Dr. Luis Ruescas Gómez

Servicio de Urgencias

Hospital de Requena

lruescas@yahoo.es

Síndrome Coronario Agudo

en Atención Primaria

Definición de cardiopatía isquémica.

Patología coronaria, de base ateromatosa (casi siempre), reflejo de

aterosclerosis, caracterizada por acúmulo de lípidos y desarrollo de

procesos inflamatorios y proliferatvios en una placa de ateroma.

Está englobada en las enfermedades cardiovasculares, que constituyen la

principal causa de muerte en Europa y EEUU.

Presentaciones Clínicas de la Cardiopatía Isquémica.

1- Isquemia silente.

2- Angina estable.

3- Angina inestable.

4- Infarto agudo de miocardio.

5- Insuficiencia cardiaca.

6- Muerte súbita.

Clasificación de la Cardiopatía Isquémica.

1- Cardiopatía isquémica estable:

- Isquemia silente.

- Angina estable.

2- Cardiopatía isquémica inestable o Síndrome Coronario Agudo

(SCA): - Angina inestable.

- IAMSEST.

- IAMCEST.

Síndrome coronario agudo (SCA): fisiopatología.

Rotura o erosión de una placa coronaria aterosclerótica, con o

sin vasoconstricción concomitante, con trombosis o

embolización distal asociadas y que origina una hipoperfusión

miocárdica, con reducción brusca y crítica del flujo sanguíneo.

SCA: elementos clave.

1- DOLOR TORACICO.

2- ECG.

3- Marcadores Daño Miocárdico (MDM): TROPONINAS.

SCA: valoración inicial. Factores de riesgo.

1- Historia previa personal y familiar (1º grado) de cardiopatía isquémica.

2- Hombres > mujeres (3:1)

3- A mayor edad, mayor riesgo (más tarde en mujeres).

4- FRCV: DM, DLP, HTA, tabaco, obesidad, I. renal.

5- Consumo de tóxicos (cocaína, anfetaminas, drogas de diseño).

SCA: valoración inicial. Dolor torácico.

1- Anamnesis dirigida: ¿cómo es el dolor torácico?

-Dolor típico precordial o centrotorácico, opresivo, irradiado a hombro,

brazo izquierdo y mandíbula, de duración igual o superior a 20 minutos,

frecuentemente relacionado con el ejercicio y que se atenúa con nitritos.

Se instaura de forma creciente en intensidad. No tiene relación con

movimientos, postura, ingesta o respiración. Se acompaña de cortejo

vegetativo (sudoración, naúseas, vómitos).

-Puede haber presentaciones atípicas: diferente localización,

características y duración, equivalentes anginosos (disnea, crisis

vegetativas, síncope). Sobre todo en ancianos, diabéticos, mujeres,

postoperados y nefrópatas.

SCA: valoración inicial. Exploración física.

1- Constantes vitales: FC, TA, FR, T, SaO2.

2- Valorar nivel conciencia, estabilidad hemodinámica y

respiración.

3- Puede ser normal.

SCA: valoración inicial. Diagnóstico diferencial.

1- Cardiacas: miocarditis, pericarditis, miocardiopatías (hipertrófica), valvulopatías (Ao), Tako- Tsubo, contusión cardiaca.

2- Pulmonares: TEP, infarto pulmonar, neumonía, pleuritis, neumotórax.

3- Hematológicas: anemia, anemia falciforme.

4- Vasculares: disección aórtica, aneurisma aórtico, ictus.

5- Digestivas: espasmo esofágico, esofagitis, ulcus, pancreatitis, colecistitis.

6- Ortopédicas-infecciosas: discopatía cervical, fractura costal, inflamación

muscular, costo-condritis, herpes zóster.

SCA: valoración inicial. E C G.

1- Supradesnivel del segmento ST: ≥1 mm en, al menos, 2 derivaciones

contiguas (≥2 mm en precordiales) o BCRIHH nuevo, o descenso del ST

en V1-V2 acompañado de elevación del ST en derivaciones posteriores.

2- Infradesnivel del segmento ST.

3- Presencia de ondas Q.

4- Alteraciones de la onda T.

5- Puede ser normal.

Es importante compararlo con previos.

Es importante compararlo con y sin dolor.

Es importante seriarlos (no cambiar los electrodos precordiales).

Fisiopatología

SCA: clasificación.

* Pacientes con dolor torácico agudo y elevación persistente (>20 min) del

segmento ST (SCACEST) : Oclusión coronaria completa.

- IAMCEST

* Pacientes con dolor torácico agudo pero sin elevación persistente del

segmento ST (SCASEST) : Oclusión coronaria no completa.

- IAMSEST (con elevación de troponinas).

- Angina inestable (sin elevación de troponinas).

- No cardiopatía isquémica.

Guías ESC_2012

SCA: estrategia.

* Pacientes con dolor torácico agudo y elevación persistente

(>20 min) del segmento ST (SCACEST) :

- CÓDIGO INFARTO : objetivo, que se abra la arteria.

* Pacientes con dolor torácico agudo pero sin elevación

persistente del segmento ST (SCASEST) :

- PROTOCOLO SCASEST : objetivo, que no se cierre la arteria.

SCA: dinámica. (incluye protocolo SCASEST)

1- Dolor torácico compatible.

2- ECG (en menos de 10 minutos) y constantes vitales.

3- Historia clínica dirigida.

4- NTG SL: NO si TAS<90, FC<50, IAM VD, uso de inhibidores fosfodiester.

5- ANALGESIA. Morfina: si hay vagotonía marcada, Dolantina.

6- AAS 300 MG: masticable.

7- O2: si SaO2<95%

8- Monitor y vía periférica.

9- Añadir CLOPIDOGREL, PRASUGREL o TICAGRELOR (según protocolos).

10- Beta-bloqueantes (atenolol, metoprolol, bisoprolol, carvedilol)

11- Activar CODIGO INFARTO, si procede.

12- Derivar siempre al Hospital, con SAMU, preferentemente.

13- Los antagonistas del calcio están indicados en angina de Prinzmetal.

14- Otros: diuréticos, IECA/ARA-II, antieméticos, atropina, estatinas.

15- NO administrar medicacion vía intramuscular.

SCASEST SCACEST

Más frecuente.

(3/1000 hab/año).

Menos frecuente.

(1/1000 hab/año).

Mayor mortalidad hospitalaria.

Igual mortalidad a los 6 meses. Igual mortalidad a los 6 meses.

Mayor mortalidad a los 4 años.

S C A S E S T (doble antiagregación)

Riesgo alto isquémico (Grace>140, Tpn x 10, angor refractario, IC, alteraciones ST, arritmias

ventriculares).

No riesgo alto

isquémico

No alto riesgo de sangrado (Crusade ≤40)

Alto riesgo de sangrado (Crusade >40)

No ictus previo y

>60 kg y <75 años.

Mejor en DM.

PRASUGREL Carga: 60 mg.

Luego: 10 mg/día

TICAGRELOR Carga: 180 mg.

Luego: 90 mg/12 hs

CLOPIDOGREL Carga: 300 mg.

Luego: 75 mg/día

Departamento de Requena

AAS Carga: 300 mg. Luego: 100 mg/día.

La terapia de reperfusión es el

avance más importante en el

tratamiento del IMA en los

últimos 20 años.

Departamento de Requena – Código Infarto

La ACP optimiza la eficacia de la

reperfusión y la fibrinolisis

optimiza la rapidez de la

reperfusión.

Departamento de Requena - Código Infarto

»ACTIVACION CODIGO INFARTO»

Atención Primaria – SAMU – Urgencias Hospital

CICU ~ 112

Hospital de Hemodinámica de Referencia (HGV)

UCI Hospital de Requena

Departamento de Requena - Código Infarto

La decisión sobre el tipo de terapia de reperfusión

(ACP o fibrinolisis) que se debe aplicar al paciente es

competencia de:

* El Médico SAMU, en el entorno extra-hospitalario.

*El Médico de Urgencias Hospitalarias o el Médico

Intensivista, en el paciente que acude al Hospital

directamente.

Departamento de Requena – Código Infarto

PCM (Primer Contacto Médico):

Momento en el que se realiza el diagnóstico de

IAMCEST, con el empleo de un ECG de 12

derivaciones, sea cual sea el contexto y con

independencia de la presencia de un Médico “in

situ”.

Departamento de Requena – Código Infarto

INICIO DEL DOLOR - PCM

< 2 hs y < 60 min*

ACP

< 2 hs y > 60 min*

FIBRINOLISIS

2-12 hs y < 90 min*

ACP

2-12 hs y > 90 min*

FIBRINOLISIS

* Tiempo Primer Contacto Médico (PCM) - Puerta de Hospital de Hemodinámica.

CONTRAINDICACION FIBRINOLISIS SHOCK CARDIOGENICO

SIEMPRE ACP

Departamento de Requena – Código Infarto

FIBRINOLISIS

AAS

Carga: 300 mg. Mantenimiento: 100 mg/día.

CLOPIDOGREL

<75 años: Carga: 300 mg. Mantenimiento: 75 mg/día.

>75 años: NO CARGA. Mantenimiento: 75 mg/día.

ENOXAPARINA <75 años: Bolo: 30 mg/iv. Continuar, a los 15 min.: 1 mg/kg/sc/12 hs.

>75 años: NO BOLO. Mantenimiento: 0.75 mg/kg/sc/12 hs.

TENECTEPLASA (TNK) <60 KG: 6 ml, 61-70: 7 ml, 71-80: 8 ml, 81-90: 9 ml, >90: 10 ml

Bolo en 10 segundos. Mezclar sólo con S. Fisiológico.

Departamento de Requena – Código Infarto

IAM inferior + VD

IAM inferior + VD

IAM anterolateral extenso

IAM anteroseptal

IAM inferior

IAM inferior

IAM lateral

IAM lateral

IAM posterior

IAM posterior

SCA: tratamiento general

> ANTIISQUEMICOS: NTG MORFINA BETABLOQUEANTES CALCIOANTAGONISTAS > ANTIPLAQUETARIOS: AAS INHIBIDORES P2Y12: (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) INHIBIDORES GP IIb-IIIa: (abciximab, tirofibán, eptifibatida) > ANTICOAGULANTES: Inhibidores indirectos de la coagulación: -Inhibidores indirectos de la trombina: HNF. -Inhibidores indirectos del factor Xa: HBPM, fondaparinux. Inhibidores directos de la coagulación: -Inhibidores directos de la trombina: bivalirudina, dabigatrán. -Inhibidores directos del factor Xa: apixabán, rivaroxabán, otamixabán. > FIBRINOLITICOS: (alteplasa, reteplasa, tenecteplasa, estreptoquinasa) > ANGIOPLASTIA > OTROS: (IECA, ARA-II, ESTATINAS, DIURETICOS, ANSIOLITICOS)

Dianas de los antitrombóticos

Saned. Grupo.

CLOPIDOGREL PRASUGREL TICAGRELOR

Clase Tienopiridina Tienopiridina Triazolopirimidina

Reversibilidad Irreversible Irreversible Reversible

Profármaco Sí Sí No

Inicio efecto 2-4 horas 30 minutos 30 minutos

Vida media 8 h (metabolito) 4 h (metabolito) 12 horas

Duración efecto 3-10 días 5-10 días 3-4 días

Excreción Renal y hepática Renal Hepática

Interrupción antes de

cirugía

5 días 7 días 5 días

Administración Oral Oral Oral

Inhibidores P2Y12

Flowchart for Class I and Class IIa Recommendations for Initial Management of UA/NSTEMI

JACC Vol. 60, No. 7, 2012

Guías ESC

SCASEST: causas no coronarias de elevación de troponinas. (más frecuentes)

- Insuficiencia renal aguda o crónica. - Fallo ventricular izquierdo congestivo.

- Crisis hipertensiva.

- Taqui o bradiarritmia.

- TEP, hipertensión pulmonar severa.

- Miocarditis y pericarditis.

- Ictus y HSA.

- Disección aórtica, enfermedad valvular (Ao) o miocardiopatía hipertrófica.

- Contusión cardiaca, ablación, estimulación con MCP o biopsia cardiaca.

- Hipotiroidismo.

- Síndrome de Tako-Tsubo.

- Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis.

- Toxicidad a drogas: adriamicina, 5-fluoracilo, venenos de serpiente.

- Quemaduras de más del 30% de la superficie corporal.

- Rabdomiolisis.

- Pacientes críticos, especialmente con insuficiencia respiratoria o sepsis.

Saned. GRUPO

Requena (VALENCIA) ESPAÑA . FEB-2013