URGENCIAS ENDOCRINOLOGICAS

Dra. Andreea Ciudin

Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Vall d’ Hebron

URGENCIAS ENDOCRINOLOGICAS TIROIDES

Tormenta tiroidea Coma mixedematoso

SUPRARENAL

Insuficiencia suprarenal Aguda.

“PANCREAS”

Cetoacidosis diabetica C. Hiperosmolar Hipoglucemia

PARATIROIDES

Hipocalcemia grave Hipercalcemia grave

NEUROHIPOFISIS

SIADH DI severa

Caso clínico 1

• Paciente mujer de 32 años, con diagnosticada de Enfermedad de Graves en Marzo 2016, pautándose tratamiento con Carbimazol 30mg/día. Tras 3 meses de tratamiento, la paciente no acude a la visita y va a un naturista que le suspende el tratamiento antitiroideo.

• En Febrero 2017 es traída a Urgencias por agitación psicomotriz, delirio y

vómitos. Una semana antes había fallecido repentinamente su marido. • Exploración física: obnubilada, Tª de 38.7ºC, piel caliente, húmeda, fibrilación

auricular a 170-190/min, edemas en las extremidades inferiores, exploración cervical: tiroides aumentado de tamaño, “thrill” a la palpación.

• Exploraciones complementarias en Urgencias:

• Anàlisis urgente: normal, salvo: AST 67 U/L, ALT 54 U/L, BRT 10, BRD 3, troponina 0,01, CK-MB 1,09 U/L.

• Analisis completo de rutina: pendiente en Urgencias.

• Rx tórax: signos de redistribución vascular, sin otros hallazgos.

• ECG: ACxFA, sin alteraciones agudas de la repolarización.

Caso clínico 1: Cuál es el diagnostico de sospecha:

1. Infarto agudo de miocardio

2. Tormenta tiroidea

3. Crisis de ansiedad

4. Feocromocitoma

«TORMENTA TIROIDEA»

Situación potencialmente letal: mortalidad 20-30%. 10% de los ingresos por Hipertiroidismo. Generalmente: mujeres con E. Graves, entre 40-70años.

Síntomas de hipertiroidismo grave.

CAUSAS:

Elevación subita de HT -Radioyodo -Retirada de tto antitiroideo -Amiodarona -Tiroiditis subaguda -TSHoma -Struma ovarii -Mola hidatiforme -Tto con IFNα, IL2, ac monoclonales

Aumento de la sensibilidad de los tejidos perifericos a HT -Infecciones -IAM -Cetoacidosis diabetica -Insuficiencia cardiaca -Ictus -TEP -Isquemia mesenterica -Estrés emocional intenso -Parto, politrauma, etc.

-SITUACIONES HIPERADRENERGICAS

TORMENTA TIROIDEA

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Burch HB, Wartofsky L. Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am. 1993 Jun;22(2):263-77

• 1. Esperar el resultado de las hormonas tiroideas para guiar la actitud terapeutica.

• 2. Iniciar cuanto antes el tratamiento. • 3. Solicitar ecografia y gammagrafia de tiroides. • 4. Ingreso en planta pendiente de completar el estudio.

Caso clínico 1: Cuál es la actitud correcta en Urgencias:

TORMENTA TIROIDEA- TRATAMIENTO

UCI

1. Medidas de soporte 1. Dieta absoluta + sueros. 2. Via periferica DRUM con control de PVC. SV. 3. Fiebre: medidas físicas y paracetamol. -NO AINES o aspirina: desplaza las HT de TBG!! 4. Monitorización continua ECG, diuresis, ctes. 5. Profilaxis de tromboembolismo: heparina de bajo peso molecular sc 6. Diureticos si precisa 7. BZD si precisa 8. O2,

2. Tonus hiperadrenergico: 1. Propranolol 60-80mg/4h vo o 1-2mg cada 10 minutos hasta FC

Caso clinico 2

Paciente mujer de 77 años, diagnosticada de Hipotiroidismo primario autoinmune hace 30años, en tratamiento sustitutivo con levotiroxina y buen control. Al parecer, hace 2 años, se fue a vivir al pueblo y abandono el tratamiento porque “estaba bien”. Es traída a Urgencias porque la familia la había encontrado obnubilada en su casa. En los últimos meses, los vecinos explican que la han visto muy decaída, muy friolenta y poco conectada con el medio. Exploración física: Glasgow 5, edema generalizado, facies hipotiroidea, piel fría seca, palidez cutánea, hipoperfusión. TA 90/52mmHg, FC 48/min, FR 10 rpm, Tª 35,1ºC. ECG: Bradicardia sinusal, bajo voltaje QRS difuso, aplanamiento onda T V1- V6. Analitica urgente: Hb 9g/dl, Leucocitos 13.000/dl, Na 124mEq/l, K 3,2mEq/l, glucemia 66mg/dl, AST 48 U/L, ALT 57 U/L. Hormonas tiroideas pendientes. Sedimento de orina: leucocitos 500, bacterias 928.

Caso clínico 2: Cuál es el diagnostico de sospecha:

1. Ictus

2. Crisis Addisoniana

3. Coma mixedematoso

4. Coma hiperosmolar.

COMA MIXEDEMATOSO

Hipotiroidismo severo. Mortalidad: 60%. Causa pp: Insuficiencia respiratoria. Causas: -Primera manifestaciòn de un hipotiroidismo de larga evolución no dx.

-Tras abandono de tratamiento sustitutivo, de larga evolución. -En contexto de factores precipitantes o coadyuvantes.

COMA MIXEDEMATOSO- CLINICA

Enlentecimiento global de los organos y vias metabolicas.

Apariencia general: caracteristica. Neurologico: “bradi” progresivo hasta coma. Hiponatremia: dilucional y se debe al SIADH. 50% casos.

Hipotermia: disminución de termogenesis. OJO: Infecciones sin fiebre. Hipoventilación: depresión del centro respiratorio: acidosis respiratoria con hipoxia. Causa principal de muerte en el coma mixedematoso! Hipoglucemia: Insuficiencia suprarenal asociada. Poco frecuente.

Cardiovasculares: cardiomegalia, bradicardia, hipocontractilidad, derrame pericardico, hTA.

DIAGNÓSTICO: CLINICA + ANTECEDENTES + EX FISICA

COMA MIXEDEMATOSO TRATAMIENTO

UCI

1. Medidas de soporte 1. Dieta absoluta + sueros. 2. Via periferica DRUM con control de PVC. SV. 3. O2 VMK, gn, o IOT con VM. 4. Monitorización continua ECG, diuresis, ctes. 5. Profilaxis de tromboembolismo: heparina de bajo peso molecular sc 6. hTA: SF dosis bajas hasta que las HT hacen efecto. Dopamina si precisa: 5mcg/kg/min 7. hNa: restricción hidrica y furosemida a dosis baja. Versus SF hipertonico.

2. Tratamiento especifico: 1. Corticoterapia (riesgo de ISR asociada): SIEMPRE ANTES DE HT!! - Hidrocortisona 100mg ev bolus+ 100mg ev cada 8h en las primeras 24h 2. Tiroxina (no hay acuerdo sobre la dosis.) - 300-500mcg ev en bolus lento. OJO: niños y riesgo cardiaco: 200mcg ev. - Mantenimiento 50-100mcg ev/día, 2-3 dias o hasta que recupere el nivel de consciencia. - Pasar a vía oral 16mcg/kg de peso/día.

3. Manejo de factores pp:

Mujer de 35 años, sin antecedentes de interés que acude a Urgencias por alteración del estado general, vomitos y dolor abdominal. Desde hace unos 6 meses presenta un cuadro de astenia, perdida de 5 Kg de peso y mareos relacionados con la bipedestación. Exploración física: Hiperpigmentación cutánea y TA de 90/55 mmHg, que pasa a 75/45 mmHg en orstostatismo. IMC 19kg/m2, afebril. Analitica urgente: Hb 10,1g/dl, Leucocitos 9.800/dl, VSG 45, Na 133mEq/l, K 5,5mEq/l, pH 7,30, calcio 10,6mg/dl. Rx tórax: condensación basal derecha. ECG: RS, sin alteraciones de la repolarización.

Caso clinico 3

Caso clínico 3: Cuál es el diagnostico de sospecha:

1. Tormenta tiroidea

2. Crisis Addisoniana

3. Coma mixedematoso

4. Coma hiperosmolar.

CRISIS ADDISONIANA

Urgencia medica, alta letalidad: fracaso súbito y global de la síntesis de cortisol. Causas: - Primera manifestación de una insuficiencia suprarrenal: primaria.

- En pacientes con ISR crónica conocida, precipitada por un estrés metabólico.

- Retirada brusca de tto CS prolongado.

- Tras la cirugía de Cushing endógeno.

- Infarto hemorragico adrenal bilateral por sepsis meningococica (sd- W-F), Sepsis por pseudomonas, anticoagulantes, M bilaterales, farmacos tipo ketoconazol, etc.

- OJO: DX a tener en cuenta en el caso de cualquier shock que no responde a Fluidos y catecolaminas, sobretodo si el paciente asocia hipoglucemia, Hiperpigmentación, hiponatremia con hiperpotasemia.

• Por qué la paciente no tenía fiebre?

• Por qué explicaba mareos con la bipedestación?

Caso clínico 3: Preguntas:

SÍNTOMAS Y SIGNOS

- ASTENIA

- PÉRDIDA DE PESO

- HIPERGIGMENTACIÓN CUTÁNEO-MUCOSA (actividad melatonina de la ACTH y de la POMC)

- ANOREXIA, NAUSEAS Y VÓMITOS

- HIPOTENSION (TA

HIPERPIGMENTACIÓN CUTÁNEO-MUCOSA

No existe en la insuficiencia suprarrenal secundaria

CRISIS ADDISONIANA

1. hTA y shock resistente a fluidos y drogas vaso-activas. Si HTA: no ISR.

2. Alteración SNC: letargia, sd confusional, puede simular meningitis. 3. Deshidratación. 4. Fiebre (60%): OJO: el hipocortisolismo puede enmascarar la fiebre.

Pruebas e urgencias: - HLG, coagulación, BQ básica - Gasometria - Cortisol y ACTH plasmático.

CORTISOL BASAL: