Resumen Capitulo 14 Estreptococos.

8/16/2019 Resumen Capitulo 14 Estreptococos.

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ESTREPTOCOCOS CAPITULO 14

INTRODUCCIÓN: son bacterias esféricas grampositivas, forman cadenasdurante su multiplicación. Algunos son miembros de la microflora normal de los

seres humanos, otros están relacionados con enfermedades humanasimportantes atribuibles en parte a la infección por estreptococo.

Los estreptococos elaboran distintas sustancias y enzimas extracelulares, losestreptococos son un grupo extenso y heterogéneo de bacterias y ningúnsistema es suficiente para clasificarlas.

CLASIFICACIÓN DE LOS ESTREPTOCOCOS: se ha basado en una serie deobservaciones durante muchos años:

1.- morfología de la colonia y reacciones hemolíticas en agar sangre.

2.- especificidad serológica de la sustancia especifica de grupo de la paredcelular y otros antígenos de la pared celular o capsulares.

3.- reacciones bioquímicas y resistencia a factores físicos y químicos.

4.- características ecológicas.

Así también se a usado a la genética molecular para estudiar a losestreptococos. En otros casos se han usado distintos nombres de especiespara describir a los mismos microorganismos, en otros casos algunosmiembros de la misma especie se han incluido en otra especie o se las haclasificado por separados. Por ejemplo el género de los enterococcuscomprende algunas especies que ya han sido clasificadas como estreptococosdel grupo D.

HEMÓLISIS: muchos de los estreptococos suelen producir hemólisis en loseritrocitos in vitro en grados variables.

Hemólisis beta.: es la destrucción completa de los eritrocitos con elaclaramiento de la sangre alrededor del crecimiento bacteriano.

Hemólisis alfa: es la lisis incompleta de los eritrocitos con reducción dehemoglobina y la formación de pigmentos verdes.

Hay otros estreptococos que son no hemolíticos ( que se los denominahemólisis gamma), estos patrones son utilizados para identificar que tipo deenfermedad hemolítica se presenta y para diferenciarla de las otras bacterias.

SUSTANCIA ESPECÍFICA DE GRUPO (clasificación de lacefield): es unhidrato de carbono que esta contenido en la pared celular de los estreptococosy constituye una base fundamental del agrupamiento serológicos en los grupos

de lacefield A – H y K- U. La especificidad serológica del hidrato de carbonoesta determinado por un aminoglúcido.


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Para el grupo A tenemos a la ramnosa- N-acetilglucosamina

Para el grupo B tenemos al polisacárido de ramnosa-glucosamina

Grupo C es la ramnosa- N-acetilgalactosamina

Grupo D es el ácido teicoico de glicerol que contiene D- alanina y glucosa

Grupo F es una glucopiranosil-N-acetilgalactosamina.

Estos quiere decir que se debe preparar extractos de antígenos específicos degrupo para el agrupamiento de los estreptococos por distintos métodos:

1.-extracción del cultivo centrifugado tratado con HCL caliente

2.- ácido nitroso o formamida, mediante lisis enzimática de célulasestreptocócicas. (Ej: pepsina o tripsina)

3.- mediante autoclave de suspensiones de células (estos extractos contienenel carbohidrato de la sustancia especifica de grupo que produce antisuerosespecíficos de reacciones con la precipitina, permitiéndoles el ordenamiento demuchos estreptococos en los grupos A,B,C,F y G, que causan enfermedadesen el ser humano y para los cuales no existen reactivos para la tipificaciónutilizando aglutinación simple o reacciones de color.

POLISACÁRIDOS CAPSULARES: la especificidad antigénica de lospolisacáridos capsulares se utilizan para clasificar S. Pneumoniae en mas de90 tipos y para tipificar los estreptococos del grupo B (S. Agalactiae).

Estudiar (CUADRO 14-1 PG 196)

REACCIONES BIOQUÍMICAS: las diferentes pruebas bioquímicas comprendenreacciones de fermentación a carbohidratos , pruebas para determinar laexistencia de enzimas y pruebas de susceptibilidad o su resistencia adeterminados compuestos químicos. ( se las usa muy a menudo para clasificarestreptococos después del desarrollo de la colonia y de observar las

características hemolíticas).Se las utiliza por lo general para en especies que no reaccionan con laspreparaciones de anticuerpos. (utilizada mayormente en sustancias especificasde grupos A,B,C,F y G) por ejemplo los estreptococos viridans son hemolíticosalfa o no hemolíticos y no reaccionan con anticuerpos.

Muchas especies de estreptococos, incluidos los S. Pyogenes (grupo A), S. Agalactiae (grupo B), los enterococos (grupo D), se caracterizan porcombinación de rasgos, características de desarrollo de la colonia, patroneshemolíticos en agar sangre (hemólisis alfa, beta o ausencia de hemólisis),

composición antigénica de las sustancias de la pared celular especifica degrupos y reacciones bioquímicas.


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ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS MÉDICO PARTICULAR

Ciertos estreptococos son de interés medico en particular:

Los estreptococos Pyogenes: son los que mayormente contienen el antígeno

del grupo A. Es un tipo de microorganismo patógeno humano, produce invasiónlocal o sistémica y trastornos inmunitarios posestreptocócicos, suele producirzonas grandes de 1 cm de diámetro de hemólisis beta alrededor de las coloniasmayores de 0,5 mm de diámetro. Son PYR positivos (hidrólisis del I-pirrolidonil-2-naftilamida) y suelen ser susceptibles a la bacitracina.

MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN

MICROORGANISMOS TÍPICOS: los cocos son esféricos u ovoides dispuestosen cadenas. Los cocos se dividen en un plano perpendicular al eje longitudinalde la cadena. Los miembros de la cadena a menudo tienen aspecto diplocócico

llamativo esporádicamente se observan formas semejantes a un bastón. Laslongitudes de las cadenas son muy variables y están condicionas por diversosfactores ambientales.

Los estreptococos son grampositivas, pero cuando envejecen van perdiendo sugrampositividad llegando a tener un aspecto gramnegativo, en el caso dealgunos esto puede ocurrir durante la noche después de su incubación.

Las cepas del grupo A producen capsulas que contienen ácido hialurónico, estacapsula es importante porque impide la fagocitosis, y es importante en lavirulencia ya que se cree que junto con la proteína M es un factor importantepara el resurgimiento de la fiebre reumática.

Esta proteína se une al ácido hialurónico CD44 presente en las célulasepiteliales humanas. Esta fijación produce alteración de las unionesintercelulares y les permite a los microorganismos mantenerse en el medioextracelular conforme penetra el epitelio . las capsulas de otros estreptococos( por ejemplo: S. Agalactiae y S. Pneumoniae) son diferentes. La pared celularde los S. Pyogenes contiene proteínas (antígenos M,T,R), hidratos de carbonoy peptidoglucanos.

Las fimbrias constan en parte de proteína M y están recubiertas con ácidolipoteicoico, este es importante para la adherencia de los estreptococos a lascélulas epiteliales.

CULTIVO: gran parte de los estreptococos se desarrollan en medios que sonsólidos como las colonias discoides, por lo general de 1 a 2 mm de diámetro. S.Pyogenes es hemolítico beta. Otras especies tienen características hemolíticasvariables.

CARACTERÍSTICAS DE CRECIMIENTO: la energía se obtienenprincipalmente la utilización de glucosa con ácido láctico como producto final.


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La proliferación de los estreptococos tiende a ser diferente en medios sólidos oen caldo, a menos que estén enriquecidos con sangre o líquidos hísticos.

Las distintas necesidades nutricias que tengan va a depender de la especie ala que pertenezcan , por ejemplo los microorganismos patógenos humanos son

mas exigentes y necesitan diversos factores de multiplicación.

La multiplicación y la hemólisis se facilita por la incubación en CO2 al 10%,mayor parte de los microorganismo estreptocócicos se desarrollan mejor enuna temperatura de 37 grados centígrados, ya que son anaeróbicos facultativosy crecen en condiciones aeróbicas y anaeróbicas. Los peptoestreptococos sonanaeróbicos obligados.

VARIACIÓN: las variantes de la misma cepa de estreptococos pueden mostrardistintas formas de colonias. Esto es muy notable en las cepas de S. Pyogenes,lo que origina colonias mate o brillantes. Las colonias mate constan de

microorganismos que producen muchas proteínas M y son virulentos, pero losbrillantes producen escaza proteína M y a menudo no son virulentos.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

PROTEÍNA M: esta sustancia es un factor importante de S. Pyogenes delgrupo A. La proteína M aparece como proyecciones filiformes de la paredcelular de los estreptococos.

Cuando esta presente la proteína M los estreptococos son virulentos y si nohay anticuerpo especifico tipo M, puede resistir a la fagocitosis a cargo de losleucocitos polimorfonucleares .

S. Pyogenes que carece de proteína M no es virulento . la inmunidad a lainfección con estreptococos del grupo A esta relacionada con la presencia deanticuerpos específicos contra la proteína M ya que hay muchas clases deproteínas M (aproximadamente 150). Una persona puede tener infeccionesrepetidas de este S. Pyogenes del grupo A de diferentes tipos M.

Tanto los estreptococos del grupo C y los del G tienen genes homólogos con

los genes de la proteína M del grupo A.ESTRUCTURA: tiene una forma enrollada similar a la de un bastón que separadominios funcionales, esto le permite un gran número de cambios de lasecuencia y a la vez mantiene la función y los inmunodeterminantes deproteína M, por ello cambia fácilmente.

Hay dos clases estructurales de proteína M la clase I Y II. (tienen un papelimportante en la fiebre reumática).

SUSTANCIA T: este antígeno no tiene ninguna relación con la virulencia de los

estreptococos, es acidolábil y termolábil. Se obtiene de estreptococos mediantedigestión proteolítica que destruye a las proteínas M. Esta permite la diferencia


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de determinados tipos de estreptococos por aglutinación con antisuerosespecíficos, en tanto que otros tipos comparten la misma sustancia T.

NÚCLEO PROTEÍNAS: la extracción de estreptococos con álcalis débilesproduce mezclas de proteínas y otras sustancias de escaza especificidad

serológica, denominada sustancia P, que probablemente constituya la mayorparte del cuerpo de la célula estreptocócica.

TOXINAS Y ENZIMAS

Más de 20 productos extracelulares que son antigénicos son elaborados por S.Pyogenes, incluidos los siguientes:

ESTREPTOCINASA (fibrinolisina): es producida por estreptococos hemolíticosbetas del grupo A. Transforma el plasminógeno del plasma humano enplasmina, una enzima proteolítica activa que digiere fibrina y otras proteínas.

ESTREPTODORNASA: desoxirribonucleasa estreptocócica) despolimerizaDNA. Se puede cuantificar la actividad enzimática por la disminución de laviscosidad de soluciones de DNA conocidas. Ayudan a la licuefacción deexudados y facilitan la eliminación de pus y tejido necrótico, por consiguientelos fármacos antimicrobianos penetran mejor y las superficies infectadas serestablecen con mayor rapidez.

HIALURONIDASA: degrada ácido hialurónico, ayudando a diseminar losmicroorganismos infectados. La hialuronidasa son antigénicas y especificaspara cada fuente bacteriana o hística. Tras la infección por microorganismosproductores de hialuronidasa se encuentran anticuerpos específicos en elsuero.

EXOTOXINAS PIRÓGENAS (TOXINAS ERITROGENA): son elaboradas por laS. Pyogenes existen 3 : exotoxinas pirógenas estreptocócicas: A,B y C lascuales son antigénicamente distintas.

La Exotoxina A: es producida por estreptococos A que portan un fago lisógenorelacionadas con el síndrome del choque tóxico y fiebre escarlatina. (sonproteínas M tipo 1 y 3.

La Exotoxina C: también constituyen al síndrome del choque tóxico

La Exotoxina B: su función no está clara.

DIFOSFOPIRIDINA NUCLEOTIDASA: estas enzimas son excretadas alambiente por algunos estreptococos. Esta sustancias puede estar relacionadacon la capacidad del microorganismo para destruir los leucocitos. Laproteinasas y la amilasa son producidas por algunas cepas.

HEMOLISINAS: S. Pyogenes hemolítico beta del grupo A elabora dos

hemolisinas (estreptolisinas), son proteínas con actividad hemolítica en elestado reducido (grupos SH disponibles) pero es inactivada en presencia de


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oxigeno. La estreptolisina O es responsable de la hemolisis que se observacuando el crecimiento se presenta en cortes profundos dentro del medio de lasplacas de agar sangre.

La estreptolisina S es una enzima que produce zonas hemolíticas alrededor de

las colonias estreptocócicas que crecen en la superficies de las placas de agarsangre. Es elaborada en presencia de suero, no es antigénica pero puede serinhibida por un inhibidor inespecífico que a menudo esta presente en los suerosde seres humanos y animales y es independiente de la experiencia previa conestreptococos.

PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las infecciones se pueden dividir en varias categorías.

A) ENFERMEDADES ATRIBUIBLES A LA INVASIÓN POR S. PYOGENES YESTREPTOCOCOS HEMOLÍTICOS B DEL GRUPO ALa puerta de entrada determina el cuadro clínico principal. En cada caso sepuede encontrar una infección difusa que se propaga con rapidez, afecta lostejidos y se extiende por las vias linfáticas produciendo solo una supuraciónlocal minima. La infección puede extenderse hacia la circulación sanguínea.

1) ERISIPELA.Se caracteriza por un edema engrosado masivo y un margen de infección queavanza rápidamente. La puerta de entrada es la piel.

2) CELULITIS.Se presenta tras la infección relacionada con traumatismos leves, quemaduras,heridas o incisiones quirúrgicas. La celulitis estreptocócica es una infecciónaguda de diseminación rapida tanto de la piel como de tejidos subcutáneos.Las manifestaciones clínicas son: Dolor, hipersensibilidad, edema y eritema. Lacelulitis se distingue de la erisipela por dos manifestaciones clínicas: En lacelulitis, la lesión no está elevada y no está bien definida la línea entre el tejidoafectado y el sano.

3) FASCITIS NECROSANTE (GANGRENA ESTREPTOCÓCICAÉsta es una infección de los tejidos subcutáneos y la fascia. Hay necrosisconsiderable y de diseminación muy rápida tanto de la piel y tejidossubcutáneos. Los estreptococos del grupo A que producen fascitis necrosantese ls denomina a veces (bacterias comedoras de carne).

4) FIEBRE PUERPERALLos estreptococos entran en el útero despues del parto. sobreviene fiebrepuerperal, que es una septicemia originada en la herida infectada (endometritis).

5) BACTERIEMIA/SEPTICEMIA


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Es producida por infección de heridas traumáticas o quirúrgicas, lo cual puedeser mortal. La bacteriemia por S. pyogenes tambien puede presentarse trasinfecciones cutáneas, como celulitis y pocas veces faringitis.

B) ENFERMEDADES ATRIBUIBLES A LA INFECCIÓN LOCAL POR S.

PYOGENES Y SUS PRODUCTOS DERIVADOS

1) FARINGITIS ESTREPTOCÓCICAConsiderada al infección mas frecuente debida a S. pyogenes hemolítico B.S. pyogenes se adhiere al epitelio faríngeo por medio de fimbrias superficialescubiertas de ácido lipoteicoico y también por medio de ácido hialurónico en lascepas encapsuladas.En los lactantes o niños pequeños, la faringitis ocurre como una rinofaringitissubaguda con una secreción serosa líquida y poca fiebre pero la infección tienetendencia a extenderse hacia el oído medio y la apófisis mastoides. Losganglios linfáticos cervicales estan aumentados de tamaño y la enfermedad

puede persistir semanas.En los niños mayores y adultos la enfermedad se caracteriza por ser masaguda y tiene manifestaciones clínicas como: rinofaringitis intensa, amigdalitis ehiperemia intensa y edema de las mucosas, con exudado purulento,adenomegalia cervical dolorosa y fiebre alta por lo general.2o % de las infecciones son asintomáticas y puede confundirse con cuadrosclínicos similares con: la mononucleosis infecciosa, difteria, infeccióngonocócica, infección por adenovirus.

2) PIODERMIA ESTREPTOCÓCICA

S. aureus puede provocar una infección que es idéntica desde el punto de vistaclínico y a veces están presentes tanto S. pyogenes como S. aureus.

La infección local de las capas superfiaciales de la piel, sobre todo en los niñosse denomina impétigo. Consta de vesículas superficiales que se rompen y dezonas erosionadas cuya superficie desollada está cubierta de pus y más tardese ve enconstrada.

Se disemina por continuidad y es muy contagiosa, sobre todo durante losclimas húmedos calientes. Ocurre una infección más generalizada en la piel

eccematosa o herida o en las quemaduras y puede avanzar a la celulitis. Lasinfecciones cutáneas por estreptococos del grupo A suelen ser atribuibles a lostipos M 49, 57 y 59 a 61 y pueden anteceder a la glomerulonefritis pero amenudo no originan fiebre reumática.

C) INFECCIONES INVASIVAS POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A,SINDROME DE CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO Y FIEBREESCARLATINA


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Las infecciones invasivas y fulminantes por S. pyogenes con síndrome dechoque tóxico estreptocócico se caracterizan por choque, bacteriemia, insuficiencia respiratoria y falla de múltiples órganos.Ocurre el deceso en casi 30% de los pacientes, las infecciones tienden apresentarse después de traumatismos leves en personas por lo demás sanas

con múltiples variantes de infección de tejidos blandos. Éstas comprendenfascitis necrosante, miositis e infecciones en otros tejidos blandos; labacteriemia ocurre con frecuencia.

En algunos pacientes, sobre todo en aquellos infectados por estreptococos delgrupo A de los tipos M 1 o 3, la enfermedad se manifi esta por infección focalde tejidos blandos que se acompaña de fiebre y de choque rápidamenteprogresivo con falla de múltiples órganos. Puede presentarse eritema ydescamación.

Los S. pyogenes tipos M 1 y 3 (y tipos 12 y 28) que elaboran la exotoxina

pirógena A o B se relacionan con infecciones graves. Las exotoxinas pirógenas A a C también producen fiebre escarlatina relacionada con faringitis por S.pyogenes o con infección cutánea o de tejidos blandos. El exantema apareceen el tronco después de 24 horas de evolución de la enfermedad y se diseminapara afectar las extremidades.

D) ENFERMEDADES POSESTREPTOCÓCICAS* FIEBRE REUMÁTICA* GLOMERULONEFRITIS

Después de una infección aguda por S. pyogenes, hay un periodo de latenciade una a cuatro semanas, después de lo cual a veces se presenta nefritis ofiebre reumática. El periodo de latencia indica que estas enfermedadesposestreptocócicas son atribuibles a una respuesta de hipersensibilidad.La nefritis más a menudo va precedida de una infección de la piel; la fi ebrereumática con más frecuencia va precedida de una infección del sistemarespiratorio.

GLOMERUONEFRITIS AGUDA A veces se presenta una a cuatro semanas después de una infección cutáneapor S. pyogenes (piodermia, impétigo). Algunas cepas son muy nefritógenas,

principalmente las de tipos M 2, 42, 49, 56, 57 y 60 (piel). Otros tipos Mnefritógenos relacionados con infecciones faríngeas y glomerulonefritis son 1, 4,12 y 25.

Es posible que la glomerulonefritis se inicie por complejos de antígeno-anticuerpo que se depositan en la membrana basal glomerular.En la nefritis aguda, hay sangre y proteína en orina, edema, hipertensiónarterial y retención de nitrógeno de urea, algunos presentan glomerulonefritiscrónica con insuficiencia renal al fi nal y la mayoría se restablece por completo,pocas personas fallecen.


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FIEBRE REUMÁTICAÉsta es la secuela más grave de la infección por S. pyogenes, pues producelesión del músculo y las válvulas del corazón. Determinadas cepas deestreptococos del grupo A contienen antígenos de la membrana celular quetienen reacción cruzada con antígenos de tejido cardiaco humano. El suero de

pacientes con fiebre reumática contiene anticuerpos contra estos antígenos. Elinicio de esta patología suele ir precedido de infección por S. pyogenes una acuatro semanas antes, aunque la infección puede ser leve o no detectable. Sinembargo, en general, los pacientes con faringitis estreptocócicas más gravestienen una mayor posibilidad de presentar fiebre reumática.

Los signos y síntomas característicos de la fi ebre reumática comprenden fiebre, ataque al estado general, poliartritis migratoria no purulenta y signos deinfl amación de todas las capas del corazón (endocardio, miocardio ypericardio). Es característico que la carditis produzca engrosamiento ydeformación de las válvulas y que ocasione granulomas perivasculares

pequeños en el miocardio (cuerpos de Aschoff ) que fi nalmente sonremplazados por tejido cicatrizal.

El primer ataque de fi ebre reumática por lo general produce sólo una levelesión cardiaca, la que, no obstante, se incrementa con cada ataquesubsiguiente. Por tanto, es importante proteger a estos pacientes de lasinfecciones recidivantes por S. pyogenes mediante la administración profiláctica de penicilina. Ya que esta patología tiene tendencia alta a reactivarsepor infecciones estreptococicas recidivantes.

Pruebas que se utilizan para valorar la actividad reumática:* La velocidad de eritrosedimentación* las concentraciones séricas de transaminasas* electrocardiogramas

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO

A) MUESTRASLas muestras que se obtienen son dependientes de las características de lainfección estreptocócica. Se obtiene un exudado faríngeo, y pus o sangre paracultivo. Se obtiene suero para las determinaciones de anticuerpos.

B) FROTISLos frotis de pus a menudo muestran cocos individuales o pares más quecadenas definidas. Los frotis de exudados faríngeos pocas veces contribuyenal diagnóstico, pues siempre están presentes estreptococos viridans y tienen elmismo aspecto que los estreptococos del grupo A en los frotis teñidos.Si los frotis de pus muestran estreptococos pero los cultivos no lograndesarrollar el microorganismo, se deben sospechar microorganismosanaerobios.

C) CULTIVO

El cultivo de los estreptococos se cultivan en placas de AGAR SANGRE. Laincubación en CO2 al 10% a menudo acelera la hemólisis, mientras que


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colocar el inóculo dentro de cortes profundos en el agar sangre, evita lainactivación de la estreptolisina O por el oxígeno.El grado y la clase de hemólisis (y el aspecto de la colonia) ayudan a ubicar aun microorganismo en un grupo defi nido. Se puede identifi car S. pyogenesmediante pruebas rápidas específicas para la presencia del antígeno específico

del grupo A y mediante la prueba de PYR. Los estreptococos quecorresponden al grupo A se identifi can de manera presuntiva por la inhibicióndel desarrollo por la bacitracina, pero esto sólo debe utilizarse cuando no sedisponga de pruebas más definitivas.

D) PRUEBAS DE DETECCIÓN DE ANTÍGENOSe dispone de varios equipos comerciales para la detección rápida de antígenoestreptocócico del grupo A a partir de exudados faríngeos. Estos equiposutilizan métodos enzimáticos o químicos para extraer el antígeno del frotis,luego utilizan pruebas de inmunoanálisis enzimático o de aglutinación parademostrar la presencia del antígeno. Las pruebas pueden concluirse minutos a

horas después de la obtención de la muestra.Tienen una sensibilidad de 60 a 90% Y una especificidad de 98 a 99% cuandose comparan con los métodos de cultivo.

E) PRUEBAS SEROLÓGICASSe puede calcular una elevación del título de anticuerpos contra muchosantígenos estreptocócicos del grupo A. Tales anticuerpos comprenden ASOsobre todo en caso de enfermedad respiratoria; anti-DNasa y anti hialuronidasa,sobre todo en las infecciones de la piel; antiestreptocinasa; anticuerpos anti-Mespecífi cos y otros más. De estos, el que más ampliamente se utiliza es eltítulo de anti-ASO.

INMUNIDADLa resistencia contra las enfermedades estreptocócicas es específi ca del tipoM. Por consiguiente, un hospedador que se ha restablecido tras la infección porun estreptococo del grupo A de tipo M es relativamente inmune a la reinfecciónpor el mismo tipo pero completamente susceptible a la infección por otro tipo M.

La proteína M interfiere en la fagocitosis, pero en presencia de anticuerposespecífi cos contra un tipo de proteína M, los estreptococos son destruidos por

los leucocitos humanos. Por ejemplo el anticuerpo contra la estreptolisina O sepresenta después de una infección; bloquea la hemólisis ejercida por laestreptolisina O pero no indica inmunidad

TRATAMIENTOTodos los microorganismos de la especie S. pyogenes son susceptibles a lapenicilina G y la mayoría es susceptible a la eritromicina. Algunos sonresistentes a las tetraciclinas. Cabe recalcar que los antimicriobianos no tienenningun efecto sobre las enfermedades posestreptocócicas. Sin embargo en lasinfecciones estreptocócicas agudas se debe hacer todo lo posible por erradicarcon rapidez los estreptococos del paciente, para asi eliminar el estímulo

antigénico (antes del día 8) y poder prevenir una enfermedad


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posestreptocócica. Las dosis de penicilina o eritromicina que producenconcentraciones eficaces en los tejidos durante 10 días suelen lograr esto.

EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROLlos seres humanos pueden ser portadores asintomáticos de S. pyogenes en la

nasofaringe o perineo. La fuente fi nal de estreptococos del grupo A es unapersona que alberga estos microorganismos. La distribución de la infeccion apartir del portador puede darse a las demás personas a través de gotículas delsistema respiratorio o por la piel.

Muchos otros estreptococos (estreptococos viridans, enterococos, etc.) sonmiembros de la microfl ora normal del cuerpo humano. Producen enfermedadsólo cuando se establecen en partes del cuerpo donde normalmente noocurren (p. ej., válvulas cardiacas). Para prevenir tales afecciones seadministran en forma profilactica antimicrobianos a las personas con anomalíasconocidas de las válvulas cardiacas antes de procediminetos quirurgicos o

protesis en los sistemas respiratorio, digestivo y urinario.

Los procedimientos de control se dirigen principalmente a la fuente humana:1) Detección y tratamiento antimicrobiano inicial de infecciones respiratorias ycutáneas por estreptococos del grupo A, para evitar enfermedadespoestreptocócicas.

2) Quimioprofilaxis antiestreptocócica en las personas que han padecido unataque de fiebre reumática. Esto implica administrar una inyección de penicilinaG benzatínica por vía intramuscular, cada tres a cuatro semanas, o penicilina osulfonamida por vía oral diariamente. No se utiliza la quimioprofilaxis en laglomerulonefritis debido al pequeño número de tipos de estreptococosnefritógenos. La quimioprofilaxis en tales personas, sobre todo en niños, debecontinuarse durante años.

3) Erradicación de S. pyogenes de los portadores. Esto es muy importantecuando los portadores están en zonas como salas obstétricas, quirófanos,aulas o salas de recién nacidos.

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE

Estos son los estreptococos del grupo B. Los estreptococos del grupo B sonparte de la microflora vaginal normal y de la porción baja del tubo digestivo en 5a 25% de las mujeres. Es característico que sean hemolíticos ! y produzcanzonas de hemólisis. Los estreptococos de grupo B producen hidrólisis delhipurato de sodio y una respuesta positiva en la llamada prueba de CAMP(Christie, Atkins, Munch-Peterson). los ancianos y los hospedadoresinmunodeprimidos, son los que tienen más riesgo de enfermedad invasiva. Lainfección estreptocócica del grupo B durante el primer mes de vida puedepresentarse como septicemia fulminante, meningitis o síndrome de difi cultadrespiratoria. La ampicilina intravenosa administrada a las madres, que son

portadoras de estreptococos del grupo B y que están en trabajo de parto, evitala colonización de sus lactantes y la enfermedad por estreptococos del grupo B.


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factores de predisposicición:- diabetes mellitus- cáncer- edad avanzada- cirrosis hepática

- tratamiento con corticoesteroides- infección por VIH- otros estados de inmunodeficiencia

Principales manifestaciones clínicas:- bacteriemia- infecciones de la piel y tejidos blandos- infecciones respiratorias- infecciones genitourinarias

GRUPOS C Y G

Estos estreptococos a veces se presentan en la nasofaringe y pueden causarfaringitis, sinusitis, bacteriemia o endocarditis. A menudo tienen el aspecto de S.pyogenes del grupo A en medio de agar sangre y son hemolíticos !. Seidentifican por las reacciones con antisueros específIcos para los grupos C o G.Estos estreptococos del grupo G tienen hemolisinas y pueden tener proteínasM análogas a las de S. pyogenes del grupo A.

ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO D

Todos los estreptococos del grupo D son no hemolíticos y PYR negativos. Sedesarrollan en presencia de bilis e hidrolizan esculina (positivos para bilis yesculina) pero no crecen en NaCl al 6.5%. Son parte de la microfl ora intestinalnormal.

Existen ocho especies en este grupo, muchas de las cuales no causaninfecciones en el ser humano. El grupo de Streptococcus bovis tiene granimportancia para la enfermedad humana y se clasifica además en biotipos quetienen importancia epidemiológica y en tiempos más recientes, en cuatrocomplejos de DNA.

Las especies animales en el grupo bovis se han asignado a la especie S.equinus (complejo de DNA I). Las cepas de biotipo I (en complejo de DNA II)fermentan manitol y en la actualidad se designan como Streptococcusgallolyticus subespecie gallolyticus. Este microorganismo produce endocarditishumana y a menudo se relaciona epidemiológicamente con carcinoma delcolon.Streptococcus bovis de biotipo II se divide en dos subtipos: biotipo II.1 (ahorallamado Streptococcus infantarius subespecie coli), que también produceendocarditis, y biotipo II.2 (ahora llamado S. gallolyticus subespeciepasteurianus), que produce no sólo endocarditis sino también bacteriemia einfecciones del sistema urinario. Las bacteriemias por el tipo II a menudo se

relacionan con fuentes biliares y con menos frecuencia con endocarditis. Porúltimo, el complejo de DNA IV tiene una especie, S. alactolyticus.


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GRUPO DE ESTREPTOCOCCUS ANGINOUS

Estos estreptococos son parte de la microfl ora normal. Pueden serhemolíticos !, ", o no hemolíticos. El grupo de S. anginosus comprendeestreptococos hemolíticos ! que forman colonias diminutas (menor a 0.5 mm) y

reaccionan con antisueros de los grupos A, C o G y todos los estreptococoshemolíticos ! del grupo F. Los que corresponden al grupo A son PYR negativos.S. anginosus es positivo en la prueba de Voges-Proskauer. Se puedenclasificar como pertenecientes al género Streptococcus viridans.

ETREPTOCOCOS DEL GRUPO NPocas veces se detectan en enfermedades humanas pero producencoagulación normal (leche cortada) de la leche.

ESTREPTOCOCOS DE LOS GRUPOS E, F, G, H Y K A U

Estos estreptococos se presentan principalmente en animales. Una de lasmúltiples especies de estreptococos del grupo G, S. canis, puede causarinfecciones cutáneas en los perros pero pocas veces infectan al ser humano;otras especies de estreptococos del grupo G infectan al ser humano.

ESTREPTOCOCOS VIRIDIANS

Los estreptococos viridans son los miembros más frecuentes de la microfl oranormal del aparato respiratorio alto y son importantes para la salud de lasmucosas de este sistema. Los estreptococos viridans comprenden S. mitis, S.mutans, S. salivarius, S. sanguis y otros. Suelen ser hemolíticos " pero enocasiones no son hemolíticos. Su multiplicación no se inhibe por optoquina ylas colonias no son solubles en bilis (desoxicolato).

En el curso de la bacteriemia, los estreptococos viridans, los neumococos o losenterococos pueden establecerse en válvulas cardiacas normales opreviamente deformadas, produciendo endocarditis aguda. La destrucciónrápida de las válvulas a menudo desencadena insufi ciencia cardiaca mortal encuestión de días o semanas a menos que se pueda insertar una prótesisdurante el tratamiento antimicrobiano.

La endocarditis subaguda a menudo afecta a las válvulas anormales:anomalías congénitas, lesiones reumáticas y lesiones ateroescleróticas(infección en lesiones trombóticas). Después de la extracción dental, por lomenos 30% de los pacientes tiene una bacteriemia por estreptococos viridans.Estos estreptococos, por lo general los miembros más prevalentes de la microflora respiratoria alta, también son la causa más frecuente de endocarditisbacteriana subaguda.

La lesión tiene una evolución lenta y un determinado grado de cicatrizaciónacompaña a la infl amación activa; las vegetaciones constan de fi brina,plaquetas, eritrocitos y bacterias adheridos a las valvas. La evolución clínica es

gradual, pero la enfermedad siempre resulta mortal en los casos no tratados.


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manifestaciones clínicas:- fiebre- anemia- debilidad- soplo cardiaco

- fenómenos embólicos- esplenomegalia- lesiones renales

Los estreptococos y los enterococos hemolíticos " tienen una susceptibilidadvariable a los antimicrobianos. Sobre todo en la endocarditis bacteriana. Losaminoglucósidos a menudo aumentan la intensidad de la acción bactericida dela penicilina sobre los estreptococos, en particular en los enterococos.

ESTREPTOCOCOS NUTRICIONALMENTE VARIABLES

También se han conocido como estreptococos nutricionalmente deficientes yestreptococos dependientes de piridoxal. Necesitan piridoxal o cisteína paradesarrollarse en agar sangre. La complementación sistemática del agar sangrecon piridoxal permite el aislamiento de estos microorganismos. Suelen serhemolíticos " pero es posible que no sean hemolíticos. Desde la perspectivaclínica, son muy parecidos a los estreptococos viridans. Forman parte de lamicrofl ora normal y en ocasiones producen bacteriemia o endocarditis y sepueden detectar en abscesos cerebrales y en otras infecciones.

PEPTOESTREPTOCOCOS

Son parte de la microflora normal de la boca, las vías respiratorias altas, elintestino y el aparato genital femenino. A menudo participan con muchas otrasespecies de bacterias en infecciones anaerobias mixtas. Estos estreptococosse desarrollan sólo en condiciones anaerobias o microaerofílicas y producen enforma variable hemolisinas.

Estas infecciones pueden ocurrir en: heridas, en la mama, en la endometritispuerperal, tras la perforación de una víscera abdominal, en el cerebro o en lasupuración crónica del pulmón. El pus tiene la caracteristica de poseer un olor

fétido.

STREPTOCOCCO PNEUMONAE

Neumococos (S. Pneumonae) son diplococos Gram+ en forma de lanceta o encadenas.

Capsula de polisacárido ----> permite la tipificación con antisueros específicos

Experimentan lisis; eliminan o activa a inhibidores de autolisinas de l pared

celularPueden causar neumonía, otitis, bronquitis, meningitis etc#


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MORFOLOGIA E IDENTIFICACION

Diplococos Gram+ se detecta en muestras de cultivo recientes (esputo o pus).Con la edad estos se vuelven Gram- y experimentan lisis espontánea. La lisisocurre en minutos cuando se añade bilis oxidada y desoxicolato de Na (2%).

Los e. Viridans NO experimentan lisis y por ende se distinguen de losneumococos. En solido, la multiplicación de neumococos inhibe alrededor deun disco de optoquina mientas los e. Viridans no.

CULTIVO

Forma pequeñas colonias redondas, en forma de cumula y desarrolla mesetacentral con borde elevado. Son hemolíticos alfa en agar sangre. Su

multiplicación se intensifica por CO2 al 5-10%.

CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO

La energía la obtienen de fermentación de glucosa y produce ac. Láctico lo cual,multiplicación se es limitada. Neutralizan de caldos de cultivo y produce undesarrollo masivo.

VARIACION

Las cepas producen grandes cantidades de capsula, forma colonias mucoidesde gran tamaño. Esta capsula NO es esencial para el desarrollo en agar; laproducción se pierde después de subcultivos mas los neumococos producencapsulas y con mayor virulencia.

ESTRUCTURAS ANTIGENICAS

ESTRUCTURAAS COMPONENTES

Su pared celular tiene peptidoglucanos y ac. Teicoico. Polisacárido capsular seune con el peptidoglucano y con el polisacárido de la pared celular. Elpoilsacarido capsular es inmunitariamente distinto para cada uno de los mas de90 tipos.

REACCION DE TUMEFACCION CAPSULAR


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Neumococos (cualquier tipo) + suero antipolisacarido especifico del mismotipo= capsula se hincha.

Reacción útil para identificación y tipificación de cultivos

Antisuero polivalente: contiene anticuerpos contra todos los tipos (omnisuero);es un reactivo para la determinación microscópica rápida de presencia oausencia de neumococos en esputo fresco.

PATOGENIA

TIPOS DE NEUMOCOCOS

Adultos: tipos 1 a 8 (75% de neumonía neumococica) y de mas de la mitad detodos los decesos en bacteremia neumococica.

Niños: tipos 6, 14, 19, 23 (casos frecuentes)

PRODUCCION DE LA ENFERMEDAD

Enfermedad ------> capacidad de multiplicación en tejudos. No elaboran toxinas

de importancia.Virulencia: depende de la capsula ( evita, retarda la infección) de los fagocitos.

Si se absorbe con el polisacárido pierde su potencia protectora.

PERDIDA DE RESISTENCIA – NATURAL

40-70% seres humanos ----> portadores de neumococos virulentos

mucosa respiratoria debe: poseer resistencia

Factores que disminuye la resistencia y predisponen a la infecciónneumococica:

Infecciones virales (alergia)

Intoxicación por alcohol o fármacos que deprimen la actividad fagocitica

Disminución circulatoria anormal

Otros (desnutrición, debilidad general)


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ANATOMIA PATOLOGICA

La infección numococica produce:

Derrame de liquido de edema fibrinoso a los alveolos => consolidación de

porción de pulmón, y estos pueden llegar a la circulación a través del drenajelinfático.

Paredes alveolares: intactas

Linfocitos mononucleares: fagocitan los residuos. Los neumococos soncaptados por fagocitos y digeridos en el interior de la célula.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Fiebre, escalofríos, dolo pleural intenso; característico que sea sanguinolento.

Fiebre alta: bacteriemia 10-20%. Tratamiento microbiano; la enfermedadtermina rápidamente.

Fármacos interrumpen el desarrollo de la consolidación.

Bacteriemia: manifiesta por complicaciones graves artritis séptica, endocarditis,meningitis

PRUEBAS DIAGNOSTICOS DE LABORATORIO

Pruebas de anticuerpo en suero NO son practicas. Se analiza el esputo

FROTIS TEÑIDO

Esputo de color rojo herrumboso en tinción gram. muestra microorganismoscaracterísticos, neutrófilos polimorfonucleares y eritrocitos.

PRUEBAS DE HINCHAZON DE LA CAPSULA

Esputo emulsificado fresco + antisuero ------> hinchazón de la capsula para laidentificación de los neumococos.

CULTIVO


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Se lleva a cabo con esputo en agar de sangre y se incuba en CO2 o vasija convela. También se toma un hemocultivo

INMUNIDADDepende todo de los anticuerpos contra polisacárido capsular como la funciónfagocitica intacta.

TRATAMIENTO

Penicilina G: fármaco de elección y en dosis altas es eficaz

Neumococos: 15% resistentes en USACepas son resistentes a tetraciclina, cefotaxima, eritromicina

Susceptibilidad a vancomicina

EPIDEMIOLOGIA, PREVENCION, CONTROL

Factores predisponentes son mas importantes que la exposición amicroorganismo infecciosos. Portador sano es mas importante para diseminarlos neumococos que el paciente enfermo.

ENTEROCOCOS

Son parte de la microflora intestinal normal. No son hemolitocos pero a vecesson hemolíticos alfa. Son PYR positivos. Crecen en presencia de bilis y enNaCl (6.5%), e hidrolizan la esculina.

Son mas resistentes a la penicilina G que los estreptococos; pocas cepastienen plasmidos que codifican la síntesis de lactamasa Beta y son resistentesa vancomicinas.

Existen 12 especies: enterococus faecalis (la mas frecuente) y enterococusfaecium.

Se transmite de un paciente a otro mediante las manos o dispositivos médicos.


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RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS

Enterococos ------> muy resistentes: E. Faecium mucho mas que E. Faecalis

RESISTENCIA INTRINSECA

Enterococos resistentes a cefalosporina, penicilinasas y nobactamicos.

Resistencia leve intrínseca a aminoglucosidos, fluoroquinolonas, los cuales sonmenos suceptibles que los estreptococos (10-1000 veces).

Enterococos -------> inhibidos por la lactamasa beta mas no son destruidos porla misma.

RESISTENCIA A AMINOGLUCOSIDOS

Tratamiento: antibiótico + aminoglucosido = esencial para infeccionesenterococicas.

Enterococos : resistencia leve intrínseca (MIC 500 ug/ml) y no son susceptibles a la sinergia. Se bebe aenzimas que modifican aminoglucosidos enterococicas

Resistencia en:Gentamicina: pronostica resistencia a aminoglucosidos excepto estreptomicina

Estreptomicina: NO pronostica la resistencia con aminoglucosidos.

Resultado: solo la estreptomicina o gentamicina, ambas o ninguna puedenmostrar actividad sinérgica con un antibiótico que tenga actividad sobre lapared celular de los enterococos.

RESISTENCIA A LA VANCOMICINA

Principal fármaco alternativo a la penicilina para tratar infeccionesenterococicas.

Multiples fenotipos de resistencia a la vancomicina:

Fenotipo van A: gran resistencia inducible a la vancomicina y a teicoplanina


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Fenotipo van B resistente a vancomicina pero suceptible a teicoplanina

Cepas van C resistencia intermedia moderada a vancomicina

Fenotipo vanC1 Enterococus gallinarum – enterococus casseliflavus

Fenotipo vanC2/C3 enterococcus flavescens

Fenotipo van D resistencia moderada a vancomicina; suceptibilidadteicoplanina

Van E moderadamente resistente a vancomicina; susceptible a teicoplanina

Teicoplanina + vancomicina => interfieren en síntesis de la pared celular en

bacterias gram+ al interactuar con el grupo D-alanil-D-alanina de las cadenaspentapeptidicas de los precursores del peptidoglucano.

(FIGURA 14-5 PAGINA 208)

se encuentran 2 genes van H: van A y van X para resistirse a la vancomicina

PRODUCCION DE LACTAMASA B Y RESISTENCIA A LOS LACTAMICOS B

El gen que codifica la lactamasa beta es el mismo gen que esta enstaphylococus aureus; este se expresa en estreptococos e inducible enestafilococos.

Lactamasa b: la resistencia de altogrado a la gentamicina ocuparía laproducción de lactamasa b

Las infecciones por estreptococos procedentes de lactamasa b se tratan conpenicilina + lactamasa b o vancomicina (y estreptomicina)


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RESISTENCIA A TRIMETOPRIM – SULFAMETOXAZOL (TMP – SMZ)

Estreptococos => suceptibilidad a TMP-SMZ; fármacos no son eficaces para

tratar infecciones

OTROS COCOS GRAM POSITIVOS CATALASA NEGATIVOS

(CUADRO 14-3, PAGINA 209)

La mayoría es catalasa negativo y otros débiles catalasa positivo

Pediococcus-leuconostoc: resistentes a vancomicinas

Lactobacilos = resistentes a vancomicina

Resumen Capitulo 14 Estreptococos.

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