Respiratorio II - Oposiciones Chemystile · EPOC Tratamiento del EPOC: Oxigenoterapia Domiciliaria...

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Respiratorio II Chema Pérez Macías

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Respiratorio II

Chema Pérez Macías

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Gasometrías

Gasometría Arterial → Monitorización invasiva dedeterminación en sangre arterial de Ph, PO2 y PCO2.Diagnóstico y seguimiento de procesos respiratorios.

Se puncionan arterias.Condiciones que deben cumplir las arterias a puncionar:

Superficiales.Rodeadas de tendones o grasa.Alejadas de huesos, nervios y venas.Fáciles de estabilizar y palpar.Con circulación colateral.

Arterias más habituales → Arteria Radial (↑frec), Humeral oFemoral.

Complicaciones de la punción arterial:Hematomas.Hemorragias.Espasmos.Síncopes vasovagales. 106

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Gasometrías

Test de Allen → Prueba imprescindible para realizar unapunción en la arteria Radial. Prueba que evalúa la circulacióncolateral en la mano.

Se comprimen las arterias radial y cubital en la muñeca.Se abre y cierra la mano de forma repetida.Con la palma extendida, se descomprime la cubital y se

mide el tiempo que tarda en recuperar el color → Si tardamenos de 10 segundos → Allen positivo → Hay circulacióncolateral.

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Gasometrías

Gasometría de la Arterial Radial:Contraindicaciones → Fístulas Arteriovenosas, Allen

negativo, Coagulopatías.Jeringas heparinizadas que pinchan la arteria radial con el

bisel hacia arriba en ángulo de 45º en sentido hacia elcodo.

La sangre (2-2,5 ml) entra sola en la jeringa con laspulsaciones.

Tras la extracción, se comprime el lugar de punción durante5 min (anticoagulados 10 min).

La muestra ha de procesarse en 10 minutos y si no deguardarse en hielo.

Etiqueta con mención expresa de Temperatura y régimen deOxigenoterapia.

Los Estudios basales se hacen sin O2 en 20 minutos.108

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Gasometría

Gasometría Humeral → Ángulo de 60o y Compresión de 7-10min.

Gasometría Femoral → Ángulo de 90o y Compresión de 10 min.

Valores normales de la Gasometría Arterial:Ph → 7´36 – 7´44.PO2 → 80 – 100 mmHg.PCO2 → 35 – 45 mmHg.CO3H- → 22 – 26 mEq/L.

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Otras Gasometrías:Gasometría Arterial Continua → Catéteres colocados

durante un tiempo:Arteria Umbilical en RN.Arteria Radial.Catéter de Swan-Ganz.

Gasometría capilar → Yemas, Lóbulo Oreja, Laterales deDedos y Talón → PO2 10 mm más bajo que la arterial.

Calentar.Tubo Capilar en 15-30º

Gasometría venosa → Valoración del Ph y no de laOxigenación.

Ph → 7´28 – 7´35.PCO2 → 45 – 53.Bicarbonato igual.

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Gasometría

Interpretación de la Gasometría Arterial:Solo PO2 ≤ 60 mmHg → Insuficiencia Respiratoria parcial.PO2 ≤ 60 mmHg + PCO2 ≥ 50 mmHg → Insuficiencia

Respiratoria Global.

Alteraciones del Ph:Ph ↓7´36 → Acidosis:

Acidosis + PCO2 ↑45 mmHg → Acidosis Respiratoria.Si CO3H- ↑26 mEq/L → Acidosis Respiratoria

parcialmente compensada.Acidosis + PCO2 ↓45 mmHg → Acidosis Metabólica.

Si CO3H- ↓22 mEq/L → Acidosis Metabólicaparcialmente compensada.

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Alteraciones del Ph:Ph ↑7´44 → Alcalosis:

Alcalosis + PCO2 ↓35 mmHg → Alcalosis Respiratoria.Si CO3H- ↓22 mEq/L → Alcalosis Respiratoria

parcialmente compensada.Alcalosis + PCO2 ↑35 mmHg → Alcalosis Metabólica.

Si CO3H- ↑26 mEq/L → Alcalosis Metabólicaparcialmente compensada.

Ph normal → 7,36-7,44:Ph normal + Bicarbonato normal (CO3H- 22-26 mEq/L)

→ Sangre normal.Ph normal + CO3H- Alterado → Acidosis o Alcalosis

totalmente Compensadas

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Alteraciones del Ph:Ph totalmente compensado (7,36-7,44) → Valorar los tres

elementos.Ph entre 7,36-7,39 → Acidosis.Ph entre 7,41-7,44 → Alcalosis.PCO2 por encima de 45 mmHg → Acidosis.PCO2 por debajo de 45 mmHg → Alcalosis.CO3H- ↑26 mEq/L → Alcalosis.CO3H- ↓22 mEq/L → Acidosis.

La alteración del pH será la que predomine.El apellido se pondrá con la regla de:

Acidosis con PCO2 alto → Acidosis respiratoriaAcidosis con PCO2 normal o baja → Acidosis metabólicaAlcalosis con PCO2 normal o alta → Alcalosis

metabólica.Alcalosis con PCO2 baja → Alcalosis respiratoria.

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Pulsioximetría

Pulsioximetria → Técnica de Monitorización instrumental noinvasiva que informa sobre el porcentaje de Hemoglobinaque está unida a Oxígeno o Saturación de Oxígeno (SaO2).

También permite conocer la Frecuencia cardiaca y la Curvade pulso.

Siempre será la primera constante vital en estudiarse trastraslados del paciente.

Se basa en la captación de luz roja por la oxihemoglobina yde luz infrarroja por la Hemoglobina reducida.

Ambas luces se emiten sobre un territorio con pulsoarterial y se mide cuanta luz lo atraviesa con un detector.

Compara la absorción de luz durante la onda del pulso conla basal → Sólo funciona cuando hay pulso arterial.

Sirve para monitorizar el estado respiratorio, el estadohemodinámico y procedimientos sedoanalgésicos.

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Pulsioximetría

Pulsioximetria:Valor normal SaO2 → 95-99 % → PO2 80-100 mmHg.Insuficiencia Respiratoria SaO2 → ↓90% → PO2 60 mmHg.Falseamiento por:

Vasoconstricción.Pigmentos sanguíneos y cutáneos.Esmalte de uñas.Exceso de luz.Movimientos del trasductor.Anemias.Interferencias eléctricas.Fístulas AV.

Ventajas de la Pulsioximetría:Fácil, barata y rápida.Fiable en oxigenación habitual.Aporta frecuencia cardiaca. 115

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Pulsioximetría

Desventajas de la Pulsioximetria:Críticos → mala perfusión periférica.No detecta Hipoventilación ni Hiperoxemia.No informa de pH ni de PCO2.Exige lecho vascular pulsátil, en buen estado, seco, sin

edema y sin lesiones cutáneas.Nunca se colocará sobre extremidades donde se

monitorice Tensión Arterial.Usa Sensores de pinza o adhesivos colocados en:

Dedos (↑Exactos).Puente de la Nariz.Lóbulo de la Oreja.Frente.Muñeca derecha (Pulsioximetría preductal) en RN justo

después de nacer.Pie (RN fuera del momento del parto y lactantes). 116

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Pulsioximetría

Pulsioximetria:Procedimiento:

Respirar bien durante el procedimiento.Eliminar esmalte de uñas.Eliminar grasa y sudor de la piel.Masajear la zona del sensor.Asegurar que emisor de luz y fotodetector están

correctamente alineados.Rotar zona de colocación del sensor cada 3-4 horas si es

pinza y cada 24 horas si es adhesivo.

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Enfermedades Obstructivas

Enfermedades Obstructivas → Vías aéreas impiden que salgael aire del alvéolo → Hipoventilación alveolar +Hiperinsuflación pulmonar → ↓Renovación del aire alveolar→ Hipoxia e Hipercapnia.

Enfermedades Obstructivas:Bronquitis crónica.Enfisema pulmonar.Asma.Bronquiectasias.Bronquiolitis.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) →Bronquitis Crónica y Enfisema Centrolobulillar.

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EPOC

EPOC → Enfermedad tratable y prevenible con síntomasrespiratorios persistentes y limitación del flujo aéreo poralteraciones alveolares y/o de las vías aéreas causadas porexposición a gases y partículas nocivas.

Etiología → Tabaco y contaminación profesional oatmosférica.

Enfermedad ↑ frec del aparato respiratorio.

Bronquitis crónica → Tos y expectoración de más de 3 mesesen dos años consecutivos.

Enfisema → Dilatación de los espacios distales a losbronquiolos terminales por destrucción de las paredesalveolares.

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EPOC

Formas Clínicas del EPOC:Fenotipo A → Enfisema o Bronquitis crónica No agudizador

(↓1 / año).Fenotipo B → Mixto EPOC – Asma con/sin agudizaciones.Fenotipo C → Enfisema reagudizador (↑2/año o ↑ 1

Hospitalización).Fenotipo D → Bronquitis Crónica reagudizador (↑2/año o

↑ 1 Hospitalización).

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EPOC

Clínica del EPOC:Clínica de Bronquitis Crónica → Tos, Expectoración, Disnea,

Cianosis, Gasometría alterada.Clínica del Enfisema → Disnea de esfuerzo mínimo, Tórax

en Tonel, taquipnea y uso de musculatura auxiliar.Hiperreactividad bronquial no reversible → Prueba

broncodilatadora negativa.Puede haber cuadros con broncoconstricción reversible

(mixtos con Asma).↓Capacidad de Esfuerzo Físico.

Clínica Avanzada del EPOC → A la clínica de la BronquitisCrónica y del Enfisema se suman en los cuadros avanzados:

Insuficiencia Respiratoria Crónica con Hipoxemia eHipercapnia.

Clínica de IC derecha por el Cor Pulmonale.121

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EPOC

Espirometría del EPOC:↓FEV1 + Espiración alargada.Dato más precoz → ↓FEF25%-75%.↑Volumen Residual.↓Capacidad Vital.↓Tiffeneau → ↓70%.

Complicaciones EPOC:Cor Pulmonale.Infecciones Respiratorias.HTA Pulmonar.Insuficiencia Respiratoria.Síndrome de Apnea-Hipoapnea del Sueño.

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EPOC

El deterioro respiratorio del EPOC es progresivo pero de vez encuando se producen Reagudizaciones → Descompensaciónde una IR crónica que exige cambios en el tratamiento.

Etiologías → Infecciones Respiratorias, Medicamentosdepresores respiratorios, IC y Contaminación.

Clínica de las Reagudizaciones → Criterios de Anthonisen:Más mocoMás disneaCambios del esputo en el sentido de más purulencia.

Agudización muy grave → Coma, Parada Cardiorrespi-ratoria, Fallo Hemodinámico y Acidosis grave → UCI.

Agudización grave → Síntomas hipoxicos graves,Respiración de lucha, Acidosis leve, Gasometría deInsuficiencia Respiratoria y Comorbilidad → Urgencia.

Agudización moderada → Problemas cardiacos leves, caídadel FEV1 o historia de varias agudizaciones →Ambulatorio. 123

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Síndrome de Apnea-Hipoapnea del Sueño (SAHS) → Episodiosrecurrentes de colapso de la vía aérea superior o de cese dela ventilación durante el sueño → Desaturaciones (Caídas dela PO2) → Fragmentación sueño → Complicaciones.

Apnea Obstructiva → Cierre inspiratorio + Apnea de ↑ 10seg.

Apnea Central con cese de ventilación → Apnea de ↑ 10seg.

Hipoapnea → Respiraciones flojas de ↑10 seg.Respiraciones difíciles por ↑Presión de vía aérea.

Signos Nocturnos (SAHS):Ronquidos.Episodios Asfícticos.Despertares.Pesadillas.

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Signos Diurnos (SAHS):Hipersomnia.Cansancio.HTA.Pérdida de concentración.↑Accidentabilidad.↑Riesgo de ACVAs.Arritmias.Insuficiencia Cardíaca e IAM.

Tratamiento del SAHS → CPAP.

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EPOC

Diagnóstico EPOC:Características clínicas → Sujeto ↑35 años + Fumador ≥10

paquetes/año.Escalas de Disnea MRC, Escala CAT de Calidad de Vida e

Índice BODE de Supervivencia.Espirometría → Patrón Obstructivo.

EPOC leve → FEV1 ≥ 80%.EPOC moderado → 80% ≥ FEV1 ≥ 50 %.EPOC grave → 50% ≥ FEV1 ≥ 30%.EPOC muy grave → 30% ≥ FEV1.

Prueba Broncodilatadora → Espirometría trasBroncodilatadores. Si mejoran los datos hay componenteasmático.

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EPOC

Diagnóstico EPOC:Estudio del Sueño.Prueba de los 6 minutos → Distancia que se recorren en 6

minutos, evaluando simultáneamente la frecuenciacardíaca, la saturación de oxígeno y el grado de disnea.

Estudio Corazón para ver Cor Pulmonale.

Tratamiento del EPOC:Objetivos del Tratamiento:

Abandono del tabaquismo.Mejorar tolerancia al ejercicio y calidad de vida.Reducir la progresión de la enfermedad.Prevenir y tratar las complicaciones.Disminuir la mortalidad.

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Tratamiento del EPOC:Abandono del tabaco → Medida más efectiva para

disminuir la progresión de la enfermedad.Tratamiento cognitivo-conductual.Nicotina.Bupropión y Vareniclina.

Medidas no Farmacológicas:Andar, bicicleta estática y entrenamiento muscular de

brazos → Suspender ante Dificultad respiratoriasevera, Fiebre, Dolor torácico o Inflamación articular.

Vacunación antigripal, antineumocócica, coronavirus.Fisioterapia respiratoria.Cirugía.

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EPOC

Tratamiento del EPOC:Medidas no Farmacológicas:

Tratamiento nutritivo contra la Desnutrición y laObesidad

Evitar alimentos fríos, calientes o irritantes6 Comidas ligerasEvitar alimentos flatulentosReducir carbohidratos y aumentar grasasEvitar estreñimiento1 gr/kg y día de Proteína

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Tratamiento del EPOC:Oxigenoterapia Domiciliaria → 2ª medida más eficaz →

↑Supervivencia y Calidad de vida de personas con EPOCgrave e Hipoxemia grave.

15-16 horas diarias.PO2 ↓55 mmHg o SaO2 ↓88%.PO2 entre 55 y 59 mmHg + HT Pulmonar, Poliglobulia,

Arritmias, Cor-Pulmonale, ICC o Deterioro Intelectual.Estabilidad clínica.Sin tabaco.Cumplimiento del protocolo adecuado.Oxigenoterapia a bajo flujo (FiO2: 0´24-0´28) para que

la hipoxemia estimule la respiración.Ventilación mecánica cuando hay Hipercapnia (PCO2 ↑55

mmHg), SAHS o Hospitalizaciones frecuentes porInsuficiencia respiratoria grave.

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EPOC

Medicación para el Tratamiento del EPOC:Broncodilatadores → ↓Obstrucción Bronquial pero no

curan → ↑Calidad de vida → Vía Inhalatoria aunquealguno es oral.

Beta-2-Adrenérgicos.Anticolinérgicos.Metilxantinas.

Antiinflamatorios:Corticoides.Inhibidores selectivos de la fosfodiesterasa de tipo 4

(PDE4).Inhibidores de los leucotrienos.Inhibidores de la liberación de mediadores o Cromonas.

Mucolíticos.Antibióticos.

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Broncodilatadores Beta-2-Adrenérgicos:SABA o de corta duración → Salbutamol o Terbutalina.

Inicio del efecto: 5-15 min.Pico: 1-2 horas.Duración: 3-6 horas.

LABA o de larga duración → Formoterol, Salmeterol oIndicaterol → Ideal para clínica nocturna.

Inicio del efecto: 5-15 min.Pico: 3-4 horas.Duración: 12-24 horas.

Efectos Secundarios → Temblor, Palpitaciones y Taquicardia

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Broncodilatadores Anticolinérgicos → Antisialogogos.SAMA de acción corta → Ipratropio.

Inicio de acción → 5-15 minutos.Pico de efecto → 30-60 minutos.Duración del efecto → 8 horas.

LAMA de acción larga → Broncodilatador de 1ª elección enel EPOC.

Tiotropio, Oxitropio, Glicopirronio y Aclidinio.Inicio de acción → 30-60 minutos.Pico de efecto → 5-8 horas.Duración del efecto → 24-48 horas.

Efectos secundarios → Glaucoma, Xerostomía, Xeroftalmiay Prostatismo.

Broncodilatadores Metilxantinas → Teofilina y Aminofilina →Muy poco indicado por ↑ Efectos secundarios.

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Inhibidores de la Fosfodiesterasa IV → Roflumilast →Antimucosidad en Bronquitis Grave.

Corticoides:Corticoides Inhalados → Actividad antiinflamatoria y

potenciadora de la actividad beta-2 adrenérgica.Beclometasona.Budesonida.Fluticasona.

Corticoides orales → Ciclos cortos a altos dosis anteexacerbaciones graves → Dosis única matutina.

Prednisona.Prednisolona.Deflazacort.

Efectos secundarios → Candidiasis orofaríngea yOsteoporosis.

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Mucolíticos → Pueden usarse a altas dosis en lasexacerbaciones graves.

N-Acetilcisteína.Carbocisteína.

Antibióticos → En Reagudizaciones graves y como preventivoen pacientes con reiteración de infecciones o concolonización bacteriana crónica.

Macrólidos (Azitromicina, Rositromicina y Claritromicina).Moxifloxacino.Amoxicilina y Ácido Clavulánico.Levofloxacino.Ciprofloxacino.Vía sistémica o inhalada.

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EPOC

Protocolo farmacológico del EPOC:Fenotipo A → No Agudizadores → LAMA + LABA.Fenotipo B → ACO (Asmáticos) → LABA + Corticoides

inhalados y si hace falta LAMA.Fenotipos C o D → LABA + LAMA y si hace falta Corticoides

inhalados + Roflumilast + Antibióticos.

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Asma

Asma → Hiperreactividad bronquial causada por inflamacióncrónica → Obstrucción bronquial reversible (al principio)espontáneamente o con tratamiento.

Asma Profesional → Alergenos o sensibilizantes profesionales +Asma desencadenada por algo del trabajo.

Asma Extrínseca → Asma causada por neumoalérgenos →Intermitente y Estacional → ↑frec → Infantil.

Se asocia a Rinitis, Conjuntivitis alérgica y Asma de esfuerzo(Asma desencadenada por Aire frío). IgE alto.

Fuera de las crisis no hay clínica.Puede desaparecer en la adolescencia.

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Asma Intrínseco → Sin relación con la alergia →Broncoconstricción permanente sobre la que se producencrisis asmáticas → Asma Continua.

Asma de adultos.Mortalidad → Por cierre vía aérea o accidentes → 0´5%.Desequilibrios en la función vagal.Alergia a AAS y AINEs + Pólipos Nasales.Asma Persistente → Broncoconstricción permanente que

molesta en actividades diarias, dificultando el sueño ycausando absentismo.

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Clínica del Asma → Crisis asmáticas → Disnea espiratoria,Sibilancias, Tos y Opresión/Dolor Torácico.

Crisis normales → Alcalosis Respiratoria.Crisis moderadas → Acidosis respiratoria + Taquipnea +

Taquicardia.Crisis graves → Acidosis Metabólica sin Sibilancias +

Hipoxemia grave con respiración de lucha + Bradicardia +Hipotensión + Pérdida de conciencia

Crisis por Infecciones o Abandono de Tratamiento → Lentaspor ser Inflamaciones.

Crisis por Alergenos o Irritantes → RápidasBroncoconstricciones → Pueden cerrar vía aérea.

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Desencadenantes del Asma:Neumoalergenos:

Ácaros (Polvo) y Cucarachas.Polen.Pelo.Plumas.Hongos.

Desencadenantes no alergénicos:Contaminación.Infecciones.Humo.Humedad.Frío.Emociones.Irritantes respiratorios.

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Asma

IntermitentePersistente

levePersistente Moderada

Persistente Grave

Síntomas Diurnos

≤ 2 crisis a la semana

≥ 2 crisis a la semana

Diarios Varias veces al día

Uso Medicación

Alivio

≤ 2 veces a la semana

≥ 2 veces a la semana

Todos los días

Varias veces al día

Síntomas nocturnos

≤ 2 veces al mes

≥ 2 veces al mes

Más de 1 vez a la semana

Frecuentes

Limitación de actividad

Ninguna Algo Bastante Mucha

FEM ↑80% del teórico

↑80% del teórico

60-80% del teórico

≤ 60 % del teórico

Exacerba-ciones

Ninguna Una o ninguna al

año

Dos o más al año

Dos o más al ano

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Diagnóstico del Asma:Prueba Broncodilatadora → Mejora la Espirometría al dar

Salbutamol.Prueba de Provocación → Empeora la Espirometría con el

alergeno o Metacolina.Prueba de los 6 minutos.Prick Test → Estudio de respuestas a alergenos.Peak Flow Meter y FEM → Máximo flujo en espiración

forzada → Grado de Obstrucción bronquial.

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Prick Test:Gotas de alergenos sobre la piel de la cara anterior del

antebrazo o de la espalda, que se pinchan con lanceta.A los 5 min aparece pápula que se mide a los 20 min.Para disminuir errores se utilizan el Control negativo y el

control positivo:Control negativo → Descarta el Falso positivo →

Descarta que la pápula se deba al traumatismo de laprueba. Usa el líquido diluyente de la solución dealergenos.

Control positivo → Descarta el Falso negativo →Descarta que la falta de pápula se deba a una falta dereactividad de la piel. Usa una solución de Histamina.

Prick Test Positivo → ↑7 mm2 y Diámetro ↑3 mm.

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Peak Flow Meter:Se tendrá que suspender el Tabaco 60 min antes, el

ejercicio 30 min, y antes de la toma de broncodilatadores.Se medirá por la mañana y por la noche, de pie y tres veces

seguidas.La prueba consiste en soplar fuerte 1-2 segundos.Los resultados de la prueba se clasifican en:

↑80% del valor teórico → Obstrucción leve.80-60% del valor teórico → Obstrucción moderada.↓60% del valor teórico → Obstrucción grave.

También se considera patológico el ↑Variabilidad mañana-tarde (↑20%).

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Tratamiento no farmacológico del Asma:Educación del paciente:

Medicamentos de control y de alivio.Síntomas.Uso de inhaladores.Uso del Peak Flow meter.Desencadenantes.Síntomas de deterioro grave.Actuación ante la exacerbación.

Evitar desencadenantes o ajustar tratamientos ante ellos.No tabaco.Sustituir la Aspirina por el Paracetamol.Control de animales domésticos.Control de Cucarachas y Ácaros.No usar humidificadores (mantener la humedad al 50%).No usar lana.

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Asma

Tratamiento no farmacológico del Asma:Los muebles serán lisos donde no se acumule polvo.Estanterías cerradas.No muebles de chapa.Almohada y colchón de gomaespuma.Lavado de prendas a 60oC.Aire acondicionado con filtros.No usar aerosoles.No exponerse a humos.Ni aspirar ni barrer → Paños húmedos.

146

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Asma

Tratamiento del Asma:Tratamiento de rescate → SABA o SAMA.En casos graves Corticoides Inhalados + LABA.Tratamiento de control → Corticoides inhalados (dosis

crecientes) y si fallan Orales, LABA, LAMA,antileucotrienos y Omalizumab (Ac anti-IgE) SC.

Tratamiento escalonado del Asma:1º Escalón → Asma Intermitente.

SABA o SAMA inhalados a demanda.Asma de Esfuerzo → SABA inhalados 10-15 min antes.

2º Escalón → Asma Persistente leve.Corticoides Inhalados a dosis baja o Antileucotrienos.SABA o SAMA para las crisis.

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Asma

Tratamiento escalonado del Asma:3º Escalón → Asma Persistente Moderada.

Corticoide a dosis bajas inhalado + LABA o Corticoidesinhalado a dosis medias o Corticoide inhalado a dosisbajas + Antileucotrienos.

SABA o SAMA para las crisis.4º Escalón → Asma Persistente Moderado.

Corticoide a dosis medias inhalado + LABA o Corticoidea dosis media inhalado + Antileucotrieno.

Medicación de rescate → Corticoide a dosis bajas +LABA.

148

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Asma

Tratamiento escalonado del Asma:5º Escalón → Asma Persistente Grave.

Corticoides a altas dosis inhalado + LABA x 2 veces al díaAntileucotrienos.Teofilinas de liberación retardada.LAMA.Omalizumab vía SC.Azitromicina.Mepolizumab, Reslizumab y Ac monoclonales anti-IL-5.Medicación de rescate → Corticoide a dosis bajas +

LABA.6º Escalón → Asma Persistente Grave

5º Escalón + Corticoides Orales o Corticoidesparenterales.

Termoplastia endobronquial.Medicación de rescate → Corticoide a dosis bajas +

LABA. 149

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Asma

Tratamiento de las Crisis leves:Salbutamol 200-400 µ → 2-4 inhalaciones cada 20 min en

primera hora.Respuesta positiva → Salbutamol 2 inhalaciones cada 3-4 h.Respuesta moderada → Prednisona Oral.Respuesta mala → Urgencias.

Tratamiento de las Crisis moderadas y graves:Oxigenoterapia sin pasar de SaO2 95%.Puede necesitar Intubación endotraqueal.SABA + SAMA inhalado o Nebulizado.Corticoides IV u Orales + Inhalados.Puede necesitar VMNI.

150

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Enfermedades Restricitivas

Enfermedades Restrictivas → Pérdida de alveolos funcionalesproduciendo Desequilibrio ventilación-perfusión y↓Difusión.

Incluye todas las patologías pulmonares excepto lasobstructivas e incluso algunas Procesos extrapulmonares:

Neumonías.Tumores pulmonares.Enfermedades Intersticiales Pulmonares.Fibrosis Pulmonares.Alveolitis alérgicas extrínsecas.Problemas pleurales.

151

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Neumonías

Neumonías → Inflamación infecciosa del parénquimapulmonar → Exudado que inunda alveolos produciendoInsuficiencia Respiratoria Aguda.

Tipos de Neumonías:Neumonías intracomunitarias → Gente sana +

Gérmenes normales.Neumonías Nosocomiales → Gente enferma +

Gérmenes especiales.Neumonías en Inmunodeprimidos → Gente

Inmunodeprimida + Gérmenes Saprofitos.Etiopatogenia: Los gérmenes proceden de:

Procedencia Aérea por Inhalación o Aspiración deSaliva.

Por contigüidad.

152

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Neumonías

Factores de Riesgo de la Neumonía:Tabaquismo y Alcoholismo.Enfermedades Crónicas (DM).Vías aéreas artificiales y Ventilador.Inmunodepresión.Extremos de edad.

Diagnóstico de las Neumonías:Clínica y Radiología.Estudio del esputo.Toracocentesis.Serología.Hemocultivo.

153

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Neumonías

Clínica de las Neumonías → Conforman dos formas clínicas:Neumonía típica → Clínica pulmonar evidente sobre el que

se superponen datos característicos de cada etiología.Disnea, Tos y Expectoración.Fiebre.Dolor pleural.Consolidación pulmonar.Afectación del estado general.

Neumonía atípica → Clínica pulmonar oculta,predominando la extrapulmonar.

Febrícula.Tos Irritativa.Disociación Clínico-Radiológica.Poca Afectación del estado general.Clínica extrapulmonar relevante.

154

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Neumonías

Neumonías Típicas:Neumonía Neumocócica:

Streptococcus Pneumoniae.Principal neumonía intracomunitaria (puede que ahora

sea el SARS-Cov2).Escalofrío único y prolongado 20 minutos.Puede asociarse a Meningitis.Factores de riesgo → EPOC, Alcoholismo y Tabaquismo.

Neumonía Estafilocócica:Staphylococcus Aureus.Bronconeumonía.Múltiples escalofríos + Esputo Hemoptoico.Factores de riesgo → Drogadictos IV.

Haemophilus Influenzae:Niños.Puede asociarse a Epiglotitis y Meningitis.

155

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Neumonías

Neumonías Típicas:Klebsiella Pneumoniae:

Esputo de Jalea de Grosella:Insuficiencia Respiratoria grave.No se transmite de persona a persona.

Pseudomona Aeruginosa:Neumonía necrotizante.Grave afectación del estado general.Factores de riesgo → Ventiladores y Fibrosis Quística.

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Neumonías

Neumonías Atípicas:Mycoplasma Pneumoniae:

Niños y jóvenes en Epidemias intrafamiliares.Procesos respiratorios altos, incluyendo Miringitis.Eritemas.Puede asociarse a Meningitis.

Gérmenes Anaerobios:Esputos pútridos y Neumonía Necrotizante.Factores de riesgo → Boca muy mal cuidada

Fiebre Q:Coxiella Burnetti.Problemas Cardiacos y Meníngeos.Fiebre muy alta.Factores de riesgo → Ganado.

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Neumonías

Neumonías Atípicas:Psitacosis → Loros.Clamidias → Infecciones de vías altas.Legionella Pneumóphila

Coma precoz.Contagio a través de agua contaminada en Depósitos o

Aire Acondicionado.No se transmite persona a persona.

Virus Influenza → Posgripal y afectación vías superioresAdenovirus → Asma y Sibilancias

Niños ↓5 años.Pneumocystis Jirovechi → Hongo → SIDA.Criptococosis → Hongo → Criptococo neoformans.

Meningitis mortal.

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Neumonías

Neumonías Atípicas:Aspergilosis → Hongo → Cirugía en Inmunodeficientes con

tos productiva y hemoptisis.Hantavirus → Ratones.Síndrome agudo respiratorio severo (SARS).

Coronavirus SARS-CoV.Reservorio: Murciélago ?.Epidemia en Sudeste Asiático (Vietnam, China) 2003.Debut con pico de fiebre (> 38°C), escalofríos, espasmos

musculares, cefalea, malestar general, mialgias ydiarrea.

Tos seca y disnea no productiva.20% requiere intubación y ventilación mecánica.No afecta a jóvenes.

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Neumonías

Neumonías Atípicas:Síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS):

Coronavirus MERS-CoV.Reservorio: Murciélago y Camello.Epidemia en Arabia Saudí, Europa y Corea. 2012.Neumonía de alta mortalidad.Insuficiencia Renal grave (15% de Fallo renal).Afectación digestiva.Factores de riesgo → DM, Nefropatía, HTA, Cardiopatía,Obesidad, EPOC.

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Neumonías

Neumonías Atípicas:Neumonía por SARS-CoV2:

Neumonía con infiltrados alveolares bilaterales conpatrón de vidrio esmerilado por Distrés respiratoriodel adulto.

Evoluciona a insuficiencia respiratoria, shock séptico y/ofallo multiorgánico.

Factores de riesgo → Mayores de 60 años, Cardiopatía,HTA y DM.

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Neumonías

Complicaciones de la Neumonía:Absceso Pulmonar y Neumonía Necrotizante.Pericarditis y Pleuritis.Shock Séptico.Meningitis.Insuficiencia Respiratoria.

Tratamiento de las Neumonías:Antibioterapia y Antivíricos.Analgésicos, Antitérmicos, Antitusígenos, Corticoides.Hidratación y Nutrición adecuada.Oxigenoterapia + VM + Drenaje pleural.Profilaxis de Trombosis Venosa Profunda.

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Neumonías

Prevención de las Neumonías:Vacunación antigripal, antineumocócica y anticoronavirus.Otras vacunas → Varicela, Adenovirus, Haemophilus

influenzae (no adultos con EPOC).Abandono del tabaco.Control de enfermedades crónicas subyacentes.Uso de tubo endotraqueal y sondajes nasoorogástricos solo

en indicaciones bien establecidas.Disminución del consumo excesivo de alcohol.Inmunoterapia pasiva con Inmunoglobulinas específicas.Control sanitario de los depósitos de agua.Quimioprofilaxis antiviral → Rimantadina y Amantadina

para la gripe.

163

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Enfermedad Intersticial Pulmonar

Enfermedad Intersticial Pulmonar → Procesos de Fibrosis eInflamación del intersticio pulmonar.

Enfermedades englobadas:Fibrosis Pulmonar Idiopática (↑frec) → Prototipo →

↑Mortalidad. Evolución muy rápida 1-5 años.Fibrosis por Medicamentos.Fibrosis por Radioterapia.Neumoconiosis → Fibrosis intersticial por polvo

inorgánico → Enfermedad Laboral.Alveolitis alérgica extrínseca → Neumonitis por

hipersensibilidad a productos orgánicos.Histiocitosis X → Fibrosis pulmonar por infiltración de

células fagocitarias, relacionadas con el tabaco.Sarcoidosis → Enfermedad multisistémica de causa

desconocida con granulomas inflamatorios crónicosen pulmón, ojos y piel.

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Enfermedad Intersticial Pulmonar

Enfermedad Intersticial Pulmonar → Procesos de Fibrosis eInflamación del intersticio pulmonar.

Etiopatogenia:↓Difusión, ↑Rigidez Pulmonar → ↓Ventilación.HT Pulmonar → Cor Pulmonale.Insuficiencia Respiratoria.

Clínica general:Disnea de esfuerzo + Tos irritativa.Crepitantes inspiratorios + Acropaquias.

Diagnóstico:Rx → Pulmón en vidrio esmerilado o en panal de abeja.Difusión de CO (DLCO).Espirometría → Patrón Restrictivo.TCAR (TAC de alta resolución).Lavado bronquial y Biopsia.

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Enfermedad Intersticial Pulmonar

Enfermedad Intersticial Pulmonar:Tratamiento:

Corticoides + Quimioterapia.Tratamiento de Insuficiencia Respiratoria.Tratamiento del Cor Pulmonale.Transplante.N-Acetilcisteína, Colchicina, Pirfenidona, Nintedanib,

Interferón, TNF, IECAs, ARA-II y Sildenafilo.

166

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Enfermedad Intersticial Pulmonar

Neumoconiosis → Fibrosis por polvo inorgánico.Neumoconiosis simple o Antracosis → Carbón →

Melanoptisis.Silicosis → Sílice → ↑Grave → Neumotórax espontáneo +

Patrón en cáscara de huevo →↑TBC y Cáncer.Caolinosis, Beriliosis y Asbestosis.

Fibrosis Pulmonar por Fármacos:Quimioterapia.Bleomicina, Mitomicina, Busulfán, Ciclofosfamida,

Clorambucil.Amiodarona.AAS y AINEs.Nitrofurantoína.

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Enfermedad Intersticial Pulmonar

Fibrosis por Radioterapia → Puede provocar DistrésRespiratorio.

Radioterapia de Cáncer de mama, pulmón y Linfomas.Aparece en el 10% de pacientes irradiados.

Alveolitis alérgica extrínseca → Fibrosis de origen alérgico asustancias orgánicas.

Pulmón del granjero → Moho del Heno.Estipatosis → Esparto.Suberosis → Moho del corcho.Bagazosis → Restos vegetales de la caña de azúcar.Sequoiosis → Serrín de Secuoya.Bisinosis → Algodón.Aspergilosis alérgica → Moho de la Paja.Pulmón del cuidador de Palomas → Heces de Palomas.

168

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Problemas Pleurales

Pleuras → Membranas serosas que envuelven a los pulmones.Pleura visceral en contacto con el pulmón.Pleura parietal en contacto con la pared costal, el

mediastino y el diafragma.Entre ambas pleuras → Espacio interpleural con poco

líquido.La presión negativa intrapleural es indispensable para la

respiración.

Patología Pleural:Pleuritis SecaDerrame PleuralNeumotórax → Presencia de Aire intrapleural.Paquipleuritis → Adhesión y engrosamiento de ambas

hojas pleurales.169

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Pleuritis Seca

Pleuritis Seca → Inflamación de una hoja pleural con ↓Líquidointrapleural.

Etiología:Uremia.Tromboembolismos e Infartos Pulmonares.Infecciones → TBC, Herpes Zoster y Coxsackie,

Neumonías.Traumatismos torácicos.Conectivopatías → Lupus Eritematoso y Artritis

Reumatoide.Clínica:

Dolor torácico o de hombro → Aumenta con Tos yMovimientos Respiratorios.

Tos seca e irritativa.Disnea.Fiebre.Roce Pleural. 170

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Derrames Pleurales

Derrames Pleurales → Inflamación de ambas hojas pleuralescon ↑Líquido intrapleural.

El líquido intrapleural es pobre en proteínas → Trasudado→ Hidrotórax.

El líquido intrapleural es rico en proteínas → Exudado:Pleuritis Purulenta.Empiema.Hemotórax.Quilotórax.

Mecanismos involucrados:↑Presión negativa intrapleural.Δ Drenaje linfático.↑Permeabilidad Vascular.

171

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Hidrotórax

Hidrotórax → Líquido intrapleural es un Trasudado:Características del Trasudado:

↓3 gr de proteína / dL.Prot intrapleural / Prot séricas ↓ 0´5.LDH pleural/LDH sérica ↓ 0´6.

Etiología:IC y Pericarditis → ↑Presión Hidrostática.Síndrome Nefrótico, Desnutrición y Cirrosis → ↓Presión

Oncótica.Ascitis en Cirrosis → Movimiento desde el Peritoneo.Insuficiencia Renal Crónica.Diálisis Peritoneal → Paso del líquido de diálisis de

peritoneo a pleura por una comunicación omalformación.

Mixedema.Urinotórax → Fuga de orina retroperitoneal que llega al

espacio intrapleural. 172

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Exudados

Características del líquido intrapleural:↑3 gr de proteína / dL.Prot intrapleural / Prot séricas ↑ 0´5.LDH pleural/LDH sérica ↑ 0´6.

Derrame Purulento → Leucocitos 10.000-50.000/mm3.

Empiema → Leucocitos ↑ 50.000/mm3.

Hemotórax → Hematocrito ↑50% del de la sangre.

Quilotórax → Presencia de líquido linfático

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Derrame Purulento y Empiema

Derrame Purulento y Empiema:Etiología de los Derrames Purulentos y Empiemas:

Derrames Paraneumónicos (60% Total) → Causa ↑frecde Exudados.

Cirugía (20%).Traumas torácicos.Toracocentesis.Pancreatitis.Perforación esofágica.Síndrome de Meigs → Derrame pleural + Ascitis +

Tumor benigno de ovario.Artritis Reumatoide y Lupus Eritematoso Sistémico.Infección y absceso subdiafragmático.

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Pleuritis Purulenta y Empiema

Pleuritis Purulenta y Empiema por derrame paraneumónico:Etiología → Neumonía bacteriana (40% de Neumonias),

absceso pulmonar o bronquiectasia.Bacterias Anaeróbicas.Staphylococcus Aureus y Streptococcus Pneumoniae.Escherichia Coli y Klebsiella Pneumoniae.Mycobacterium Tuberculosis.Hongos.

Etiopatogenia:1ª fase exudativa por ↑Permeabilidad Capilar →

Líquido estéril, Glucosa y pH normal.2ª fase fibropurulenta → Líquido se infecta y aparece la

Pleuritis Purulenta y el Empiema → ↓Ph y glucosa.3ª fase organizada → Organiza y causa Paquipleuritis

con fistulación.

175

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Hemotórax y Quilotórax

Etiología del Hemotórax:Malformaciones arteriovenosas pulmonares → Hemotórax

espontáneo.Neoplasias → Mesotelioma y Metástasis → Exudado en

↑60 años.Traumatismos.Yatrogenia por cateterismos.Coagulopatía.

Etiología del Quilotórax → Lesión del conducto torácico por:Traumatismos cerrados y abiertos.Tos o vómitos violentos.Cirugía y Cateterismos.Neoplasias → Linfomas.

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Derrame Pleural

Clínica del Derrame Pleural:Dolor torácico y Disnea.Tos productiva, Fiebre y Leucocitosis (Pleuritis Purulenta y

Empiema)Matidez a la percusión, ↓Frémito y ↓Murmullo.La lesión es visible por Rx, ecografía y TAC.

Tratamiento del Derrame Pleural:Antibióticos.Toracocentesis.Drenaje pleural.Cirugía.Fibrinolisis intrapleural.

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Paquipleuritis

Paquipleuritis → Proceso donde ambas pleuras se han únido(Sínfisis de pleuras).

Afecta más a la base que el vértice, pero puede afectar atodo la altura del pulmón.

Las pleuras pueden calcificarse.Puede ser secundaria a otro proceso pleural.Tratamiento → Cirugía.

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Neumotórax

Neumotórax → Aire en la cavidad pleural → ↑Riesgo deColapso pulmonar al perderse la presión negativaintrapleural.

Grado de colapso → Repercusión clínica.Etiopatogenia:

Entrada desde el pulmón por lesión de pleura visceral(↑frec).

Entrada por lesión de pleura parietal por lesión torácica.Etiología:

Neumotórax espontáneo → Sin trauma ni lesión que loexplique:Espontáneo primario → Sin enfermedades.Espontáneo secundario → Enfermedades → EPOC y

Conectivopatías.

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Neumotórax

Neumotórax:Etiología:

Neumotórax adquirido → Traumas y Yatrogenias.Barotrauma.Procedimientos invasivos torácicos.Biopsia hepática.Heridas penetrantes torácicas o traumas cerrados con

rotura bronquial.Clínica:

Dolor torácico pleurítico agudo.Disnea.Tos improductiva, Síncope, Hemoptisis.Hiperinsuflación y disminución del movimiento del

hemitórax afectado.Debilidad de extremidades superiores.Sensación de ruido extraño en tórax.

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Neumotórax

Neumotórax:Clínica:

↓Murmullo Broncovesicular y ↓Transmisión de la voz.Timpanismo.Hipoxemia y Taquicardia.Signo de Haman → Roce o sonido crujiente durante

sístole y diástole cardiaca si hay neumomediastino.Complicaciones:

Neumotórax Bilateral.Hemoneumotórax.Pioneumotórax.Neumotórax crónico.Neumotórax a tensión o hipertensivo.

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Neumotórax

Neumotórax a tensión o hipertensivo → Existe un mecanismovalvular que permite entrada de aire pero no su salida.

Clínica:Disnea intensa progresiva, taquipnea, cianosis,

taquicardia, hipotensión, diaforesis y IngurgitaciónYugular.

Tráquea desplazada al otro lado.Riesgo de colapso pulmonar completo y ↓Retorno venoso

al corazón.Tratamiento → Toracocentesis o Drenaje inmediato sin

esperar confirmación radiológica

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Neumotórax

Tratamiento del Neumotórax:Drenaje del aire mediante válvula de Heimlich o Tubo

pleural.Toracocentesis.Cirugía.Pleurodesis (unión de ambas pleuras) química con talco.Oxigenoterapia.

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Toracocentesis

Toracocentesis → Punción quirúrgica de la pared torácica paraevacuar líquido intrapleural.

Diagnóstica → Muestras de derrames pleurales.Terapéutica o Evacuación → Evacuar líquido intrapleural o

de aire ante un riesgo vital.Precaución ante Coagulopatía, lesiones cutáneas y

ventilación mecánica (aumenta el riesgo de neumotórax atensión).

Se realiza percutáneamente con una aguja hueca fina o uncatéter sobre aguja. Podrá ser directa o bajo controlecográfico.

Es imprescindible usar un anestésico local sin adrenalina,que nunca podrá entrar en el espacio pleural.

Advertir de la posibilidad de Disnea, Dolor y Tos durante elprocedimiento y la conveniencia de no moverse por elriesgo de laceración pulmonar.

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Toracocentesis

Toracocentesis posterior:Paciente sentado en el borde de la cama, con la espalda

recta y brazos apoyados sobre una mesa auxiliar osujetando una almohada, con la cabeza sobre las manos.

Punción en 5º-7º E.I. entre línea axilar posterior y líneamedia escapular.

Toracocentesis anterior:Paciente en decúbito supino con elevación de 30o del

hemitórax afecto y colocación del brazo ipsolateral porencima de la cabeza.

Si se drena aire, la punción se hace en el 2º EspacioIntercostal, en línea medioclavicular o línea axilaranterior.

Si se drena líquido, la punción se hace entre el 5º y 7ºespacio intercostal, en línea escapular, línea axilarposterior o línea axilar media. 185

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Toracocentesis

La aguja se introduce perpendicular al tórax apoyando la agujaen el borde superior de la costilla inferior del EspacioIntercostal, para evitar la lesión del paquete vasculonerviosointercostal.

Complicaciones de la Toracocentesis:Neumotórax.Reacciones vagales.Infecciones del espacio pleural.Hemorragia.Lesión pulmonar.

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Pleur Evac

Pleur-Evac → Sistema de drenaje con sello de agua que seconecta al tubo torácico y que puede conectarse aaspiración.

Sirve para el drenaje de aire y líquidos, incluso los másdensos. exudados y densos.

Tres Cámaras:1ª Cámara de Recolección → Recoge líquidos del

drenaje torácico. Tiene un diafragma que se puedepuncionar para obtener muestras del liquido extraídode la pleura.

2ª Cámara de Sello de agua → Impide que el aire entreen la pleura.

3ª Cámara de Aspiración → Conexión a Aspiración.

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Pleur Evac

Cámara de Sello de agua:Contiene un Tubo hueco que la conecta con la 1ª Cámara y

cuyo extremo distal se introduce dentro del líquido desellado, hasta 2 cm.

Líquido se mueve arriba y abajo dentro del tubo huecocuando el Pleur-Evac funciona bien.

Sube en inspiración y baja en espiración.En ventilación mecánica es al revés.

Cuando baja, el líquido burbujea al salir aire de la pleura.Para verlo mejor, el líquido se tiñe de azul.

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Pleur Evac

Cámara de Aspiración → Se conecta a un equipo de aspiracióny contiene Agua o SF hasta una altura de 20 cm paraproporcionar el nivel de aspiración exacto.

Hay una abertura al exterior que equilibra la presióncuando se dispara la aspiración, metiendo aireatmosférico. Por eso, cuando se aspira, esta aberturadebe estar abierta.

Los cambios de volumen del líquido de la 3º Cámararegulan la presión de Aspiración.

La aspiración provoca un burbujeo continuo en esta 3ªcámara cuando funciona.

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Pleur Evac

Cuidados del Pleur-Evac:Pleur-Evac siempre estará por debajo del paciente.Tubos del Pleur-Evac no se pinzan en traslados, sino que

van verticales por debajo del paciente.Reponer niveles de líquido en la 2ª y 3ª Cámara para

asegurar sello de agua y nivel de aspiración. Nunca serepondrá el líquido de la 3ª Cámara con la aspiración enfuncionamiento.

Verificar la posición del tubo de tórax con radiografía.Registrar volumen y características del material drenado.No extraer líquido de la pleura de forma rápida ni masiva

por riesgo de Edema Pulmonar Ex-vacuo. Nunca más de300 ml de una sola vez, ni más de 500 ml/hora.

Al drenar aire, conviene esperar 24 horas para empezar aaspirar.

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Pleur Evac

Cuidados del Pleur-Evac:Al drenar líquido, empezar con aspiración desde el

principio.Ordeñar sin comprimir los tubos para evitar obstrucciones.Cambio del Pleur-Evac → Tubo pleural dentro de botellas

de agua de reposición.Desconexión accidental del tubo torácico → Pinzar el tubo.Salida del tubo del tórax → Vaselina en el orificio de

entrada y apósito oclusivo.Retirar el tubo de tórax en neumotórax cuando el burbujeo

de la 2ª botella cesa 24 horas y la radiología muestrareexpansión pulmonar.

Retirar el tubo de tórax en derrame pleural y Hemotóraxcuando drena menos de 200 ml/día.

Retirar el tubo de tórax en Empiema cuando drena menosde 50 ml/día.

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Pleur Evac

Fuga del Pleur-Evac → Burbujeo continuo en la 2ª Cámara.Localización de la fuga, clampando con pinzas por tramos

hasta que cese el burbujeo.Si clampamos a la salida del tórax y cesa el burbujeo →

Fuga dentro del tórax → Para acabar con ella, reforzar elapósito con vaselina.

Otras fugas, reforzar los tubos o cambiar el Pleur-Evac.

Retirar con paciente en Valsalva o en espiración.

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Válvula de Heimlich

Válvula de Heimlich de Sellado mecánico → Pieza de plásticocon dispositivo de goma (dedo de guante perforado) quepermite la salida del aire o del fluido desde la cavidad pleurale impide su retorno.

Pueden llevar aguja o tubo de tórax fino.Al drenar líquido, se coloca bolsa colectora perforada.Cuidado y no colocarlo al revés.

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Posturas del paciente respiratorio

Fowler → Postura de descanso de pacientes con disnea. Amayor disnea, más alto será el fowler.

Permite una mayor contracción del Diafragma al no sufrir lapresión de vísceras abdominales.

Posición Ortopneica → Sentado inclinado adelante con losbrazos apoyados o agarrados delante. Indicada en dificultadrespiratoria elevada ya que permite utilizar la musculaturaauxiliar (pectoral).

Decúbito lateral → Se usa para prevenir la Trepopnea, laslesiones por fracturas costales y las aspiracionescontralaterales de una hemoptisis unilateral.

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Posturas del paciente respiratorio

Decúbito Prono → Indicada en ventilación mecánica porhipoxemia refractaria severa de pacientes críticos.

Mejora la oxigenación por más reclutamiento alveolar almoverse los infiltrados.

Permite un mayor desplazamiento del diafragma al dejarde verse comprimido por las vísceras abdominales.

Mejora el gasto cardiaco.Mejora el drenaje de secreción bronquial.

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Ejercicios respiratorios

Respiración Diafragmática, profunda o abdominal → Uso deldiafragma como motor principal de ventilación.

Una mano en zona periumbical y otra en tórax.Al inspirar, la mano más baja sube.Al espirar, la mano inferior baja.Aumenta la ventilación de las bases pulmonares.

Respiración de labios fruncidos (frenado palatal) → Inspira pornariz (oler flores) y espira por boca soplando (soplar velas),alargando la espiración. Puede hacerse con diafragmática.

Reduce la ansiedad y el atrapamiento aéreo del EPOC.Evita la atelectasia al aumentar la presión en las vías

aéreas, manteniendo los alvéolos abiertos más tiempo.

Inspiración sostenida o Bostezo → Inspiración profunda ymantenida unos segundos, que mejora la ventilación dealvéolos mal ventilados, o para estimular la tos. 196

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Ejercicios respiratorios

Espirometría incentiva o estimulada → Se respira a través deun espirómetro obteniendo una información visual de laefectividad de la ventilación (retroalimentación visual),monitorizando la respiración profunda.

Indicaciones: Pacientes con atelectasias, inmovilidad yretención de secreciones y pacientes postquirúrgicostorácicos o de abdomen superior.

Espirómetro de flujo (bolas que se mantienen en el aire elmayor tiempo posible) o de volumen (fuelle).

10 respiraciones, descansando entre ellas para evitarhiperventilación y fatiga, donde se monitorizará lacapacidad inspiratoria.

Se suspende cuando el paciente deambula, tiene sonidosrespiratorios normales y tose sin problema.

Complicaciones → Dolor en la incisión, Riesgo dedehiscencia o evisceración por tos, mareos u hormigueospor hiperventilación. 197

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Técnicas de Aclaramiento Mucociliar

Técnicas de aclaramiento mucociliar → Lucha contrasituaciones de expectoración elevada (atelectasias,bronquitis, asma, fibrosis quística y bronquiectasias) paraayudar a limpiar las vías respiratorias y reducir el riesgo deinfección, alteración del intercambio gaseoso o aumento deltrabajo respiratorio.

Provocación de Tos y Ayuda a la Tos espontánea.Fisioterapia respiratoria.Aspiración de secreciones.

Hidratación para fluidificar las secreciones y facilitar sueliminación.

Tos controlada o en cascada → Inspiración profunda y retenidapara toser a varios volúmenes → Lleva las secreciones desdelas vías aéreas pequeñas a las grandes.

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Técnicas de Aclaramiento Mucociliar

Tos carraspeada, de espiración forzada o de rabieta →Inspiración profunda con espiración con carraspeos, paraacabar tosiendo → Aclara las vías aéreas centrales.

Se usa cuando el dolor impide una tos normal.

Tos asistida → Tras una inspiración profunda, se comprime elabdomen para aumentar su presión y ayudar a toser apersonas incapacitados.

Posturas específicas para facilitar la tos:Paciente no quirúrgico → Sentado en cama, con el tronco

inclinado hacia delante.Paciente quirúrgico con cicatriz abdominal → Sentados o

Fowler con muslos flexionados sobre el abdomen.

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Técnicas de Aclaramiento Mucociliar

Ayuda a la tos espontánea → Hidratación o humedecer la bocacon trocitos de hielo y fijación de la herida (presión de lamano, almohadas o mantas).

Fisioterapia respiratoria → Técnica para eliminar secrecionesmediante:

Drenaje postural.Percusión.Vibración.Presión torácica.

Drenaje postural → Colocar al paciente en posturas específicasque facilitan el flujo de moco hasta la tráquea por gravedad.

Cada posición se aguanta 5 minutos.Se siguen de tos o aspiración para expulsar las secreciones.

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Drenaje postural

Drenaje postural → En cada postura, el paciente respiraprofundamente.

Al volver a la posición normal, el paciente intentará toser.Tras el drenaje postural, no se programarán actividades

importantes para que el paciente descanse.Los cambios de postura serán cuidadosos, especialmente

en ancianos y en pacientes con hipotensiones posturalesy síncopes.

Posturas :Lóbulos superiores: Fowler alta.Lóbulo medio derecho: decúbito lateral izquierdo.Lóbulos inferiores: Trendelenburg.

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Drenaje postural

Molestias del drenaje postural:Respiraciones cortas.Aumento de la tos en la hora posterior al tratamiento.Congestión nasal y tensión cefálica en relación con el

trendelenburg.Disnea momentánea y fatiga.Problemas de reflujo gastroesofágico → Debe evitarse en

pacientes que han comido recientemente.En nutrición enteral, la sonda se cerrará 45-90 minutos

antes.

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Drenaje postural

Contraindicaciones del drenaje postural:Aumento de la presión intracraneal.Lesiones en la cabeza, cuello, tórax o columna vertebral.Inestabilidad cardiovascular.Edema pulmonar.Grandes derrames y empiemas pleurales.Embolia pulmonar.HTA no controlada.Distensión abdominal.Cirugía esofágica.Cirugía del aneurisma de aorta abdominal.Hemoptisis por un cáncer broncopulmonar.Toma de diuréticos y antihipertensivos.

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Percusión torácica

Percusión torácica o Clapping → Golpeteo rítmico con la manoen forma de copa sobre lugares específicos del tórax paragenerar ondas mecánicas que desprendan las secrecionesadheridas. Complementaria del drenaje postural.

Se interpone una sábana o toalla sobre la piel a golpear.Cada postura tiene su área de percusión.No se percutirá sobre huesos o tejido mamario.Más suave en recién operados de tórax.Contraindicaciones de la percusión torácica:

Inyecciones epidurales o raquídeas recientes.Marcapasos, Enfisema subcutáneo y Coagulopatías.Injertos cutáneos torácicos, quemaduras, Heridas

abiertas, Contusiones pulmonares.Dolor torácico, Osteoporosis y Osteomielitis costal.Broncoespasmo, Sospecha de TBC y Consumo de

esteroides de forma prolongada. 204

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Vibración

Terapia complementaria del drenaje postural consistente enaplicar una presión vibratoria sobre lugares específicos deltórax para desprender las secreciones adheridas.

La vibración se aplica estremeciendo las manos delsanitario durante el drenaje postural, pero durante laespiración.

La vibración aumenta la velocidad y turbulencia del aireexhalado que puede facilitar el desprendimiento de lamucosidad e inducir tos.

Las zonas a vibrar y las contraindicaciones son las mismasque las de percusión.

Se podrán usar vibradores mecánicos.

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Presión torácica

Presión torácica → Terapia complementaria del drenajepostural consistente en aplicar presión mantenida en laespiración sobre la caja torácica.

Busca aumentar el movimiento natural de la caja torácicadurante la espiración, ayudando a despegar los taponesde moco.

Útil en la bronquitis crónica, donde la caja torácicahiperinsuflada no realiza bien sus movimientos.

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Fisioterapia

Evaluación de la fisioterapia respiratoria:Estado del paciente.Cambios en constantes vitales, patrones gasométricos,

patrón respiratorio, estado mental, color de piel yproducción de esputo.

Avisar al médico ante:Hipoxemia.Hipotensión.Hemorragia pulmonar.Dolor.Vómitos y aspiración de secreciones gástricas.Broncoespasmo.Arritmias.

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Aspiración de secreciones

Técnicas de succión de las secreciones respiratorias que seaplican cuando el paciente no tiene una tos eficaz.

Indicaciones de aspiración en paciente sin ventilaciónmecánica:

Taquipnea. Hipotensión. Intranquilidad y ansiedad.Secreciones visibles. Estertores, crepitantes y sibilancias a

la auscultación. Tos ineficaz.

Indicaciones de aspiración de secreciones en pacientes conventilación mecánica:

Tos excesiva durante la fase inspiratoria del respirador.Aumento de la presión pico.Disminución del volumen minuto.Desadaptación del enfermo a la ventilación mecánica.Disminución de la saturación de oxígeno.Presencia de secreciones en el tubo endotraqueal. 208

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Aspiración de secreciones

Contraindicaciones de la aspiración de secreciones:Broncoespasmo.Edema laríngeo.Obstrucción por cuerpo extraño.

Procedimiento:Presión de aspiración:

Adultos: 120-150 mmHg.Adolescentes: 80-120 mmHg.Niños: 80-100 mmHg.Lactantes y neonatos: 60-80 mm Hg.

Duración de la aspiración:Menor de 5 seg en neonatos.Menor de 10 seg en niños y ancianos.Menor de 15 seg.

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Aspiración de secreciones

Procedimiento:Higiene de manos.Vestir equipamiento de barrera. Guantes estériles.Verificación de la capacidad de succión de la sonda de

aspiración.Antes de aspirar, se preoxigena al paciente durante 30-60

seg (Respiraciones profundas, AMBU y Oxigenoterapia).Introducir la sonda suavemente, sin aspirar.No se recomienda instilar suero para disolver el moco

espeso.Si se repite la aspiración, se esperan 20-30 segundos antes

de introducir otra vez la sonda.Máximo 3 aspiraciones.

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Aspiración de secreciones

Procedimiento:Postura del paciente:

Paciente consciente con reflejos normales y aspiraciónoral → Semifowler con la cabeza vuelta hacia un lado.

Si se va a aspirar por nariz → Semifowler con cuellohiperextendido.

Pacientes inconscientes → Decúbito lateral.RN y lactantes → Antitrendelenburg con la cabeza en

posición de olfateo.

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Aspiración de secreciones

Complicaciones de la aspiración:Sonda extrae de los pulmones aire → Riesgo de Hipoxemia

o Atelectasia.Daños epiteliales si la lesión los toca.Tos violenta que puede provocar vómito y broncoaspiración

o dificultar el retorno venoso al corazón.Broncoespasmo, laringoespasmo y faringoespasmo.Arritmias cardíacas (extrasístoles ventriculares o

bradicardia).Aumentos temporales de la presión intracraneal.Infección pulmonar por contaminación de las sondas.

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Aspiración de secreciones

Las complicaciones se pueden reducir limitando la duración yla frecuencia de la aspiración y utilizando un catéter dediámetro adecuado.

Pueden ser necesario vías nasofaríngeas para evitar la lesiónde la mucosa y epistaxis en aspiraciones nasales de personascon desviación de tabique o traumatismos faciales.

Aspiración orofaríngea → Se usa cuando el paciente tose perolas secreción se quedan en vía aérea superior (faringe oboca) por Cirugía, traumatismos, disfagias y Comas ydisminuciones de conciencia.

Se usan catéteres normales o catéteres rígidos de Yankauer.En sujetos inconscientes, se puede sondar a través de una

cánula orofaringea de Guedell.La sonda se mide según la regla de distancia entre el lóbulo

de la oreja y la punta de la nariz. 213

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Aspiración de secreciones

Aspiración nasofaríngea → La vía nasal se prefiere por elmenor riesgo de vómitos.

Está indicada para eliminar secreciones en la faringeposterior y no se puede alcanzar con el Yankauer.

Aspiración traqueofaríngea → Se aspira primero tráquea yluego faringe.

Aspiración por tubo endotraqueal o cánula de traqueostomía:Técnica imprescindible para evitar neumonías.Abierta → Se desconecta el circuito del respirador.Cerrada → No desconecta el circuito del respirador y

facilita la ventilación mecánica y la oxigenación continuadurante la aspiración y evita la pérdida de presiónpositiva (o desreclutamiento).

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Aspiración de secreciones

Aspiración abierta por TET o cánula de traqueostomía:La sonda es de un solo uso y se introduce hasta la carina,

donde provoca tos, y se retira 1 cm y se empieza aaspirar.

Aspiración subglótica → Aspiración de secreciones acumuladasen el espacio subglótico a través de un orificio situado porencima del balón de neumotaponamiento del tuboendotraqueal para disminuir la cantidad de secreciones quepodrían pasar entre el balón y las paredes de la tráquea,principal mecanismo patogénico de la neumonía asociada aventilación mecánica (NAVM).

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