SEMINARIO N°7: CARIOLOGÍA: EVALUACIÓN RIESGO Y PROTOCOLO CAMBRA

DOCENTE: DR. MONTALVAALUMNO: DANIELA MANSILLA

Perdida neta de minerales: Lesión de

caries.

Proceso patológico y dinámico de

desmineralización.

Mediada por la presencia de

biofilm

CARIES

La Caries dental según la OMS es definida como un  proceso infectocontagioso patológico, localizado, de origen externo, que se inicia tras la erupción dental y  que produce un reblandecimiento del tejido duro de diente, evolucionando hacia la formación de una cavidad

PROCESO DINÁMICO

• Biofilm• Productos

metabólicos

Baja de pH: menor a 5.5

• Pérdida de minerales desde el esmalte

Desmineralización • Ph sube

• Estabilización del medio bucal

Remineralización

• Comunidad diversa de microorganismos en la superficie del diente, incluidos en una MEC de polímeros de origen bacteriano y del hospedero.

• En esta condición las bacterias exponen propiedades que no hacen en estado planctónico.

• Composición varía en el lugar de la pieza ( fosas y fisuras, superficies proximales y libres y crévice gingival).

• Bacterias asociadas al inicio del proceso de lesión son del grupo mutanS.Sobrinus.

• Streptococci: S. mutans es el mas cariogénico y coloniza al hospedero con la erupción del primer diente en boca .

• Lactobacilos: principalmente en dorso de lengua (no es hábil para la colonización del diente) acidogénico y acidúrico, presente en lesiones de caries ya establecidas.

Biofilm

PATOGENIA: factores patológicos

• Frecuencia, calidad, tipo de hidratos de carbono se relaciona con prevalencia y severidad de caries.

• Momentos de ingesta.• Variaciones inter-intrapersonales (otros factores influyen como :composición

del biofilm, tasa de flujo salival,etc.)

Dieta

S.mutans

Metaboliza sacarosa

acidurico

acidogénico

Acidófilo

Almacena polisacári

dos

Sintetiza fructanos –glucanos

Capnofilico

Fermenta manitol y sorbitol

• Constituye uno de los factores relevantes que afectan negativamente el estado de salud de los tejidos orales en el individuo, ya que la saliva tiene importantes roles como elemento protector. 

• Las principales patologías que se han descrito asociadas a hiposialia son las caries dentarias, la candidiasis oral y en algún grado la gingivitis y periodontitis ( estas patologías pueden verse exacerbadas por el abandono de los hábitos de higiene oral).

Hiposialia

• El esmalte hipomineralizado se puede fracturar con facilidad y existe un gran riesgo de caries.

• La presencia de defectos del esmalte, aumentan el riesgo de presentar caries tanto en la dentición primaria como permanente.

Alteración estructura dentinaria

Función

Solubilización

Formación bolo

alimenticio

Clearence

Capacidad detergente

Lubricación tejidos blandos

Masticación,

Deglución y fonación.

Neutralización acidos (Sistema Buffer)

Saliva

FACTORES PROTECTORES

SALIVA

Las tasas de flujo salival están fuertemente asociadas a la caries dental. El bajo flujo salival crónico (<0.8-1ml /min de saliva total estimulada es indicador de riesgo para la incidencia y prevalencia de caries.

 Flujo Salival: Cantidad de saliva secretada en un periodo de tiempo.

A medida que disminuye el flujo salival, aumenta la cuantía de microorganismos en la cavidad oral, presentándose un incremento en la actividad de los microorganismos acido génicos como S. mutans, lactobacillus, actynomices.

Se ha reportado mayor incidencia de lesiones cariosas múltiples en individuos con flujo salival disminuido.

Causas de hiposialia son la polifarmacia, depresión, menopausia, diabetes tipo I, radiación, entre otras.

SALIVA

• Son los sistemas del bicarbonato, el fosfato y algunas proteínas, los cuales además de éste efecto, proporcionan las condiciones idóneas para autoeliminar ciertos componentes bacterianos que necesitan un pH muy bajo para sobrevivir. El tampón ácido carbónico/bicarbonato ejerce su acción sobre todo cuando aumenta el flujo salival estimulado y el tampón fosfato, juega un papel fundamental en situaciones de flujo salival bajo.

• Se relaciona con el flujo salival, ya que cualquier circunstancia que disminuya el flujo salival tiende a disminuir su capacidad tampón e incrementa el riesgo de caries.

Efecto Buffer salival

SALIVA

• Capa de colonización de microorganismos, la cual bajo determinadas condiciones se transformará en placa dental. La película adquirida acelular formada por proteínas salivales y otras macromoléculas, cuyo espesor varía entre 2 y 10 µm y constituye una importante protección frente a la atrición y abrasión dental y sirve como barrera de difusión, su carga es electronegativa .

Película

adquirida

SALIVA• La función de mantenimiento del

balance de la microbiota oral que ejerce la saliva, se debe a la presencia de algunas proteínas, las cuales son constituyentes esenciales de la película adquirida, favorecen la agregación bacteriana, son fuente de nutrientes para algunas bacterias y ejercen un efecto antimicrobiano gracias a la capacidad de algunas de ellas de modificar el metabolismo bacteriano y la capacidad de adhesión bacteriana a la superficie del diente.

• Las proteínas más importantes en el mantenimiento de los ecosistemas orales son: las proteínas ricas en prolina, lisocima, lactoferrina, peroxidasas, aglutininas, e histidina, así como la inmunoglobulina A secretora y las inmunoglubulinas G y M.

Acción antimicrobi

ana

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Inspección visual Método táctil Método radiográfico Método de fluorescencia láser Transiluminación con fibra óptica Método de conductividad eléctrica

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Método de inspección visual

El más utilizado

Se pueden utilizar elementos de magnificación visual, como lupas (mejora el rendimiento)

El diente debe estar limpio, seco y debemos contar con buena iluminación

Criterios de caracterización incluyen los cambios de traslucidez y opacidad, así como las cavitaciones.

Características visuales de la desmineralización de los tejidos son pérdida de brillo, aspecto tizoso, cambios de coloración.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOSMétodo táctil

No se recomienda uso en diagnóstico de lesiones cariosas incipientes en superficies lisas

Se realiza con sonda estéril, se examina de la zona más contaminada a la menos contaminada.

Actualmente se utiliza para evaluar la consistencia y pérdida de tejido dentario (cavitación)

MÉTODOS DIAGNÓSTICOSMétodo radiográfico

Las más usadas son la retroaveolar periapical y bite-wing.

Es capaz de registrar una imagen radiolúcida cuando la pérdida de mineral es del 30% al 40% subestimación.

Por la superposición del esmalte bucal y lingual, las caries oclusales muchas veces no son bien pesquisadas.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Método de fluorescencia láser (DIAGNOdent)

Utiliza luz infrarroja para detectar caries basándose en la diferencia de fluorescencia entre el esmalte sano y el desmineralizado Cuando el esmalte está desmineralizado, aparecen poros que son ocupados por líquidos o saliva, produciendo la ↓ del paso de luz, y modificando su adsorción por unidad de volumen.

Cuantifica el incremento de la fluorescencia del tejido dental afectado por caries mediante la excitación del mismo, la cual es inducida por una luz láser.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOSTransiluminación con fibra óptica (FOTI – DIFOTI)

Basado en la forma que la luz visible viaja a través de los tejidos duros del diente.

El esmalte de las lesiones cariosas tiene un índice de transmisión de luz menor que el sano.

Sin embargo, el método FOTI posee una sensibilidad y especificidad “subjetiva”, ya que sólo emite una luz concentrada, la evaluación de la luz visible la realiza el operador. Esto se mejora a través del método DIFOTI, el cual digitaliza la imagen, por lo tanto es posible evaluar la escala de grises o escape de color que se producen.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Método de conductividad eléctrica

Basado en la resistencia que ofrece el esmalte a la trasmisión de la corriente eléctrica.

Una lesión de caries, modificará al esmalte, haciéndolo mas poroso y con mayor cantidad de agua. Por lo tanto, le proveerá mejores características para conducir la corriente eléctrica, es decir, ofrecerá menos resistencia a ésta.

SENSIBILIDAD VS. ESPECIFICIDAD

MÉTODO Sensibilidad Especificidad

Inspección visual 30% - 60% 80%

Inspección visual + Táctil ↑

Radiográfico Bite-wing 54% - 58%

Panorámica 18%

Bitewing 87% - 97%

Inspección visual + Radiográfico

75% 90%

Fluorescencia láser (DIAGNOdent)

76% - 85% 79% - 87%

FOTI Subjetiva↑ DIFOTI

Subjetiva↓ DIFOTI

Conductividad eléctrica 92% 78%Sensibilidad de un método: capacidad de detectar correctamente la presencia de enfermedad (% de lesiones diagnosticadas correctamente)Especificidad de un método: capacidad de detectar correctamente ausencia de enfermedad (% de sitios diagnosticados sanos)

ICDAS

Los criterios ICDAS son producto del consenso tras la unificación de los sistemas de diagnóstico de lesiones de caries que existían previamente. Están validados pues existe una correlación entre lo visto clínicamente y la morfología de la lesión histológicamente.

La sigla ICDAS corresponde en inglés a International Caries Detection and Asessment System.

Tiene como meta final proveer flexividad a los clínicos e investigadores para escoger el estadio o severidad del proceso de caries

Son de gran ayuda, pues orientan en relación a qué y cómo buscar al momento de diagnosticar.

Como primera cosa, se sugiere reconocer lo sano, pues de esa forma se puede distinguir con mayor facilidad la enfermedad.

Para realizar un examen con ICDAS se sugiere que las superficies estén limpias, buena iluminación y explorar todas las superficies.

CÓDIGO ICDAS

Código

Características

0 Pieza sana; superficie indemne o con pigmentación generalizada.

1 Se aprecia un cambio visual, manifestado en el esmalte como un cambio en la opacidad, por desmineralización de la subsuperficie, lesión incipiente, en los surcos se ensanchan. Se aprecia exclusivamente cuando la pieza está seca.

2 Lesión de mancha blanca que se aprecia al estado húmedo; la desmineralización ha avanzado y se relaciona con la mitad interna del esmalte.

3 Lesión se aprecia al estado húmedo, con ruptura localizada del esmalte; histológicamente se relaciona con dentina.

4 Superficie indemne, cambio de coloración entre gris y azul, es una sombra subyacente al esmalte, la cual se relaciona con una lesión albergada en dentina y de gran extensión.

5 Lesión cavitada, se aprecia claramente la dentina; se puede utilizar sonda.

6 Lesión con compromiso pulpar.

CÓDIGO ICDAS

CÓDIGO ICDAS

GRUPOS DE RIESGO DE CARIES

La valoración del riesgo de caries permite entregarnos la probabilidad de nuevas lesiones cariosas en cierto tiempo, o que las lesiones cariosas se agranden. Lo que nos permitiría individualizar el tratamiento de cada paciente según su riesgo.(4)

Experiencia pasada de

caries

Mayor factor predictor de

caries.

No quiere decir que si no presenta lesiones cariosas caiga

inevitablemente en bajo riesgo.

Multifactorial

GRUPOS DE RIESGO DE CARIES: CAMBRA

Se crea este protocolo llamado CAMBRA (Caries Management By Risk Assessment), por la necesidad de tener tratamientos adecuados para el riesgo particular de cada paciente, y que además sea basado en la evidencia y la odontología mínimamente invasiva. Con esto se redirige el enfoque clínico desde uno netamente restaurativo a uno médico (preventivo/terapéutico).

Este protocolo puede usar distintas herramientas para clasificar el riesgo, como son las de:• ADA*•AAPD CAT•CDA form•Prenatal to Age 5

CAMBRA

Bajo

Riesgo

• Libre de lesiones de caries en los últimos tres años.

• Sin factores de riesgo

Moderado

Riesgo

• < 6 años: Libre de caries en los últimos tres años, pero al menos un factor de riesgo.

• >6 años: - Lo mismo que en < 6 años, o con una a dos lesiones cavitadas en los últimos 3 años.

CAMBRA

Alto Riesgo

• < 6 años: - Lesiones de caries últimos 3 años.- Múltiples factores de riesgo.- Bajo NSE.- Poca exposición a flúor.

• > 6 años: -3 o + lesiones de caries últimos 3 años.- Múltiples factores de riesgo.- Poca exposición a flúor.- Xerostomía.

Riesgo Extremo

• Lo mismo que el de alto riesgo pero con necesidades especiales o que tiene una  carga adicional de tener una hiposalivación grave.

Tratamientos CAMBRAB

ajo

Radiografías Bitewing cada 24-36 meses.Re-evaluar riesgo de caries cada 6-12 meses.El test salival (flujo salival y recuento bacteriano).Pasta de dientes fluorada 2 veces al día. Barniz de flúor y/o suplemento tópico de fosfato de calcio si hay excesiva exposición radicular o sensibilidad.Sellantes opcional o de acuerdo al protocolo de sellantes  ICDAS

Mod

era

do Radiografías Bitewing cada

18-24 meses.Re-evaluar riesgo de caries cada 4-6 meses.El test salival.Uso de  Xilitol en chicle o caramelos,  tabletas o pastillas.Pasta de dientes fluorada 2 veces al día, más enjuague diario con colutorio de NaF 0.05%. Inicialmente, 1 aplicación de barniz de NaF  y la otra 4-6 meses después.Suplementos de fosfato de calcio topico opcional si hay excesiva exposición radicular o sensibilidad.Sellantes de acuerdo al protocolo de sellantes  ICDAs

Tratamientos CAMBRAA

lto Radiografías Bitewing cada

6-18 meses o hasta que las lesiones no cavitadas sean evidentes.Re-evaluar riesgo de caries cada 3-4 meses y aplicar barniz de fluoruro.Test de flujo salival y cultivo bacteriano.Uso de Enjuagues de Clorhexidina 1 semana por mes  y uso de xilitol.Pasta de dientes con flúor al 1.1% dos veces al día.Opcional: enjuague diario con colutorio de NaF al 0.2% o  aplicar pasta de fosfato/calcio varias veces al día.Sellantes de acuerdo al protocolo de sellantes ICDAS.

Extr

em

o

Radiografías Bitewing cada 6 meses o hasta que las lesiones no cavitadas sean evidentes.Re-evaluar riesgo de caries cada 3 meses y aplicar barniz de fluoruro.Test de flujo salival y cultivo bacteriano.Colutorio  de clorhexidina por una semana cada mes. Uso de Xilitol.Pasta de dientes con flúor al 1.1% dos veces al día.Enjuague diario con colutorio de NaF 0.05% cuando sienta la boca seca, después de bocados, desayuno y almuerzo. Colutorio que neutralice ácidos  si la boca se siente seca, después de bocados, a la hora de acostarse y después del desayuno. Aplicar pasta de fosfato/calcio dos veces al día.Sellantes de acuerdo al protocolo de sellantes  ICDAS.

TERAPIA DE LESIÓN CARIOSA

• Infecto-contagiosa

• Multifactorial

Lesión cariosa

• Carbohidratos fermentables

• Favorece desarrollo de lesión cariosa

Dieta

• Sustrato para crecimiento bacteriano

• Permite proliferación y acción

Carbohidrato

fermentable

¿Como combatir la evolución de la lesión cariosa?

AGENTES ANTISÉPTICOS Miller en 1890, propuso la utilización de agentes antisépticos para la destrucción de bacterias y la limitación del daño. Mecanismo de acción

Inhibe la colonización bacteriana: polímero

aniónico, polimetilsiloxano, baja la energía superficial

del esmalte disminuyendo la

adsorción bacteriana a la superficie.

Opositores: la utilización de elementos

profilácticos daña la flora comensal y genera

un cambio de habitat favoreciendo el

desarrollo de bacterias resistentes a ellos .

Agentes antiséptic

os

Agentes oxidantes

Compuesto de

amonio cuaternari

o

Compuesto de

aceites fenólicos

Triclosán

Xilitol

Clorhexidina

Bisguanida con propiedades

catiónicas

Amplio espectro de acción (gram + y -,

facultativos, aerobios, algunos anaerobios y

cándidas)

Propiedad de sustantividad

Formas de CHX: enjuagatorios, barniz, geles, tabletas, seda dental, desinfectante

de cavidad.

Clorhexidina

Flúor

Acción sistémica o pre-eruptiva

Cambio de los prismas

adamantinos de hidroxiapatita a

fluorapatita.Reduce la

solubilidad del esmalte, mejora

sus caracteríticas y favorece la

remineralización.

Acción tópica o post-eruptiva

Favorece la remineralización y

disminuye la desmineralización.

Efecto en el proceso glicolítico

bacteriano

PresentaciónPastas, geles, colutorios y barnices.

PASTAS

•Como complemento de terapia remineralizadora• En hiposialia •En caries radiculares expuestas

Uso diario Frecuencia de 2 veces al día mínimoSolo escupir al finalizar no enjuagar.

Indicaciones

Procedimiento

COLUTORIOSTipos: 0.2% de uso semanal y 0.05% de uso diario.

1. Uso luego de la higiene dental (de preferencia en la noche)2. Tomar 5ml y enjuagar por 1 minuto aprox. sin ingerir agua

3. No comer 30 min después del enjuague.

Procedimiento

•Niños que no controlen la deglución•Lugares con fluoración del agua óptima o elevada.

Disminuir el riesgo cariogénico en niños•Mejora condiciones bucales •Adultos con riesgo cariogénico moderado o alto •Caries con exposición radicular •Tratamiento remineralizador de lesiones incipientes, ortodoncia o rehablitación orales extensas•Alteración sistémica o hiposialia•Para Caries radiculares expuestasContraindicaciones

Indicaciones

GELES

Tipos: Flúor gel acidulado: 1,23% y flúor gel neutro: 2%

•Para alto riesgo cariogénico•Enfermedades sistémicas

•Menor de 6 años•Paciente con discapacidad motora•Algún grado de xerostomía

Indicaciones

Contraindicaciones

GELES

1. Debe haber comido las ultimas horas2. Selección del tamaño de la cubeta a utilizar

(preferentemente de esponja) permite q todas las superficies dentales estén en contacto con la superficie dental.

3. Llenar la cubeta con 2ml del gel4. Posición del paciente: espalda recta y cabeza

en 45° hacia delante5. Secar los dientes y colocar cada cubeta por 4

minutos, de forma individual, siempre con eyector para disminuir la cantidad de saliva presente en boca.

6. Retirar excesos con gasa7. Indicar al paciente escupir los excesos que

puedan haber quedado por 1 minuto, y que no ingiera alimentos sólidos por 30 minutos después de la aplicación.

PROCEDIMIENTO

BARNIZ DE FLÚOR

Indicación: Pacientes mayores de 3 años

con CTIModerado y alto riesgo

cariogénico

1. Previo eliminar lesiones cariosas activas cavitadas, restauraciones defectuosas y sarro dental.

2. Profilaxis, lavado con agua y presión

3. Aislación relativa por cuadrantes

4. Aplicación de barniz en todas las superficies dentarios

Protocolo de aplicación • El barniz se perderá

paulatinamente a cepillado y seda dental• No tocarlo y dejarlo actuar por 3-4 horas• No ingerir alimentos sólidos por 60 minutos posterior a la aplicación• Cepillado al día siguiente idealmente con nuevo cepillo• Control a los 3 o 6 meses según riesgo cariogénico.

Indicaciones al paciente

SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS

Permanencia posterior a la aplicación de 1 año posterior fue de 35 a 39% (barrie y col 1990) considerablemente menor que las oclusales para su éxito (81 a 88%)

La mayoría de lesiones de caries oclusales ocurre en dientes permanentes.

Caras libres

puede favorecer su permanencia en boca por un mayor tiempo.

Material adhesivo

1º molar permanente

12 años

lesiones de caries aumentan en fosas y fisuras en dientes permanentes

SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS

Los sellantes se aplican preferentemente en caras oclusales y en personas de alto riesgo cariogénico

Heller y cols 1995: estudio de dientes con lesiones de caries incipientes y efecto de sellantes.

Métodos preventivos de flúor

Muy eficaz en caras libres, pero bajo efecto en fosas y fisuras

Grupo control

• Dientes sanos progresión de 13% lesión de caries y.

• Lesiones incipientes, 52% progresión de lesión cariosa

Grupo experimental

• Dientes sanos 8% de progresión de lesión cariosa

• Lesiones incipientes: 11% progresión de lesión cariosa

• Lesiones de caries incipientes• Alto riesgo cariogénico• Molares, premolares y cíngulos con fisuras profundas Pacientes con dificultades en realizar control de la higiene

Indicaciones

• Bajo riesgo cariogenico • Fosas y fisuras no retentivas• Lesiones de caries dentinarias• Molares y premolares semierupcionados donde no hay control de la humedad

Contraindicaciones

Sellantes de fosas y fisuras

Procedimiento1. Profilaxis dental2. Aplicar acido 37% en fosas y

fisuras por 20 segundos3. Aislación absoluta4. Lavar profusamente por el

doble del tiempo grabado5. Secar superficie del esmalte6. Aplicar sellante en fosa y

fisura 7. Polimerizar por 30 segundos8. Comprobar la oclusión

INACTIVACIÓN DE CARIES Eliminación de la lesión cariosa, ya sea en caries dentinarias medias o profundas.

Se elimina la dentina infectada blanda, amarillenta y húmeda

Dejar la dentina afectada, dura, cafesosa y seca.

Inact

ivaci

ón

de

cari

es

Remoción sin anestesia

Rem

oci

ón

de

cari

es

Con una cuchareta Removemos la dentina infectada Cuando al paciente le duela dejamos de remover caries

Cem

en

taci

ón

Colocamos un cemento temporal como VI

AMALGAMA V/S RESINA COMPUESTA

Amalgama

Resina Compues

ta

Técnica sensible

Unión adhesiva

Estética

Resistencia a desgaste y

fractura moderada

Mayores propiedades

antibacterianas

Técnica sencilla y bajo costo

Durabilidad buena a

excelente

Alta resistencia al desgaste y

fractura

•Riesgo cariogénico•Presencia y calidad de Esmalte en el borde cavo-superficial•Conservación de tejido sano•Riesgo local y control de PB•Bruxismo•Sobrecarga, pacientes edéntulos parciales•Necesidad de punto de contacto y distancia intercuspídea

Selección del material según:

CARIES RECIDIVANTE

“Es una lesión que se desarrolla en la interfase de una restauración y el diente, y nos pueden indicar una susceptibilidad inusual al ataque de caries, una pobre preparación cavitaria, una restauración defectuosa o una combinación de estos factores”.

Figueroa-Gordon M.

CARIES RECIDIVANTE

La lesión de caries secundaria puede originarse en dos zonas: en el esmalte o cemento de la superficie dentaria conformando una lesión externa, y en el esmalte o dentina a lo largo de la interfase diente-material restaurador constituyendo una lesión de pared (3)

CARIES RESIDUALLesión de caries dejada intencionalmente o inadvertidamente bajo la restauración

negligencia opción¿ ¿

“Es mejor dejar una capa decolorada de dentina que podría permitir la protección de la pulpa, antes que sacrificar el diente”. John Tomes [1859]

CARIES RESIDUAL

Dentina terciaria:- Reactiva- Reparativa

El progreso rápido de las lesiones puede generar destrucción de los odontoblastos y falta de formación de dentina terciaria.

CARIES RESIDUALRecubrimiento pulpar directo

Recubrimiento pulpar indirecto

Stepwise

Caries dentinaria profunda

CARIES RESIDUALRecubrimiento pulpar directo

Exposición pulpar

Mantener la vitalidad Estimular calcificación

Exposición pequeña (0,5 mm)

Sangramiento leve y con detención espontánea

Dentro de 24 hrs.

Dientes jóvenes, con ápice inmaduro y buen aporte sanguíneo

Paciente informado

Campo Aséptico

Restauraciones directas

Sin tejido pulpar coronal a exposición

CARIES RESIDUALRecubrimiento pulpar indirecto

Recuperación biológica pulpar

Cierre hermético

Estimulación de remineralizaciónConservación de vitalidad

Evitar exposición pulpar

¿Cuánto eliminar para evitar la exposición?

¿Cuánto se formó de dentina terciaria?

Sin sintomatología

Remoción dentina infectada

Dentina afectada en piso

CARIES RESIDUALStepwise 1° sesión:

Eliminación de dentina reblandecida.Obturación temporal.

2° sesión:Tiempo variable (3 sem – 2 años).Eliminación de caries residual.Obturación definitiva.

El objetivo es detener la progresión de la lesión y permitir la formación de dentina terciaria antes de la excavación final, haciendo menos probable la exposición pulpar.

El proceso de caries puede continuar, aunque lentamente, en este tejido infectado.

El proceso de caries es impulsado por la actividad en la biofilm. Se debe detener simplemente mediante el sellado.

ÉXITO: integridad de restauración y de su sellado.

Controles regulares esenciales

¿Re abrir?

CARIES RADICULAR

Lesión de caries reblandecida y progresiva en la superficie de un diente que ha perdido su inserción epitelial por lo que ha estado expuesta al medio bucal. La lesión puede encontrarse en la unión amelocementaria, totalmente en la raíz, o afectando al esmalte adyacente.

CARIES RADICULAR

Expectativas y

calidad de vida

Dientes en boca Recesiones

PR

EV

AL

EN

CIA

ADULTO MAYOR

Dificultad con motricidad fina

Dificultad en comprensión de IHO

Disminución del tono muscular peri bucal

Uso de PPR con desajuste

Disminución de flujo salival

Aumento de dieta cariogénica

Fármacos

CARIES RADICULAR

FA

CT

OR

ES

ET

IO

LÓ

GIC

OS

Superficie

Expuesta

Microorganismos

Biofilm

Dieta

Fluoruros

Saliva

CR

pH crítico (6) mayor al esmalte (5,5)

RadicularLímite AC

No asociada a mancha blanca inicial

Caries RadicularC

AR

AC

TE

RÍS

TIC

AS

INACTIVA ACTIVA

Márgenes definidos Márgenes irregulares

Café oscuro o negro Café clara o amarilla

Superficie suave y/o brillante

Superficie rugosa

Superficie dura Superficie blanda

No cubierta de placa Cubierta de placa

Con o sin cavitación Con o sin cavitación

Progresión mayor en superficie que en profundidad

DIA

GN

ÓS

TIC

O

CARIES RADICULARVISUAL

Color

Contorno

Superficie

TACTIL

Sondaje cuidadoso

Rugosidad

Dureza

Mayor facilidad cuando hay cavitación evidente

Predictor: CR previas, tratadas o no.

TR

AT

AM

IE

NT

O

CARIES RADICULARPrevenci

ón

Control dieta

Uso de fluoruros

IHO

No invasivo

Remineralización

Ozono

IHO

Flujo salival

Invasivo

Amalgama

Vidrio Ionómero

Resina Compuesta

BIBLIOGRAFÍA

(1)Grodon Nikiforuk, Caries Dental: Aspectos Básicos y Clínicos. Primera edición. Buenos Aires: Editorial Mundi, 1986.(2) Kidd EAM, Toffenetti F, Mjör IA. Secondary caries. Int Dent J 1992; 42:127-138.(3) Operatoria Dental. Escrito por Julio Barrancos Mooney,Patricio J. Barrancos(4) Fontana M, Zero D. Assesing patients´caries risk. JADA 2006; 137;1231-1239.(5) The Art and Science of CAMBRA: A team approach using chemical treatments and minimally invasive dentistry. Disponible en: http://www.nmhr.org/retreat/2011/21-p115-ad1.pdf (revisado el 27/04/13).(6) Moncada G, Urzúa I. Cariología Clínica: bases preventivas y restauradoras. Santiago, Chile. 2008. Capítulo 6 p.125-39.(7) Jenson L et al. Clinical protocols for caries management by risk assessment. CDA Journal  35 (10): 714-723.(8) An in vitro quantitative antibacterial analysis of amalgam and composite resins.J Dent. 2007 Mar;35(3):201-6. Epub 2006 Sep 25.(9) Lars Bjørndal, DDS, PhD, Indirect Pulp Therapy and Stepwise Excavation, JOE — Volume 34, Number 7S, July 2008(10) Ricketts DNJ, Kidd EAM, Innes N, Clarkson J,Remocion completa o ultraconservadora del tejido cariado en dientes noobturados, En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).(11) Mario Bernardo, DMD, PhD; Henrique Luis, MS; Michael D. Martin, DMD, MSD, MPH, MA, PhD; Brian G. Leroux, MSc, PhD; Tessa Rue, MS; Jorge Leitão, MD; Timothy A. DeRouen, PhD, Survival and reasons for failure of amalgam versus composite posterior restorations placed in a randomized clinical trial.(12) D. Ricketts, Management of the deep carious lesion and the vital pulp dentine complex, BRITISH DENTAL JOURNAL, VOLUME 191, NO. 11, DECEMBER 8 200(13) E.A.M. Kidd, How ‘Clean’ Must a Cavity Be before Restoration?, Caries Res 2004;38:305–313