Desequilibrio acido basico

DESEQUILIBRIO

ÁCIDO BÁSICO

PRESENTADO POR:

Dra. Sara Vargas

Docente de medicina

1

HOSPITAL NACIONAL

ROSALES

DEPARTAMENTO DE

MEDICINA INTERNA

PRINCIPIOS GENERALES

2

pH normal 7.4 +/-0.05

H+ neq/l= 24 x pCO2

HCO3

ECUACION DE HENDERSON HASSELBACH

pH= 6.1 + log HCO3

PCO2 X0.3

PRINCIPIOS GENERALES.

Alteraciones del pH

[PCO2]

[HCO3]

3

PRINCIPIOS GENERALES TAPONAMIENTO QUÍMICO

1. LEC –HCO3, proteínas, fostato

2. VENTILACIÓN ALVEOLAR - PCO2

3. CONTROL RENAL DE H+

VALORES NORMALES

pH 7.35 a 7.45

HCO3 24 +/- 2 mEq/L

PCO2 40 +/-5 mmHg

4

5 TRASTORNOS METABÓLICOS

ACIDOSIS METABÓLICA

Perdida de HCO3-

Acumulación de ácido

ALCALOSIS METABÓLICA

Perdida de H+

Ganancia de HCO3-

↓ HCO3 ↑ HCO3

6 TRASTORNOS RESPIRATORIOS

PCO2

ACIDOSIS RESPIRATORIA

PCO2

ALCALOSIS RESPIRATORIA

PROCESO DIAGNÓSTICO

7

PASO 1.

7.45

ALCALOSIS

7.35

ACIDOSIS

8

PASO 2. ESTABLECER EL TRASTORNO PRIMARIO

9

pH PCO2 pH PCO2

↑ pH + ↑PCO2 alcalosis

metabólica

↓ pH + ↓PCO2 acidosis

metabólica

↑ pH + ↓PCO2 alcalosis

respiratoria

↓ pH + ↑PCO2 acidosis

respiratoria

META

BOLI

CO

RESPI

RATO

RIO


AC

IDO

SIS

↓ HCO3 METABÓLICA

↑ PCO2

RESPIRATORIA

10

ALC

ALO

SIS

↑ HCO3 METABÓLICA

↓ PCO2

RESPIRATORIA


11

pH NORMAL – PCO2/HCO3 ANORMALES

TRASTORNO COMBINADO

PASO 3. DETERMINE LA COMPENSACIÓN APROPIADA

Es una adaptación a la alteración del

equilibrio acido base que trata de

estabilizar la variación del pH.

12

13

PASO 3. DETERMINE LA COMPENSACIÓN APROPIADA

PROCESO

RESPIRATORIO

PROCESO

METABÓLICO

14 CAMBIOS ESPERADOS

TRASTORNO

PRIMARIO

(CAMBIO

PRINCIPAL)

CAMBIO

COMPENSADOR

RESPUESTA

COMPENSATORIA

RESULTADOS

ESPERADOS

Acidosis

metabólica

↓ HCO3

↓ PCO2

↓ PCO2 1.2 mmHg

para cada 1

mEq/l

PCO2 esperada=

(1.5 XHCO3)+(8+/- 2)

Alcalosis

metabólica

↑ HCO3↑PCO2

↑PCO2 0.7 mmHg

por cada 1 mEq/l PCO2 esperada=

(0.7x HCO3)+(21+/-2)


TRASTORNO

PRIMARIO

(CAMBIO

PRINCIPAL)

CAMBIO

COMPENSADOR

RESPUESTA

COMPENSATORIA

RESULTADOS

ESPERADOS

Acidosis

respiratoria

↑ PCO2

AGUDA

CRÓNICA

↑ HCO3

Aguda

↑ HCO3 1 mEq/l

por cada 10

mmHg ↑ PCO2

Crónica

↑ HCO3 3.5 mEq/l

por cada 10

mmHg ↑ PCO2

Aguda

∆ pH= 0.008 x ∆PCO2

pH esperado=

7.40-(0.008x(PCO2-40)

Crónica

∆pH=0.003x ∆ PCO2

pH esperado=

7.40-(0.003x(PCO2-40)


TRASTORNO

PRIMARIO

(CAMBIO

PRINCIPAL)

CAMBIO

COMPENSADOR

RESPUESTA

COMPENSATORIA

RESULTADOS

ESPERADOS

Alcalosis

respiratoria

↓ PCO2

AGUDA

CRÓNICA

↓ HCO3

Aguda

↓ HCO3 2 mEq/l

por cada 10

mmHg ↓ PCO2

Crónica

↓ HCO3 5 mEq/l

por cada 10

mmHg ↓ PCO2

Aguda

∆ pH= 0.008 x ∆PCO2

pH esperado=

7.40+(0.008x(PCO2-40)

Crónica

∆pH=0.003x ∆ PCO2

pH esperado=

7.40+(0.003x(PCO2-40)

17

PASO 4. DETERMINE EL HIATO ANIÓNICO (HA ó ANION GAP)

DETERMINADAS FORMAS DE ACIDOSIS SE

CARACTERIZA POR AUMENTO DE RESERVA DE ANM

18

ANM-CNM = CM-AM

HA= CM-AM

La albumina es el principal ANM.

El HA debe de corregirse si se observan

cambios grandes en las concentraciones

séricas de albumina.

HA corregido= HA +[(4- albumina)x 2.5]

↑ HA INDICA ACIDOSIS METABÓLICA CON

ANIÓN EN CIRCULACIÓN

19

PASO 5. DETERMINE EL HIATO DELTA (∆HA)

Para mantener un contenido aniónico

total estable, cualquier aumento en un

anión no medido va acompañado de

una disminución de la [HCO3].

La comparación entre el cambio de del

HA (∆HA) y el de la [HCO3] (∆[HCO3])

20

21


∆ HA=∆[HCO3]

ACIDOSIS METABOLICA

CON HA

22


∆ HA > ∆[HCO3]

ALCALOSIS METABÓLICA + ACIDOSIS METABÓLICA CON

HA

EJEMPLO: paciente con CAD + vómitos. HA 20 y [HCO3]18

∆ HA 20-10= 10

∆ HCO3 24-18= 6 ∆HA 10 > ∆ [HCO3] 6

23

∆ HA < ∆[HCO3]

ACIDOSIS METABÓLICA SIN HIATO + ACIDOSIS METABÓLICA CON HA

EJEMPLO: paciente con fiebre + hipotensión secundario a diarrea prolongada. HA 15 y [HCO3] 12

∆ HA 15-10= 5

∆ HCO3 24-12= 12

PASO 5. DETERMINE EL HIATO

DELTA (∆HA)

∆HA 5 < ∆ [HCO3] 12

ACIDOSIS

METABÓLICA

24

1.PRODUCCIÓN EXCESIVA DE ÁCIDOAnión gap normal:

1.Infusión de NH4Cl

2.Infusión de HCl lisina

3.Infusión de HCl arginina

4.HiperalimentaciónAnión gap aumentado:

1.Acidosis endógenas

2.L-lactoacidosis:

* Tipo A (hipoxia absoluta o relativa)-Disminución del contenido sanguíneo de O2 (baja PO2, anemia, hemoglobinopatía)

-Disminución de la perfusión tisular (obstrucción

arterial local, hipovolemia, insuficiencia cardíaca)-Aumento de las demandas tisulares de O2

(ejercicio intenso, intoxicación por dinitrofenol -"naftalina"-,catabolismo tumoral)

25

Causas de acidosis metabólica

* Tipo B (reducción del metabolismo de lactato sin

hipoxemia)1.Insuficiencia hepatocelular (infiltración tumoral,

cirrosis)

2.Interferencia con el metbolismo hepático normal

(etanol, cianuro, fenformina, fructosemia, glucogenosis, déficit tiamina)

3.Aumento en la producción de piruvato

(metabolismo tumoral)

D-lactoacidosis:1.* Sobreproducción gastrointestinal de ácido D-láctico

2.* Síndrome de translocación bacteriana

3.Cetoacidosis:

4.Alcoholismo

5.Diabetes6.Ayuno prolongado

26


27


PÉRDIDA EXCESIVA DE BASES (anión gap normal)

Pérdidas gastrointestinales:

Diarrea

Drenaje de intestino delgado:

Ileostomía

Yeyunostomía

Duodenostomía

Drenaje biliar (tubo en "T")

Ileo paralítico

Drenaje fístula intestinal

Adenoma velloso

Ureterosigmoidostomía

28


1.Pérdidas renales (DEFECTO DE ACIDIFICACION

PROXIMAL):2.Inhibidores de la anhidrasa carbónica3.Acetazolamida

4.Sulfamidas

5.Acidosis tubular proximal (tipo II)6.Expansión de volumen

7.Hiperparatiroidismo primario8.Corrección aguda de una hipocapnia

9.REGENERACIÓN INSUFICIENTE DE BASES

10.Anión gap normal:11.Inhibición de la síntesis/disponibilidad distal de NH4+

12.Hiperpotasemia

13.Acidosis tubular tipo IV14.Enfermedad quística medular

15.Uropatía obstructiva

29


1.Defecto de la acidificación distal:

2.Acidosis tubular distal (tipo I)

3.Acidosis tubular tipo IV

4.Déficit de mineralocorticoides:

5.Déficit primario (renina estimulada):

6.Enfermedad de Addison

7.Síndrome adrenogenital con déficit de C-21hidroxilasa

8.Hipoaldosteronismo primario familiar

9.Hipoaldosteronismo primario adquirido

10.Déficit secundario (renina suprimida):

11.Hipoaldosteronismo hiporreninémico: (Diabetes, nefritis

intersticial, hipertensión, gota, glomerulonefritis, nefropatía

por analgésicos, uropatía obstructiva, crioglobulinemia mixta,

nefropatía por plomo, anemia falciforme, amiloidiosis,

trasplante renal, lupus eritematoso)

30


1.Fármacos:

2.(Indometacina, inhibidores de la enzima conversora de

angiotensina, heparina, ciclosporina)

3.Defectos tubulares congénitos:

4.Seudohipoaldosteronismo tipo I

5.Seudohipoaldosteronismo tipo II (Síndrome de Gordon)

6.Defectos tubulares adquiridos:

7.Diuréticos ahorradores de K+(amilorida, triamtereno,

espironolactona)

8.Anfotericina B

9.Tolueno

10.Pegamentos y colas inhalados

11.Ileocistoplastia y colecistoplastia

12.Insuficiencia renal

13.Anión gap aumentado:

14.Reducción de la eliminación de aniones orgánicos:

15.Insuficiencia renal avanzada

Entidad Características Clave diagnóstica

A-lactoacidosis

Hipoperfusión, colapso circulatorio, shock, sepsis, anemia profunda, anióngapaumentado

Determinación de L-láctico

B-lactoacidosis

Anión gap aumentado con

L-lactacidemia y aceptable estado general. Enfermedad hepática, ingesta de fármacos de metabolismo o toxicidad hepática. Gran carga tumoral

Determinación de L-láctico

D-lactoacidosis

Alteración del tránsito intestinal, con fiebre, posible traslocación bacteriana y acidosis con anión gap aumentado y L-láctico normal

Determinación de D-láctico

31

Características y claves diagnósticas de la acidosis metabólica

Entidad Características Clave diagnóstica

Cetoacidosis

Antecedentes de diabetes, ayuno o alcoholismo. Glucemia alta o baja. Frecuente trastorno mixto con alcalosis metabólica (vómitos) asociada.

Deplección de volumen. Depleciónde K+. Hiperpotasemia. Anión gap aumentado

Determinación de cuerpos cetónicos en sangre y orina. Si hay acidosis láctica asociada, repetir el test en orina tras

añadir agua oxigenada

Intoxicaciones

Historia de intoxicación, olor característico del aliento, anión gap y osmol gap

aumentados. Depresión del SNC. Fallo cardíaco agudo. Cristaluria oxalocálcica

Investigación de tóxicos en

sangre y orina

32


ENTIDAD Características Clave diagnóstica

Acidosis tubular proximal (tipo II) REABSORCIÓN HCO3 TUBULAR PROXIMAL ALTERADA

Síndrome de Fanconi, glucosuria, aminoaciduria, hipofosfatemia, raquitismo resistente vitamina D, bicarbonaturia

pH urinario alto. Bicarbonaturia

(EF >15%). NH4 urinario alto (carga neta-). Tras sobrecarga alcalina: HCO3 en orina alto, sin aumentar en sangre; PCO2 en orina >70 mmHg. Tras sobrecarga ácida (NH4 CI 0,1g/kg). pH orina <5,5

Acidosis tubular distal tipo IALTERACIÓN DE LA SECRECIÓN DISTAL DE H+

Nefrocalcinosis, nefrolitiasis, retraso del crecimiento, hipocitraturia, hipopotasemia. Asociada a cirrosis hepática, trasplante renal, anfotericina B, tolueno. Incidencia familiar

pH urinario >6. Bicarbonato bajo (EF <5%). NH4 urinario alto (carga neta -). Tras sobrecarga alcalina: HCO3 en orina bajo; PCO2 en orina PCO2 en plasma. Tras sobrecarga ácida (NH4 CI 0,1 g/kg). pH orina <5,5

Acidosis tubular distal tipo IV

HIPERPOTASEMICA DISTAL. BAJAS CONCETRACIONES DE ALDOSTERONA Y RESISISTENCIA

Hipoaldosteronismohiporreninémico. Evidencia de nefropatía túbulo-

intersticial crónica. Diabetes. Hiperpotasemia e hipopotasiuria. En ocasiones, hipertensión. Cierto grado de insuficiencia renal

pH urinario >6. Bicarbonato bajo (EF <5%). NH4 en orina bajo (carga neta+). Tras

sobrecarga alcalina: bicarbonato bajo; PCO2 en orina PCO2 en plasma. Tras sobrecarga ácida (NH4 CI 0,1 g/kg). pH orina <5,5

33


TRATAMIENTO

34

TRATAMIENTO 1. Detener la producción de H+:

Lactoacidosis:

Abrir vía aérea: si es preciso mediante cánula de Mayo o tubo endotraqueal.

Ventilación manual o automática. Obtener latido cardíaco efectivo. Mejorar la PO2 periférica con oxigenoterapia, dobutamina

y dopamina.

Combatir el shock.

Cetoacidosis:

Cetoacidosis diabética: Bolo inicial de insulina rápida de 10 unidades, seguida de perfusión de suero salino con insulina rápida a un ritmo de 2-10 U/h. Alternativamente, bolos de 10 U. de insulina cada dos horas, controlando glucemia cada cuatro horas.

Cetoacidosis alcohólica: Iniciar perfusión de glucosa 5% o 10%, con 10 U. de insulina rápida en cada 500 ml de suero.

35

TRATAMIENTO Intoxicaciones exógenas:

Metanol: Iniciar 0,6 g de etanol/kg de peso en bolo oral (aproximadamente 120 cc de wisky) para obtener un nivel de etanol en sangre de 100 mg/dl. Seguir con una pauta de etanol oral de 0,15 g/kg/h en bebedores y 0,07 g/kg/h en no bebedores (30-60 cc de wisky por hora).

Etilenglicol: Idéntica pauta de etanol a la descrita en la intoxicación con metanol. Probablemente requerirá hemodiálisis precoz debido al fracaso cardíaco y renal.

36

TRATAMIENTO 2. Reducir la PCO2 : Si es preciso bajar la

[H+] en pocos minutos, puede hacerse

mediante una hiperventilación

adecuada. Esta opción es crítica si hay

acidosis respiratoria asociada. Cuando

en presencia de una acidosis metabólica

moderada o grave de cualquier

etiología, la PCO2 sube de 40, prever

necesidad de intubación orotraqueal y

traslado a unidad de cuidados intensivos

en pocas horas.

37

TRATAMIENTO

3. Favorecer la excreción de ácido. Aumentar la producción endógena de HCO3

- :

En la lactoacidosis B, el dicloro acetato puede ser de utilidad al activar la piruvato deshidrogenasa (tumores, insuficiencia hepática).

Lavado gástrico en las primeras fases de la intoxicación.

Hemodiálisis (o diálisis peritoneal si la hemodiálisis no es accesible)

38

TRATAMIENTO 3. Expansión de volumen con una mezcla 2:1

de suero salino fisiológico y bicarbonato 1/6 M (100 mM NaCl, 55 mM NaHCO3) a un ritmo de 250-500 ml/h produce una diuresis alcalina útil en la eliminación de β-OH-butirato, acetoacetato y salicilatos. Si hay sobrecarga de volumen, asociar furosemida; si el pH sanguíneo pasa de 7,55, usar acetazolamidapara promover la excreción de HCO3

-.

Una alternativa a la diálisis en situaciones con acidosis metabólica, fallo renal oligúrico y expansión de volumen es la aspiración gástrica tras estimulación de la secreción ácida con pentagastrina.

39

4. Administración de HCO3- exógeno:

La infusión de HCO3- se hace para tratar una

acidemia grave o para ganar tiempo en situaciones en las que detener la secreción de H+

puede tardar. El inconveniente más serio es la sobrecarga de volumen por la infusión de Na+, y plantea problemas graves en las situaciones en las que una acidosis grave complica una insuficiencia renal oligúrica.

Los criterios de tratamiento absoluto con HCO3-

son:

[HCO3-] < 5 mEq.

Dificultad para mantener una hiperventilación adecuada.

Acidosis metabólica grave con anión gap normal. Acidemia grave asociada a fallo renal o

intoxicación exógena.

40

CORRECCIÓN DE HCO3

DEFICIT DE HCO3

0.5X Peso magro x (24- HCO3)

Precausión por EAP, hipopotasemia, hipokalemia

41

5. Homeostasis del K+ y del Ca++:

La infusión de HCO3- determinará el

desplazamiento del K+ extracelular hacia la

célula y la reducción del calcio ionizado que

se unirá a proteínas. Por tanto, puede

condicionar hipopotasemia, especialmente si

existía depleción de K+ previa (ej.:

cetoacidosis diabética) y tetania

Es de esperar hipopotasemia en:

Acidosis tubular distal tipo I.

Pérdida gastrointestinal de HCO3- y K+.

Cetoacidosis diabética.

42

ALCALOSIS

METABÓLICA

43

FISIOPATOLOGÍA

Existe un aumento en la [HCO3-] junto con

un descenso en la [H+]. Para que se

produzca una alcalosis metabólica son

necesarios dos procesos:

Un proceso generador de la alcalosis, que

puede ser exógeno, gastrointestinal o renal.

Un proceso que mantenga de la alcalosis,

que es siempre renal.

44 ALCALOSIS METABOLICA

FISIOPATOLOGÍA

No es infrecuente ver la alcalosis

metabólica complicando un cuadro de

acidosis respiratoria o acompañando a

una alcalosis respiratoria.

En dichos casos, la PCO2 puede ser

respectivamente más alta o más baja de

lo esperado, y la [H+] casi normal o por el

contrario anormalmente reducida.


•Inhibición del centro respiratorio:

•Apnea

•Hipercapnia

•Hipoxia

•Mala oxigenación tisular:

•Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno a nivel

periférico (efecto Bohr)

•Contracción de la célula muscular lisa del vaso:

•Vasoconstricción y aumento de resistencias coronarias, cerebrales,

esplácnicas y periféricas

•Angina de Prinzmetal

•Crisis epilépticas

•Disfunción cardíaca:

•Arritmia

•Insuficiencia cardíaca refractaria


Tabla 2.4.11. Efectos deletéreos de la alcalosis metabólica


•1. Pérdida de H+:

•Pérdida gastrointestinal: drenaje gástrico continuo,

terapia antiácida, bloqueo de secreciones pancreatoduodenales con octreótido, cloridorrea

•Pérdida renal: dieta pobre en cloro, dieta pobre en

sal, diuréticos tiacídicos y de asa, hiperaldosteronismo

primario o secundario, carbenicilina, hipercalcemia,

síndrome de leche y alcalinos

•Pérdida pulmonar: corrección aguda de una

hipercapnia aguda

•Desplazamiento intracelular de protones: hipopotasemia, depleción de K+, hiperpolarización

celular (intoxicación por bario).

Tabla 2.4.12. Causas generadoras de alcalosis metabólica


•2. Exceso de HCO3-:

•Transfusiones masivas de hemoderivados (citrato)

•Administración excesiva de HCO3-(resucitación

cardiopulmonar)

•Sindrome de leche y alcalinos

•3. Alcalosis por contracción de volumen (pérdida de

Cl- y Na+):•Diuréticos de asa y tiazídicos

•Pérdidas de volumen gastrointestinales, cutáneas

Causas generadoras de alcalosis metabólica


1.Alcalosis sensibles al cloro o hipocloruréticas ([Cl-]o< 10 mEq/l)

2.Aumento de la reabsorción proximal de HCO3- secundaria a

hipovolemia

3.Estímulo del eje renina-aldosterona secundario a hipovolemia

4.Pérdida gastrointestinal

5.Depleción de cloro, cloridorrea congénita

6.Alcalosis resistente al cloro o normocloruréticas ([Cl-]o> 20 mEq/l)

7.Disminución del filtrado glomerular (más sobrecarga alcalina)

8.Estímulo primario de la secreción distal de H+:

9.Hiperaldosteronismo primario

10.HiperreninismoIngesta de regaliz

11.Síndrome de Bartter

12.Síndrome de Liddle

13.Hipocaliemia, depleción de K+, acidosis intracelular (acidemia

paradójica)

14.Hipomagnesemia

Causas de perpetuación de la alcalosis metabólica

•Efectos neuromusculares:

•Estupor

•Confusión

•Letargia

•Debilidad muscular

•Tetania, calambres

•Efectos sobre el recambio de oxígeno:•Desplazamiento a la izquierda de la curva de

saturación de la hemoglobina

•Disminución de la oxigenación tisular•Hipoxemia secundaria a hipoventilación

compensatoria

50

Manifestaciones clínicas de la alcalosis metabólica

•Efectos cardiovasculares:

•Arritmias supraventriculares y ventriculares refractarias

al tratamiento

•Insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento

•Efectos sobre el metabolismo del calcio.

•Efecto sobre el metabolismo intermediario:•Aumento de la glicolisis sistémica

•Aumento en la producción de lactato sistémica•Aumento del consumo renal de lactato

•Reducción de la amoniogénesis renal

Manifestaciones clínicas de la alcalosis metabólica


TRATAMIENTO

En la alcalosis metabólica acompañada

de hipopotasemia y contracción de

volumen, el tratamiento apropiado es la

expansión de volumen con suero salino

isotónico y KCl.

Debe evitarse el uso de Ringer-lactato,

otras soluciones que contengan aniones

orgánicos susceptibles de formar HCO3- y

otras sales de K+ distintas del cloruro.


TRATAMIENTO

La pérdida renal de HCO3- puede

favorecerse con acetazolamida, pero no es recomendable si persiste la hipovolemia o hay hipopotasemia.

Sin embargo, esta regla general debe adaptarse a cada situación particular, en función de la intensidad y rapidez de instauración de la alcalosis.


TRATAMIENTO

La alcalemia grave con pH >7.7 con exceso de volumen del LEC y/o insuficiencia renal puede tratarse con HCL isotónico (150 mEq) administrando a través de una vena central.

La corrección tendrá lugar aproximadamente en 8-24 horas.

La cantidad de HCL puede calcularse como:

54

ACIDOSIS

RESPIRATORI

A

55

FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA El metabolismo endógeno produce unos

15.000 mmol de CO2 por día. Pese a que el CO2 no es un ácido, este se une con H2O en la circulación produciendo H2CO3.

El aumento de la concentración de [H+] se une con los amortiguadores intracelulares entre ellos la Hb, en los eritrocitos:

El HCO3 que se genera con esta reacción sale al liquido extracelular mediante intercambio por CL extracelular

56 ACIDOSIS RESPIRATORIA

CO2 +H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ HCO3

H2CO3 + Hb ↔ HHb+ HCO3

El resultado final es que el CO2

metabólico es transportado en la

circulación en forma de HCO3 sin

provocar demasiados cambios en el pH

extracelular. Estos procesos se revierten

en los alveolos .

A medida que se oxigena el HHb el H se

va liberando. Estos hidrogeniones se

combinan con HCO3 formando H2CO3 y

mas tarde CO2 el cual es eliminado.


FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

.


FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA.Control de la Ventilación

El estimulo ventilatorio del CO2 se origina principalmente en unas zonas quimiosensibles en el centro de la respiración medular , las cuales responden a los cambios de pH del intersticio cerebral inducidos por el CO2

El aumento inicial de la ventilación mediante la hipoxia es llevado a cabo por los quimiorreceptores en los cuerpos carotídeosubicados cerca de la bifurcación de las arterias carótidas

El estimulo principal de la respiración es el dióxido de carbono, ya que la ventilación por minuto se ve aumentada incluso con pequeñas subidas del Pco2 arterial.

La hipoxemia llega a aumentar la ventilación

inicialmente, pero la caída que esto provoca en el Pco2 eleve el pH extracelular, lo cual reduce la respiración anulando el estimulo hipoxémico.

La hipercapnia y la acidosis respiratoria

Se deben a una deficiencia de la

ventilación alveolar efectiva y no a un

aumento de la CO2

Los pacientes con estímulos respiratorio deficiente o con

una disfunción neuromuscular/ disminución

generalizada de la ventilación alveolar.

En neumopatíasintrínsecas la retención de CO2 se debe a un desequilibrio entre la

ventilación y la perfusión

En caso que la función respiratoria no se

recupere, el descenso del pH a causa de la retención de CO2 se

minimiza

Amortiguación celular y aumento de la

secreción renal de hidrogeniones

Elevación plasmática de

HCO3

La respuesta renal tarda varios días en

surgir .

El ph resulta menos protegido en la acidosis respiratoria aguda que

en la acidosis respiratoria crónica.


FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA. Desarrollo de la hipercapnia.

CAUSAS DE ACIDOSIS

RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA


A. Fármacos opiáceos anestésicos, sedantes

B. Oxigenoterapia en hipercapnia crónica

c. Parada cardiaca

d. Apnea central del sueño

Obesidad extrema

Lesiones del SNC

Alcalosis metabólica

INHIBICIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO MEDULAR

AGUDA CRÓNICA


TRASTORNOS DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS Y DE LA PARED TORACICA

AGUDA

•Debilidad muscular crisis de MG, GB

CRÓNICA

- Debilidad muscular: lesioon medular.

-cifoescoliosis

- Obesisdad extrema


OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES

AGUDA

• Cuerpo extraño o vomito

• Apnea obstructiva del sueño

• lariengoespasmo


ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO A TRAVES DEL CAPILAR PULMONAR

AGUDA

•Exacerbaciones de neumopatia subyacente

•SDRA

•Edema pulmonar cardiogenico agudo

•Asma

•Neumotorax o hemotorax

CRONICA

-EPOC

Obesidad extrema

TRATAMIENTO.

ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

La hipercapnia precisa aumentar la ventilación

alveolar efectiva, se puede lograr mediante el

control de la patología subyacente o mediante

la ventilación mecánica

Bicarbonato de sodio: dosis pequeñas de 44 a

88 meq en 5 a 10 minutos, cuando resulta difícil

controlar eficientemente el PCO2 en un

paciente con una acidemia severa. (pH menor

a 7.15)


TRATAMIENTO.

ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

RIESGOS DE USO DE NAHCO3:

Hay que evitar en los paciente con edema pulmonar

No protege el SNC de los efectos de la hipercapnia

Puede provocar aumento de PCO2

Se puede desarrollar una alcalosis metabólica


TRATAMIENTO.

ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA

El objetivo principal de la terapia en los

pacientes con acidosis respiratoria crónica

es mantener una oxigenación adecuada,

si es posible, mejorar la ventilación alveolar

efectiva.

Debido a la eficacia de la compensación

renal la rectificación del pH no suele ser

necesaria


TRATAMIENTO.

ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA

Tratamiento depende de la patología

subyacente.

Evitar uso excesivo de sedantes y oxígeno

Modificación de la dieta

Oxigenoterapia continua de flujo bajo.

Ventilación mecánica


ALCALOSIS

RESPIRATORIA

68

FISIOPATOLOGÍA Una ventilación alveolar efectiva, mayor de

la necesaria para la eliminación de la carga diaria de CO2 metabólico, resultara en una caída primaria de la PCO2 ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA: pasados 10

minutos del comienzo de la alcalosis respiratoria, los iones H+ pasan de las células al fluído extracelular y se combinan con los iones HCO3

Los iones H+ provienen de los tampones intracelulares como las proteínas, fosfatos y hemoglobina.

69 ALCALOSIS RESPIRATORIA

FISIOPATOLOGÍA

ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA

Cuando la hipercapnia persiste, a las 2 horas

empieza una disminución compensatoria de

la secreción renal de H+ que no estará

completa hasta pasados 2 o 3 días.

La respuesta renal se debe a un aumento

paralelo del pH en las células tubulares

renales que aumentan la excreción de HCO3

y disminuyen la excreción urinaria de amonio.


CAUSAS DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA

HIPOXEMIA

A. Enfermedades pulmonares, neumonía, fibrosis intersticial

B. ICC

C. Hipotensión y anemia importantes

D. Permanencia en altitudes elevadas

ENFERMEDADES PULMONARES

ESTIMULACION DIRECTA DEL CENTRO DE LA RESPIRACION

MEDULAR

A. Hiperventilación psicógena o voluntaria

B. Insuficiencia hepática

C. Septicemia por gram negativos

D. Intoxicación con salicilatos

E. Hipercorrección de acidosis metabólica

VENTILACION ARTIFICIAL


TRATAMIENTO

Generalmente no es necesario tratar la

alcalosis sino su trastorno subyacente.

No hay fundamento para el uso de fármacos

que provoquen depresión de la respiración ni

la administración de ácidos, HCL.

Síntomas agudos importantes, se recomienda

la reinspiración del CO2 espirada de una

bolsa de papel suele aumentar la PCO2 y

aliviar los síntomas


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1. Agua, Electrolitos y Equilibrio Ácido-Báse. Ayus, Caramelo, Tejedor.

2. El Libro de la UCI. Marinero, 3ª edición.

3. Manual Washington de Terapéutica Médica. 33ª edición.

4. Nefrología Clínica. Avendaño. 2ª edición.

5. ACP MEDICINE, 3ª edición.

BIBLIOGRAFÍA

Desequilibrio acido basico

Health & Medicine

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