SINDROME DIARREICO

Definicion: ≥3 evacuaciones líquidas o semilíquidas en 24h o 1 con presencia de elementos anormales (moco,

sangre o pus), durante un máximo de dos semanas. Puede acompañarse de toque del estado general.

A nivel fisiopatológico, es descrita como la pérdida excesiva de líquidos y electrolitos en las heces debido,

a un transporte intestinal anormal de solutos.

CLASIFICACIÓN DE LA DIARREA

SEGÚN SU DURACIÓN Diarrea aguda

(DA) <14 días. Generalmente las causas son: toxicas o infecciosas, y en la mayoría autolimitada.

Diarrea

persistente

(DP)

De 15 días a 30 días. Mayormente parasitarias. Se observa marcada pérdida de peso, resulta difícil

identificar el agente etiológico. El daño de la vellosidad puede ser considerable (mucosa aplanada y

absorción inadecuada) intolerancia a disacáridos o a proteínas.

Diarrea

crónica (DC)

>30 días. Por ejemplo Sx de mala absorción, desórdenes metabólicos hereditarios. Es recurrente.

SEGÚN SU ETIOLOGIA NO

INFECCIOSAS: .- anatómicos: atresia, FQ, duplicación intestinal, intestino corto, megacolon congénito,

.- endocrinas: Problemas de mala absorción, enteropatia con pérdidas de K+, deficiencias de

disacaridasas, sx de mala absorción de glucosa y galactosa, insuficiencia pancreática.

.- Neoplásicas: ganglioneuroma, neuroblastoma, feocromocitoma, sx Carcinoides.

Atb 50% - Eritromicina (colon). Amoxicilina/ác. clavulánico (TD proximal y distal). Ceftriaxona.

AGENTES

INFECCIOSOS: .- BACTERIAS: E.coli, shiguellas, salmonellas, Yersinia enterocolitica, Vibrium Colera,

Campylobacter.

.- VIRUS: Rotavirus, Adenovirus, Calcivirus , Coronavirus.

.-PARASITOS: Giardia Lamblia, Entamoeba histolytica (forma trofozoitica/ el quiste no da MC,

transmite), Criptosporidium, Balantidium coli.

CLASIFICACION FUNCIONAL DE LAS DIARREAS

Diarreas Osmóticas: Se debe al del componente no absorbible en el tubo digestivo, aumentando la

concentración osmolar y arrastrando agua del componente vascular. Diarreas secretoras: Se produce porque los enterocitos aumentan su secreción de electrolitos al lumen

intestinal arrastrando consigo agua, procesos tóxicos como el cólera. Diarreas Invasiva: El AP se adhiere al enterocito, alcanza el espacio intracelular, produce apoptosis de

las uniones intercelulares y se replica, produciendo respuesta inflamatoria local y/o

sistémica y lesión mucosa en grado variable.

Diarreas que alteran

la motilidad:

Causan una hipermotilidad de uno o más segmentos del intestino, típica del sx

irritable.

Diarreas que alteran

el transporte activo:

(GLUCOSA)

La glucosa llega a través de un transporte activo al enterocito, a ella se le acopla el

sodio, aumenta la osmolaridad del enterocito y por ello entra agua a este.

Diarreas que alteran

la permeabilidad.

Destrucción del borde en cepillo

Invade la mucosa altera la lámina propia

SEGÚN SÍNDROMES CLÍNICOS

Síndrome diarreico

coleriforme (diarrea

líquida aguda)

Duración <14d. (La mayoría <7d). Se manifiesta por 3 o más evacuaciones, líquidas

o semilíquidas, sin sangre visible, que puede acompañarse de vómito, fiebre,

disminución del apetito e irritabilidad.

Síndrome diarreico

disenteriforme

Se caracteriza por la presencia de sangre visible en las heces. Clinica: anorexia,

pérdida de peso y daño de la mucosa intestinal causado por agentes invasores.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO DE INVASIÓN A LA MUCOSA

BACTERIAS QUE PRODUCEN ADHERENCIA Y

PRODUCCION DE ENTEROTOXINAS

.- E.Coli -- enterotoxigenica

.- Vibrium cólera

CLASIFICACIÓN CLÍNICA

Diarrea Simple (90%): Deposiciones blandas o semilíquidas, se acompañan de vómitos, fiebre o irritabilidad.

Es autolimitado.

Disentérica (10%): Causa: toxinas bacterianas (o parasitarias) dañan la mucosa intestinal. Capas de

tejido dañado (moco), proteínas y sangre aparecen en las heces. Los síntomas

incluyen pérdida de peso rápida, anorexia. Puede ser mortal.

Persistente (4%): >14 días. Generalmente es parasitaria (giardia), son causas de diarrea crónica y en

casos ECEP y shigella.

Vómitos

Predominantes (2%):

clasificación para niños con vómitos y poca diarrea, característica de Virus Norwalk

Diarrea liquida con

aspecto de Agua de

arroz:

Heces de gran volumen con aspecto de agua de arroz como Cólera y ECET (E. coli

enterotoxigenica). El staphylococcus y el streptococcus también pueden causarla.

PRINCIPALES AGENTES ETIOLOGICOS

VIRUS

Rotavirus:

El contacto directo fecal-oral. niños ≤ 2 años en un 70 %. acuosa, explosivas. pH acido. exámenes que solicita

es azucares reductores en las heces. La hematologia no nos ayuda. Acción citolítica y tóxica sobre el epitelio

intestinal Pérdida de electrolitos y agua

BACTERIAS

E. coli:

.- Enterotoxigénica (ETEC): Produce la diarrea del viajero en países desarrollados. Los niños <2a. tienen > riesgo.

.- Enteroinvasiva (EIEC): Produce síntomas disenteriformes y DC.

.- Enteropatógena (EPEC): Niños <2a, generalmente no recibe tratamiento específico por ser autolimitada.

.- Enterohemorrágica (EHEC): La cepa 0157:H7 se relaciona con >frecuencia con el sx hemolítico-urémico y

produce casos esporádicos y brotes de colitis hemorrágica por la producción de la toxina “shiga- like”.

.- Enteroagregante o enteroadherente (EAEC): Diarrea acuosa en niños pequeños; DP en niños con VIH.

Vibrium cholerae:

Los serogrupos O1 y O139 del V. cholerae provocan una rápida y severa depleción de volumen. Las

deposiciones son acuosas, incoloras y con grumos de mucus. Es frecuente ver vómitos, la fiebre es atípica.

Campylobacter:

presencia de ganado. La diarrea es acuosa y en ocasiones disentería. >frecuente en niños ≤2a.

Especies Shigella:

Es más común en preescolares y niños mayores.

.- S. sonnei: es más leve, países desarrollados.

.- S. flexneri: Síntomas de disentería y enfermedad persistente. Países en desarrollo.

.- S. dysenteriae tipo 1 (Sd1): Produce toxina Shiga, al igual que ECEH.

Salmonella:

Todos los serotipos son patogénicos para los humanos. > Riesgo en lactantes. Reservorio animal. Rápido

inicio de la sintomatología. El 70% de los niños afectados presenta fiebre.

Clostridium difficile:

PARÁSITOS

Giardia lamblia:

Diarrea acuosa, con dolor abdominal, evacuaciones fétidas asociadas con flatulencia, distensión abdominal y

anorexia. Pérdida de peso, retardo del crecimiento y anemia. Puede haber infección asintomática.

BACTERIAS QUE PRODUCEN DISOLUCIÒN DEL

BORDE EN CEPILLO Y DE LA MUCOSA

.- E.coli -- enteropatogena

BACTERIAS ENTEROINVASIVAS .- E.coli enteroinvasiva

.- Shiguella

TRANSLOCACION DE LA MUCOSA .- Salmonella no tifoidica

TRANSLOCACION SEGUIDA DE UNA INFECCION

GENERALIZADA .- Tifoidea y Paratifoidea (más que producir diarrea produce fiebre tifoidea).

Blastocystis hominis:

Considerado comensal. Clínica: dolor y distensión abdominal, flatulencia, diarrea leve a moderada sin

leucocitos ni sangre en las heces y náuseas.

Entamoeba histolytica:

Clínica: desde infección intestinal no invasora, amebiasis intestinal y ameboma hasta absceso hepático.

deposiciones disentéricas, dolor en hemiabdomen inferior y tenesmo.

Áscaris lumbricoides:

Suelen ser asintomáticas. Pueden causar desnutrición y algunos pacientes presentan síntomas GI inespecíficos.

Strongyloides stercolaris:

Paraclinica: eosinofilia en sangre periférica. Clínica: dolor abdominal vago, malabsorción, vómitos y diarrea.

EVALUACIÓN DEL NIÑO CON ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

PLAN DE ESTUDIO DEL SÍNDROME DIARREICO AGUDO

LO PRIMERO QUE HAY QUE HACER ES UNA HISTORIA CLÍNICA. Al examen físico se ve la actitud, la respiración,

llenado capilar, tonicidad del globo ocular, estado de hidratación. Inicio: gradual o abrupto. / Patrón: continuo o intermitente. / Duración: semanas, meses o años. / Datos epidemiológicos: viajes recientes, ingesta

de agua no potable.

De heces pueden ser:

.- Coproanálisis: presencia de leucocitos, moco y sangre. La lactoferrina fecal, (glicoproteína/producida por

los PMN), marcador cuantitativo de invasión de la mucosa. Determina la presencia de trofozoitos.

.- Serología para rotavirus: aglutinación con látex, ELISA e inmunocromatografía.

.- Contaje de leucocitos fecales: 5 o más leucocitos fecales proceso invasivo. Si los PMN = 5 a 10 xc o ≥64%;

asociado a moco inflamación intestinal.

.- Coprocultivo.

En el examen de heces se busca:

Consistencia, color y olor

pH, alcalino. Cuando el pH es ácido, el dx se orienta hacia una etiología viral (Rotavirus). niño con lactancia

materna (lactobacilo); niño desnutrido (agotamiento de las vellosidades intestinales y deficiencia de

disacaridasas), un lactante que orina y evacua en el mismo pañal.

Presencia e investigación de sangre oculta (enteroinvasiva), moco y grasas

Leucocitos y GR

Pus y parásitos

COMPLICACIONES DEL SÍNDROME DIARREICO AGUDO

Deshidratación Su complicación (shock hipovolemico, IR, hipo e hipernatremia, hipo e hipercalcemia,

acidosis metabólica) puede ser leve con 5%/ moderada 10%/ grave > de 10% (OMS).

Los tipos pueden ser hipotónica, hipertonica.

Abdominales Neumatosis intestinal (aire debajo de la serosa del intestino) Peritonitis por una

perforación intestinal, ileo metabólico.

Extra abdominales shock hipovolemico, acidosis metabólica, sepsis, bronconeumonía, meningitis,

desnutrición.

.- Hipernatremia: > 150 mEq/l se manifiesta por sed intensa,

convulsiones, hemorragias intracreaneales, edema cerebral, HTA

.- Hiponatremia < 130 mEq/l se manifiesta por confusión letargia

desorientación incluso convulsión y coma

.- Hipercalemia > 5.5 mEq/l se manifiesta por acidosis metabólica,

distensión abdominal, ileo paralítico, debilidad muscular, bradi o

taquicardia, paro cardiaco en diástole.

DESHIDRATACIÓN HIPONATRÉMICA -- MANIFESTACIONES

CLINICAS: • Depresión del sensorio. Letargia, apatía.

• Náuseas, vómitos y calambres musculares.

• Disminución ROT, reflejos patológicos.

• Respiración Cheyne-Stokes.

• Convulsiones por debajo de 120 meq/L.

• Shock temprano.

• Hb y hematocrito aumentados

• Na disminuido

• Densidad urinaria disminuida

• Osmolaridad plasmática disminuida

DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA ---- MANIFESTACIONES CLINICAS Sed

sequedad de piel o mucosa

Estupor

Irritabilidad

Rigidez de nuca e hipertonía

Signo pliegue cutáneo negativo

Oliguria

Hipotensión o shock

HB Y Hto aumentados

Na aumentado

Cl aumentado

K disminuido

Calcio serico disminuido

acidosis metabólica.

Osmolaridad plasmática aumentada

densidad urinaria aumentada

TRATAMIENTO GENERAL

.- Rehidratación oral con los planes A-B-C de la OMS

o Plan A: se cumple ambulatoriamente en la casa del niño.

o Plan B: se desarrolla en la observación de un hospital.

o Plan C: el niño debe ser hospitalizado.

.- Terapia de rehidratación parenteral IV Método de Hollyday-Segar.

.- La dieta que se les debe dar a todos los niños con SDA es la dieta habitual, con abundantes líquidos.

TRATAMIENTO DEL VÓMITO: no se deben usar antieméticos. Todo niño con SDA y deshidratado tiene cierto

grado de acidosis metabólica pérdida de hidrogeniones del ácido clorhídrico a través del vómito. A

medida que el niño se va rehidratando, va mejorando la acidosis va pasando el vómito solo.

TRATAMIENTO DE LA FIEBRE: No se deben usar antipiréticos, con SDA y deshidratado pierde líquidos del espacio

extracelular, ocurre contracción de este espacio y el paciente presenta una vasoconstricción. A medida que

el niño se va hidratando la temperatura tiene que ir descendiendo. A veces acetaminofén.

TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES: En este caso se trata con Diazepam IV o rectal a dosis de 0,25 - 0,5

mg/kg/dosis, a razón de 1 - 2 mg/min para no producir una depresión del centro respiratorio y haga un paro

respiratorio, agravando el cuadro. hiper o hiponatremia pueden ser causa de convulsión.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

Se realiza una vez que se haya identificado el gérmen

E. coli: (ECET y EIEC) Primera elección: Ceftibuten o Cefixima, VO, en 10 días.

Shigella: Cefixima, Ceftriaxone, TMP/SMX y Ampicilina.

Shigella dysenteriae tipo

1 (Bacilo Shiga):

Cloranfenicol.

Salmonella: Portador crónico por S. typhi: Ciprofloxacina.

Primera elección: Ceftibuten o Cefixima, VO, de 3-5 días.

Tratamiento alternativo. Azitromicina

Campylobacter fetus, C.

jejuni:

Macrólidos. Tetraciclina en niños ≥7A, en los menores NO (acumula en el esmalte

dentario y en el cartílago del crecimiento).

Yersinia enterocolitica: Tetraciclina > 7 años, Macrólidos, Cefalosporinas III generación VO.

Vibrio cholerae: Primera elección: Ceftibuten o Cefixima, VO por 5 días.

Segunda elección: Ciprofloxacina ó Doxiciclina.

Clostridium difficile Metronidazol vía parenteral, vancomicina, VO. Los probióticos son de utilidad, en

especial Saccharomyces boulardii y Lactobacillus spp.

En JM de los Rios, 1ra elección cefotaxime y 2da elección ceftriaxone.

TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO

Giardia Lamblia Metronidazol o Nitazoxanida.

Blastocystis hominis Metronidazol de primera elección y TMP-SMX.

Entamoeba histolytica Metronidazol 30-50 mg/kg/día, en 3 dosis por 7 días

Áscaris lumbricoides Piperazina o albendazol

alternativo mebendazol o ivermectina.

Strongyloides stercolaris ivermectina,

alternativo albendazol o tiabendazol.

Tipos de deshidratación

La deshidratación se clasifica según los valores de sodio que presenta el paciente (VN 135 a 145 mEq/lt).

Hiponatrémica o hipotónica: Isonatrémica o isotónica: Hipernatrémica y hipertónica:

< 130 mEq/lt. ≤130 comienzan la clínica.

130 - 150 mEq/lt.

> 150 mEq/lt

Empiezan las manifestaciones clínicas.

Grados de deshidratación

Depende del método de rehidratación que se utilice

Deshidratación Planes ABC de la OMS Hollyday-Segar

Leve Si se ha perdido 5% 5 - 6%

Moderada 6 - 10% en la práctica

(6 - 8 % en la guía) 7 - 8%

Grave > 10% 9 - 10%

Parámetros clínicos para el diagnóstico de deshidratación (1,2,3,4)

Se le pregunta a la madre: acerca de la diarrea, los

vómitos, la sed, y la orina.

Observación del niño: estado general, las lágrimas,

los ojos, la boca, la lengua, y la respiración.

Se debe realizar el examen físico al niño para

estudiarlos: se explora la piel, el pulso, la fontanela en

los niños menores de 12 meses.

El niño se debe pesar si es posible, si se tiene el peso

anterior se restara con el actual, el resultado se lleva

a gramos y cada gramo es un cc. Generalmente la

madre no sabe cuánto pesaba el niño.

Clasificación de la deshidratación según la gravedad de los síntomas clínicos

Plan A: No está deshidratado. (¡OJO plan A no es leve!)

Plan B: Tiene una deshidratación leve a moderada.

Plan C: Tiene una deshidratación grave.

.- Cuando el niño llora se le tensa la

fontanela.

RECUERDEN EMPEZAR SIEMPRE POR EL

PLAN C e ir como mínimo a buscar 2

parámetros y si tiene más, mejor

todavía porque eso indica que esta

más en el C, si consigue uno solo pasa

al B y aplica lo mismo y sino al A.

.- Hay tres grados de deshidratación:

leve, moderado y grave.

.- Hay tres planes de la hidratación

oral: A,B y C.

o En el A no está

deshidratado y por eso se manda

para la casa.

o En el B deshidratado (leve –

moderado), se deja en emergencia

cumplir el plan y supervisarlo.

o El C esta deshidratado grave y hay que hospitalizarlo

Describir las manifestaciones clínicas del equilibrio acido-básico

.- Formula de la gasometría, pedir gasometría arterial (venosa solo para ver acidosis tubular)

.- Estos son los parámetros que me van a permitir decir si el niño está en acidosis metabólica o respiratoria y

alcalosis metabólica o respiratoria.

El pH lo normal es de7,35 a 7,45. Presión arterial de oxigeno 90-110 mmHg

Presión arterial del CO2 35 a 45. Bicarbonato de Sodio H2CO3 22 a 26 meq/lt.

Describir las manifestaciones clínicas del desequilibrio acido-base.

.- acidosis metabólica porque hay pérdida del HCO3 y podría ser leve, moderada o grave.

.- Si el pH está ≤7,20 y el HCO3 está ≤15-10 la acidosis metabólica es grave y de ahí para arriba será moderada

y leve.

.- TAQUIPNEA e HIPERPNEA el paciente está en franca acidosis.

.- nauseas, vómitos, estupor, letárgica, espasticidad y coma paciente en acidosis metabólica.

.- HIPERCALEMIA, porque cuando el px está en ac metabólica, el K EIC sale al EEC, como consecuencia de

esa ac metabólica el paciente hace una hipercalemia. Usted quiere corregir la hipercalemia del paciente

corrija la ac metabólica y el K vuelve al EIC.

.- La alcalosis metabólica es muy difícil porque lo que aquí ocurre es una pérdida de HCO3

Clínica de la alcalosis metabólica es infrecuente y se produce por perdida de hidrogeniones HCL con los

vómitos frecuentes y abundantes, niño pequeño que tiene pocas evacuaciones, muchos vómitos y pierde H y

cae en alcalosis metabólica. Presenta estupor, confusión mental, letargia, debilidad, calambre muscular,

taquicardia supraventricular y arritmia ventricular, la clínica de la HIPOCALEMIA es todo lo contrario, y

entonces hay temblor fino en los dedos y mentón, hiperexcitabilidad, tetania, cianosis y apnea

TRATAMIENTO ESPECIFICO Y RECOMENDADO EN CASO DE NIÑOS DESHIDRATADOS

Plan A -Niños que no están deshidratados y ambulatorio. Dieta habitual aumentándole los líquidos

-En el plan A hay tres reglas de oro.

Regla A: alimentación continua para mantener la nutrición, no cambiarles los alimentos y

aumentar a 4 ó 5 comidas por la pérdida calórica, evitando desnutrición.

Regla B: bebidas abundantes para prevenir la deshidratación. Suero de deshidratación oral, jugos

y agua hervida, eso se llama tolerancia, se le da con una cuchara, gotero, jeringa, pitillo, la tapita

del medicamento MENOS en el tetero porque el niño no se lo ha terminado de tomar cuando ya

lo está vomitando. Darle de cucharadita en cucharadita cada 5 ó 10 min y verán que el niño no

las vomita a pesar que se haya tomado un frasco. Si el niño tiene menos de 1 año se le da media

taza 75cc y si tiene más de un año una taza 150 cc y sino lo mejor es la tolerancia de cualquier

forma menos en el tetero.

-regla C es la consulta oportuna, decir que regrese antes:

-Si el niño presenta sed intensa. -Si el niño aumenta el # de evacuaciones liquidas.

-Si empieza a presentar vómitos frecuente. -Si come o bebe poco.

-Si tiene fiebre elevada persistente. -Si presenta sangre en las heces.

-Si no mejora en 3 días.

PLAN B: Niños deshidratados desde leve hasta moderados, observación medica:

-La dosis inicial de suero de rehidratación oral empieza con 100cc/Kg durante 4horas y se va a dar

en 8 tomas cada 30 minutos.

-Si pasa la primera hora y el niño tiene aun sed, para la siguiente hora se le aumenta el 10%, y este

niño se va a hidratar seguramente antes de las 4horas.

-Al cabo de 4 horas se hace un examen final al niño. Si se hidrató = plan A, pero si no mejora o

empeora = plan C.

¿Qué podría pasar en estos pacientes que empiezan a vomitar muy frecuentemente, toman suero

y vomitan y no lo toleran? se debe suspender la terapia por 10 minutos, al cabo de 10 minutos se

le empieza a dar 0,5cc/kg cada 5 minutos, y a los 15 minutos se chequea, si no pasa el vomito lo

pasa al plan C o lo alimenta por una SNG, pero si el vomito ya paso entonces se le sigue

aumentando la cant hasta la que se le había asignado al niño y sígalo hidratándolo.

¿Cuándo se alimenta con la sonda nasogástrica?

-px que no se encuentre en estado de shock pero que no pueda beber. Pero si se encuentra en

estado de shock debe usarse la sonda solo si es imposible instalarse la vía IV. Porque hay riesgo de

muerte y se coloca la sonda para poder hidratarlo y al hidratarse se le coloca la venoclisis.

-px con vómitos incoercibles que desarrollen distensión abdominal, es decir ≥un vomito por hora.

-Tasa alta de diarrea que tenga ≥una evacuación por hora, en estos px está indicada la sng y se

pasara Sol de rehidratación oral. 25-30 cc/Kg/hora.

-Si durante la administración de la sol por sng presenta vomito o dolor abdominal o si la indicación

para colocarle la sng fue vomito se recomienda empezar con 15cc/Kg/hora, pero a los 30 minutos

se chequea, si persisten los vómitos o la distensión abdominal debe suspenderse la alimentación

por sng por 10-15m, y después chequea, si el niño sigue con los vómitos o el dolor se pasa al plan

C. pero si el niño ya se le paso el vomito volvemos nuevamente a seguir pasando por la sonda.

PLAN C -Aquí la rehidratación es IV, aquí están los niños que tienen deshidratación grave, más del 10%, a

los que no se les puede dar por VO porque esta inconsciente, estuporoso, convulsionando, o

clínicas de hemorragia intracraneana. Se da terapia de rehidratación IV.

-Usamos ringer lactato y la sol fisiológica, que son sol ricas en Na. El niño está en shock o a punto.

- indicar 50cc/kg en la primera hora, y chequeamos.

25cc/Kg en la segunda hora,

25cc/Kg en la tercera hora.

Si con los primeros 50cc ya sale de la deshidratación grave y nos queda en moderada la pasamos

a un plan B.

-Cuando uno trata a un niño con los planes de rehidratación oral ABC, no hay ninguna diferencia

de que sea hipernatremica, hiponatremica o isonatremica, la diferencia la vamos a ver es con la

parenteral (holliday-segar).

-Acuérdense que en el plan A la dieta y los líquidos por vía oral se le van a dar de inmediato. En el

plan B y C como ya esta deshidratado hay que esperar que el niño salga de la deshidratación,

ese es el momento para iniciarle la dieta por vía oral, mientras que este deshidratado dieta

absoluta.

La terapia de rehidratación parenteral IV de Holliday-segar tiene 5 etapas:

La re-expansión El déficit Mantenimiento Perdidas concurrentes Adm de potasio

1.- RE-EXPANSIÓN. se realiza a px en edo de deshidratación ≥10%, en pre-shock o shock (pierde

15%). Cuando un px tiene ≥10% se le colocara la re-expansión con el método de holliday-segar, y

con los planes A-B-C cuando tenga ≥10% se les coloca el C, no está indicado hacer ese tipo de

procedimientos a px con ≤10% debe ser ≥10% para hacer re-expansión.

2.- DEFICIT. Es muy difícil que un px con la re-expansión lo vayamos a hidratar, es un paciente

que queda con algún grado de deshidratación por debajo del 10%. Esto se realiza a pxs que

tengan deshidratación del 5-10%. Primer método es: Peso anterior-peso actual= grs a cc.

¿ 3.-MANTENIMIENTO cuantos liquido le voy a administrar a un px en 24h.

0-4 d. de nacido 5-8 dias 8 dias a 10Kg 10-20Kg >20Kg

60cc/Kg/día 80cc/Kg/día 100cc/Kg/día 1000cc de base

50cc por c/Kg

1500cc de base y

20cc por cada Kg

4.-PERDIDAS CONCURRENTES:

- Vomito y diarrea se repone cc a cc.

- Polipnea se repone un cc por cada respiración por encima de lo normal para su edad.

-Temperatura 10cc, por cada grado por encima de 38°C. Las perdidas insensibles van

incluidas dentro del mantenimiento.

5.- ADM. DE POTASIO:

- Esto es muy importante, se va a admisnitrar una dosis 3-5mEqu/Lt/día, no le de miedo pasar esta

dosis porque el px esta perdiendo K por el riñon y el intestino. No es mucho es suficiente, siempre y

cuando tenga fiebre, vomito y diarrea, y se fracciona en el n° de frascos de sol de mantenimiento

a administrar en 24h.

-Debe administrarse después de que el px haya orinado, para garantizar que no haya IRA y por

tanto no haya hiperkalemia.

Bases para la realimentación oral para el niño con deshidratación.

Se comenzara a realimentar una vez que pasa la deshidratación, y le va a poner su dieta habitual, excepto

en rotavirus, que se indica bajo en disacaridos.