UNIVERSIDAD JUAREZ DEL ESTADO DE DURANGO

FACULTAD DE MEDICINAGOMEZ PALACIO

Endocrinología.

Alumnas.Karla Isabel González Cisneros.

María del Rocío Serrano Machado.

Sem: V Secc: A

Trastornos de la neurohipofisis.

Diabetes insípida.

1 célula nerviosa hipotalámica

2 adenohipófisis3 neurohipófisis4 hueso

hormona del crecimiento (GH)

5corteza adrenalhormona adrenocorticotrópica (ACTH)

6 tiroideshormona estimulante del tiroides (TSH)

7 testículohormonas gonadotrópicas (FSH y LH)

8 ovariohormonas gonadotrópicas (FSH y LH)

9pielhormona estimulante de los melanocitos (MSH)

10 glándulas mamariasProlactina (PRL)

11 Glándulas mamariasoxitocina (OT)

12 Músculo liso del útero Oxitocina (OT)

13Túbulos renales

mormona antidiurética (ADH)

VASOPRESINA. Nona péptido. Enlace disulfuro. Controla la reabsorción de agua.

Regula la osmolaridad y concentración de Na en plasma.

Aumento de la osmolaridad.

Aumento ADH

Disminución de la osmolaridad y exceso de agua.

Disminución ADH

Otros efectos.

Mediada por receptores V2 Induce glucogenolisis en el hígado Refuerza la secreción de ACTH Contracción del musculo liso vasos sanguíneos y tubo

digestivo.

Mecanismo de concentración de la orina.

Síntesis y secreción de la AVP.

Neuronas magnocelulares.

Regulación de la secreción de AVP.

Metabolismo de AVP Se distribuye con rapidez. Se elimina t1/2 10-30 min. La depuración AVP se debe a degradación en hígado y riñones. Embarazo aumenta por N-peptidasa terminal.

Etiología.

DIA

BETE

S IN

SIPI

DA

Primaria

DIABETES INSIPIDA CENTRAL

DIABETES INSIPIDA NEFROGENA

Secundaria POLIDIPSIA PRIMARIA

Diabetes insípida neurohipofisiaria, hipofisaria

o central.

Diabetes insípida central.1.Adquirida

Neoplasias.1.Primarias:• Craneofaringioma.• Adenoma hipofisiario.• Disgerminoma.• Meningioma.

2.Metastasicas.

3.Hematologicas

Origen inflamatorio.• Granulomatosis de Wegener.• Lupus eritematoso.• Esclerodermia.

Traumatismo craneoencefalico

Origen infeccioso.• Meningitis crónica.• Encefalitis.• Toxoplasmosis.

Granulomas.• Neurosarcoide.• Histiocitosis.• Xantoma

diseminado.

Origen vascular.• Sindrome Sheehan• Aneurisma• Encefalopatia.

Toxinas químicas.

• Tetrodotoxina.• Veneno de

serpiente.

Embarazo

Diabetes insípida.

2.Malformaciones congénitas.

3.Geneticas.

• Displasia septo óptica.• Defectos cráneo faciales de la línea

media.• Holo -prosencefalia• Hipo -genesia.

• Autosómica dominante (gen de la AVP-neurofisina II)

• Autosómica recesiva.• Autosómica recesiva –Wolfram• Recesiva ligada al X (Xq28)• Deleción del cromosoma 7q

Diabetes insípida nefrógena.

Polidipsia primaria.

Secreción o acción de AVP 80-85% cesa la concentración de orina y aumenta la diuresis.

Primaria Secundaria

Disminuye la concentración

urinaria

Reducción de la osmolaridad

plasmática yAVP

Mucha ingestión mas liquido corporal.

Aumenta la osmolaridad y Na

Reducción 1-2% de agua corporal