Tratamiento médico de las taquicardias supraventriculares

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Tratamiento médico de las taquicardias supraventriculares

José Manuel Guía Torrent, Fuensanta Escudero Cárceles, Juana María Espín López

Sección de Cardiología Pediátrica. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia

DEFINICIÓN

Bajo la denominación de taquicardia supraventricular (TSV) se incluyen todas las

taquicardias, frecuencias cardiacas superiores a la normalidad para una determinada

edad, que son el resultado de un mecanismo anormal, y se originan por encima de la

bifurcación del haz de His. La defi nición de la TSV como la taquicardia debida a un

mecanismo anormal excluye la taquicardia sinusal.

MECANISMO DE PRODUCCIÓN

Las TSV se pueden producir por:

1. Un mecanismo de reentrada (90% de los casos), que consiste en la propagación

de un impulso a través del tejido ya activado por el mismo impulso. Suelen empezar

y terminar de forma súbita, alcanzando desde el principio la máxima frecuencia de la

taquicardia. Se inician habitualmente por un latido ectópico y suelen terminar con una

onda P, debido a bloqueo en el nodo atrioventricular. El circuito de reentrada impli-

ca una doble vía con bloqueo unidireccional en una de ellas, de modo que el impul-

so eléctrico atraviesa la vía no bloqueada para luego tener lugar una reentrada por la

vía bloqueada, en dirección contraria. La taquicardia termina en presencia de bloqueo

aurículo-ventricular, por lo que las maniobras y fármacos que enlentecen la conduc-

ción del nodo atrioventricular (verapamilo y adenosina) pueden fi nalizar la taquicar-

dia, y suelen responder a la cardioversión eléctrica.

2. Por automatismo anormal (alrededor del 10%), impulsos espontáneos que

se originan en tejidos que no poseen normalmente esta capacidad. Muestran varia-

bilidad en la frecuencia cardiaca, con calentamiento al principio y enfriamiento

Capítulo 37

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Tratamiento médico de las TSP

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antes de la fi nalización, es decir, aumento y disminución paulatinos de la frecuen-

cia cardiaca en lugar de empezar de forma súbita. La frecuencia cardiaca suele ser

menor que en las TSV por reentrada. Las maniobras y los fármacos para enlente-

cer la conducción del nodo atrioventricular y la cardioversión no son efi caces en

su tratamiento.

La TSV, en la mayoría de los casos en el lactante y en el niño, resulta de un meca-

nismo de reentrada por una vía accesoria. Este mecanismo también es el más común

en la taquicardia fetal, aunque en esta etapa parecen más frecuentes que en otras eda-

des las TSV debidas a aumento del automatismo. En el adolescente y el adulto es más

habitual la reentrada a nivel del nodo aurículo-ventricular.

INCIDENCIA Y CLÍNICA

La TSV es la taquiarritmia más común, aunque su incidencia es desconocida, debi-

do a que muchas crisis pasan desapercibidas. Se cree que se presenta entre 1/250 y

1/1.000 niños, y alrededor de la cuarta parte de los casos es secundaria al síndrome de

Wolff-Parkinson-White (WPW). Se han descrito también algunas TSV de presenta-

ción familiar. En cuanto a la edad de comienzo, es más frecuente en lactantes < 1 año

y, sobre todo, antes de los 4 meses. También puede presentarse en el feto, en cuyo caso

lo hace entre la 28.ª y la 30.ª semana de gestación, aunque puede ser más precoz (se

calcula una prevalencia de 1/200 fetos). Puede presentarse aislada o asociada a mio-

cardiopatías o a cardiopatía congénita (CC). Aunque puede coexistir con cualquier

CC, los defectos septales, la tetralogía de Fallot, la anomalía de Ebstein y la transposi-

ción congénitamente corregida han sido las más frecuentes. También puede ser secun-

daria a cirugía cardiaca.

Por otra parte, el fl utter auricular, un ritmo de reentrada que se origina en la aurícu-

la derecha, tiene una distribución bimodal. Aparece en el feto y el neonato sin CC aso-

ciada, y en el niño mayor habitualmente con CC asociada, como, por ejemplo, mio-

cardiopatía dilatada, o tras actuación quirúrgica sobre la aurícula (Mustard, Senning

o intervención de Fontán).

Durante la TSV, la frecuencia puede oscilar de 250-350 lpm en recién nacidos y

lactantes, a 160-200 en niños y adolescentes. En la etapa fetal, si persiste más de 12

horas a frecuencia > 230 puede provocar un hidrops fetal, más frecuente cuanto menor

sea la edad gestacional. En el feto, el 65% de las taquicardias son persistentes, y la

incidencia de hidrops fetal está alrededor del 40%; también puede producir muerte

súbita en un 6-12‰ fetos/año. La taquicardia puede ser notada por la madre o ser un

hallazgo de la monitorización prenatal de rutina.

El fl utter auricular en el feto representa el 25% de las taquiarritmias, suele pre-

sentarse más tarde y puede tener lugar durante el parto. También puede conducir a

hidrops y es persistente una vez que se desencadena. Está asociado a defectos estruc-

turales cardiacos, anomalías cromosómicas y otros estados patológicos en 1/3 de los

casos.

En cuanto a la clínica de las taquiarritmias, en el recién nacido y el lactante pue-

den presentarse con síntomas inespecífi cos: palidez, cianosis, irritabilidad, difi cultad


523

J.M. Guía, F. Escudero, J.M. Espín

de alimentación, taquipnea, sudoración, etc., pudiendo producir insufi ciencia cardia-

ca (IC). La IC es más frecuente en los siguientes casos: a) cuanto mayor es la frecuen-

cia ventricular; b) cuanto menor es la edad del paciente (35% en < 4 meses); c) cuan-

to mayor sea la duración de la crisis (50% si > 48 horas); y d) si hay CC asociada. Se

describe que en cerca de un 20% de los lactantes la TSV es detectada durante un exa-

men rutinario sin síntomas previos.

Los niños y adolescentes ya son capaces de referir frecuencia cardiaca rápi-

da y pueden experimentar palpitaciones, disnea, dolor torácico, mareos y sínco-

pe. Suelen diagnosticarse más precozmente. A estas edades la IC es extremada-

mente rara.

Las formas incesantes o permanentes de TSV –como las taquicardias ectópica

y multifocal auriculares, la taquicardia reciprocante permanente y la ectópica de la

unión– pueden provocar una miocardiopatía dilatada secundaria. La taquicardia ince-

sante debe estar presente, al menos, durante el 10-15% del día, en el registro Holter.

La función ventricular se recupera al cesar la crisis.

DIAGNÓSTICO

En la mayoría de los casos, el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones nos per-

mitirá hacer el diagnóstico de la alteración del ritmo, aunque no siempre nos permite

hacer una correcta diferenciación entre las diversas formas de TSV.

También está indicado el registro ECG-Holter de 24 horas, en pacientes con cri-

sis frecuentes, transitorias, en busca de episodios que no han podido registrarse y/o

para conocer el origen de las TSV, así como para contabilizar la cantidad de crisis y su

duración a lo largo del día. En ocasiones hay que recurrir al estudio electrofi siológico

para un correcto diagnóstico, pero esa posibilidad suele reservarse para aquellos casos

en que se requiere tratamiento mediante ablación por radiofrecuencia (ARF) o crioa-

blación. En el feto, el diagnóstico se efectúa mediante ecocardiografía en modo M y

bidimensional y Doppler pulsado.

Ante una primera crisis, consideramos indicada la realización de una ecocardiogra-

fía bidimensional Doppler-color en busca de una CC asociada, y también en las taqui-

cardias mantenidas o de larga duración, sobre todo para valorar el tamaño y la función

ventricular y descartar una miocardiopatía dilatada secundaria.

La identifi cación de la onda P y su relación con el QRS es crucial para defi nir el

mecanismo de la TSV. En el diagnóstico diferencial de la TSV y la taquicardia sinu-

sal, los criterios a favor de esta última son: la frecuencia cardiaca suele ser inferior,

en la inmensa mayoría de los pacientes hay ondas P visibles y con eje normal y sue-

le haber una causa extracardiaca subyacente (fi ebre, fármacos, infecciones, deshidra-

tación, etc.).

La morfología y el eje de la onda P ayudan a diferenciar las taquicardias auricu-

lares primarias de las taquicardias de la unión aurículo-ventricular. Una morfología

anormal indica un foco distinto al nodo sinusal. Tres o más morfologías defi nen el rit-

mo auricular multifocal o caótico. Las ondas P positivas en las derivaciones inferiores

indican una activación de arriba abajo y, por tanto, una taquicardia auricular. Inversa-



524

mente, Las ondas P negativas indican una activación de abajo arriba, lo que signifi ca

una reentrada desde un foco más bajo.

Las taquicardias de la unión pueden no tener ondas P visibles –como ocurre con

la taquicardia por reentrada nodal o con la taquicardia ectópica de la unión–, o las

ondas P pueden seguir a cada QRS (reentrada por una conexión accesoria). La dura-

ción del intervalo RP depende de la velocidad de conducción retrógrada (Tabla 1).Las TSV suelen ser de complejo QRS estrecho, ya que la transmisión del estímu-

lo ventricular se realiza por las vías anatómicas normales, de manera ortodrómica (la

activación anterógrada se produce como normalmente, a través del nodo atrioven-

tricular). La taquicardia con complejos QRS anchos suele identifi carse con la taqui-

cardia ventricular (TV). Existen, no obstante, TSV con complejos QRS anchos. Esto

puede ser debido a bloqueo de rama preexistente o a conducción antidrómica (cuan-

do la activación anterógrada se produce por la vía accesoria, y la activación auricu-

lar retrógrada por el nodo atrioventricular). En la Tabla 2 se resumen los principa-

les criterios para diferenciar la TSV de la TV, aunque la distinción muchas veces es

muy difícil, y ante la duda es preferible tratar una taquicardia de QRS ancho como

ventricular, dado que esto no es perjudicial para el paciente y lo contrario sí pue-

de serlo.

Tabla 1. Diagnóstico inicial con ECG de las TSV

Identifi cación de onda P

• Presente:

P(+) en II, III y aVF. Reentrada en el nodo sinusal o sinoatrial, foco ectópico alto

P(–) en II, III y aVF. Reentrada en nodo atrioventricular, foco ectópico bajo

• Ausente:

Taquicardia por reentrada nodal y ectópica de la unión (también TV)

Morfología de onda P

• Normal:

Taquicardia sinusal, reentrada sinusal o sinoatrial

• Anormal:

Taquicardia ectópica auricular, fl utter y fi brilación auricular

Relación de P y QRS

• La onda P precede al QRS. Taquicardia atrial, sinusal y reentradas con intervalo

RP largo

• El QRS precede a la P. Taquicardia por reentrada nodal, taquicardia por reentrada

AV (también TV)

Presencia de bloqueo AV o VA

• Frecuencia auricular > ventricular. Taquicardia sinusal o atrial

• Frecuencia ventricular > auricular. Taquicardia ectópica de la unión (también TV)

AV: aurículo-ventricular; ECG: electrocardiograma; TSV: taquicardias supraventriculares;

TV: taquicardia ventricular; VA: ventrículo-auricular


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TIPOS ESPECÍFICOS DE TSV

Podemos clasifi car las TSV según su lugar de origen en:

Taquicardias auriculares

Son las que utilizan sólo el tejido auricular para su iniciación y mantenimiento. Entre

ellas tenemos:

Taquicardia auricular ectópica

Aumento del automatismo de un foco único no sinoauricular. Se identifi ca sólo una

morfología de onda P antes del QRS, morfológicamente variable según su lugar de

origen, y diferente de la onda P sinusal. Frecuentemente incesante, presenta fenóme-

nos de calentamiento y enfriamiento, es decir, de aumento y descenso progresivos de

la frecuencia cardiaca.

Tabla 2. Taquicardia con QRS ancho: criterios a favor de la TV

Criterios clásicos

• Duración del QRS > 15 ms (> percentil 98 para la edad)

• Eje desviado a la izquierda

• Disociación VA

• Latidos de fusión

Criterios de Antunes-Brugada

• Ausencia de complejos RS en precordiales

• Intervalo de R a S > 100 ms en una derivación precordial

• Más complejos QRS que ondas P

• Criterios morfológicos de TV en V1 y V6

– Morfología de bloqueo de rama derecha

- Patrón trifásico de QRS

- Desviación izquierda del eje

- R/S < 1 en V6

– Morfología de bloqueo de rama izquierda

- qR o QS en V6

- R en V1 o V2 > 30 ms

- Cualquier onda Q en V6

- Duración de la R al punto más profundo de S > 60 ms en V1, V2

- Muesca en la parte descendente de la onda S en V1, V2

TV: taquicardia ventricular; VA: ventrículo-auricular



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Taquicardia auricular multifocal o caótica

Existen múltiples focos auriculares con automatismo aumentado, con ondas P de al

menos tres morfologías distintas. Los intervalos P-P suelen ser irregulares, la respues-

ta ventricular variable y los intervalos PP, PR y RR también lo son. Habitualmente es

una TSV incesante.

Taquicardia por reentrada sinusal

Es un mecanismo de reentrada confi nado al nodo sinusal, poco frecuente y paroxístico (de

comienzo y terminación bruscos). La onda P es sinusal, y la frecuencia cardiaca, fi ja.

Flutter auricular

Está producido por un mecanismo de reentrada a través de un circuito localizado habitual-

mente en la aurícula derecha. Puede asociarse con una TSV por reentrada y desarrollarse

por la degeneración de la misma, por distensión de la aurícula durante la taquicardia prolon-

gada. En el ECG vemos la línea base en dientes de sierra (ondas F), a una frecuencia varia-

ble y con conducción aurículo-ventricular también variable, aunque es bastante frecuente la

conducción 2:1. La frecuencia auricular suele ser de 330-500, y la ventricular, de 190-240.

Taquicardia por reentrada intraauricular

Se produce también por reentrada a nivel del músculo auricular. Puede ser paroxística

o permanente. La onda P suele tener eje anormal, y la frecuencia ventricular depende-

rá de la respuesta del sistema de conducción

Fibrilación auricular

Múltiples circuitos de reentrada, pequeños y continuamente cambiantes, en una o

ambas aurículas. En el ECG hay ausencia de ondas P, sustituidas por pequeñas ondu-

laciones (ondas F) irregulares que se aprecian mejor en V1 y V2, con ritmo rápido y

respuesta ventricular “irregularmente irregular”, debido a una conducción aurículo-

ventricular variable. Es muy poco frecuente en niños.

Taquicardias de la unión atrioventricular

Son las que requieren del nodo atrioventricular como componente necesario de la

taquicardia. Entre ellas tenemos:

Taquicardia por reentrada nodal

Está producida por la existencia de 2 vías de conducción diferentes en el nodo. Es una

taquicardia paroxística de complejo estrecho, en la que la despolarización auricular y


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ventricular se producen

al mismo tiempo, por lo

que no se ven ondas P

en el ECG, aunque pue-

de haber una muesca al

fi nal del QRS. Es más

frecuente en jóvenes y

adolescentes, y no se

da en niños menores de

2 años.

Taquicardia

ortodrómica por

reentrada por vía

accesoria

La denominación orto-

drómica, como hemos

mencionado anterior-

mente, se refi ere a que

la activación anteró-

grada se produce nor-

malmente a través del

nodo atrioventricular, y

la activación retrógrada

por la vía accesoria. Es paroxística. Es una taquicardia regular de QRS estrecho.

Suele haber ondas P retrógradas siguiendo al QRS, y el intervalo RP es > 70 ms

(Figura 1). El síndrome de WPW es diagnosticado cuando la vía accesoria es apa-

rente durante el ritmo sinusal, identifi cándose el ensanchamiento inicial del QRS

(onda δ) y el intervalo PR corto debido a la preexcitación del ventrículo por la vía

anómala.

Existe otra taquicardia ortodrómica por conexión atrioventricular oculta, en la que

participa una vía accesoria oculta como brazo retrógrado del circuito. En ritmo sinusal

no existe la onda δ del síndrome de WPW. Al menos en el 50% de los niños con TSV

por reentrada por una vía accesoria existe una vía accesoria oculta, es decir, no tienen

preexcitación visible durante el ritmo sinusal.

La taquicardia ortodrómica constituye el 100% de las taquicardias del síndrome de

WPW en niños < 1 año, y el 90% en todas las edades. En este síndrome se puede pro-

ducir también la taquicardia antidrómica, el fl utter y la fi brilación auricular.

Taquicardia antidrómica por reentrada por vía accesoria

En este tipo de reentrada, a diferencia de la ortodrómica, la activación anterógrada se

produce por la vía accesoria y la activación auricular retrógrada por el nodo aurículo-

Figura 1. Taquicardia ortodrómica.



528

ventricular. Es menos frecuente que la anterior (< 10%). Por este tipo de activación el

QRS es ancho y regular; las ondas P no siempre son visibles, pero pueden serlo antes

del QRS (Figura 2).

Taquicardia reciprocante permanente de la unión atrioventricular

Constituye una variante de taquicardia ortodrómica en la que la vía accesoria

está localizada en la región posteroseptal del corazón. Es una taquicardia de QRS

estrecho con una conducción más lenta que resulta en una TSV de frecuencia

más baja y variable, ya que es sensible al estado autonómico. Las ondas P son

retrógradas típicamente invertidas en las derivaciones II, III y aVF. El interva-

lo RP es largo (usualmente > 150 ms; PR < RP). La taquicardia es habitualmen-

te incesante.

Taquicardia por reentrada por fi bras de Mahaim

Las fi bras de Mahaim conectan el nodo o haz de His al ventrículo derecho. Suelen pro-

ducir una taquicardia antidrómica. En ritmo sinusal puede presentar patrón de preex-

citación alternando con patrón normal; en la taquicardia, QRS ancho con morfología

de bloqueo de rama izquierda. Puede existir disociación aurículo-ventricular, ya que

la aurícula no forma parte del circuito (indistinguible de la TV).

Figura 2. TSV aberrante por taquicardia antidrómica.


529


Taquicardia ectópica de la unión

Hay un aumento del automatismo en un foco situado en el nodo. Puede ser congénita

e incesante, y en niños mayores puede ser paroxística. Lo más habitual es que se pro-

duzca tras cirugía cardiaca. Puede haber disociación aurículo-ventricular con frecuen-

cia ventricular > auricular, o con conducción auricular retrógrada con onda P super-

puesta al QRS (Tabla 3).

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

Una proporción elevada de lactantes cuya TSV se ha manifestado en el periodo neona-

tal estarán asintomáticos y no requerirán tratamiento alrededor del año de edad.

De todas las formas de TSV con inicio en la lactancia, según estudios basados en

series amplias, sólo el 40% experimentarán aún crisis después de los 5 años, mientras

que la mayoría de las que comienzan en la niñez persisten a largo plazo. En el feto el

65% de las taquicardias son persistentes mientras que el fl utter auricular de inicio neo-

natal es infrecuente que reincida; sin embargo, los pacientes con CC tienen muy pocas

posibilidades de resolución espontánea.

De entre los lactantes con WPW que presentaron TSV antes de los 2 meses de edad,

el 93% experimentaron desaparición de la TSV a lo largo de la niñez, pero en 1/3 par-

te ésta reapareció alrededor de los 8 años.

Aquellas formas incesantes o permanentes, como hemos mencionado anterior-

mente, pueden desarrollar una miocardiopatía dilatada secundaria, pudiendo en

estos casos interpretarse erróneamente la taquicardia como expresión de IC de otro

origen.

Respecto al riesgo de muerte súbita en la taquicardia fetal, ya hemos comentado

que es del 6-12‰ fetos/año. En niños con WPW el riesgo de muerte súbita, aunque

éste se creía inferior al del adulto, en algún estudio llega al 2,3%, y si se refi ere sólo

a pacientes sintomáticos el riesgo llega al 4% e incluso podría estar infraestimado, ya

que casi la mitad de los niños que sufren parada cardiaca no han tenido eventos clí-

nicos previos. En otros estudios en supervivientes pediátricos de muerte súbita, se ha

comprobado que un 20% de los pacientes tenían un síndrome de WPW. Por todo ello,

se ha despertado el interés en buscar marcadores de riesgo en pacientes asintomáticos

con WPW basados en estudios electrofi siológicos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LAS TSV

En el manejo agudo de la TSV (dado que en la mayoría de las ocasiones es debida a

un mecanismo de reentrada en el que está involucrado el nodo atrioventricular) el tra-

tamiento inicial suele ser el empleo de maniobras vagales o la administración de ade-

nosina i.v. a dosis de 200 μg/kg hasta 500 μg, administrados de forma rápida. La fal-

ta de respuesta a la adenosina puede ser debida a dosis inadecuada o a administración

lenta, porque se trate de una taquicardia auricular o fl utter o porque sea una TV. Si

no responde a la adenosina, otras opciones serían: betabloqueantes, procainamida o



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amiodarona, y también, en pacientes > 1 año se pueden emplear los bloqueantes de los

canales del calcio, como el verapamil. En las TSV refractarias, la fl ecainida y el sota-

lol se han mostrado efectivas, bien aislados o asociados a otros fármacos tales como

betabloqueantes o la digoxina. En caso de inestabilidad hemodinámica hay que recu-

rrir a la cardioversión sincronizada a 1-2 julios/kg. La ARF se reserva para el trata-

miento de arritmias resistentes a drogas o que amenacen la vida, a menudo en presen-

cia de cardiopatías asociadas.

En la taquicardia fetal sin hidrops el tratamiento inicial suele ser la administración

de digoxina a la madre, ya que es efectiva por vía transplacentaria, a pesar de que la

absorción es errática. Si hay hidrops fetal, puede administrarse digoxina directamen-

te al feto bien por vía i.m., umbilical o intraamniótica. Otros fármacos utilizados son

la fl ecainida, el sotalol y la amiodarona. Respecto al control prenatal de la taquicardia,

las cifras oscilan entre el 63% si hay hidrops fetal y el 92% en ausencia de hidrops.

Dependiendo de la edad gestacional y de la reversibilidad o no de la taquicardia, se

puede optar por provocar el parto.

En el fl utter auricular prenatal se puede optar por el control de la frecuencia cardia-

ca mediante digoxina, o el tratamiento con fl ecainida o propafenona siempre asocia-

das a betabloqueantes o digoxina. Otras opciones son la amiodarona o el sotalol.

En cuanto al tratamiento crónico, antes de optar por el mismo para prevenir nue-

vas crisis, hay que valorar muy bien la relación riesgo/benefi cio y tener en cuenta los

efectos proarrítmicos de cada una de las drogas utilizadas. Debido a que el reconoci-

miento de las recurrencias de TSV en recién nacidos y lactantes puede ser difícil, la

profi laxis en éstos está generalmente indicada ya después del primer episodio. En los

mayores de 1 año de edad el tratamiento preventivo está indicado ante episodios repe-

tidos, de larga duración o mal tolerados. Existen también controversias respecto al

tipo de tratamiento profi láctico, bien farmacológico o mediante ARF.

En las TSV diagnosticadas en fetos y recién nacidos se utiliza digital, betablo-

queantes o ambos, debiendo mantener el tratamiento hasta el año de edad. En general,

en pacientes menores de 5 años se prefi ere iniciar profi laxis farmacológica. Las prin-

cipales opciones serían: betabloqueantes, fl ecainida y propafenona, sotalol, digoxina

(salvo en el síndrome de WPW, por el peligro de provocar fi brilación ventricular por

acortamiento del periodo refractario de la vía accesoria) o quinidina y procainamida.

Por último, queda la amiodarona, la droga más potente, pero cuyo tratamiento, dada

la gran cantidad de efectos secundarios no cardiológicos derivados de la misma, no

debe mantenerse más de 6 meses o, de lo contrario, habrán de realizarse determina-

ciones analíticas periódicas, sobre todo de función hepática y tiroidea, así como exá-

menes oftalmológicos y habrá de evitarse la exposición al sol. Una opción es el trata-

miento durante 6 meses; luego se suspende y, si las crisis de TSV se repiten, se optará

por la ARF.

En pacientes mayores de 5 años, aunque se puede seguir la misma pauta, la mayo-

ría de los autores prefi eren recurrir a la ARF como tratamiento. De todas formas, esta

división en relación con la edad es cada vez más fi cticia, a medida que van aumen-

tando los procedimientos invasivos pediátricos y con ello la experiencia, y se realizan

cada vez en pacientes más pequeños.


533


Respecto al tratamiento preventivo de algunos tipos específi cos de TSV, pasamos a

enumerar algunas de ellas:

1. En la taquicardia por reentrada nodal, la digoxina combinada con un betablo-

queante o los bloqueantes de los canales del calcio como el verapamil (en pacientes

> 1 año) constituyen el tratamiento de elección. La amiodarona también es efectiva.

2. En la TSV incesante –tal como la producida por taquicardia ectópica auricu-

lar, por taquicardia reciprocante paroxística de la unión y, menos frecuentemente, por

taquicardia auricular caótica–, la propafenona, la fl ecainida y el sotalol pueden ser

efectivas. La amiodarona también puede utilizarse en casos refractarios, a menudo

asociada a betabloqueantes.

3. En la taquicardia ectópica de la unión postoperatoria, suele recurrirse al enfria-

miento y/o a amiodarona. En las raras formas congénitas, puede usarse propafenona,

fl ecainida o amiodarona, aunque son usualmente resistentes.

4. La recurrencia del fl utter auricular en recién nacidos es muy baja, y el tratamien-

to crónico no suele ser necesario. Sin embargo, el fl utter o la taquicardia por reentra-

da auricular secundarios a cirugía recurren fácilmente y suelen precisar tratamiento

crónico. El sotalol y la amiodarona son efectivas en el 70-80% de los casos, así como

la propafenona o fl ecainida, asociadas a digoxina o betabloqueantes, como ya hemos

comentado anteriormente.

5. En la fi brilación auricular, entidad muy rara en el paciente pediátrico, la digoxina

se utiliza frecuentemente para disminuir la frecuencia ventricular, excepto en pacien-

tes con WPW. Los betabloqueantes y la quinidina pueden asociarse en los casos no

controlados con digoxina. Otras opciones serían la propafenona y el sotalol.

6. En los síndromes de preexcitación los betabloqueantes constituyen la primera

elección, y si fallan se puede recurrir a fl ecainida y amiodarona.

Aunque la ARF es motivo de una amplia revisión en otro capítulo, un aspecto

importante que queremos refl ejar aquí lo constituye la ablación profi láctica preconi-

zada por algunos autores en pacientes con WPW.

Dada la posibilidad de muerte súbita como primera manifestación en pacientes con

WPW, en muchas ocasiones con el ejercicio, Pappone et al. propugnan la realización

de estudios electrofi siológicos en pacientes asintomáticos en busca de marcadores de

mal pronóstico y que se realicen en dichos pacientes ARF ya a partir de los 5-7 años

de edad.

Serían marcadores de mal pronóstico los siguientes: periodo refractario corto de la

vía accesoria (< 250 ms), si existen vías múltiples o si se induce taquicardia recipro-

cante de la unión o fi brilación auricular. En otros estudios también se considera de alto

riesgo la localización septal de la vía accesoria.

También Vignati recomienda la ARF pero en pacientes con edad > 12 años. La ARF

está claramente indicada en el adulto con WPW sintomático y también en los asinto-

máticos con profesiones de riesgo, tales como pilotos de líneas aéreas, conductores

y deportistas profesionales. Asimismo, para muchos autores estaría indicado ahora

valorar el riesgo y realizar ablación profi láctica en jóvenes y adolescentes asintomáti-

cos. La decisión debe ser individualizada y determinada teniendo en cuenta riesgos y

benefi cios y tras una adecuada información al paciente y/o a su familia.



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Tratamiento médico de las taquicardias supraventriculares

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