Pruebas de laboratorio y patrones en enfermedades renales

La mayoría de enfermedades renales son asintomáticas. En fases avanzadas son sintomáticas.

Pruebas de laboratorio evalúan:

Función glomerular Función tubular

En la enfermedad renal terminal (ESRD) se pierden: Nefronas enteras.

Una de las pruebas más importantes de función renal es: La visión de la orina.

Pruebas de función glomerular

La tasa de filtración glomerular (GFR) evalúa: la función glomerular.

Las enfermedades glomerulares (fase temprana) produce daño en la filtración, permite el paso de albúmina y glóbulos rojos.

Determinación de la tasa de filtración glomerular

Los valores de referencia están en torno a 125 ml/min a 150 ml/min, los valores disminuyen con la edad.

Orina en 24 horas, se utiliza para: Conocer el aclaramiento de creatinina, minimizar las variaciones, corregir las variaciones de la excreción de creatinina.

Aclaramiento de creatinina

El test más empleado para estimar la tasa de filtración glomerular (GFR) es: el aclaramiento de creatinina.

La creatinina es un metabolito de creatina muscular, se filtra por el glomérulo y no se absorbe por los túbulos, sin embargo, la creatinina se secreta a la orina por los túbulos proximales. La cimetidina inhibe la secreción tubular de creatinina.

Otras sustancias

Inulina (oligosacárido) el más comúnmente empleado Iotalamato Acido etilendiaminotetraacético (EDTA) Dietilentriaminopentacético (DTPA)

Niveles de productos de desecho plasmáticos

Creatinina Urea Cistatina C

Creatina

La tasa de producción se relaciona con la masa muscular, la actividad muscular y la ingesta de carne.

La producción de creatinina esta aumentada en:

Sepsis Traumatismo Cirugía mayor

La producción de creatinina desciende con:

El aumento de la edad Atrofia muscular Enfermedad hepática Hipertiroidismo Síndrome de Cushing

Urea

Es un producto de desecho del metabolismo de los aminoácidos. La medición de la urea se realiza en nitrógeno urémico BUN. La malnutrición y enfermedad hepática lleva a bajos niveles de urea.

Pueden elevar los niveles de urea:

Estados metabólicos (Síndrome de Cushing o quemaduras) Altos aportes proteicos Sangrado intestinal

Cistatina C

Se filtra libremente por el glomérulo y se absorbe en el túbulo contorneado proximal.

Pruebas de función tubular

Sustancias reabsorbidas por los túbulos renales son: glucosa, electrolitos y agua.

Capacidad de concentración y dilución urinaria

Las tiras tienen una pobre correlación con la concentración real de orina, no son útiles.

Osmolalidad es la forma más fiable para la determinación de la concentración de orina.

Fracción excrecional de sodio

Los túbulos son responsables de mantener normal el volumen del plasma y la osmolalidad, bajo la influencia como ADH y aldosterona.

El FENa es más útil en la evaluación de los trastornos electrolíticos y en la oliguria.

Si el descenso en el volumen urinario se debe a deshidratación, se esperaría que la FENa estuviera por debajo de 1% debido a la aldosterona.

Con el daño tubular renal, la máxima reabsorción de Na no podría producirse por lo que la FENa sería mayor del 1%.

Los diuréticos alteran la resorción de sodio y pueden provocar FENa elevadas cuando la función es normal.

Otros marcadores de daño tubular

La tasa de α1 microglobulina es altamente específica de daño tubular.

Síndromes renales y sus manifestaciones en el laboratorio

Azoemia prerrenal

Causa: Disminución de flujo sanguíneo renal (deshidratación, ICC, sepsis) BUN y creatinina altos FENa es menor a 1% Presencia de cilindros hialinos

Síndromes glomerulares

Se reconoce habitualmente por: proteinuria significativa

Síndrome nefrótico

Disminución de las proteínas plasmáticas y edema. Pérdida urinaria de proteínas es de 3 g/día - 4 g/día.

El urianálisis: proteinuria

Estudio microscópico: cuerpo ovales grasos

Aumento de:

Colesterol y triglicéridos plasmáticos ADH (por la pérdida de fluidos) BUN/creatinina

Entre las causas más comunes son:

Enfermedad de cambios mínimos Nefropatía membranosa LES Esclerosis focal

SIDA

Síndrome nefrítico

Su forma más grave: Glomerulonefritis.

Lleva al edema glomerular y una tasa de filtración glomerular (GFR) disminuida.

Urianálisis: hematuria, proteinuria y cilindros hemáticos.

Síndromes tubulares

Necrosis tubular aguda

Lesión aguda sobre la célula epitelial tubular debida a isquemia o exposición a toxinas. Causa: Hipoperfusión

La isquemia habitualmente daña el asa de Henle.

Las toxinas dañan más el tubo proximal.

Los hallazgos de laboratorio: BUN y creatinina elevados. FENa es mayor a 1%

Nefritis intersticial aguda

Causa: hipersensibilidad a drogas (antibióticos y ANES) e infecciones del tracto urinario.

Los hallazgos de laboratorio: BUN y creatinina elevados. Presencia de eosinófilos en orina.

Uropatía obstructiva

Es una causa ocasional de insuficiencia renal en determinadas situaciones clínicas. Los datos de laboratorio no son útiles. Obstrucción con infección, el urianálisis es positivo para la esterasa de leucocito, nitritos y/o aumento de células blancas.

Insuficiencia renal aguda

Se detecta por los síntomas de disminución del volumen de la orina excretada, creatinina y BUN elevados

Insuficiencia renal crónica

Pérdida gradual de la función renal durante meses a años. Los datos de laboratorio no son útiles para determinar la causa en la mayoría de los casos. Sus complicaciones son:

Sobrecarga de fluidos Anemia Hipertensión