Taquicardias UAT Cardiologia Maestria Urgencias

TAQUICARDIASMAESTRIA EN CIENCIAS CON ESPECIALIDAD EN

URGENCIAS

MODULO DE CARDIOLOGIA

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE TAMAULIPASFACULTAD DE MEDICINA

“DR. ALBERTO ROMO CABALLERO”

DR MIGUEL ANGEL ABUD RUBIDODR BERTOLDO GIL LARA

DEFINICION

• Arritmia: es cualquier anomalía en ritmo cardiaco

• Taquicardia : son arritmias de tres o mas complejos con una frecuencia superior a 100 lpm

POTENCIAL DE ACCIÓN

ANATOMIA DE SISTEMA DE CONDUCCION

• Seno Auricular (Nodo Senoauricular)

• Vías internodales• Nodo Auriculo-

Ventricular• Has de Hiz (rama

derecha e izquierda)• Fibras de Purkinje

DIFERENCIAS EN CELULAS MARCAPASOS

• El potencial de membrana es menos negativo (-60/-55)

• Debido a ingreso a través de membrana celular de iones de Sodio y Calcio

• Se despolariza espontáneamente en Fase 4

NODO SENO-AURICULAR

• Forma• Tamaño• Localización• Por la longitud de sus

fibras los potenciales de acción se distribuyen rápidamente al resto de la aurícula.

VIAS INTERNODALES

• En esta vía se distribuye el potencial de acción eventualmente llega hasta el Nodo A-V

• Banda anterior interauricular

• Bandas anterior, media y posterior.

• Terminan en Nodo A-V

NODO AURICULO-VENTRICULAR

• Localización• Transmite el potencial

de acción a través de las fibras auriculo-nodales y estimula el has de Hiz

• Transmisión en aproximadamente 16 milisegundos.

• Dependiente de Uniones GAP y entrada de iones por canales lentos

FIBRAS DE HAS DE HIZ-PURKINJE

• Has de Hiz se distribuye sobre el tabique interventricular

• Se divide en rama derecha e izquierda• Transmite el potencial de acción

rápidamente• Después se dividen en fibras de Purkinje

que se encargan del resto del ventriculo

SISTEMA SIMPATICO Y PARASIMPATICO

• Distribuido en todo el corazón

• Parasimpático (Vagal)• Acetilcolina• Disminuye la frecuencia

cardiaca y la excitabilidad de las fibras A-V

• Aumenta la permeabilidad de iones potasio (negatividad en reposo -70 mV)

• El Simpático provoca efectos contrarios

• Norepinefrina• Estimula las descargas

del Seno Auricular• Aumenta la frecuencia,

contractilidad y excitabilidad del corazón

SISTEMA SIMPATICO Y PARASIMPATICO

FISIOPATOLOGIA

• Alteración del Automatismo

• Re-entrada

• Actividad desencadenada

ALTERACION DEL AUTOMATISMO

• Automatismo anómalo• Despolarización espontanea en la fase 4

de las células no marcapasos.• Por Isquemia, Alteraciones electrolíticas o

Fármacos. • Aumento y remisión progresiva de

palpitaciones• TV

• Incremento del automatismo• Aumento de catecolaminas estimula in

marcapaso diferente al Seno convirtiéndolo en un marcapaso dominante

• Ritmo iridoventricular


• Intoxicación por digital• Alteración de la conducción del impulso del

seno A-V• Incremento de la fase 4 de despolarización• Taquicardia auricular o de la unión.• Intoxicación digitalica altera impulso del

Seno e incrementa la fase 4 de las células miocardicas


RE-ENTRADA

• 50-80% de los casos de QRS estrecho

• Tres factores:– Dos vias– Respuesta distinta– Una es mas lenta que la

otra

• Taquicardias de complejo estrecho, bi y trigéminos, TV.

• Inicio y terminación súbita

ACTIVIDAD DESENCADENADA

• Por cambio en la frecuencia cardiaca• Inducen contracciones prematuras (fase 2 y

3)• Inducen post despolarizaciones (fase 3)• Focos auriculares, ventriculares de has de

Hiz-Purkinje• Aumento de catecolaminas, hipercalcemia,

toxicidad digitalica, bradicardia, hipopotasemia• TV, Torsade de Pointes

RITMO SINUSAL NORMAL

Es el ritmo normal del corazón. Se origina en el nódulo sinoauricular. La FC es de 60 a 100 lpm. Las ondas P son idénticas entre sí y cada una precede a QRS. Positivas en DII. Intervalos PR son normales (0.12 – 0.20”) y constantes, pueden variar ligeramente con la FC. Intervalos R-R y P-P: pueden ser iguales o variar ligeramente. Complejo QRS: cada onda P va seguida por un complejo QRS, los cuales miden 0.10” o menos, a no ser que exista un bloqueo de rama, en cuyo caso la duración es mayor.

RITMO SINUSAL NORMAL

Electrocardiograma normal de una persona sana. Se apreciaun ritmo sinusal con frecuencia cardiaca de 75 latidos por minuto(lpm). El intervalo PR mide 0.16 s; el intervalo QRS (duración),0.08 s; el intervalo QT, 0.36 s; QTc es de 0.40 s; el eje medio QRS es aproximadamente +70°.

ARRITMIAS O TRASTORNOS DEL RITMO

ARRITMIA SINUSALEs una irregularidad del ritmo cardiaco causada por aumento y

disminución de la frecuencia del RSN.

Tiene todas las características del RSN, exceptuando la variabilidad entre los intervalos R-R.

Debida a cambios del tono vagal que se producen durante la respiración.

El tono vagal disminuye en la inspiración, lo que eleva la FC y aumenta en la espiración, disminuyendo la FC.

Carece de significado clínico, no es necesario tratamiento, se observa en niños, adultos jóvenes y ancianos.

Cuando es marcada, puede causar mareo, palpitaciones y ocasionalmente síncope.

BRADICARDIA SINUSALSe origina en el nódulo SA, se caracteriza por una FC

menor a 60 lpm, las mismas características del RSN, pudiendo variar el ritmo si existiera arritmia sinusal.

Puede estar causada por excesivo tono vagal inhibidor del NSA, debido a estimulación del seno carotídeo, vómito, m. de Valsalva, síncope neurocardiogénico, estrés emocional extremo, estancia prolongada de pie.

BRADICARDIA SINUSAL

Otras etiologías:

disminución del tono simpático por BB, digitálicos, calcioantagonistas, Síndrome del seno enfermo, IAM (inferior y del VD), hipotiroidismo, hipotermia, hipoxia, durante el sueño fisiológico y en atletas entrenados.

BRADICARDIA SINUSAL

TAQUICARDIA SINUSAL

TAQUICARDIA SINUSAL

FC es superior a 100 lpm pudiendo llegar a 180 o más lpm en ejercicio extremo.

Ritmo regular.Localización del marcapasos en nódulo SA.Ondas P normales, pudiendo ser más altas y picudas de lohabitual. Idénticas entre sí, preceden a QRS (conducción AV1:1). Positivas en DII. Intervalo R-R iguales entre sí, pueden variar.Complejos QRS normales a no ser que exista anomalía dela conducción intraventricular (diferenciarla de la TV). Cadacomplejo sigue a una onda P.

TAQUICARDIA SINUSAL

TAQUICARDIA SINUSAL

CAUSAS:En los adultos puede ser una respuesta normal del

corazón a la demanda de mayor flujo sanguíneo.Consumo de estimulantes (café, té), tabaco.Aumento de las catecolaminas y tono simpático

(excitación, ansiedad, estrés).Dosis excesivas de fármacos anticolinérgicos

(atropina) o simpaticomiméticos (dopa, adrenalina, noradrenalina, cocaína).

Isquemia miocárdica o IAM.

Fiebre.Tirotoxicosis.Anemia.Hipovolemia.Hipoxia.Hipotensión o Shock

TAQUICARDIA SINUSALSIGNIFICADO CLINICO

En individuos sanos es una arritmia benigna y no requiere tratamiento.

La FC aumenta la carga de trabajo del corazón y eleva el consumo de O2; en el IAM puede aumentar la isquemia, frecuencia e intensidad del dolor torácico y extensión del IM, provocando incluso IC o predisponer a arritmias graves.

El tratamiento debe dirigirse a corregir el origen de la arritmia, cuando se elimina éste, se resuelve de forma gradual y espontánea.

TAQUICARDIA AURICULAR

Arritmia originada en un marcapaso ectópico localizado en las aurículas, con FC de 160-240 lpm.

Existen dos formas: auricular ectópica (TAE) y auricular multifocal (TAM).


FC: la frecuencia auricular suele ser de 160-240 lpm, puede ser más lenta sobre todo en la TAM.

La Frecuencia ventricular suele ser igual que la auricular, a veces es menor, a la mitad, debido a bloqueo AV 2:1.

Dado que suele iniciarse y terminar en forma gradual, se le conoce como taquicardia auricular no paroxística.

Por definición, se considera que 3 o más ESA consecutivas constituyen una taquicardia auricular.

Las maniobras vagales (masaje al seno carotídeo), dado que aumentan el tono parasimpático, no terminan bruscamente la taquicardia, pero impiden la conducción AV y dan lugar a BAV.

Maniobras vagales

Las maniobras vágales aumentan el tono parasimpático y disminuye la velocidad de conducción hacia el nódulo AV.

TAQUICARDIA PAROXISTICAAURICULAR

MASAJE CAROTIDEO


Ritmo:

El auricular es regular, el ventricular es regular cuando la conducción AV es constante, o irregular si existe BAV o TAM.

El marcapaso ectópico se localiza en cualquier parte de las aurículas fuera del nódulo SA.

Las taquicardias originadas en un solo marcapasos ectópico se llama taquicardia auricular ectópica (TAE), y la originada en dos o más focos se denomina taquicardia auricular multifocal (TAM).

La actividad del nódulo SA es inhibida por la taquicardia auricular.

TAQUICARDIA AURICULARCAUSAS

Toxicidad digitálica, DHE, Hipoxemia, EPOC.

Arteriopatía coronaria (después de IAM).

El mecanismo electrofisiológico responsable es el

aumento de la automaticidad o la reentrada.

SIGNIFICADO CLINICO Cuando la frecuencia auricular es muy rápida, los

ventrículos no se llenan completamente durante la diástole, dando lugar a una reducción significativa del GC y descenso de la perfusión del SNC y otros órganos vitales: confusión, lipotimia, sensación de inestabilidad, disnea, síncope y en los que tienen coronariopatía: angina, IC o IAM.

EXTRASISTOLES AURICULARES

El marcapaso de la ESA es ectópico, localizado en cualquier parte de la aurículas, fuera del nodo SA.

Ondas P: se diagnostica ESA cuando aparece una onda P acompañada de QRS antes de la siguiente onda P sinusal esperada.

La onda P prematura se conoce como onda P ectópica (P’).

EXTRASISTOLES AURICULARESPausa compensadora: es la distancia que existe entre la R del latido ectópico y la R del latido sinusal siguiente (intervalo de tiempo que transcurre entre la extrasístole y el impulso del ritmo de base que le sigue).

Pausa compensadora incompleta: su duración es menor que la de dos ciclos cardíacos de base.Se debe a que el latido prematuro deja al nodo AV en período refractario absoluto, por lo que ningún estimulo posterior es capaz de pasar dicha estructura hasta que ésta se recupera. Por lo tanto deja ciclos cardíacos más largos que el ciclo de base. Esta característica la diferencia de las extrasístoles ventriculares.

Pausa compensadora completa: la duración del intervalo RR que contiene la extrasístole es igual a la suma de dos intervalos RR del ritmo sinusal de base.


Intervalos PR: pueden ser normales, pero habitualmente difieren de los del ritmo subyacente.

Varía desde 0.20” cuando el marcapaso se localiza cerca del nódulo SA, hasta alrededor de 0.12” cuando está próximo a la unión AV.

EXTRASISTOLES AURICULARESFRECUENCIA Y PATRÓN DE APARICIÓN DE LAS ESA

Aisladas: latidos aislados.Latidos en grupo: Tres o más ESA

sucesivas se considera que existe una taquicardia auricular.

Latidos repetitivos: las ESA pueden alternar con los QRS del ritmo subyacente (bigeminismo auricular), u ocurrir cada 3 complejos (trigeminismo auricular), cada 4 (tetrageminismo auricular), etc.

EXTRASISTOLES AURICULARESFRECUENCIA Y PATRÓN DE APARICIÓN DE LAS ESA

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobre imponen al ritmo sinusal normal.

ARRITMIASSUPRAVENTRICULARES

REENTRADA

Fibrilación Auricular

FIBRILACION AURICULAR

Frecuencia auricular Irregular 350-600 por minuto (ondas f).

Activación auricular Se inicia con una extrasístole

Múltiples reentradas Conducción oculta Ondas que cambian de forma, duración, amplitud y dirección

El mecanismo electrofisiológico responsable de

la FA es el aumento de la automaticidad o

reentrada.

DATOS ELECTROCARDIOGRAFICOS:

AUSENCIA DE ONDA P

PRESENCIA DE ONDAS “f”

IRREGULARIDAD TOTAL DEL RITMO

AURICULAR Y DE LOS INTERVALOS

R-R (RITMO VENTRICULAR).

“ARRITMIA MAS ARRITMICA”

FIBRILACION AURICULAR

FIBRILACION AURICULARSIGNIFICADO CLINICO

Los signos y síntomas de la FA con respuesta ventricular rápida son similares a los de la taquicardia auricular.

En la FA las aurículas no se contraen ni vacían con regularidad para llenar por completo los ventrículos justo antes de contraerse. La pérdida de este “golpe o patada auricular”, puede dar lugar a llenado incompleto, con reducción de hasta un 25 % del GC.

Un porcentaje de pacientes con FA persistente pueden desarrollar trombos auriculares, con

embolización arterial periférica.

FIBRILACION AURICULARMASAJE CAROTIDEO

TRATAMIENTO

FARMACOS ANTIARRITMICOS

Objetivos:

Mejorar sintomatología.

Controlar frecuencia cardíaca.

Disminuir riesgo de tromboembolismo.

Cardioversión farmacológica.

• 2o Objetivo: Revertir a Ritmo Sinusal.

• - Antiarritmicos tipo IA (Quinidina/ Procainamida).

• - Antiarrímicos tipo IC (Propafenona/ Flecainida)-- + eficacia.

• - Antiarrítmicos tipo III (Amiodarona).

CARDIOVERSION ELECTRICA TRANSTORACICA

• Indicada si compromiso hemodinámico o fracaso de fármacos antiarrítmicos.

• Exito: • % -- Buena - FA reciente.• % -- Mala - Ancianos.

• Objetivo: Despolarizar aurículas e interrumpir circuitos arritmógenos y que Nodo SA reasuma su función de MCP.

• Suele requerir choques de > 100 J + sedoanalgesia

• Técnica- Requisitos:• 1) Monitorización ECG.• 2) ECG 12 derivaciones- antes/despues.• 3) Preparación adecuada de piel y palas-electrodos.• 4) Disponibilidad RCP avanzada.• 5) Disponibilidad de MCP externo/interno.• 6) Monitorizar SatO2 y TA

Anticoagulación

FLÚTTER AURICULARDATOS ELECTROCARDIOGRAFICOS

ARRITMIA ORIGINADA EN UN MARCAPASO ECTÓPICO O ENUN CIRCUITO DE REENTRADA QUE DA ORIGEN A ONDAS “F”,ANOMALAS, RÁPIDAS CON ASPECTO DE DIENTES DE SIERRA. FRECUENCIA AURICULAR 240-360 X’ (MEDIA 300 ONDAS F). CONDUCCIÓN 2:1 O 3:1 Y FRECUENCIA VENTRICULAR(REGULAR MAS LENTA) 100 - 150X’

PUEDE INICIARSE POR UNA EXTRASISTOLE AURICULAR. EL MECANISMO ELECTROFISIOLÓGICO RESPONSABLE ES ELAUMENTO DE LA AUTOMATICIDAD O LA REENTRADA.“ASPECTO DE SIERRA DENTADA”

FLÚTTER AURICULAR

FLÚTTER AURICULAR

Ondas “F” con una frecuencia de 300x’ conimagen de una sierra dentadaFrecuencia ventricular de 75x’Conducción 4:1

FLÚTTER AURICULAR

FLÙTTER AURICULARMASAJE CAROTIDEO

Habitual que maniobras vagales (masaje al seno carotídeo) frenen poco a poco la frecuencia ventricular

TAQUICARDIA PAROXISTICA

SUPRAVENTRICULAR

TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR

• Mediadas por un mecanismo de reentrada

• En él participa el nodo AV como un brazo del circuito,

• Lo que las hace sensible a maniobras vagales adenosina y verapamil.

Sintomatología • Palpitaciones (98 %), y ocasionalmente

pueden originar mareo, sincope

• Cuando son de larga duración o de forma concomitante una cardiopatía orgánica,

• Disnea, fatiga o dolor torácico

• Su frecuencia oscila entre 120 y 250 x´

suele ser 160-180 por min.

• Se presenta en todas las edades,

- entre los 30 y los 50 años -

Secuencia del tratamiento• Maniobras vágales.• - Adenosina 6 mg IV.• - Adenosina 12 mg IV.• - Adenosina 12 a 18 mg IV.• - Verapamil 2.5 – 5 mg

Maniobras vagales

Las maniobras vágales aumentan el tono parasimpático y disminuye la velocidad de conducción hacia el nódulo AV.

MASAJE CAROTIDEO

TAQUICARDIA PAROXISTICASUPRAVENTRICULAR

FC 210 por minuto QRS estrechoNo se alcanza a identificar la onda P

Después de administrar Adenosina 6, 6 y 3mg IV c/2 min + 1 amp IV de 500 mg de Digoxina


CAUSAS:

Puede aparecer sin causa aparente en personas sanas de cualquier edad y sin cardiopatía subyacente.

Aumento de catecolaminas y del tono simpático.

Ejercicio excesivo.

Estimulantes (café, tabaco).

DHE y electrolítico.

Hiperventilación.

Estrés emocional.

Significado clinico.

Los signos y síntomas son iguales a los de la taquicardia auricular.

Puede producir asistolia y síncope. Episodios de TPSV con QRS normales, con

ECG que muestre preexcitación ventricular (PR corto, QRS ancho, componente inicial empastado, onda delta), durante el ritmo sinusal o auricular indica presencia de WPW (Wolf Parkinson White).

Síndrome Wolf Parkinson White

Patrón de preexcitación del WPW con la tríada de PRcorto, QRS ancho y ondas delta. La polaridad de las ondasdelta (más positivas en la derivación II y en las derivacionestorácicas laterales) es compatible con un trayecto accesorioen el lado derecho.

TAQUICARDIAS VENTRICULARES

• Extrasistoles ventriculares• Ritmo idioventricular acelerado• Taquicardia ventricular (Monomórfica)• Torsión de puntas (Polimórfica)• Flutter ventricular• Fibrilación ventricular

EXTRASISTOLES VENTRICULARES

• Es un impulso prematuro en relación al ritmo dominante que se origina en un foco ectópico situado por debajo de la bifurcación del haz de His.


• Aumenta con la edad• Sintomático o

asintomático• Palpitaciones, o

vuelcos• Síntomas de

isquemia• Hipotensión

• QRS anchos y deformados

• Prematuro al ritmo• Intervalos de

acoplamiento• Pausa compensatoria



• CLASIFICACION• Monomorficas o

polimorficas• Pareadas o

bigeminas• Mas de tres

consecutivas TV

TRATAMIENTO

• Aumentan con la edad• Evaluar riesgo-beneficio

de uso de antiarrítmicos• Tratar enfermedad de

base• EV aisladas sin

tratamiento• Tx antiarrítmico no

disminuye mortalidad (ecepto B- Bloq en postinfarto)

• Presencia de EV mas de 10 en una hora en postinfarto aumenta riesgo de TV o muerte súbita

• Pacientes con cardiopatía o arritmias es recomendable usar IECA

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELARADO

• Tres o mas impulsos ectópicos, consecutivos y de origen por debajo de has de Hiz con frecuencia de 50-120 lpm

• Automatismo aumentado• 8-20% en pacientes con postinfarto por re

perfusión o después de tromboliticos• EKG: Frec. Vent. 50-120 lpm, RR regulares,

QRS anchos, con patrón de infarto inferior • Tx: Atropina o marcapaso

TAQUICARDIA VENTRICULAR

• Dos o mas impulsos ectópicos por debajo de bifurcación de Has de Hiz.

• Frecuencia >120 lpm• Arritmogenesis: Monomórficas x reentrada

y alteración de automatismo, polimorficas, por actividad desencadenada

• Pacientes con lesiones severas, mas frecuente el los caso de cardiopatia isquemica

• Miocardiopatías (dilatada e hipertrófica), valvulopatías, prolapso de válvula mitral, miocarditis, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, cardiopatías congénitas.

• Monomórfica• Polimórfica

TAQUICARDIA VENTRICULAR

MONOMORFICA

• FISIOPATOLOGIA: Trastorno de conducción de la zonas de isquemia, lesión o infarto.

• Foco ectópico• Provocan reentrada y despolarizaciones

rápidas y repetidas

MONOMORFICAS EKG

• Frecuencia: mayor de 100 típicamente 120/250 lpm

• Ritmo: ventricular regular• PR: ausente.• QRS de onda ancha

MONOMORFICAS

• Hipotensión ortostatica• Síncope• Limitaciones durante ejercicio• Asintomático• Puede convertirse en inestable y terminar

en fibrilación ventricular

POLIMORFICAS

• FISIOPATOLOGIA: Trastorno de conducción de la zonas de isquemia, lesión o infarto.

• Focos ectópicos diversos• Provocan reentrada y despolarizaciones

rápidas y repetidas de QRS de distintos

POLIMORFICAS EKG

• Frecuencia: mayor de 100 típicamente 120/250 lpm

• Ritmo: Solo ventricular regular• PR: no existente• Onda P: oculta pero presente, es una

forma de disociación AV• QRS: marcada variación e inconsistencia

en los complejos

POLIMORFICAS

• Rápido deterioro de pulsaciones• Síntomas de bajo gasto cardiaco• Hipotensión taquicardia, sincope, etc.

TRATAMIENTO

TORSION DE PUNTAS

• Repolarización ventricular prolongada con intervalos QT> 450 msg y episodios de taquicardia ventricular con QRS de amplitud variable.

• Fisiopatología: Post despolarizaciones tempranas perpetuada por reentrada o actividad disparada

• Trastornos de la repolarizacion cardiaca

TORSION DE PUNTAS

• Causas adquiridas: bradiarritmias, drogas antiarritmicas de clase IA, IC y clase III. Fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, astemizol, terfenadina, ketoconazol, eritromicina.

• Trastornos hidroelectrolíticos,como hipocalemia, hipomagnesemia, dietas líquidas de proteína, etcétera

TORSION DE PUNTAS EKG• Frecuencia Auricular: No se puede

determinar• Frecuencia Ventricular: 150-250 complejos

por minuto• Ritmo ventricular irregular• PR y ondas P: no existen• Complejos QRS: Característico de torsión

TORSION DE PUNTAS

• Rápido deterioro de pulsaciones• Síntomas de bajo gasto cardiaco• Hipotensión taquicardia, sincope, etc.

FLUTTER VENTRICULAR

• Se denomina flutter cuando la frecuencia ventricular es mayor a 200 complejos por minuto

• EKG con patrón de Zig-Zag sin definición de ondas T o QRS.

• Tratamiento igual que en FV/TV• Cardioversión Asincrónica a 200 Jules en

Desfibrilador Bifásico.

FIBRILACION VENTRICULAR

• Expresión eléctrica que resulta de una despolarización ventricular caótica y sin ningún tipo de coordinación


• 75% de los paros cardiacos clínicos son consecuencia de FV

• Perdida de conocimiento, Convulsiones, apnea y muerte

• La causa mas frecuente es cardiopatía isquémica, junto con la angina inestable y el infarto agudo del miocardio

FIBRILACION VENTRICULAR EKG

• Frecuencia/QRS: No se identifican ni ondas P, QRS o T las ondulaciones son de 150-500

• Ritmo indeterminado el corazón tiembla

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