Trabajo de investigacin de Fisiopatologa Sindromtica

Trabajo de investigacin de Fisiopatologa Sindromtica

PASTRANA REYES HUGO ALBERTOS10003167

Periodo Escolar: Febrero Julio2013Trabajo de investigacin de Fisiopatologa SindromticaUniversidad Veracruzana Facultad de Medicina Cd. Mendoza

Catedrtico:Dr. Marco Antonio Rodrguez LpezAlumno: Hugo Alberto Pastrana Reyes

INDICETRABAJO DE INVESTIGACIN 1Metabolismo.. 2Introduccin (Definiciones principales)... 2 Metabolismo Energtico y estado nutricionalDesnutricin... 4 Desnutricin e inanicin Desnutricin calrico proteica Marasmo .... 5 Kwashiorkor .... 6 Desnutricin en el traumatismo y la enfermedad ...... 7 Diagnostico y tratamiento .... 8Trastornos de la alimentacin.. ..... 9 Anorexia nerviosa .... 10 Bulimia nerviosa ..... 12Obesidad ... 14 Definicin Prevalencia Etipatogenia Co-morbilidades Evaluacin clnica Diagnostico TratamientoTRABAJO DE INVESTIGACIN 2Sndrome de desequilibrio acido-base ..... 23 Definiciones Fisiologa (Produccin de acido y base, defensas frente a los cambios de concentracin de H+, ecuacin de Handerson Hassebalch Fisiopatologa .. 32 Alteraciones acidobsicas metabolicas y respiratorias. Acidosis metablica ... 34 Alcalosis metablica .. 37 Acidosis respiratoria .. 39 Alcalosis respiratoria . 40 Escalas ... 41 Pruebas diagnosticas .. 45 Tratamiento . 46 Algoritmos. Diagnostico gasomtrico . 48 Acidosis..49 Alcalosis .. 50Bibliografia .... 51METABOLISMO

IntroduccinDefinicin de metabolismo.Conjunto de procesos qumicos que tienen lugar en los rganos vivos y conducen al crecimiento, la generacin de la energa, la eliminacin de los desechos y otras funciones fisiolgicas como las relacionadas con la distribucin de los nutrientes por la sangre, despus de la digestin.

Fases del metabolismo. Anabolismo o fase constructiva: en la que los compuestos mas simples, como los aminocidos se convierten en compuestos macromoleculares y mas complejos como lo son las protenas. Catabolismo o fase destructiva: en la que las macromolculas como el glucgeno se convierten en compuestos mas simples como el cido pirvico.Metabolismo basal: Cantidad de energa utilizada por unidad de tiempo, en ayuno y en reposo, para mantener las funciones vitales.

Metabolismo Energtico y estado nutricionalLas clulas usan los nutrientes de los alimentos ingeridos para aportar al organismo la energa necesaria para la mayora de las funciones celulares. La energa se mide en unidades de calor llamada caloras.Metabolismo y almacenamiento de energaEl metabolismo es el proceso organizado por el cual, nutrientes como los hidratos de carbono, grasas y las protenas se degradan, transforman o convierten en energa celular. La oxidacin de las protenas aporta 4 kcal/g; la de las grasas 9 kcal/g y la de los hidratos de carbono, 4 kcal/g.El proceso del metabolismo es nico ya que permite la liberacin continua de energa y acopla esta energa con la actividad fisiolgica, puesto que la mayora de las fuentes energticas del organismo proviene de los nutrientes aportados por los alimentos, es importante la capacidad para almacenar energa y controlar su liberacin. En condiciones normales, la utilizacin de energa se equilibra con el gasto, cuando una persona come demasiado y el consumo de alimento rebasa el gasto energtico de manera constante, la energa excesiva se almacena en forma de grasa y la persona acumula sobrepeso, por el contrario, cuando la ingestin de alimentos es inferior al gasto energtico, las reservas de grasa y otros tejidos corporales se degradan y el sujeto pierde peso.

Almacenamiento de energaMs del 90% de la energa del organismo se almacena en forma de triglicridos en las clulas adiposas. El cuerpo tiene una capacidad limitada para almacenar hidratos de carbono y protenas como fuentes energticas. Los hidratos de carbono de la dieta se convierten en una gran proporcin en glucosa, la cual se almacena en forma de glucgeno en el hgado y las clulas musculares esquelticas. Las reservas hepticas de glucgeno alcanzan un mximo aproximado de 200 a 300 g despus de una comida rica en hidratos de carbono, tras lo cual el hgado empieza a convertir parte del exceso de glucosa en triglicridos para almacenarla en las clulas adiposas. Los aminocidos de las protenas de la dieta se almacenan sobre todo en forma de protenas estructurales, enzimas, nucleoprotenas y otros tipos de protenas celulares. Cuando las clulas llegan a su linte el exceso de aminocidos se transforma en glucosa y se emplean como fuente energtica o se almacena en el hgado como glucgeno o en el tejido adiposo en forma de triglicridos.Los triglicridos que no contienen agua, poseen el contenido calrico ms alto de todos los nutrientes y son una forma eficaz de almacenamiento energtico. Cuando el consumo calrico se restringe por cualquier razn, los triglicridos de las clulas adiposas se degradan y sus cidos grados y glicerol se liberan como fuentes de energa. Las clulas adiposas sintetizan triglicridos a partir de glucosa y cidos grasos. La insulina es necesaria para el almacenamiento de grasa y promueve el transporte de glucosa a travs de la membrana celular de los adipocitos. Parte de la glucosa se utiliza para sintetizar cidos grasos, pero lo ms importante es que crea grandes cantidades de glicerofosfato alfa. Este compuesto aporta el glicerol que se combina con los cidos grasos para formar los triglicridos. Por lo tanto, en ausencia de insulina, el almacenamiento de triglicridos ene le tejido adiposo puede bloquearse.Desnutricin

Sigue siendo el principal problema de salud a nivel mundial, la desnutricin calrico-proteica es ms evidente en pases en desarrollo, donde es la causa indirecta de la mitad de todas las muertes de nios pequeos, incluso en pases desarrollados, la desnutricin sigue siendo un problema.

Desnutricin e inanicinSon estados en los que la persona no recibe o es incapaz de consumir una cantidad adecuada de nutrientes para la funcin corporal. Una dieta apropiada debe proporcionar energa suficiente en forma de hidratos de carbono, grasas y protenas; aminocidos y cidos grasos esenciales para emplearlos como bloques de construccin en la sntesis de protenas y lpidos estructurales y funcionales y vitaminas y minerales necesarios para funcionar como coenzimas u hormonas en los procesos metablicos vitales o como en el caso del calcio y fosfato, como elemento estructural importante del hueso.Entre las mltiples causas de desnutricin figuran la pobreza y la ignorancia, enfermedades agudas y crnicas y restricciones dietticas autoimpuestas. Los indigentes, los ancianos y los nios pobres sufren a menudo las consecuencias de la desnutricin calrica y proteica, adems de deficiencias en vitaminas y minerales. Incluso los individuos econmicamente favorecidos pueden ignorar que los lactantes, los adolescentes y las embarazadas tienen necesidades nutricionales mayores. Algunos tipos de desnutricin se deben a enfermedades agudas y crnicas, como sucede en pacientes con enfermedad de Crohn, que son incapaces de absorber los nutrientes. La anorexia nerviosa y los trastornos de la alimentacin menos evidentes afectan a un gran nmero de personas preocupadas por la imagen corporal y el rendimiento deportivo.Desnutricin calrico-proteicaEs el agotamiento de los tejidos magros del cuerpo a causa de inanicin o una combinacin de inanicin y aumento del catabolismo. Los tejidos magros son aquellos con actividad metablica intensa y carentes de grasa, es decir, msculo esqueltico, vsceras y clulas sanguneas e inmunitarias. Puesto que los tejidos magros constituyen el compartimiento corporal de mayor tamao, su ritmo de perdida es el principal determinante del peso corporal total en la mayora de los casos de desnutricin calrico-proteica. En los lactantes y nios de pases en vas de desarrollo, en los que la falta de alimento conduce a la ingestin insuficiente de protenas y caloras para cubrir las necesidades energticas del cuerpo. En esta poblacin, la desnutricin calrico-proteica se divide en dos trastornos distintos: Marasmo (deficiencia de protenas y caloras) y Kwashiorkor (deficiencias de protenas).Los cambios patolgicos de ambos tipos de desnutricin consisten en inmunodeficiencias humorales y celulares secundarias a la deficiencia de protenas y la falta de mediadores inmunitarios. Se altera la sntesis de pigmentos en el pelo, la piel (es probable que el color del pelo cambie y la piel sufra hiperpigmentacin) por la falta de sustrato (tirosina) y coenzimas.Existen dos compartimientos funcionales que intervienen en la distribucin de protenas en el organismo: el compartimiento somtico, representado por el msculo esqueltico y el compartimiento visceral, representado por las reservas de protena en los rganos, sobre todo el hgado. Estos dos compartimientos se regulan de manera diferente. El compartimiento somtico se altera ms en el marasmo; el visceral en el Kwashiorkor.

MARASMOEl marasmo es la prdida progresiva de masa muscular y reservas de grasa por la ingestin insuficiente de alimento con deficiencia similar de caloras y protenas. Produce perdida del peso corporal ajustado para la edad y la estatura. El nio con marasmo tiene un aspecto atrofiado, con prdida de la masa muscular, detencin del crecimiento y ausencia de grasa subcutnea, abdomen protuberante (por hipotona muscular) piel arrugada, pelo escaso, seco y opaco y disminucin de la frecuencia cardiaca, presin arterial y temperatura corporal. Es frecuente la diarrea, como la funcin inmunitaria est afectada, hay infecciones concomitantes que imponen un estrs adicional al cuerpo ya debilitado. Una caracterstica importante del marasmo es la falta de crecimiento; si no se proporciona alimento suficiente, estos nios no alcanzan su talla potencial completa. KWASHIORKOR

El kwashiorkor se produce por deficiencia de protenas en la dieta que es relativamente rica en hidratos de carbono, el termino kwashiorkor proviene de una palabra africana que significa la enfermedad del nio desplazado, ya que el trastorno se desarrolla poco despus de que el nio es destetado por el nacimiento de un nuevo hermano y su alimentacin es sustituida por papilla de maz. El kwashiorkor casi siempre presenta edema, descamacin cutnea, cambio de coloracin del pelo, anorexia y apata extrema. Existen lesiones en pintura descascarillada en la piel de la cara, extremidades y perineo; el pelo adquiere un color arenoso o rojizo, con perdida lineal de la pigmentacin (signo de bandera). Se observa falta de crecimiento generalizado y perdida muscular como en el marasmo pero la grasa subcutnea es normal, ya que el consumo calrico es adecuado. Otras manifestaciones incluyen lesiones cutneas, hepatomegalia y distensin abdominal, extremidades fras, descenso del gasto cardiaco y taquicardia. El marasmo-kwashiorkor es una deficiencia avanzada de protenas y caloras, junto con prdidas o aumento del requerimiento proteico. Esto produce un descenso rpido de los parmetros antropomtricos, con edema evidente, atrofia y prdida de masa orgnica. Un aspecto esencial de la desnutricin calrico-proteica grave es la degeneracin adiposa de rganos tan distintos como el corazn y el hgado. Tal degeneracin produce disfuncin cardiaca subclnica y manifiesta acompaada de edema. Un segundo elemento de mayor pronstico es la perdida de grasa subcutnea, lo que reduce considerablemente la capacidad del organismo para regular la temperatura y almacenar agua. Como consecuencia los nios desnutridos se deshidratan y presentan hipotermia ms rpida y ms grave que los nios con nutricin adecuada. La mayora de los nios con desnutricin calrico-proteica grave tiene infecciones asintomticas porque su sistema inmunitario no responde de forma apropiada.

Desnutricin en el traumatismo y la enfermedadEn las sociedades industrializadas, la desnutricin calrico-proteica se presenta ms a menudo como resultado de un traumatismo o enfermedad, la deficiencia de protenas semejante al kwashiorkor es ms frecuente en presencia de anomalas agudas con aumento de la actividad metablica, como traumatismo, quemaduras y sepsis. La desnutricin calrico-proteica secundaria tipo marasmo casi siempre se produce por trastornos crnicos como enfermedad pulmonar obstructiva crnica, insuficiencia cardaca congestiva, cncer e infeccin por el VIH. Cerca de la mitad de los individuos con cncer presenta atrofia tisular, ya que el tumor induce cambios metablicos que conducen a la prdida del tejido adiposo y la masa muscular. En los adultos sanos, la homeostasis de la protena corporal se mantiene durante un ciclo en el cual la prdida neta de protena posterior a la absorcin se equipara con una ganancia postprandial neta de protena. En personas con lesin o enfermedad grave, la degradacin de protenas se acelera y la recuperacin se interrumpe. Se pierde masa protenica del hgado, el tubo digestivo, riones y corazn. A medida que se pierde protena del hgado, desciende la sntesis heptica de protenas y se reduce la concentracin de protenas plasmticas. Tambin disminuyen las clulas inmunitarias, la cicatrizacin de heridas es deficiente y el cuerpo es incapaz de combatir la infeccin a causa de disfunciones inmunitarias mltiples en todo el organismo. El tubo digestivo sufre atrofia mucosa, con prdida de vellosidades en el intestino delgado, lo que causa mal absorcin, la perdida de protenas del musculo cardiaco reduce la contractilidad y el gasto cardiacos. Los msculos utilizados para la respiracin se debilitan y se afecta la funcin respiratoria ya que las protenas musculares se emplean como fuente energtica. La disminucin de la funcin respiratoria tiene muchas implicaciones, sobre todo para personas con quemaduras, traumatismos, infecciones o enfermedad respiratoria crnica y sujetos que se mantienen con ventilacin mecnica a causa de insuficiencia respiratoria. En pacientes hospitalizados, la desnutricin incrementa la morbilidad y mortalidad, la incidencia de complicaciones y la duracin de la estancia en el hospital. El paciente hospitalizado tiene con frecuencia dificultad para llevar una dieta saludable, muchas veces sufre restriccin del consumo de alimentos y agua como preparacin para pruebas e intervenciones quirrgicas. El dolor, los frmacos, las dietas especiales y el estrs disminuyen el apetito, incluso cuando el paciente se encuentra en condiciones adecuadas para comer, estar solo en una habitacin en la que recibe algunas veces tratamientos desagradables no es propicio para la alimentacin. Aunque pudiera parecer que los sujetos hospitalizados necesitan menos caloras porque reposan en cama, es posible que su necesidad calrica sea ms alta por otros gastos energticos, por ejemplo, se consumen ms caloras durante la fiebre ya que la tasa metablica se eleva, tambin es posible que aumente el requerimiento de protenas para apoyar la reparacin de tejidos despus de un traumatismo o intervencin quirrgica.Diagnstico: No existe una medida diagnostica individual que sea lo bastante exacta para servir como prueba fiable de desnutricin. Las tcnicas de valoracin nutricional incluyen evaluacin de la dieta, mediciones antropomtricas, exploracin clnica y pruebas analticas. El pesaje es muy importante, el peso corporal puede valorarse en relacin con la talla mediante el IMC. La evaluacin de la composicin corporal puede realizarse por inspeccin o con mediciones antropomtricas, como el grosor de los pliegues cutneos. La albmina y la prealbmina sricas se utilizan para el diagnstico de la desnutricin calrico-proteica, la albumina, que siempre se empleaba como determinante del estado nutricional, tiene una reserva corporal relativamente grande y semivida de 20 das y es menos sensibles a los cambios nutricionales que la prealbmina que posee una semivida ms corta y una reserva corporal relativamente pequea.TratamientoEl tratamiento de la desnutricin calrico-proteica grave incluye medidas para corregir las alteraciones de lquidos y electrlitos y reponer las protenas, caloras y micronutrientes. El tratamiento se inicia con cantidades discretas de protenas y caloras basadas en el peso real de la persona. Es necesaria la administracin concomitantes de vitaminas y minerales; puedes usarse las vas enteral y parenteral. El tratamiento debe iniciarse con lentitud para evitar complicaciones. La administracin de agua y sodio con hidratos de carbono puede sobrecargar un corazn debilitado por la desnutricin y causar insuficiencia cardiaca congestiva. En ocasiones la alimentacin enteral provoca sntomas de malabsorcin por alteraciones del tubo digestivo.El edema por realimentacin es el edema postural benigno que se produce por reabsorcin renal de sodio en presencia de alteraciones en la integridad de la piel y los vasos sanguneo. Se trata con elevacin de la regin edematosa y restriccin menor de sodio. Los diurticos no son efectivos e incluso pueden agravar las deficiencias electrolticas.Trastornos de la alimentacin

Incluyen anorexia y bulimia nerviosa, trastorno por ingestin compulsiva y sus variantes y se manifiestan por alteraciones graves de la alimentacin, como restriccin de la ingestin y atracones con preocupacin excesiva por el peso o la imagen corporal. Los trastornos de la alimentacin casi siempre se observan en adolescentes y mujeres jvenes, aunque el 10% de los casos de anorexia nerviosa y bulimia nerviosa se presenta en nios y en hombres. El trastorno por ingestin compulsiva es ms frecuente en varones que la anorexia y bulimia nerviosas combinadas. En comparacin con las mujeres, los hombres tienden a experimentar menos presin para realizar acciones como el vmito autoinducido o el uso de laxantes cuando comen en exceso, menos sensacin de prdida de control cuando ingieren comida de forma compulsiva y mayor tendencia a recurrir al ejercicio compulsivo para controlar el peso, en lugar de purgarse.

Los trastornos alimentarios son ms frecuentes en sociedades industrializadas aparecen en todos los grupos socioeconmicos y tnicos. Se cree que una combinacin de factores genticos, neuroqumicos, del desarrollo y socioculturales contribuyen al desarrollo de los trastornos, los sntomas se presentan con frecuencia en un continuo entre los de la anorexia nerviosa y los de la bulimia nerviosa y los de la anorexia nerviosa. La preocupacin por el peso y la autoevaluacin excesiva del peso y la imagen corporal son comunes a ambos trastornos y las personas con trastornos de la alimentacin pueden presentar una combinacin de ambas enfermedades. La trada de la mujer atleta, que incluye alimentacin alterada, amenorrea y osteoporosis, no cumple los estrictos criterios para anorexia o bulimia nerviosa, pero comparte muchas de las caractersticas y preocupaciones teraputicas. Las personas con trastornos de la alimentacin requieren algunas veces una evaluacin concomitante para descartar enfermedad psiquitrica, ya que los trastornos de la alimentacin se acompaan a menudo de trastornos del estado de nimo, por ansiedad o de la personalidad.ANOREXIA NERVIOSA

Es un trastorno de la alimentacin que casi comienza en la adolescencia y se caracteriza por restricciones dietticas determinadas, muchas veces acompaadas de ejercicio compulsivo y en un subgrupo de individuos, por comportamientos de purga, con o sin atracones, lo que produce un peso bajo sostenido. Otras manifestaciones incluyen imagen corporal alterada, temor intenso de volverse obeso y obsesin por el consumo muy limitado de caloras.

Al parecer, el origen de la anorexia es multifactorial, con determinantes que incluyen herencia gentica, rasgos de la personalidad de perfeccionismo y compulsin, trastornos de ansiedad, antecedente familiar de depresin y obesidad y presiones de personas cercanas, familiares y culturales con respecto a la apariencia. Los criterios diagnsticos del DSM-IV-TR, para la anorexia nerviosa son:1. Rechazo a mantener un peso corporal normal mnimo para estatura y edad (p. eje; por lo menos el 85% del peso esperado o IMC > 17.5)2. Temor intenso a ganar peso o a engordar3. Trastorno en la forma en que se perciben el tamao corporal, peso o forma propios4. Amenorrea (Mujeres despus de la menarquia)A menudo, con la anorexia nerviosa existen tambin otros trastornos psiquitricos, incluidos depresin mayor o distimia y trastorno obsesivo-compulsivo. Tambin puede haber abuso de alcohol y sustancia, sobre todo entre las personas con el tipo de anorexia que implica atracones y purga.La desnutricin de los sujetos con anorexia nerviosa afecta a muchos sistemas orgnicos, la gravedad de las anomalas tiende a relacionarse con el grado de desnutricin y se revierte con la realimentacin. La complicacin ms frecuente de la anorexia es la amenorrea y la perdida de caracteres sexuales secundarios, con descenso de la concentracin de estrgeno, lo que al final puede ocasionar osteoporosis. La prdida sea puede producirse en mujeres jvenes tras una evolucin de la enfermedad de tan slo 6 meses. Hay informes de fracturas por compresin sintomticas y cifosis. Son frecuentes el estreimiento, la intolerancia al fro y la incapacidad para el escalofro, la bradicardia, la hipotensin, la disminucin del tamao cardaco, cambios electrocardiogrficos, alteraciones en sangre y electrlitos y presencia de lanugo (aumento de la cantidad de vello fino). Tambin puede afectarse la funcin cognitiva. El cerebro pierde sustancia blanca y gris durante la perdida ponderal grave; la recuperacin del peso posibilita la reparacin de la sustancia blanca, pero puede persistir cierta prdida de la sustancia gris. Hay notificaciones de muertes sbitas inesperadas; al parecer, el riesgo se eleva conforma el peso disminuye a valores inferiores al 35%al 40% del peso ideal. Se cree que estos fallecimientos se deben a degeneracin miocrdica e insuficiencia cardaca en lugar de arritmias.

El aspecto ms frustrante del tratamiento de la anorexia es la incapacidad de la persona anorxica de reconocer que existe un problema, sin embargo, los individuos con el trastorno siempre estn dispuestos a hablar sobre su preocupacin por la prdida de peso, el rechazo del alimento, los rituales referentes al alimento, prcticas de ejercicio excesivas; purgas y consumo de laxantes y su alejamiento de las actividades y las relaciones. Como la anorexia es una forma de inanicin, puede precipitar la muerte si no se trata. En apariencia, el tratamiento multidisciplinario es el mtodo ms efectivo para tratar a la personas con este trastorno. Los objetivos teraputicos son la alimentacin y la ganancia de peso, la resolucin de problemas con la familia, la resolucin del dolor por el pasado as como esfuerzos por trabajar en los problemas psicolgicos, interpersonales y emocionales. Los adultos con deficiencia de peso superiores al 25% del peso esperado (con menor prdida de peso si existen trastornos concomitantes, mdicos, psiquitricos o ambos) y los nios y adolescente que pierden peso con rapidez casi siempre necesitan hospitalizacin para asegurar el consumo adecuada de alimento y limitar la actividad fsica.

BULIMIA NERVIOSA

Se define por la ingestin compulsiva recurrente de alimento y actividades que incluyen vmito, ayuno, ejercicio excesivo y uso de diurticos, laxantes o enemas para compensar ese comportamiento. Por lo general, la bulimia nerviosa comienza durante la adolescencia, con una frecuencia mxima de inicio alrededor de los 18 aos de edad.

Los criterios de DSM-IV-TR para la bulimia nerviosa son:1. Ingestin compulsiva recurrente ( al menor 2 veces por semana durante 3 meses)2. Acciones compensatorias inadecuadas, como vmito autoinducido, abuso de laxantes o diurticos, ayuno o ejercicio excesivo que siguen al episodio de ingestin compulsiva3. Autoevaluacin demasiado influida por la imagen corporal y el peso4. Confirmacin de que el trastorno de la alimentacin no se presenta slo durante un episodio de anorexia nerviosa.En contraste con la anorexia nerviosa, que se caracteriza por un peso inferior al 85% del valor normal, la mayora de las personas con bulimia nerviosa tiene un peso normal. En la actualidad, los criterios para la bulimia nerviosa incluyen subtipos para distinguir a los pacientes que compensan mediante comportamientos de purga (eje. Vmito, abuso de laxantes o diurticos) y los que no recurren a comportamientos de purga (eje. Ayuno o ejercicio excesivo) Es posible que el trastorno se acompae de otras alteraciones psiquitricas, como trastorno por ansiedad o depresin. Tambin existe una relacin con el abuso de sustancias y conductas de riesgo o autodestructivas.Entre las complicaciones de la bulimia nerviosa destacan las causadas por la ingestin excesiva, el vmito autoinducido y el abuso de catrticos y diurticos. Entre las complicaciones del vmito autoinducido figuran enfermedades dentales, parotiditis y alteraciones hidroelectrolticas. Con el vmito frecuente aparecen alteraciones dentales, como hipersensibilidad dental, aumento de caries y enfermedad periodontal, ya que el contenido tan cido del vmito disuelve el esmalte dental. Con el vmito frecuente hay a menudo reflujo del contenido gstrico hacia la parte inferior del esfago a causa de la relajacin del esfnter esofgico inferior. El vmito puede ocasionar neumona por aspiracin, sobre todo en personas intoxicadas o debilitadas. Con el vmito se pierde potasio, cloro e hidrgeno y el vmito frecuente predispone a la acidosis metablica con hipopotasemia. Una respuesta fsica inexplicable al vomito es el crecimiento benigno e indoloro de la glndula partida.El peso de los individuos con bulimia nerviosa puede fluctuar, aunque no hasta los niveles bajos tan peligrosos que se observan en la anorexia nerviosa, sus pensamientos y sentimientos varan desde el temor a ser incapaces de dejar de comer hasta la preocupacin por ganar demasiado peso. Tambin experimentan sentimientos de tristeza, enojo, culpa, vergenza y escasa autoestima.Las medidas teraputicas incluyen tratamientos psicolgicos y farmacolgicos. La terapia cognitiva ms comn. Est diseada para ayudar a los individuos a identificar otras formas de enfrentar los sentimientos que precipitan el dese de purgarse y para intentar la correccin de las creencias de adaptacin anmala sobre la autoimagen. A diferencia de los pacientes con anorexia nerviosa, los que tienen bulimia nerviosa se sientes molestos por la conducta que adoptan y por los pensamientos y sentimientos que experimentan y estn ms dispuestos a aceptar ayuda. El tratamiento farmacolgico consiste en antidepresivos tricclicos, inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina y otros frmacos antidepresivos.

OBESIDADDEFINICIONLa obesidad es un sndrome de evolucin crnica, caracterizado por un aumento generalizado de la grasa corporal que se asocia a comorbilidades que deterioran la calidad y reducen las expectativas de vida. PREVALENCIALa obesidad es el trastorno nutricional. La Encuesta Nacional de Salud (2003) en una muestra de 3.619 individuos mayores de 17 aos, mostr que el 61,3% tenan un exceso de peso, incluyendo un 23,3% de pacientes obesos. La distribucin muestra que es mayor en mujeres, que aumenta con la edad y que es ms prevalerte en poblacin de menor nivel socioeconmico y escolaridad.ETIOPATOGENIAPara que un individuo aumente su masa grasa es indispensable que tenga (o haya tenido) un Balance Calrico Positivo. Los mecanismos para tener esta condicin son slo dos:Aumento de la ingesta alimentaria (energtica) o una disminucin del gasto calrico. Lo ms frecuente es que en los pacientes pacientes concurran ambos mecanismos. Por otra parte, se han descrito factores genticos, ambientales y de patologas asociadas que estn influyendo en el aumento de ingesta y en la disminucin del gasto para producir un balance calrico positivo que resulta en una acumulacin excesiva de la grasa corporal1. Aumento de la Ingesta Calrica - Factores ambientales: Los patrones culturales, las influencias sociales y los habitos adquiridos influyen significativamente en la conducta e ingesta alimentaria. Los mecanismos reguladores de las sensaciones de hambre y saciedad estn sobrepasados por estmulos sensoriales que estimulan el apetito. La ingesta excesiva de energa es la consecuencia de un desorden del apetito y de la conducta de comer que es un acto consciente resultante de la integracin de estmulos endgenos y exgenos a nivel de la corteza cerebral.A nivel hipotalmico se reconocen reas relacionadas con las sensaciones de hambre y saciedad, un centro o ncleo lateral (apetito) y otro ventromedial (saciedad), interconectados entre s, con la corteza cerebral y con el organismo a travs del sistema nervioso autnomo. Si bien no se reconoce an con exactitud el mecanismo de regulacin, se han identificado seales a corto plazo que regulan la saciedad (entero-hormonas y receptores del sistema nervioso autnomo) y seales a largo plazo cuyo objetivo es preservar la composicin corporal y la concentracin de substratos energticos. Sin negar la existencia de una regulacin endgena y del posible efecto de una disregulacin, la mayora de los expertos en el rea, reconocen que el acto de comer en el ser humano est prioritariamente regulado por estmulos ambientales o exgenos.Condiciones y patologas asociadas: En la mujer, es frecuente el inicio de la obesidad con un aumento de ingesta durante el embarazo. Tambin puede aparecer obesidad en relacin a trastornos psiquitricos con ansiedad, compulsin, depresin o con algunos tratamientos (antidepresivos tricclicos). Existen raros casos de lesiones hipotalmicas que comprometen los centros reguladores del apetito - Gentica: En ratas genticamente obesas (ObOb) se demostr un dficit de leptina. La leptina es un pptido (hormona) producido en el tejido adiposo y que regula la ingesta alimentaria y el gasto energtico a nivel hipotalmico. Al inhibir el neuropptido NPY (que es un potente orexgeno), reduce la ingesta y estimula el SN simptico por lo que aumenta la termognesis (gasto calrico). Sin embargo, la inmensa mayora de los obesos tienen altos niveles de leptina lo que es congruente con el aumento de la masa grasa y con una probable resistencia a la accin de la leptina. Existen no ms de 10 casos en el mundo en que se ha encontrado un dficit de leptina y su administracin ha tenido buen efecto en la mejora de la obesidad. Sin embargo, hay mucho inters en investigar otros pptidos y neurotrasmisores (galanina y otros) cuya funcin en la regulacin del peso corporal podra tener una base gentica. Los estudios en gemelos han demostrado que la herencia es importante, probablemente como un factor de suceptibilidad para el desarrollo de la obesidad cuando otros factores asociados y el ambiente la favorecen:2 Menor Gasto CalricoFactores ambientales: Para muchos autores la reduccin de la actividad fsica la principal causa del aumento de la obesidad en el mundo occidental. La gentica estara condicionando una suceptibilidad y la ingesta promedio a nivel de poblaciones no ha variado tanto en las ltimas dcadas. En cambio, el sedentarismo s se ha acentuado con una menor exigencia fsica en la actividad laboral y mucha recreacin sin ejercicio (TV, automvil, etc...)Patologas asociadas: El hipotiroidismo reduce el gasto y puede favorecer la obesidad, pero como causa nica y principal es muy poco frecuente (< 5% en mujeres y muy rara en hombres). Las patologas del ap.locomotor tambin reducen el gasto por limitacin en la actividad fsicaGentica: En los ltimos aos se ha estudiado en modelos animales el rol de los receptores beta 3 adrenrgicos y de las protenas desacoplantes (UCP), que tambin estn presentes en el ser humano, en la regulacin de la termognesis facultativa. Estos sistemas estimulan las prdidas de calor con una menor eficiencia en la sntesis de ATP. Desde hace muchos aos se ha descrito que existen sujetos ms "eficientes" (y otros menos) para disponer de la energa, de tal manera que ellos tendran una mayor suceptibilidfad a aumentos de peso frente a sobrecargas calricas (mientras otros la disiparan como calor sin subir tanto de peso).Los estudios clnicos sealan en forma concordante que el sindrome de la obesidad es multicausal y con frecuencia se reconocen varias causas en el mismo individuo.CO-MORBILIDADESLa obesidad aumenta los costos de salud individual y social, disminuye la autoestima, provoca discriminacin social y laboral y eleva los riesgos de desarrollar enfermedades crnicas. 1) Relacionadas al exceso de peso:- Osteoartritis (rodillas, tobillos, columna lumbar)- Disnea (mala tolerancia al ejercicio- Sndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueo (SAHOS)- Reflujo gastroesofgico- Hernias (inguinales, incisionales)- Intertrigo y micosis en pliegues cutneos- Incontinencia urinaria (especialmente en la mujer)- Vrices y edema en piernas- Pseudotumor cerebral- Enfermedades psiquitricas (depresin, bulimia)

2) Relacionadas a alteraciones metablicas:- Diabetes mellitus tipo 2 (e intolerancia a la glucosa)*- Hipertensin arterial *- Dislipidemias *- Estrato-hepatitis no alcohlica (NASH) *- Sindrome de ovario poliqustico en mujeres en edad frtil *- Aumento de factores pro-trombticos (PAI-1, fibringeno) *- Gota (hiperuricemia) *- Enfermedad aterosclertica (coronaria, cerebral y perifrica) *- Cncer (mama, colon)- Litiasis biliar

Estn relacionadas a resistencia a la insulina e hiperinsulinemia y algunos de ellos conforman el llamado Sndrome Metablico (SM) que es una condicin clnica (la mayora de cuyos componentes se relacionada resistencia a la insulina), con un riesgo aumentado de diabetes y de enfermedad cardiovascular ateroesclertica. Estudios en poblaciones nrdicas han determinado que el SM aumenta por 2 el riesgo de AVE y por 3 el de enfermedad coronaria.En la actualidad se sabe que el tejido adiposo tiene otras funciones adems de su rol como depsito de energa. Los adipocitos, especialmente los localizados en tejidos periviscerales del abdomen, producen adipocitokinas que tienen efectos metablicos y vasculares con acciones pro-inflamatorias. El aumento de volumen de los adipocitos se acompaa de mayor secrecin de cidos grasos libres (AGL), de factor de necrosis tumoral (TNF), interleuquinas 1 y 6 y disminuye la secrecin de adiponectina. Los AGL, IL-1 y el TNF causan resistencia a la insulina en el propio tejido graso y en el msculoesqueltico, aumentan los depsitos lipdicos en los hepatocitos, alteran la funcin endotelial y de las clulas beta del pncreas. Esto explica la asociacin del Sndrome Metablico con la obesidad.Evaluacin clnicaAnamnesis: Se debe determinar la historia del peso, las alteraciones de la conducta alimentaria, la actividad fsica y las co-morbilidades asociadasEx. Fsico: El examen debe ser completo, buscando signos de patologas asociadas. La acantosis nigricans en cuello y axilas es signo de hiperinsulinemia.- Medir peso y talla para calcular el Indice de Masa Corporal (IMC) y el permetro de cintura.Laboratorio: Es conveniente evaluar patologas endocrinolgicas asociadas a la obesidad como hipotiroidismo. Otros exmenes segn el caso particular y dependiendo del tratamiento que se vaya a indicar.- Glicemia en ayunas y eventualmente, un test de tolerancia a la glucosa oral para diagnosticar diabetes o prediabetes- Perfil de lpidos con Colesterol total, C-LDL, C-HDL y triglicridos. La dislipidemia ms frecuente en obesos es un leve a moderado aumento del C-LDL, con franco aumento de triglicridos y disminucin del C-HDL (la llamada dislipidemia aterognica)- Pruebas hepticas. Un hgado graso puede acompaarse de elevacin de transaminasas- Bioimpedanciometra para cuantificar la masa grasa- Calorimetra indirecta para determinar el gasto energtico en reposo y estimar el total segn la actividad fsica del paciente.para una mejor prescripcin de la dieta hipocalrica- ECG de esfuerzo para descartar insuficiencia coronaria, arritmias o aumentos mayores de la presin arterial, para la prescripcin del ejercicio fsico- Ecotomografa abdominal si hay alteraciones hepticas- Polisomnograma si hay historia de apneas del sueo.

DiagnsticosEl diagnstico de obesidad se determina segn el IMC y su distribucin, con el permetro de cintura.IMCSobrepeso 25,0 29,9Obesidad grado I 30,0 34.9Obesidad grado II 35,0 39,9Obesidad grado III (mrbida) 40

El permetro de cintura se considera elevado: Hombres > 102 cm Mujeres > 88 cm.

Adems, se deben consignar los diagnsticos de las patologas asociadas.Se diagnostica Sndrome Metablico: Si existen 3 o ms elementos siguientes:- Obesidad abdominal (permetro cintura > 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres)- Triglicridos 150 mg/dl, o en tratamiento- C-HDL < 40 en hombres y < 50 mg/dl en mujeres, o en tratamiento- P. arterial 130/85 mm de Hg, o en tratamiento- Glicemia en ayunas 100 mg/dl, o en tratamiento

TRATAMIENTO

El personal encargado de la atencin de la persona con sobrepeso o con obesidad debe tener en cuenta los elementos esenciales del tratamiento; es decir, la evaluacin del riesgo del paciente y la asignacin del tratamiento basado en ese factor y en las preferencias del paciente. Debido a que la obesidad es una enfermedad crnica cuya prevalencia ha aumentado en forma notable en los ltimos aos, es importante involucrar al paciente en todas las decisiones y asegurarse que ste establezca un compromiso de largo plazoTodo paciente obeso sea o no candidato a la farmacoterapia o al tratamiento quirrgico debe someterse a un tratamiento bsico que incluya asesora, restriccin energtica, terapia conductual y actividad fsica. La meta de cualquier programa de tratamiento bsico es integrar comportamientos positivos de alimentacin y de actividad fsica en la vida del enfermoConsiderar la combinacin de programas que incluyan una dieta hipo energtica equilibrada, as como ejercicio y modificaciones en la conducta o psicoterapia de forma individualizada. Comentar con el paciente el papel de los alimentos en su estilo de vida para reducir de peso de manera inocua y efectiva. Si se dispone del equipo y la tecnologa necesarios, determinar la composicin corporal del paciente al inicio del tratamiento y en varias ocasiones en el transcurso del programa, con el fin de asegurar la mxima prdida de tejido adiposo y la mnima prdida de masa muscular, y as motivar al paciente. Ensear al paciente opciones para la preparacin de sus alimentos, de tal suerte que sea mnimo el consumo de grasa y aceite, establecer metas realistas de reduccin de peso. Promover la moderacin en la ingestin de ciertos alimentos en lugar de eliminar su consumo, de esta manera se da variedad a la dieta, hacer ver al paciente que la obesidad es un problema de por vida, que para su control requiere de atencin y tratamiento en forma continua.

2 TRABAJO DE INVESTIGACIN

SINDROME DE DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE.

SINDROME DE DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE.

Definicin

La definicin de sndrome es: Conjunto de signos y sntomas resultantes de una causa comn o que aparecen en combinacin como expresin del cuadro clnico de una enfermedad o de alguna alteracin hereditaria.

Cuando se habla del equilibrio acido-base en realidad se hace referencia a la regulacin de la concentracin de hidrogeniones en los lquidos corporales. Pequeos cambios en la concentracin de iones hidrogeno pueden producir grandes alteraciones en las reacciones qumicas celulares, aumentando algunas e inhibiendo otras; por este motivo la regulacin de la concentracin de iones hidrgenos es uno de los aspectos mas importantes de la homeostasis. El Ph sanguneo arterial se mantiene normalmente entre 7.35 y 7.45, cualquier desviacin de este rango implica desequilibrio cido-base. Al valor de pH arterial por debajo de 7.35 se le denomina academia y cuando esta por arriba de 7.45 alcalemia; la alteracin que cursa con niveles de Ph por debajo de 7.35 se denomina acidosis y la que cursa con niveles de Ph por arriba de 7.45 se denomina alcalosis.

Para poder comprender la fisiopatologa de este padecimiento es muy importante hacer un pequeo recordatorio sobre la fisiologa, la cual presento acontinuacin.

Regulacin acido bsica.

FISIOLOGA.

Para alcanzar la homeostasis debe haber un equilibrio entre la ingestin o la produccin de iones H+ y su eliminacin neta del organismo. Aunque cabe mencionar que el control preciso de la concentracin de iones H+ en el lquido extracelular implica mucho ms que la simple eliminacin de stos por los riones. Existen tambin mltiples mecanismos de amortiguacin acido-bsica en la sangre: las clulas, los pulmones y algunas sustancias que son esenciales para el mantenimiento de las concentraciones normales de H+.La concentracin de H+ influye en casi todos los sistemas enzimticos del organismo. De este modo, los cambios en la concentracin de H+ alteran casi todas las clulas y las funciones del organismo.Si se compara con la de otros iones, la concentracin de H+ en los lquidos orgnicos se mantiene normalmente en un nivel bajo. Por ejemplo, la concentracin de sodio en el liquido extracelular (142 mEq/l) es unos 3.5 millones de veces superior a la concentracin normal de H+, cuya cifra medio es de solo 0.00004 mEq/l. Las variaciones normales de la concentracin de H+ en el lquido extracelular son solo de una millonsima en relacin con las variaciones normales que puede experimentar la concentracin del ion sodio (Na).

Definicin de cidos y bases.

Un ion hidrogeno es un solo protn libre liberado de un tomo de hidrogeno. Las molculas que contienen tomos de hidrogeno que pueden liberar iones hidrogeno en una solucin reciben el nombre de: cidos. Ejemplo: acido clorhdrico (HCL), acido carbnico (H2CO3). Una base es un ion o una molcula que puede aceptar un H+. Ejemplo: ion bicarbonato (HCO3), puede aceptar un H+ para formar H2CO3; HPO4 es una base ya que puede aceptar un ion hidrogeno para formar H2PO4. Las protenas del organismo tambin funcionan como bases ya que algunos de los aminocidos que las forman tienen cargas negativas netas que aceptan fcilmente H+. La protena hemoglobina de los eritrocitos y protenas de otras clulas se encuentran entre las bases ms importantes del organismo. Los trminos base y lcali suelen usarse como sinnimos. Un lcali es una molcula formada por la combinacin de uno o ms metales alcalinos (sodio, potasio, litio, etc.) con un ion muy bsico como el ion hidroxilo (OH). Acido fuerte. Se disocia rpidamente y libera grandes cantidades de H+ a la solucin. Un ejemplo es el HCL. Acidos dbiles. Tienden menos tendencia a disociar sus iones y, por tanto liberan H+ con menos fuerza. Un ejemplo es H2CO3. Bases fuertes. Reacciona de forma rpida y potente con H+. Ejemplo OH-. Base dbil. HCO3 ya que se une a H+ de forma mucho mas dbil de lo que lo hace OH+

Produccin de acido y base.

Los cidos se generan de forma continua como productos intermedios de los procesos metablicos. Estos cidos pertenecen a dos grupos: l acido H2CO3 volatil y todos los dems cidos no voltiles o fijos.La diferencia entre ambos tipos de cidos es que porque el H2CO3 se haya en equilibrio con el CO2, el cual es voltil y sale del organismo a travs de los pulmones. Por lo tanto, la concentracin de H2CO3 depende de los pulmones y su capacidad de espirar CO2. Los cidos no voltiles o fijos (p. ej., sulfrico, clorhdrico, fosfrico) no se eliminan por va pulmonar, sino que se amortiguan con las protenas corporales o los amortiguadores extracelulares, como el HCO3- y luego se eliminan por va renal.

Dixido de carbono y produccin de bicarbonato.

El dixido de carbono, que es el producto final del metabolismo aerobio, se transporta en la circulacin como gas disuelto (es decir, PCO2), ion bicarbonato (HCO3-) o carbaminohemoglobina en el CO2 unido con la hemoglobina. En conjunto, el CO2 y HCO3- disueltos representan cerca del 77% del CO2 que se transporta en el lquido extracelular; el CO2 restante se desplaza como carbaminohemoglobina. Aunque el CO2 es un gas y no un acido, un pequeo porcentaje del gas se combina con agua para formar H2CO3. La reaccin que genera este acido carbnico a partir de CO2 y agua est catalizada por una enzima llamada anhidrasa carbnica, que se encuentra en grandes cantidades en los eritrocitos, clulas tubulares renales y otros tejidos del organismo.

Concentracin del H+ y pH normales en los lquidos corporales.

La concentracin de iones hidrogeno en la sangre se mantiene normalmente dentro de unos limites muy estrechos, alrededor de su valor normal de 0.00004 mEq/l. Las variaciones normales son solo de unos 3 a 5 nEq/l. Como la concentracin de H+ es baja y los nmeros son pequeos e incmodos de manejar, lo habitual es expresar esta concentracin en escala logartmica utilizando unidades de pH. El pH esta relacionado con la concentracin real de H+ mediante la siguiente formula:

pH= log 1/(H+)=-log(H+)Por ejemplo, el (H+) normal es de 40 nEq/l, es decir, 0.00000004 Eq/l. Por tanto, el pH normal es de: pH= -log (0.00000004)pH= 7.4

En la formula podemos ver como el pH es inversamente proporcional a la concentracin de H+; por tanto, un pH bajo corresponde a una concentracin alta de H+ y un pH alto corresponde a una concentracin baja de H+.El pH normal de la sangre arterial es de 7.4, mientras que el pH de la sangre venosa y de los lquidos intersticiales es de alrededor de 7.35 debido a la mayor cantidad de dixido de carbono (CO2) liberada por los tejidos para formar H2CO3 en estos lquidos.Como el pH normal de la sangre arterial es de 7.4, se considera que una persona tiene acidosis cuando el pH es inferior a este valor y que tiene alcalosis cuando el pH es superior a 7.4. El limite inferior del pH con el que la vida es posible unas cuantas horas es de alrededor de 6.8 y el limite superior de alrededor de 8. El pH intracelular suele ser algo inferior al del plasma porque el metabolismo de las clulas produce cidos, sobre todo H2CO3. Segn los tipos de clulas, el pH del lquido intracelular oscila entre 6 y 7.4. El pH de la orina puede oscilar entre 4.5 y 8 dependiendo del estado acido-bsico del liquido extracelular.

Defensas frente a los cambios en la concentracin de H+: amortiguadores, pulmones y riones.

Existen tres sistemas primarios que regulan la concentracin de H+ en los lquidos orgnicos:1. Los sistemas de amortiguacin acidobsicos qumicos de los lquidos orgnicos, que se combinan de forma inmediata con un acido o con una base para evitar cambios excesivos en la concentracin de H+.2. El centro respiratorio, que regula la eliminacin de CO2.3. Los riones, que pueden excretar una orina tanto cida como alcalina, lo que permite normalizar la concentracin de H+ en el lquido extracelular.

Cuando se produce un cambio en la concentracin de H+ los sistemas amortiguadores de los lquidos orgnicos reaccionan en un lapso de unos segundos para contrarrestar las desviaciones. Estos sistemas no eliminan ni aaden iones H+ al organismo, sino que se limitan a atraparlos hasta que se pueda restablecer el equilibrio. La segunda lnea de defensa, el aparato respiratorio, acta en pocos minutos, eliminando CO2 y, por tanto, el H2CO3 del organismo. Estas dos primeras lneas de defensa impiden que la concentracin de H+ cambie demasiado hasta tanto comienza a funcionar la tercera lnea de defensa mas lenta, es decir, los riones, que pueden eliminar el exceso de cido o base.

1.- Amortiguacin de H+ en los lquidos corporales

Un amortiguador es cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+. La forma general de la reaccin de amortiguacin es:

Amortiguador + H+ H amortiguadorSistemas amortiguadores de las distintas sustancias.

Sistema amortiguador del bicarbonato.Consiste en una solucin acuosa con dos componentes: 1) un acido dbil, H2CO3 y 2) una sal bicarbonato, por ejemplo NAHCO3.AnhidrasaCO2 + H2O carbnica H2CO3

Esta reaccin es lenta, y se forman cantidades de H2CO3 muy pequeas a menos que tenga lugar en presencia de la enzima anhidrasa carbnica. Esta enzima es especialmente abundante en las paredes de los alveolos pulmonares donde se libera CO2; tambin se encuentra en las clulas epiteliales de los tbulos renales, donde el CO2 reacciona con el H2O para formar H2CO3.El H2CO3 se ioniza dbilmente para formar pequeas cantidades de H+ y de HCO3-.

H2CO3 H+ + HCO3-

El segundo componente del sistema, la sal bicarbonato, se encuentra principalmente en forma de bicarbonato de sodio (NaHCO3) en el lquido extracelular. NAHCO3 se ioniza casi por completo, formando HCO3- y NA+, como sigue:

NaHCO3 Na+ + HCO3- En todo el sistema obtenemos:

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

+ Na

Cuando se aade un acido fuerte como el HCl a la solucin amortiguadora de bicarbonato, el HCO3- amortigua los iones hidrogeno liberados del acido.H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2OComo resultado se forma ms H2CO3, con el consiguiente aumento de la produccin de CO2 y de H2O. Puede observarse que, mediante estas reacciones, los H+ procedentes del cido fuerte HCl se unen al HCO3- para formar un cido muy dbil, el H2CO3, que, a su vez, forma CO2 y H2O . El exceso de CO2, estimula la respiracin, que elimina el CO2 del lquido extracelular.

ECUACION DE HANDERSON-HASSEBALCH.

Se acostumbra a expresar la concentracin de H+ en unidades de pH en lugar de concentraciones reales. El pH se define como pH= -log H+.

La constante de disociacin puede expresarse de forma similar: pK= -log KPor tanto podemos expresar la concentracin de H+ en la siguiente ecuacin:

-log H+= -log Pk log (0.03 *PCO2) HCO3LuegopH= Pk log (0.03*PCO2) HCO3Por la ley de los logaritmos, la ecuacin se modifica con el signo positivo al logaritmo:

pH= pk +log HCO3 (0.03*PCO2) En el caso del sistema amortiguador del bicarbonato, la pK es de 6.1, por lo que la ecuacin quedara:pH= 6.1+log HCO3 (0.03*PCO2)

Esta ltima es la ecuacin de HANDERSON-HASSEBALCH, con la que puede calcularse el pH de una solucin si se conocen la concentracin molar de HCO3- y la PCO2.

Sistema amortiguador del fosfato.

Interviene activamente en la amortiguacin del liquido de los tbulos renales y de los lquidos intracelulares.Los elementos principales de este sistema amortiguador son H2PO4- y HPO4. Cuando se aade a una mezcla de estas sustancias un acido fuerte como HCl , la base HPO4 acepta el hidrogeno y se convierte en H2PO4-:HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaClEl resultado de esta reacciona es que el acido fuerte, HCl, esta constituido por una cantidad adicional de un acido dbil, NaH2PO4, con lo que se minimiza la disminucin del Ph.Cuando una base fuerte como NaOH se aade al sistema amortiguador, el H2PO4- amortigua los grupos OH- para formar cantidades adicionales de HPO4- + H20:NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O

En este caso, una base dbil, NaH2PO4, sustituye a otra fuerte, NaOH, lo que hace que el aumento del pH sea solo ligero.El sistema amortiguador de fosfato tienen una pK de 6.8 que no esta lejos del pH normal de los lquidos orgnicos, que es de 7.4.

El amortiguador del fosfato es especialmente importante en los lquidos tubulares de los riones por dos razones:1. El fosfato suele concentrarse mucho en los tbulos, donde incrementa la potencia de amortiguacin del sistema de fosfato.2. El Ph del liquido tubular suele ser considerablemente menor que el liquido extracelular, lo que aproxima mas an los mrgenes de operacin del amortiguador a la pK (6.8) del sistema.3. El sistema amortiguador del fosfato es tambin importante para la amortiguacin de los lquidos intracelulares, porque la concentracin de fosfato en estos lquidos es muy superior a la que existe en los lquidos extracelulares.

Las protenas son amortiguadores intracelulares.

El pH de las clulas, aunque ligeramente inferior al del liquido extracelular, sufre cambios aproximadamente en proporcin a los cambios del pH del liquido extracelular. La membrana celular permite una cierta difusin de H+ y HCO3- aunque salvo en el caso del rpido equilibrio del rpido equilibrio que se alcanza en los eritrocitos, estos iones necesitan varias horas para equilibrarse con los del lquido extracelular.En los eritrocitos, la hemoglobina (Hb) acta como un amortiguador importante.H+ + Hb HHB

Alrededor del 60-70% de la amortiguacin qumica total de los lquidos orgnicos se produce en el interior de las clulas y en su mayor parte depende de las protenas intracelulares.

2.- Regulacin respiratoria del equilibrio acido-base.Un incremento de la ventilacin elimina CO2 del liquido extracelular, lo que por la accin de masas, reduce la concentracin de iones hidrogeno. Por el contrario, la disminucin de la ventilacin aumenta el CO2 y por tanto eleva la concentracin de H+ en el lquido extracelular.

El aumento de la concentracin de H+ estimula la ventilacin alveolar.Cuando el valor de pH disminuye desde su valor normal de 7.4 a un valor acido de 7, la ventilacin alveolar aumenta de cuatro a cinco veces sobre su valor normal. Por el contrario cuando el pH plasmtico supera el valor de 7.4, se produce una disminucin de la ventilacin.Como el aumento de la concentracin de H+ estimula la respiracin y el aumento de la ventilacin alveolar reduce la concentracin de H+, el sistema respiratorio acta como un tpico regulador por retroalimentacin negativa de la concentracin de H+.

3.- Control renal del equilibrio acido-base.

Los riones controlan el equilibrio acidobsico excretando orina cida o bsica. La excrecin de orina acida reduce la cantidad de acido en el liquido extracelular, mientras que la excrecin de orina bsica elimina bases de este liquido extracelular.Hacia los tbulos se filtran continuamente grandes cantidades de HCO3-, y si pasan a la orina se extraen bases de la sangre. Las clulas epiteliales de los tbulos tambin secretan hacia las luces tubulares grandes cantidades de H+; lo que elimina cido de la sangre. Si se secretan mas H+ que HCO3, se producir una prdida neta de cidos en los lquidos extracelulares. Por el contrario si se filtra mas HCO3- que H+, la perdida neta ser de bases. El organismo produce unos 80 mEq diarios de acido no voltiles que proceden fundamentalmente del metabolismo de las protenas. Los riones deben evitar la perdida de bicarbonato por la orina. Cada dia los riones filtran alrededor de 4.320 mEq de bicarbonato (180 L/da por 24 mEq/L) y en condiciones normales casi todos ellos son reabsorbidos por los tbulos con objeto de conservar el principal sistema amortiguador de los lquidos extracelulares.La reabsorcin de bicarbonato y la excrecin de H+ se llevan a cabo mediante el proceso de secrecin de H+ en los tbulos. Como el HCO3 debe reaccionar con el H+ secretado para formar H2CO3 antes de que pueda ser reabsorbido, cada dia han de secretarse 4.320 mEq de H+ para poder reabsorber todo el bicarbonato filtrado.Cuando disminuye la concentracin de H+ en el liquido extracelular (alcalosis), los riones dejan de reabsorber todo el HCO3- filtrado, lo que aumenta la excrecin de este por la orina. Como los HCO3- amortiguan normalmente a los de H+ en el liquido extracelular, esta perdida de HCO3- tiene el mismo efecto que la adicin de H+ al liquido extracelular.Podemos concluir que los riones regulan la concentracin de H+ en el lquido extracelular mediante tres mecanismos:1. Secrecin de Hidrgenos (H+)2. Reabsorcin de HCO3- filtrado.3. Produccin de nuevos HCO3.

FISIOPATOLOGA

Los trminos acidosis y alcalosis describen los trastornos clnicos que se producen a causa de los cambios en las concentraciones de CO2 y HCO3 disueltos. El bicarbonato de sodio (NaHCO3) es el principal lcali en el lquido extracelular.

Alteraciones acidobsicas metablicas y respiratorias.Existen dos tipos de alteraciones acidobsicas: metablicas y respiratorias. Las alteraciones metabolicas producen una modificacin de la concentracin de HCO3 y se deben a la adicin o perdida de acidos o lcalis no voltiles hacia o desde el LEC. Acidosis metablica: descenso del pH causado por una disminucin del HCO3-. Alcalosis metablica: aumento del pH debido al incremento de HCO3-. Los trastornos respiratorios implican una alteracin de la PCO2, lo que refleja un aumento o disminucin de la ventilacin alveolar. Acidosis respiratoria: se caracteriza por un descenso del pH, reflejo de la menor ventilacin e incremento de la PCO2. Alcalosis: respiratoria: es el aumento del Ph secundario a la mayor ventilacin alveolar y disminucin de la PCO2.Resumen de las alteraciones acidobsicas individuales y sus respuestas compensatorias.

Desequlibrio acidobsicoAlteracin primariaCompensacin respiratoria y respuesta previstaCompensacin renal y respuesta prevista.

Acidosis metablica Ph y HCO3- plasmticos Ventilacin y PCO2 Excrecin de H+ y reabsorcin HCO3-.

Alcalosis metablica Ph y HCO3- plasmticos Ventilacin y PCO2 Excrecin de H+ y reabsorcin de HCO3-

Acidosis respiratoria pH plasmtico y PCO2Ninguna Excrecin de H+ y reabsorcin HCO3-.

Alcalosis respiratoria Ph plasmtico y PCO2Ninguna Excrecin de H+ y reabsorcin HCO3

Cambios primarios y compensatorios del pH.La acidosis y la alcalosis suponen un episodio primario o desencadenante y un estado compensatorio o de adaptacin, resultado de los mecanismos homeostticos que intentan corregir o prevenir cambios importantes en el Ph. Por ejemplo, es posible que una persona tenga acidosis metablica como efecto de una produccin excesiva de cetoacidos, y alcalosis respiratoria por un aumento compensatorio de la ventilacin.Los mecanismos compensatorios son un recurso para controlar el pH cuando es imposible corregirlo o cuando no puede corregirse de inmediato. La compensacin requiere el uso de mecanismos distintos a los que ocasionan el trastorno primario. Ejemplo, los pulmones no pueden compensar la acidosis respiratoria producida por enfermedad pulmonar; ni los riones la acidosis metablica causada por una nefropata crnica.Alteraciones acidobsicas nicas o mixtas.Hasta ahora se han descrito las alteraciones acidobsicas como si existieran en forma de alteracin primaria nica, por ejemplo acidosis metablica, acompaada por una respuesta compensatoria predecible (es decir, hiperventilacin y alcalosis respiratoria). Pese a ello no es infrecuente que los individuos sufran mas de una alteracin primaria o una alteracin mista. Por ejemplo, es factible que un sujeto se presente con una concentracin srica baja de HCO3- debida a acidosis metablica y PCO2 alta por enfermedad pulmonar crnica.Cabe mencionar que la respuesta respiratoria a los cambios del HCO3- sucede casi de inmediato, pero solo existe una respuesta compensatoria esperada para las alteraciones acidobasicas metablicas primarias. Por otro lado, la compensacin renal tarda varios das en alcanzar su efectividad completa. La respuesta aguda compensatoria representa la concentracin de HCO3- antes de la compensacin renal, y la respuesta crnica despus que sta ya ocurri. En consecuencia, los valores del pH srico pueden ser mas normales en la fase crnica.

ACIDOSIS METABLICA

Es el descenso de la concentracin srica de HCO3- junto con una disminucin del Ph. El cuerpo compensa el menor Ph mediante una mayor frecuencia respiratoria como un esfuerzo para reducir la PCO2 y la concentracin de H2CO3. Puede esperarse que la PCO2 descienda en 1 mmHg a 1.5 mmHg por cada miliequivalente por litro de disminucin del HCO3-.La acidosis metablica puede ser consecuencia de uno o ms de los siguientes mecanismos:1. Aumento de la produccin de cidos metablicos fijos o ingestin de cidos fijos como el acido saliclico.Acumulacin de acido lctico y produccin excesiva de cetoacidos. Las acidosis lctica aguda se desarrolla cuando hay produccin excesiva o eliminacin reducida de acido lctico de la sangre. Este acido se produce por el metabolismo anaerobio de la glucosa. La mayor parte de casos la acidosis lctica se debe al aporte insuficiente de oxigeno, como en el choque o paro cardiaco. Tambin puede presentarse durante los periodos prolongados de ejercicio intenso en los que la necesidades metablicas de los msculos activos rebasan su capacidad de producir ATP, lo que los obliga a volver al metabolismo anaerobio y a la sntesis de cidos lcticos. La acidosis lctica tambin se relaciona con trastornos en los que no parece ver hipoxia tisular. Los cetoacidos producidos por el hgado a partir de cidos grados, son fuente de energa para mucho tejidos del organismo. Existe una produccin excesiva de cetoacidos cuando la reservas de hidratos de carbono son insuficientes o cuando el cuerpo no puede utilizar los hidratos de carbono disponibles como energa. En estas condiciones se movilizan cidos grasos del tejido adiposos y se trasladan al hgado donde se transforman en cetonas. La acidosis se produce si la sntesis heptica de cetonas rebasa su utilizacin en los tejidos.2. Incapacidad de los riones para excretar los cidos fijos producidos por los procesos metablicos normales.La nefropata crnica es la causa mas frecuente de acidosis metablica crnica, en condiciones normales los riones conservan HCO3 y secretan iones H+ hacia la orina como una forma de regular el equilibrio acido-bsico. En la enfermedad renal crnica se pierde la funcin glomerular y tubular, con retencin de residuos nitrogenados y cidos metablicos.3. Perdida excesiva de bicarbonato por los riones o tubo digestivo.El incremento de la perdida de HCO3- tiene lugar con la salida de lquidos corporales ricos en bicarbonato o cuando la conservacin renal HCO3 esta alterada. La secreciones intestinales tienen una concentracin elevada de HCO3, por consiguiente la perdida excesiva HCO3- se observa en:Diarrea grave, drenaje por fistulas del intestino delgado, pncreas o vas biliares; en el drenaje por ileostoma y en la aspiracin intestinal4. Aumento de la concentracin srica de Cl-.El HCO3- srico disminuye si se incrementa el Cl- ;la acidosis hipercloremica puede ser efecto de la absorcin anormal de cloro en los riones o del tratamiento con frmacos que contienen cloro (ej. Cloruro de sodio, soluciones para alimentacin con aminocidos y cloruro de amonio).Con frecuencia, el desequilibrio aninico, ayuda a identificar la causa de la acidosis metablica.

El desequilibrio anionico en el diagnostico diferencial de la acidosis metabolica.Disminucin de equilibrio aninico ( 12mEq/l)Presencia de anin metablico no medido Cetoacidosis diabtica Cetoacidosis alcohlica Acidosis lctica Inanicin Insuficiencia renalPresencia de frmaco o anin qumico Intoxicacin por salicilato Intoxicacin con metanol Intoxicacin con etilenglicolDesequilibrio aninico normal (8-12 mEq/l)Perdida de bicarbonato Diarrea Perdida de lquidos pancreticos Ileostoma Retencin de cloro Acidosis tubular renal Vejiga de asa ileal Nutricin parenteral

Manifestaciones Descenso del pH (