ↑Gluconéogenesis ↑Glucogénolisis

Osmol efectivo y soluto impermeable.

↑ la Glucosa a nivel renal

Satura al cotransportador NA-Gluc I y II (TCP)

Glucosuria y diuresis osmótica

Deshidratación

Osmolaridad se correlaciona con el estado de alerta

320 – 350 Alerta 351 _ 380 Obnubilad 381 _400 Estuporoso >400 Coma

SNC moléculas intracelulares

osmóticamente activas

Protrombótica Infecciones

OSMOLARIDAD ↑

DESENCADENANTES

Infecciones ( ITU, NAC y sepsis) 30 – 40% Debut de una DM tipo 1 (20 – 25%) Incumplimiento terapéutico (5 – 20%) Ninguna causa (20 – 25%) Stress quirúrgico , embarazo y trasgresión alimentaria.

Frecuente en jóvenes mujeres 5 / 1000 Diabéticos tipo 1 Mortalidad 5%

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Epidemiología

Infecciones ( ITU, NAC y sepsis) 32 – 60% Incumplimiento terapéutico (25%) Patología aguda grave Debut de DM tipo 2 Fármacos

USA 1 de cada 1000 ingresos Diabéticos tipo 2 Mortalidad 15%

Epidemiología

ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

FACTORES PRONÓSTICO Edad <75 (10%), 75-85(19%), >85 (35%) Patología asociada. Inestabilidad hemodinámica. Coma

33% presenta características de CAD

Pancreatitis, IRA, Obstrucción intestinal, diálisis peritoneal, Qx

(SNC, Trauma)

Cushing, Tirotoxicosis, Acromegalia

Glucocorticoides Tiazida Propanolol

Fenitoína Antipsicóticos

Poliurira Polidipsia. Pérdida de peso.

Síntomas cardinales

Gastroectasia Distención de la capsula

hepática.

MANIFESTACIONES CLÍNICA

Hipotensión Taquicardia. Shock

Deshidratación

Resp. Kussmaul Alteraciones del nivel de conciencia.

Acidosis Metabólica

Babinsky Pares craneales. Fasciculaciones Convulsiones 25%

Alteraciones de SNA SNC

Nauseas, vómitos. Dolor abdominal y lumbar Aliento a frutas

Cetosis

Urgencias

Glucosa. Electrolitos. Función renal, Osmolaridad Cetonemias (Beta hidroxibutirato) Marcadores de necrosis de miocardio Etanolemia

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Gasometría

Hemograma

Bioquímica

Sedimento de Orina ↑AST, ALT, amilasa y lipasa

↑ Creatinina

ECG Cetonemia !!!

Caso clínico 4: La tira reactiva de orina en la CD

• 1. Detecta todos los cuerpos cetonicos.

• 2. Detecta la acetona.

• 3. Detecta el beta-hidroxibutirato.

• 4. Detecta el acido aceto-acetico.

• 5. Sirve para monitorizar el tratamiento.

•No es un ácido! •Es el cc que predomina en orina y se detecta con la tira reactiva de orina •Falsos positivos

•No sirve para valorar el grado de Cetoacidosis

•Es el cc mas importante en situacion de cetoacidosis •Se detecta en sangre con tiras reactivas. NO EN ORINA! •Sirve para valorar el grado de cetoacidosis y monitorizar la evolucion

Es el único cc de “verdad”. Teoricamente, se puede detectar en orina,Pero se se degrada rapidamente.

USAR TIRAS REACTIVAS PARA DETERMINAR BETA-HIDROXIBUTIRATO EN SANGRE!

Hiperglucemia

pH 7,25 – 7,35 Leve. 7 – 7,24 Moderada < 7 Grave

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Diagnostico

>250 mg/dl pero menos de 800 mg/dl. Puede ser próxima a lo normal

Gravedad

0 – 0,4 No cetosis 0,5 – 0,9 Sospecha 1 - 2,9 Cetosis establecida >3 Cetosis grave

Acidosis metabólica anión GAP elevado

Beta-hidroxibutirato

Bicarbonato 15 – 18 Leve. 10 – 15 Moderada < 10 Grave

Nivel de Conciencia Obnubilado Leve. Estuporoso Moderada Coma Grave

DIAGNOSTICO EN EHH Glucosa > 600 mg/dl pH >7.30 HCO3 > 15 mmol/L Cetonas ausentes o bajas. Osmolaridad > 320 mOs/Kg Anión GAP < 12

33% de EHH presenta características de CAD

1.- MONITORIZACIÓN

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Tratamiento

Na se corrige conforme se corrige la glucemia Na corregido = Na actual + 1.6 (Glucosa – 100)/100

Vía periférica o central (ICC o ERC) Constantes, nivel de conciencia, glucemia capilar y cetonemias cada hora. Ionograma, creatinina, osmolaridad equilibrio A/B cada 2 horas ¿Hasta cuando?

2.- REPOSICIÓN HÍDRICA

Déficit de agua = 0.6 x Kg x (1 – 140/Na) en 24 horas. SSF 0.9% , ⊽ 10 a 15 ml/Kg/h. 1000 ml en la primera hora. 500 ml x hora entre la 2da y la 4ta hora 250 ml x hora a partir de la 4ta hora.

EHH Déficit de agua es mayor. Na corregido es normal o bajo comenzar con SSF Isotónico. Na corregido es alto comenzar con SSF hipotónico. Osm <320mOsm/Kg. 1500 ml en la primera hora. 1000 ml x hora entre la 2ª y la 4ª hora. 500-750 ml x hora a partir de la 4ª hora.

Caso clinico 4: Tratamiento CD

• 1. La insulina se puede administrar sc.

• 2. La insulina se administra siempre por vía ev.

• 3. Se realiza reposición de bicarbonato de entrada.

• 4. Todos los pacientes se dejan en dieta absoluta.

• 1. Cuando se haya normalizado la glucemia.

• 2. Cuando se hayan negativizado las cetonas.

• 3. Cuando el pH es normal.

• 4. Inmediatamente después de la administración de insulina subcutanea.

Caso clinico 4: Tratamiento CD Cuando se retira la pev con insulina?

3.- INSULINA

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Tratamiento

Dosis y ⊽ de insulina rápida 0.1 UI/Kg/h. 100 UI en 1000 ml de SSF. 50 UI en 500 ml de SSF. Objetivo ↓ la Glucemia no mayor de 50-70 mg/dl/h. Que hacer si no se logra el objetivo. Cuando la glucemia sea de ≤ 250mg/dl, comenzar con SG. Mantener la perfusión hasta la corrección de la cetonemia y acidosis (pH>7.3, HCO3>18 mmol/L, Anión GAP <12). No suspender hasta pasados 30 min del pinchazo de insulina SC. Empezar a comer ?

ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR Requiere o no Insulina ? Dosis y ⊽ de insulina rápida 0.05 UI/Kg/h. 100 UI en 1000 ml de SSF 50 UI en 500 ml de SSF. Objetivo ↓ Osm no mayor a 0.3 mOsm/Kg/h y la Glucemia no mayor de 50-70 mg/dl/h. Que hacer si no se logra el objetivo. Cuando la glucemia sea de ≤ 250mg/dl, comenzar con SG.

4.- POTASIO

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Tratamiento

Existe un déficit de K, aunque los niveles séricos seas normales o altos

K > 5.3 mmol/L

K 5.3 – 3.3 mmol/L

K < 3.3 mmol/L

NO iniciar reposición y valorar cada 2 horas.

Reponer 20 – 30 mEq/h

No iniciar insulinoterapia hasta que el K sea > 3.3

5.- FOSFATO

Solo si < 1mmol/L o clínica Fosfato potasico 20 -30 mEq/L.

6.- HBPM

7.- FACTOR DESENCADENANTE

Bicarbonato

La administración de bicarbonato en la CD puede tener consecuencias graves:

1. Hipopotasèmia

2. Retrasa la eliminación de cuerpos cetónicos

3. Acidosis paradójica del SNC (esp niños)

Únicamente està indicado en:

1. Hiperpotasèmia grave (K+> 6.5 mEq/l)

2. pH < 7 o HCO3 < 5 mEq/l

3. Hipotensión que no responde a la reposición de líquidos

4. Ins. Ventricular I grave o depresión respiratória

Dèficit Bic= Peso corporal ideal x 0,4(Bic deseado-Bic al diagnòstico)

10 mEq/l

CASO CLÍNICO

TSH < 0.008 mU/L T4 2.6 ng/dl

Hipoglicemia

Clasificación ( ADA 2012 ) • Hipoglicemia severa: Requiere la asistencia de otra persona para ayudar a revertir el

cuadro clínico. Glicemia < a 50 mg/dl

• Hipoglicemia sintomática documentada: Síntomas característicos + glicemia igual o menor a 70mg./ dl

• Hipoglicemia asintomática: Sin síntomas típicos + glicemia < a 70 mg./dl.

• Hipoglicemia sintomática probable

• Seudohipoglicemia: El diabético reporta síntomas que atribuye a hipoglicemia pero con glicemia > a 70 mg/dl.

Triada de Whipple (1938)

Fisiopatología en individuo sano

75 70

65

60

55

50

45

40

35

30

Glucosa plasmática mg/dl

Supresión de la secreción endógena de la Insulina pancreática

Respuesta hormonal (Glucagon, epinefrina, HG)

Neurotransmirsores Norepinefrina Acetilcolina

Síntomas autonómicos ACTH, Cortisol

Síntomas Neuroglucopénicos

Coma, convulsiones

Schwartz J Clin Invest 1987

1. Aumentan los niveles de glucagon

2. Se estimula la suprarenal

cortisol

adrenalina

2.a. adrenalina

2.b.cortisol

3. Se estimula la hipofisis

GH

Síntomas y signos clínicos: variables

Temblor Letargia Ansiedad Dificultad de concentración Palpitaciones Irritabilidad Palidez Alteraciones conductuales Sensación de hambre y frío Cefalea Parestesias Incoordinación Sudoración Confusión Inquietud Visión borrosa Convulsiones Coma

ADRENERGICOS NEUROGLUCOPENICOS

Por Sulfonilureas se instalan lentamente y generalmente son leves, pero las hipoglicemias graves pueden ser mortales. Más frecuente en la noche. Efecto Somogyi

Características de los pacientes con mayor riesgo de hipoglicemia

1. Henderson JN y cols. Diabet Med. 2003;20:1016–1021. 2. Miller CD y cols. Arch Intern Med. 2001;161:1653–1659.

Edad avanzada diabetes de larga evolución1

Comidas omitidas o irregulares2

Ejercicio en forma no programada2

Polimedicación, desorden en medicamentos

Insuficiencia renal o hepática Control glicémico estricto

no ser autovalente

51

Consecuencias de las Hipoglicemias Control sub optimo de la diabetes

Mayor variabilidad glicémica

Nivel de glucosa plasmática

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

110

1

2

3

4

5

6

mg/dl

mmol/l

1. Landstedt-Hallin L y cols. J Intern Med. 1999;246:299–307. 2. Cryer PE. J Clin Invest. 2007;117(4):868–870.

Riesgo mayor de arritmia cardiaca1

Neuroglucopenia progresiva2

• Repolarización cardiaca prolongada anormal

• Muerte súbita

• Alteración cognitiva • Conducta inusual • Crisis convulsivas • Coma • Muerte cerebral

Si la hipoglicemia es grave

Prolongación significativa del intervalo QT

Tratamiento de hipoglicemias por

sulfonilureas

Hipoglicemia leve 20 gramos de Carbohidratos de absorción rápida repetir • líquidos fríos azucarados • Tabletas de Glucosa • 4 a 6 cucharadas de azúcar disueltas en agua

10 mn.

Glucosa EV en bolo 2 a 4 ampollas de 20 ml de Glucosa al 30% Repetir si no hay recuperación

Hipoglicemia severa por SU: hospitalizar

Infusión continua con Glucosa hipertónica al 10 % por 24 a 48 horas con medición seriada de glicemia capilar. (glicemias 150-200 mg/dl)

Ajustes al tratamiento al alta.

Continuar con 300 gramos de Carbohidratos de absorción lenta.

Tratamiento de hipoglicemia por Insulina

Glucosa hipertónica EV en bolo. 2 a 4 ampollas de glucosa

de 20 ml. al 30 %.

Repetir si no hay recuperación

GLUCAGON TIENE UTILIDAD EN EL DIABETICO1

Hipoglicemia leve Carbohidratos de absorción rápida

Una vez recuperado se indica ingestión de Carbohidratos de absorción lenta

Revisar y si amerita hacer ajustes al tratamiento

Hipoglicemia severa

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SIADH

Osmol orina: 179mosm/L

DI

Neurohypophysis: Alteraciones de la ADH

SIADH

Hiponatremia grave: <125mEq/l Hipernatremia grave: >150mEq/l

SÍNTOMAS

SÍNTOMAS

NEUROLOGICOS

EDEMA CEREBRAL DESHIDRATACIÓN NEURONAL

Hiponatremia grave Hipernatremia grave

Dos respuestas adaptativas para limitar el EC

1. Precoz: 1-3 horas - disminuir la formación y aumentar la reabsorción del LCR - como aumentar de forma activa la extrusión celular de electrolitos por parte de los astrocitos 2. Tardia: 48h Pérdida de osmoles intracelulares activos como aminoácidos, fosfocreatina y mionositol.

hNa agudas: no aparece fase 2 hNa cronicas, <115mEq/l

Aguda: 1. SED 2. Iritabilidad, hipertonicidad muscular 3. Convulsiones, coma 4. La reducción del volumen intracraneal: microtraumatismos, hemorragias subarachnoideas, Intraparenquimatosas.

Crònica: idiosmoles protegen las neuronas de deshidratación

HNa agudas: 1mEq/l/h Hna cronicas: 0,5mEq/l/h

Paratiroides: alteraciones de la calcemia

1. Hipoparatiroidismo con hipocalcemia grave. 2. Hiperparatiroidismo: «crisis paratiroidea»: calcemia >12mg/dl

el tratamiento de emergencia incluye la hidratación intravenosa con 3-4 litros/día o bolos de 1-2 litros de solución salina al 0,9% seguido de 200-250 ml/hora de solución salina.

Ácido zolendronico (efecto 72h).

CS?

Feocromocitoma: crisis hipertensiva

Tratamiento especifico: fentolamina. Alternativa hasta tener el dx: nitroprusiato, nitroglicerina.