Sistemas Antigénicos eritrocitarios ABO, Lewis y P

Lourdes Torres Ribas

14 de Enero 2015

FBSTIB

Descubrimiento de los Antígenos

-La administración intravenosa de medicamentos se hizo por vez primera en 1656. -Durante el siglo XVII, Jean Baptiste Dennis se atrevió a transfundir, en humanos, sangre de cordero, fracasando en algunos casos por lo que se prohibió esta práctica.

- En 1835 James Blundell obtuvo logros al transfundir a pacientes del área ginecológica sangre de paciente a paciente.

- En 1900 Karl Landsteiner registró la aglutinación de GR humanos por sueros de otros individuos.

Glucosiltransferasa

Génesis

Sistema ABO

- Descubierto en 1900 por Karl Landsteiner - Antígenos: A y B. 4 fenotipos. - En GR, saliva, células epiteliales, endoteliales y en plasma.

Glucosiltransferasa

Génesis ABO

Cadena oligosacárida precursora. - Unidas a proteínas o lípidos de membrana o sueltos en plasma. - Existen al menos 6 tipos, difieren en la ligadura y composición del disacárido terminal.

Tipo 1 secreciones, plasma y tejidos derivados del endorremo. Tipo 2 predominantemente llevan ABH en los GR.

Subgrupos ABO

- Son fenotipos que difieren en la [ Ag] en los GR. - Los subgrupos A son los más comunes:

* Se reconocen los subgrupos cuando existe una discrepancia sero-hemática.

A1 A2

Significancia clínica

-Es el más significativo en medicina transfusional. El suero posee Ac recíprocos constantes Hemólisis intravascular.

Anti-A y anti-B

- Son IgM (IgG en pequeñas cantidades). - anti-A y anti-B predominantes en el suero del grupo O: IgG

Hijos A o B de madres O …….. Riesgo de EHRN ABO.

- Aglutinan los GR a Tª ambiente y activan el complemento a 37ºC.

Discrepancias entre las pruebas eritrocitarias y serológicas

Discrepancias entre las pruebas eritrocitarias y serológicas

Discrepancias, por: 1. Problemas de los GR 2. Del suero 3. Errores técnicos

Resolución de las discrepancias ABO

1. Repetir la prueba en la misma muestra 2. Suspensión salina de células lavadas 3. Historia clínica del paciente 4. EAI? 5. Nueva muestra de sangre 6. Incubar los GR o el suero con anti-A y anti-B o con

hematies A1 y B, 30min a 4ºC 7. Tratar los GR con enzimas para potenciar la unión Ag-Ac

Sistema Lewis

Antígenos: Lea y Leb Gen Le sintetiza una glicosiltransferasa. Lea y Leb no son antígenos antitéticos producidos por alelos son el resultado de la interacción de alelos heredados de forma independiente:

Provienen de glucofosfolípidos en plasma que son absorbidos por la membrana de GR.

Están presentes en saliva y otros tejidos.

Sistema Lewis

- Los Ac Lewis aparecen casi con exclusividad en el suero de individuos Le(a-b-). Casi siempre IgM. -Rara vez son causa de EHRN. -Los GR transfundidos se desprenden de sus Ag Lewis y adoptan el fenotipo Lewis del Rc Rara la reacción hemolítica.

Sistema P El mal llamado sistema P 1927- Landsteiner descubre Ac contra Antigeno P (poco después se rebautizó como Ag P1) 1959- Se menciona el Ag Pk… Ag LKE, P

Sistema P Glicosfingolipidos con el mismo precursor

Sistema P P1

Globoside Collection P, Pk, LKE

Globoside Blood

Group System P P1

Antígenos del Sistema P y relacionados

Fenotipos según la combinación de los diferentes Ag

-Casi siempre son IgM y no provocan EHRN.

-Reaccionan de forma óptima a 4ºC.

- El líquido de los quistes hidatídicos pueden inhibir los anti-P1 y los anti-Pk.

Anti-P1

Anti-P

- Ig clase IgM o IgG. Puede activar el complemento Puede no causar reacción transfusional o hacerla de forma severa. -EHRN inexistente o leve (en madres pk con anti-P)

- P es un Rc para el Parvovirus B19 -El autoAc anti-P está asociado a HPN

Los anti-PP1Pk pueden ser Ig IgM o IgG3.

Pueden desencadenar reacciones hemolíticas transfusionales y EHRN.

Se asocian a abortos espontáneos en mujeres fenotipo p, Pk1 o Pk2 (en placenta existe Ag P).

Anti-PP1Pk

Asociaciones con enfermedades

Gracias