Psiquiatria Contenido Subapartado Normal

SINAPSIS_PSIQUIATRIA_INICIALES_2010:SINAPSIS 18/10/2010 17:10 Página 4

© 2010 SPA, S. L.

Antonio López, 249-1º 28041 MADRIDReservados todos los derechos.Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida sin el permiso escrito del titular del Copyright.ISBN: D. L.:


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ÍNDICE

CURRÍCULO DE LOS PONENTES 5

SESIÓN PLENARIA 11

Envejecimiento fisiológico del cerebroFrancisco Mora Teruel 13

Envejecimiento patológico del cerebroJosé Manuel García Verdugo 21

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA CLÍNICA Y COMPLEMENTARIA 29

Evaluación integral del paciente con síntomas neurológicosJesús Porta-Etessam 31

Aproximación clínica a la exploración de las funciones cognitivasAlberto Villarejo Galende 41

Aproximación general a los trastornos del movimientoValentín Mateos Marcos 49

EL MANEJO DE LA POLIFARMACIA-COMORBILIDAD EN EL ANCIANO 57

Comorbilidad en el anciano. Epidemiología. Grandes síndromes geriátricosHumberto Kessel Sardiñas 59

Comorbilidad, fragilidad y deterioro funcionalFernando Veiga Fernández 65

Comorbilidad y enfermedades neuropsiquiátricasRoberto Petidier Torregrosa 73


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CURRÍCULO DE LOS PONENTES

Jerónimo Saiz RuizCursó sus estudios en la Universidad de Navarra. Obtuvo 24 matrículas de honor y fue Premio Extraordinario en la licenciaturade Medicina También consiguió el Premio de la Real Academia de Medicina por su grado de Doctor en la Universidad de Cádiz.Tras su residencia en el Hospital Clínico de San Carlos de Madrid, bajo la dirección del profesor López Ibor (Sr.), desarrolló suactividad profesional en diversos centros sanitarios y universidades españolas (con estancias formativas en Inglaterra y Francia),pero fue en el Hospital Ramón y Cajal de la Universidad de Alcalá de Madrid donde ha llevado a cabo la mayor parte de sucarrera. Se incorporó en 1979 y ha desempeñado distintas responsabilidades hasta llegar a ocupar la jefatura de servicio en1994. Posteriormente, obtuvo la Cátedra de Psiquiatría (2002) y desde 1998 es también vicedecano de la Facultad de Medicina.El curso 2007-2008 fue profesor visitante en la Universidad de Columbia de Nueva York. Es miembro de prestigiosas sociedadescientíficas nacionales e internacionales (CINP, APA, AEP, CENP...) y, actualmente, presidente de la Sociedad Española de Psiquiatría.Dentro de su orientación hacia las bases biológicas de la conducta y la integración de la Psiquiatría en el resto de la medici-na, ha publicado más de 200 trabajos de investigación en revistas científicas españolas y de ámbito internacional, así como mo-nografías y libros, especialmente en el campo de los trastornos afectivos, impulsivos y de ansiedad. Coordina uno de los nodosdel CIBERSAM (Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental). Ha obtenido el I Premio J:J. Barcia Goyanes a la in-vestigación en Neurociencias. Su interés está dirigido a depresión (en especial trastorno bipolar), ansiedad y trastornos en el con-trol de los impulsos (conducta suicida, bulimia, adicciones, ludopatía, trastorno obsesivo-compulsivo...).

Julio Bobes GarcíaCatedrático de Psiquiatría de la Universidad de Oviedo, actualmente dirige el Área de Psiquiatría del Departamento de Medicinade dicha Universidad y es Jefe de Servicio de Psiquiatría del Área Sanitaria de Oviedo (España). Asimismo, es investigador prin-cipal del Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM) de Oviedo. Sus actividades incluyen tanto la do-cencia como la investigación y la práctica clínica. Ha publicado más de cien artículos y es autor y coordinador de varios libros,así como colaborador de numerosos capítulos. Sus intereses investigadores incluyen diferentes aspectos de la evaluación, manejo,tratamiento e impacto de distintos trastornos psiquiátricos: dependencias, trastornos psicóticos, afectivos, de ansiedad y psicofisio-lógicos. Asimismo, participa activamente en el estudio y la prevención de comportamientos suicidas. Es miembro de numerosassociedades científicas, tanto españolas como extranjeras, ocupando cargos directivos en varias de ellas: presidente de la SociedadEspañola de Psiquiatría Biológica, miembro del Board de la Asociación Europea de Psiquiatría, presidente del Consejo Español delCerebro integrado en el European Brain Council, etc. Participa en comités editoriales de publicaciones de impacto y es directorde la Revista de Psiquiatría y Salud Mental.


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Jerónimo Sancho RiegerPresidente de la Sociedad Española de Neurología. Presidente del Patronato de la Fundación Española de Enfermedades Neu-rológicas. Jefe de Servicio de Neurología del Consorcio del Hospital General Universitario de Valencia. Licenciado y Doctor enMedicina por la Universidad de Valencia. Ha sido profesor encargado del Curso de Neurología, profesor asociado asistencial yde la LRU del Departamento de Medicina de la Universidad de Valencia. Ha sido coordinador del Grupo de Epilepsia de laSociedad Española de Neurología.

Pedro Gil GregorioEs especialista en Geriatría y Doctor en Medicina por la Universidad Autónoma de Madrid. En la actualidad, es jefe de ser-vicio de Geriatría del Hospital Clínico San Carlos y profesor de la Universidad Complutense de Madrid. Previamente fue di-rector del Hospital de la Cruz Roja de Almería. Es miembro de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (SEGG), dela que fue vocal del área clínica. En la actualidad, es su presidente. También ha coordinado el Grupo de Trabajo de Demen-cias de la SEGG del año 2001 al año 2005. Ha llevado a cabo diferentes estudios nacionales, incluido el DECADA-G, y cuen-ta en su haber con numerosos libros y trabajos científicos publicados.

Celso Arango LópezRealizó sus estudios de Medicina en la Universidad de Oviedo y la Universidad de Manchester. Cursó la especialidad de Psi-quiatría en el Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid. En la actualidad, es profesor titular de Psiquiatríaen la Universidad Complutense y Jefe de la Unidad de Psiquiatría de Adolescentes del Hospital General Universitario Grego-rio Marañón, así como profesor titular de Psiquiatría de la Universidad de Maryland, Estados Unidos. Es director científicodel Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM) del Instituto de Salud Carlos III. Ha participadoen numerosos programas de investigación, con especial interés en el ámbito de la esquizofrenia y otras psicosis de iniciotemprano. Ha sido investigador principal de más de 30 proyectos competitivos de financiación pública, incluyendo proyectoseuropeos y norteamericanos. Ha publicado diversos libros sobre esquizofrenia, neuroimagen en Psiquiatría, prevención del sui-cidio y trastornos bipolares, entre otros. Ha colaborado con sus capítulos en 30 libros, aproximadamente, y tiene más de150 artículos en revistas científicas nacionales e internacionales. Forma parte del comité editorial de distintas publicaciones,entre ellas Schizophrenia Butlletin, European Psychiatry, European Child and Adolescent Psychiatry, Clinical Schizophrenia andRelated Psychoses, Revista Española de Psiquiatría y Salud Mental y Neuropsychiatric Disease and Treatment. Ha recibido di-versos galardones y premios internacionales por su carrera profesional, entre los que destacan distintos premios a la exce-lencia en la gestión clínica y la Cruz de la Orden Civil de Sanidad otorgada en 2008 por el Ministerio de Sanidad de Espa-ña, por ser un referente en la investigación en Salud Mental en España.


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Currículo de los ponentes

Jorge Matías-Guiu GuíaRealizó la residencia de Neurología en el Hospital Universitario Valle de Hebrón de Barcelona, del que fue médico adjunto (1984-1985). Hasta 1992 ejerció como facultativo especialista en el Hospital Virgen de los Lirios, posteriormente como jefe de Secciónde Neurología en el Hospital Universitario San Juan de Alicante (1992-1993). Hasta 2005, fue el jefe del Servicio de Neurologíadel Hospital General Universitario Alicante. Profesor en la Universidad de Alicante (1986-1997) y catedrático en dicha universidad(1977) y en la Universidad Miguel Hernández (1997-2005). En el plano editorial, ha colaborado en multitud de publicaciones, haparticipado en los comités editoriales de diversas revistas (Stroke, Cerebrovascular Disease, Neuroepidemiology) y dirigido otrastantas (Revista de Neurología, Revista de Neurología clínica...). Desde 2008 es el editor jefe de Neurología, publicación oficial dela Sociedad Española de Neurología, de la que es el vicepresidente primero. Ha ostentado cargos relevantes en destacadas socie-dades científicas neurológicas (secretario de la Sociedad Catalana de Neurología, presidente de la Sociedad Valenciana de Neuro-logía...). En la actualidad, es jefe del Servicio de Neurología del Hospital Clínico San Carlos de Madrid y director del Instituto deNeurociencias de dicho hospital. También es catedrático de la Universidad Complutense de Madrid y presidente de la ComisiónNacional de Neurología.

Javier DeFelipeSu laboratorio tiene una dilatada experiencia en el análisis de la organización microanatómica y neuroquímica de la corteza cere-bral mediante la utilización de una variedad de técnicas (incluidas inyecciones intracelulares, técnicas histoquímicas e inmunocito-químicas para microscopía óptica y electrónica, y métodos de reconstrucción 3D para microscopía óptica y electrónica). Estos es-tudios comenzaron en el Instituto Cajal en 1980 con el análisis de la corteza cerebral de animales de experimentación. En 1983,DeFelipe se trasladó a EE. UU. para completar su formación postdoctoral con el Dr. Edward Jones, lo que le permitió continuar susestudios sobre la organización cortical mediante la aplicación de métodos adicionales, tales como la utilización de trazadores ana-tómicos. Tras tres años de estancia, regresó al Instituto Cajal, donde continuó sus investigaciones sobre la corteza cerebral. En 1989regresó a EE. U.U. con el Dr. Jones para estudiar los circuitos corticales GABAérgicos del mono. Desde 1991, en el laboratorio deDeFelipe también se realiza el estudio neuroquímico y microanatómico de la corteza cerebral humana normal y de focos epilépti-cos corticales para aportar datos sobre la organización normal de la corteza y estudiar las posibles alteraciones neuropatológicas.A partir de 2006, comenzó a centrarse en el estudio de la enfermedad de Alzheimer, y se continúan los estudios sobre la micro-estructura de la corteza cerebral normal. En 2009 se inicia una nueva etapa con la participación en el proyecto Blue Brain cuyoorigen se remonta a 2005, cuando L’École Polytechnique Fédérale de Lausanne (Suiza) y la compañía IBM anunciaron el ambicio-so proyecto de crear un modelo funcional del cerebro utilizando el superordenador Blue Gene, de IBM. A finales de 2006, el pro-yecto Blue Brain había creado un modelo de la unidad funcional básica del cerebro, la columna neocortical. Sin embargo, las me-tas marcadas por el proyecto imponían su conversión en una iniciativa internacional. En este contexto, surge en España el proyectoCajal Blue Brain, cuyos objetivos se encuadran en dos ejes principales: la microorganización anatómica y funcional de la columnaneocortical y el desarrollo de tecnología biomédica (fundamentalmente informáticas).


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Francisco Mora Teruel MD; Ph.D; D. Phil. (Oxon)Doctor en Medicina por la Universidad de Granada (1972) y Doctor en Neurociencias (D. Phil.) por la Universidad deOxford (Inglaterra) (1977). Catedrático de Fisiología Humana de la Facultad de Medicina de la Universidad Compluten-se de Madrid y Catedrático Adscrito de Fisiología Molecular y Biofísica de la Facultad de Medicina de la Universidad deIowa en Estados Unidos. Ha recibido Fellowships y Awards de varias instituciones nacionales y extranjeras entre ellas:NIH Fogarty Center (Washington, USA); Consejo Británico (Londres); European Training Progamme (Bruselas). Es autor demás de 400 trabajos y comunicaciones científicas en el campo de la Neurobiología. Ha escrito 15 libros, entre ellos, Hotbrain, MIT Press, USA 2000; Diccionario de neurociencia, Alianza Editorial, Madrid 2004; Neurocultura, Alianza Editorial,Madrid 2007; El bosque de los pensamientos, Alianza Editorial, Madrid 2009; ¿Se puede retrasar el envejecimiento delcerebro?, Alianza Editorial, Madrid 2010. Ha dirigido 40 tesis de doctorado y licenciatura. El profesor Mora es ex presi-dente de la Sociedad Española de Ciencias Fisiológicas y ex director del Departamento de Fisiología Humana. Ha dicta-do más de 1.000 conferencias en foros nacionales e internacionales. Ha recibido un Wolfson College Award de la Uni-versidad de Oxford y el premio “Envejecimiento y calidad de vida” de la Fundación Pfizer. Ha sido reconocido con elHelen C. Levitt Professorship Award en la Universidad de Iowa en Estados Unidos (2004). Ha sido nombrado Miembrode la “Common Room” del Wolfson College de la Universidad de Oxford (2009). Ha sido miembro del Jurado de Cienciay Tecnología de los Premios Príncipe de Asturias (2005).

José Manuel García VerdugoRealizó los estudios de licenciatura en Biología en la Universidad de La Laguna y el doctorado en la Universidad Autónomade Barcelona. Actualmente, es Catedrático de Biología Celular en la Universidad de Valencia. Ha realizado estancias en la Uni-versidad Rockefeller de Nueva York y en la Universidad de California en San Francisco. Desde su tesis doctoral, su trabajo seha centrado en el estudio de la neurogénesis adulta, es decir, en la aparición de nuevas neuronas después del nacimiento.En esta área, ha realizado importantes contribuciones que incluyen distintas especies, desde reptiles y aves hasta mamíferos,incluyendo a la especie humana. Actualmente, estos trabajos han recibido más de 11.000 citas. El hallazgo más interesantefue la demostración de la existencia de células madre en el cerebro de mamíferos. En trabajos recientes, ha demostrado lacapacidad de activación de estas células madre frente a lesiones como ictus o esclerosis lateral amiotrófica. En paralelo, haencontrado una relación de estas células con la aparición de tumores cerebrales, por lo que caracterizar y conocer más deestas células serviría en un futuro para desarrollar terapias contra los tumores o, al menos, entender la mecánica de actua-ción. Fue premio de Diario Médico a la Investigación en los años 2003 y 2005. Premio Ramón y Cajal de la Sociedad Es-pañola de Neurología, miembro correspondiente de la Real Academia Nacional de Ciencias Físicas, Exactas y Naturales, miem-bro del Comité de Expertos del Museo de las Ciencias Príncipe Felipe en Valencia, Patrono del Hospital General de Valenciay Premio 2006 a Científicos Canarios en el Exterior, otorgado por el Gobierno de Canarias.


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Currículo de los ponentes

Jesús Porta-EtessamLicenciado en Medicina por la Universidad Complutense de Madrid. Realizó la residencia de Neurología en el Hospital Universitario12 de Octubre de la misma ciudad, y completó su formación en el Centro Neurooncológico Sloan Kettering de Nueva York. Actual-mente, trabaja como neurólogo en el Hospital Clínico San Carlos de Madrid en la Unidad de Cefaleas y de XXX. Es tutor de resi-dentes de Neurología del Hospital Clínico San Carlos y profesor asociado de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid.Es miembro de la Junta Directiva de la Sociedad Española de Neurología, donde desempeña funciones como vocal de relacionesinternacionales y vocal de la Asociación Madrileña de Neurología. Ha sido miembro de la Junta del Grupo de Estudio de Cefaleasy de Neurooftalmología, del que es uno de los promotores. Editor in chief de Journal of Neurology and Neuroscience y miembrodel comité editorial de Headache Research and Treatment, Archives of Medical Genetics, Neurología, Revista de Neurología y Lan-cet Neurology (castellano), y es revisor habitual de revistas nacionales e internacionales. Es miembro de honor de varias asocia-ciones de pacientes, coordinador de la plataforma on-line PCI y director científico del Instituto de Neurociencias Aplicadas. Tienepublicados más de 100 artículos en revistas nacionales e internacionales, más de 20 capítulos y ha editado varios libros. Ha sidoorganizador y ponente en múltiples congresos y reuniones, y ha participado en varios estudios clínicos y terapéuticos.

Alberto Villarejo GalendeEs licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Valladolid y diplomado en Estadística en Ciencias de la Salud por laUniversidad Autónoma de Barcelona. Realizó la especialidad de Neurología en el Hospital Universitario 12 de Octubre de Ma-drid, completando su formación con estancias en el Hospital de la Universidad de Pensilvania y en el Departamento de Neu-rodegeneración del Hospital Clínico de Göttingen. En la actualidad, es miembro del Servicio de Neurología del Hospital Univer-sitario 12 de Octubre, con especial dedicación a la consulta de memoria y trastornos cognitivos.

Valentín Mateos Marcos Es licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Extremadura y doctor en Medicina (sobresaliente cum laude) por la Uni-versidad de Cantabria. Especialista en Neurología (Hospital General de Asturias, 1989-1992) ha ejercido su especialidad en el Hos-pital de Mérida (1993), el Hospital Universitario Central de Asturias (1994-2009) y en el Centro Médico de Asturias (2009-2010),donde ostenta el cargo de coordinador del área de Neurología. A nivel institucional, ha sido coordinador nacional del Grupo deEstudio de Cefaleas (2005-2006 y 2007-2008) de la Sociedad Española de Neurología (SEN), de cuya actual junta directiva formaparte como vocal de Relaciones Institucionales. En esta misma sociedad, ha formado parte del Comité Científico del Concurso deCasos Clínicos para Residentes de Neurología en sus siete ediciones (2004-2010). En el plano formativo, ha editado más de unaveintena de libros, entre ellos, Cefalea en racimos, Tratado de cefaleas, Urgencias neurológicas y Migraña y otras cefaleas. Igual-mente, ha dirigido un buen número de cursos y reuniones científicas como el “I Curso de Actualización en Cefaleas” (Oviedo, 2004),el “X Curso Nacional de Cefaleas” (Oviedo, 2005), el “II Curso de Actualización en Cefaleas” (Madrid, 2006), el “I Curso de Urgen-cias en Neurología” (Barcelona, 2006), el “III Curso de Actualización en Cefaleas” (Sevilla, 2008) y las dos ediciones de “Academiade Semiología” (Madrid, 2009 y 2010). Además, es el Coordinador Científico Nacional de “A la vanguardia de la Neurología”, ac-tualmente en su sexta edición (2005 a 2010), y del programa de formación continuada on-line “SCAN” (Sesiones Clínicas de Ac-tualización en Neurología).


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Humberto Kessel SardiñasDoctor en Medicina por la Universidad de la Habana en 1975 y especialista en Geriatría en el Hospital Central de la CruzRoja (Madrid) en 1989. Desde 1990 es geriatra en la Unidad de Valoración de Cuidados Geriátricos del Hospital Torrecárde-nas (Almería). Es miembro de diferentes organizaciones: Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (desde 1987), Socie-dad Andaluza de Geriatría (desde 1990), Academia de Ciencias de Nueva York (1996-1999) y de la Comisión de Bioética enEnfermedad de Alzheimer de la Sociedad Europea de Geriatría Europea. En 1994 recibió el Premio al mejor trabajo de in-vestigación del Instituto Insular de Atención Social y Sociosanitaria; y en 2002, el Premio Nacional a la mejor publicaciónde la Revista Española de Geriatría. Fue secretario del Grupo de Trabajo de Demencias de la Sociedad Española de Geria-tría en 2002 y, desde 2005, es coordinador del Grupo de Trabajo de Demencias de la Sociedad Española de Geriatría y Ge-rontología. Ha participado en el Curso Avanzado para Preceptores en Programas de Diagnóstico y Tratamiento de la Enfer-medad de Alzheimer de la UCLA.

Fernando Veiga FernándezEs licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Santiago de Compostela y doctor en Medicina por la UniversidadComplutense de Madrid (premio extraordinario). También es médico especialista en Geriatría (formación vía MIR en el Hospi-tal Clínico Universitario de San Carlos, Madrid) y jefe del Servicio de Geriatría del Complexo Hospitalario Xeral-Calde de Lugo.Fue vicepresidente de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, y es autor de varios artículos científicos publicadosen revistas nacionales e internacionales, así como de otros artículos en libros de Geriatría.

Roberto Petidier TorregrosaSe licenció en Medicina y Cirugía General por la Universidad Complutense de Madrid en 1990 (Hospital UniversitarioClínico San Carlos). En 1996, obtuvo la especialidad M. I. R. de Geriatría en el Hospital Universitario de Getafe. En 2004,se doctoró en Medicina por la Universidad Autónoma de Madrid. Desde febrero de 1997, es facultativo especialista deÁrea en el Servicio de Geriatría del Hospital Universitario de Getafe, y responsable de la Formación Continuada del mismohospital desde octubre de 2005. Coinvestigador de numerosos ensayos en fase III y IV en el área de la demencia dege-nerativa primaria tipo alzheimer y tutor de médicos residentes en formación en Geriatría desde 1997. También es pro-fesor del máster en Geriatría y Gerontología impartido por la Facultad de Psicología de la Universidad de Salamancadesde el año 2007, y miembro del Grupo de Demencias de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. Es autorde diversas publicaciones.


Sesión Plenaria

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ENVEJECIMIENTO FISIOLÓGICO DEL CEREBROFrancisco Mora TeruelDepartamento de Fisiología de la Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid

El envejecimiento del organismo es un proceso estocástico y fisiológico que se acompaña de una pérdida pro-

gresiva de funciones y que acontece tras alcanzar la madurez reproductiva, siendo el resultado de la disminu-

ción de la energía disponible para mantener la fidelidad molecular en el organismo. Este desorden molecular tie-

ne múltiples etiologías, incluyendo principalmente el daño que producen ciertas moléculas que llamamos radicales

libres. El envejecimiento cerebral, en particular, se desarrolla de modo asincrónico entre las diferentes áreas y

circuitos que codifican las funciones específicas. El desarrollo de estos cambios y la velocidad a la que se reali-

zan están modulados por los estilos de vida que desarrolla el individuo y se relacionan con los sustratos neuro-

nal-sináptico-molecular de cada área cerebral. Estudios recientes han mostrado estos cambios en varias áreas

del cerebro en relación con la anatomía de las neuronas, la densidad del volumen del área cerebral estudiada y

la dinámica de varios neurotransmisores y factores de crecimiento.

Los nuevos conocimientos aportados por la Neurociencia nos permiten atisbar nuevas perspectivas hasta hace

poco insospechadas en el proceso normal del envejecimiento. Así, se sabe que manipulaciones, tales como la re-

ducción de la ingesta de alimentos, el ejercicio aeróbico o el enriquecimiento ambiental, pueden contribuir a en-

lentecer este proceso, haciendo a las personas menos susceptibles a las enfermedades y alargando, en conse-

cuencia, la longevidad de los individuos.

¿Existe un programa genético que dé comienzo y controle activamente el desarrollo del proceso normal de en-

vejecimiento? Los datos científicos actuales sugieren que es bastante improbable que existan genes específicos

seleccionados para promover el envejecimiento. De ello se deduce que el envejecimiento no es un proceso pro-

gramado y controlado directamente por los genes. Es un largo proceso que comienza entre los 27-30 años y 50

o 60 años después de su inicio es “cuesta abajo” y azaroso. La longevidad, sin embargo, sí es dependiente en par-

te de los genes (estimado en un 25-30%) aun cuando, en su mayor parte, lo sea del medio ambiente y los esti-

los de vida que escoja cada individuo (75-70%). Sin duda, la ciencia en general y la Neurociencia en particular

tendrán que adentrarse en el estudio de ese gran desconocido que es el medio ambiente y sus poderosos de-

terminantes. Será el estudio de lo que, junto al genoma, venimos a conocer como ambioma (de ambiens-ambien-

tis); es decir, “el conjunto de influencias no genéticas desde la concepción hasta la muerte del individuo (facto-

res físicos, psicológicos, emocionales y culturales) que cambia la bioquímica, la anatomía y la fisiología del cerebro

y que puede determinar la expresión clínica de una enfermedad”, algo que, en los próximos 50 años, constitui-

rá una poderosa área de conocimiento.

Hoy sabemos que, durante el envejecimiento cerebral fisiológico, las neuronas de la corteza cerebral y del hipo-

campo no mueren de un modo generalizado aun cuando sí ocurre así en algunas otras áreas del cerebro, parti-

cularmente en las células de los núcleos monoaminérgicos del tronco del encéfalo. Varios estudios han mostra-


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do que áreas como la corteza entorrinal, que proveen al hipocampo de información sobre aprendizaje y memo-

ria, no sufren pérdida neuronal en las edades comprendidas entre los 60 y los 90 años. Tampoco se ha observa-

do pérdida neuronal en la corteza temporal superior, área cerebral también relevante en la elaboración de dife-

rentes funciones cognitivas en personas con un envejecimiento normal, en edades comprendidas entre los 57 y

los 98 años. Lo mismo ocurre, en general, en la corteza prefrontal humana. Junto a ello, hay generación de nue-

vas neuronas en diferentes áreas del cerebro, particularmente en el hipocampo y en las zonas subventriculares.

Estudios en animales de experimentación indican que estos procesos son plásticos y vienen modulados por el

medio ambiente en el que vive el individuo.

Hay, por tanto, que concluir casi definitivamente que la muerte de las neuronas, en general, no es una caracterís-

tica del envejecimiento del cerebro aun cuando sí lo es de las enfermedades neurodegenerativas asociadas al mis-

mo, como son, entre otras, las demencias. En el envejecimiento normal son las dendritas y los contactos sinápti-

cos los que se pierden o se reducen. Esto sí sería una de las características propias del envejecimiento normal.

La restricción calórica, esto es, la reducción del consumo total de alimentos pero con una dieta equilibrada en

grasas, proteínas, carbohidratos, vitaminas y minerales, es el tratamiento más claro y reproducible que existe

en animales para conseguir enlentecer el proceso de envejecimiento y extender, además, la esperanza de vida.

Desde el inicio de estos experimentos, hace más de 70 años, se han podido comprobar reiteradamente sus be-

neficios. La restricción calórica, para ser efectiva al menos en roedores, debe ser de alrededor del 30-40%, lo

que ciertamente es una restricción considerable.

Hay muchas teorías y datos experimentales que abogan por el efecto antienvejecimiento de la restricción caló-

rica, entre ellas la que propone que su efecto se debe a que disminuye el estrés oxidativo. Datos a favor de es-

ta última hipótesis muestran que los animales sometidos a estos tratamientos tienen un descenso en la genera-

ción de radicales libres por la mitocondria y también un descenso del daño que estos radicales libres producen

sobre las proteínas, los lípidos y el ADN. En ratones se ha podido comprobar que la restricción calórica también

previene la expresión de muchos genes y factores de transcripción que acontecen con el envejecimiento y que

dan lugar a fenómenos inflamatorios, como son la síntesis de factores que promueven la actividad de la micro-

glía, la migración de macrófagos, las interleucinas, las proteínas heat-shock y los interferones. De igual modo, con-

trariamente a cuanto pudiera parecer, la restricción calórica produce un aumento en la capacidad de los anima-

les para soportar altas o bajas temperaturas, reduciendo así el daño tisular en estas circunstancias.

Hay datos que permiten creer que la reducción en la ingesta de alimentos también es efectiva en los primates

y en los seres humanos. En una serie de estudios, realizados en los Institutos Nacionales de Envejecimiento en

Estados Unidos, tanto con monos rhesus como con ardillas, mantenidos con una reducción de calorías del 30%

con respecto a sus congéneres en el grupo control (sin limitación alguna en la cantidad de su ingesta), se han

podido comprobar los efectos “antienvejecimiento” y “antienfermedades” de este tratamiento.

En el caso del ser humano, sólo hay datos indirectos que indican que, al igual que en los monos, la restricción

calórica es efectiva en lo que se refiere al proceso de envejecimiento. Por ejemplo, los habitantes de la isla japo-

nesa de Okinawa consumen, al parecer, muchas menos calorías (alrededor del 30%) que el resto de la población

japonesa. Realmente no sólo se trata de una reducción del total del número de calorías, sino también de una

dieta diferente. Curiosamente, es la isla con más centenarios de todo Japón. Por contra, sin embargo, los habi-


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Envejecimiento fisiológico del cerebro

tantes de Okinawa son más bajos y delgados que sus congéneres de otras islas. Otras observaciones, hechas en

seres humanos, han sido realizadas durante el proyecto Biosphere 2, que tuvo lugar en el desierto de Tucson

en Arizona, en los Estados Unidos.

Varios trabajos han mostrado que el ejercicio físico aeróbico regular, tanto en animales de experimentación co-

mo en seres humanos (andar o correr de forma moderada todos los días), mejora las funciones cognitivas (cor-

teza prefrontal), aumenta los niveles de neurotrofinas, lo que sería indicativo de mantenimiento funcional y plas-

ticidad del cerebro, aumenta el número de neuronas en el hipocampo y es beneficioso en procesos de enfermedades

del cerebro tanto psiquiátricas como neurodegenerativas (enfermedad de Parkinson), en cuyos pacientes se ha

podido comprobar una prolongación de la vida. Todo esto ya apuntaba a un beneficio real del ejercicio físico so-

bre el organismo durante el proceso de envejecimiento.

El enriquecimiento ambiental se refiere a unas condiciones de vida en las que un grupo de animales de experi-

mentación viven en grandes jaulas que contienen túneles, plataformas, juguetes y ruedas para hacer ejercicio fí-

sico voluntario y en donde se potencian las interacciones sociales, los procesos de aprendizaje y memoria y la

estimulación, tanto sensorial como motora. Varios estudios han mostrado los efectos beneficiosos de este esti-

lo de vida en los cambios positivos que se producen en el cerebro a nivel celular y molecular y su expresión en

la conducta de los animales. Entre ellos se encuentra un aumento de la neurogénesis en el hipocampo, así como

un aumento de la densidad en las ramificaciones dendríticas de las neuronas y el aumento de ciertos factores

tróficos, en particular el BDNF (Brain derived nerotrophic factor).

Hoy se comienzan a conocer los mecanismos neurales a través de los cuales se puede envejecer sano, de mo-

do lento y con “éxito”, lo que en esencia significa escapar de las enfermedades asociadas a la edad. Ya hemos vis-

to que, entre ellos, se encuentran la restricción calórica, el ejercicio físico aeróbico y, a nivel experimental, lo que

se conoce como el enriquecimiento ambiental. Junto a ellos, otros muchos factores y estilos de vida parecen in-

fluir de modo importante, tanto en sentido positivo como negativo, en el proceso de envejecimiento y tanto en

la salud como en la misma esperanza de vida: el estrés crónico, la emoción, el sueño, el tabaco, entre otros. To-

do ello podría ser discutido tras esta presentación.

BIBLIOGRAFÍA

• Mora F. ¿Se puede retrasar el envejecimiento del cerebro? Madrid: Alianza Editorial 2010.• Mora F. El sueño de la inmortalidad. Envejecimiento cerebral, dogmas y esperanzas. Madrid: Alianza Editorial (Alianza En-

sayo) 2008.


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Envejecimiento fisiológico del cerebro


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ENVEJECIMIENTO PATOLÓGICO DEL CEREBROJosé Manuel García VerdugoProfesor del Departamento de Biología Celular del Instituto CavanillesUniversidad de Valencia. Centro de Investigación Príncipe Felipe. CIBERNED

No es fácil dar una definición precisa que satisfaga a todos sobre qué es el envejecimiento. Además, lo podemos

estudiar desde muchos puntos de vista, fisiológico, anatómico, bioquímico, etc., lo que complica y alarga la defi-

nición. Lo que sí es cierto es que la falta de funcionalidad de las células por agotamiento o por la pérdida de és-

tas aparece al final como responsable del envejecimiento. Para evitar este fenómeno, muchos tejidos y órganos

disponen de células madre que continuamente están reemplazando a las células muertas o deterioradas, como

es el caso del hígado, del intestino o la piel. Muy probablemente, la pérdida de células o la no existencia sea la

causa de la no funcionalidad del tejido u órgano con el tiempo. El cerebro no se escapa al fenómeno del enve-

jecimiento y podríamos preguntarnos, ¿qué pasaría si tuviéramos células madre para reponer las neuronas que

van desapareciendo progresivamente? Posiblemente, el cerebro tendría una población constante y permanente

de neuronas que podrían ir sustituyendo a las desaparecidas. Ahora, el problema sería otro. ¿Las nuevas neuro-

nas reemplazarían con precisión a las desaparecidas, formando parte con fidelidad de los circuitos preexisten-

tes?, ¿podrían las nuevas neuronas adquirir la información acumulada por las neuronas desaparecidas? Estas pre-

guntas, de todas formas, no tendrían sentido hasta que no se demuestre que hay células madre en nuestro cerebro

y que además forman nuevas neuronas.

Lo que sí sabemos es que el cerebro está sujeto a patologías que van desde las enfermedades que cursan con

un perfil genético, pasando por traumatismos, ictus, hasta las que su etiología no está bien definida. Estas últimas

son lógicamente las que mantienen más desconcertado al mundo científico e incluyen al párkinson, alzheimer, la

esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o la esclerosis múltiple. En todas estas hay pérdida de neuronas, alteracio-

nes de los circuitos sinápticos y, en ocasiones, también pérdida de oligodendrocitos. Sabemos, en líneas genera-

les, cómo cursan estas enfermedades, así el alzheimer es una enfermedad de evolución lenta, con pérdida pro-

gresiva de memoria, lenguaje, orientación y juicio. Morfológicamente, se caracteriza por la aparición de ovillos

neurofibrilares y de placas neuríticas. Los primeros son agregados intracelulares formados mayoritariamente por

acúmulos de la proteína Tau que se encuentra anormalmente fosforilada, impide su correcta asociación a los mi-

crotúbulos y altera su solubilidad, lo que produce finalmente su agregación y acumulación en el citoplasma. Las

placas son estructuras esféricas que se ubican entre las células y su componente principal es la beta-amiloide,

formado del procesamiento proteolítico de la proteína precursora de la beta-amiloide. La enfermedad de Par-

kinson (EP) es una enfermedad crónica y progresiva que se caracteriza por la pérdida de neuronas dopaminér-

gicas (DA) mesensefálicas que proyectan al estriado. La pérdida de la inervación DA que modula el funciona-

miento de los circuitos de los ganglios basales es responsable de los síntomas motores característicos de la EP,

pero las causas de la muerte de estas neuronas no está nada clara. La ELA es una enfermedad neurodegenera-


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tiva que cursa con una pérdida de la función motora causada por lesión y muerte de las motoneuronas en el ce-

rebro, tronco cerebral y médula. Se discute si la muerte de las motoneuronas en la ELA es o no debida a apop-

tosis. En las pocas motoneuronas que quedan se pueden observar acumulaciones anormales de neurofilamen-

tos, ya sea en el cuerpo neuronal o en los axones.

La solución a la pérdida de neuronas dañadas está todavía lejos de ser una realidad y va desde el trasplante de

nuevas células (neuronas, precursores, células de la medula ósea, etc.) hasta el empleo de fármacos, pasando por

la terapia génica. Este lento avance tal vez se deba a la inexistencia de modelos animales que reflejen con exac-

titud los procesos degenerativos que aparecen en nuestra especie, pero también a la dificultad de disponer de

material humano en condiciones lo más óptimas para su estudio. Los tiempos postmórtem y las condiciones de

conservación del tejido son cruciales para evitar el deterioro del tejido y poder hacer un diagnóstico preciso.

La combinación del material postmórtem, de intervenciones quirúrgicas y de los modelos animales, junto con

toda la información que el campo de la Psiquiatría y Neurología nos aporta, tendrá que ser la llave para enten-

der y abordar los problemas del envejecimiento del cerebro.

Ahora, podríamos volver a una de las preguntas antes referida: ¿Qué pasaría si tuviéramos células madre en nues-

tro cerebro? Y si, además, existiera neurogénesis adulta. En las últimas décadas, se ha demostrado la presencia

en dos regiones del cerebro de roedores de células que se dividen y producen neuronas. Pero esta idea no fue

aceptada hasta los últimos tiempos, reconociéndose la existencia de células madre que pueden originar diferen-

tes linajes de células nerviosas.

Las dos zonas en el cerebro adulto de ratones que contienen células madre son: A) la zona subventricular (SVZ),

la cual rodea los ventrículos laterales y contiene el líquido cefalorraquídeo. En esta zona, las células madre pro-

liferan, sin embargo, las células formadas migran hacia el bulbo olfatorio (BO), donde se produce la neurogéne-

sis (formación de neuronas maduras). Estudios recientes identifican a los astrocitos de la SVZ como células ma-

dre. B) la fascia dentada del hipocampo: es una de las partes más antiguas del córtex cerebral, implicado en ciertas

formas de memoria y aprendizaje. La región del hipocampo donde se han encontrado células madre es concre-

tamente la zona subgranular de dicha fascia dentada y también corresponde a células de tipo astrocito. Esta in-

formación ha sido trascendental, ya que nos ha permitido saber con que célula tenemos que “dialogar” para re-

generar el tejido dañado. Algunos autores plantean que hay otras zonas neurogénicas, pero no hay consenso,

como tampoco existen evidencias de migraciones de nuevas neuronas hacia otras áreas cerebrales en condicio-

nes normales o no patológicas.

Estos hallazgos en los animales de experimentación despertaron la curiosidad sobre la existencia de neurogé-

nesis en los humanos. Actualmente, tenemos certeza de la existencia de neurogénesis adulta en la fascia denta-

da del hipocampo, sin embargo, se tienen dudas sobre su existencia en los bulbos olfatorios (debido posiblemen-

te a las técnicas actuales de estudio).

Es interesante cómo se ha demostrado la existencia de células de naturaleza astrocitaria en las paredes de los

ventrículos laterales, las cuales tienen capacidad de proliferación y de diferenciación hacia distintas estirpes ce-

lulares como neuronas, astrocitos y oligodendrocitos, es decir, que hay células madre en la ZSV humana. Sin em-

bargo, la organización celular de esta región es muy diferente de la existente en roedores y esto puede ence-

rrar una información valiosa para trabajar en el futuro, por ejemplo, en el cerebro de ratones son muy raros,


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Envejecimiento patológico del cerebro

inexistentes, los tumores cerebrales y, por el contrario, en humanos no son raros. Básicamente, las paredes de

los ventrículos humanos están formadas por tres capas. La primera de ellas corresponde a una monocapa de cé-

lulas ependimarias cúbicas en contacto con la luz ventricular que presentan expansiones hacia el interior del

neuropilo. Parte de estas expansiones participan en la formación de la segunda capa, que se ha denominado ca-

pa GAP y está formada por abundantes expansiones de astrocitos ricos en filamentos intermedios. Por último,

la capa III, denominada Astrocyte ribbon (banda astrocitaria), está formada por grandes astrocitos, axones mie-

línicos, oligodendrocitos y un progresivo incremento de contactos sinápticos. Son los astrocitos de esta capa a

los que se considera como células madre, además, existe un dato interesante y es que estos astrocitos, ocasio-

nalmente, envían una larga prolongación que contacta con la luz ventricular. Este hecho coincide con lo que se

observa en la SVZ de ratones, donde una activación por la acción de factores provoca un incremento del nú-

mero de astrocitos tocando el ventrículo, que va seguida de una intensa proliferación. Respecto a los tipos ce-

lulares encontrados en nuestra SVZ, la principal diferencia con los ratones es que no existen células migrado-

ras, aunque sí existe un amplio cordón de astrocitos que proliferan in vivo y que se comportan como células

madre neurales in vitro. Esta población de progenitores persiste en la vejez, pero desconocemos los cambios (po-

siblemente disminución, como ocurre en roedores) a lo largo de la vida. Los datos actuales no permiten afirmar

que de esta área migren células por el cerebro, incluso a los BO; sin embargo, hay que tener en cuenta que los

estudios se han llevado a cabo en muestras procedentes de personas con edades superiores a los 70 años.

La fascia dentada de nuestro cerebro contiene células que proliferan y dan lugar a neuronas, por lo que es la úni-

ca zona en la actualidad de la que podemos hablar de neurogénesis. La organización del nicho neurogénico no

está bien estudiada, y no se tiene certeza sobre la naturaleza de la célula responsable.

Falta todavía mucho por recorrer, pero los primeros pasos hacia la identificación de las células madre en el ce-

rebro humano ya se han dado. Ahora debemos averiguar el modo de comunicarnos con ellas. Por el momento,

tan sólo conocemos “algunas sílabas o palabras”, pero debemos recordar que las células dialogan entre sí y son

capaces de dar lugar a órganos tan complejos como el cerebro. Lo ideal sería poder activarlas y que migraran a

través del cerebro hacia el lugar y en el momento que son requeridas.

La cuestión ahora es si hay células madre ¿por qué no regeneramos las zonas perdidas o dañadas? Para esta pre-

gunta no hay una respuesta precisa, pero posiblemente, el cerebro de los mamíferos, ha preferido (en el curso

de la evolución) tener un “disco duro” con toda la información almacenada. La adición de nuevas neuronas a es-

te “disco duro” después del nacimiento podría alterar la circuiteria y, por lo tanto, la información. Pero ¿por qué

hay neurogénesis en la fascia dentada a lo largo de nuestra vida? No hay una explicación ampliamente aceptada

del porqué de esta zona tan concreta, aunque la pérdida de estas células madre en animales de experimentación

conlleva una pérdida de la capacidad de aprendizaje y de memoria. Por eso, se piensa que la pérdida por patolo-

gía o por agotamiento (como se ha comprobado en los animales de experimentación envejecidos) de la neuro-

génesis de esta zona determinaría la llegada de los problemas cognitivos y envejecimiento.


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Envejecimiento patológico del cerebro


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Exploraciónneurológica clínica y complementaria

SINAPSIS_PSIQ_3_PORTA:SINAPSIS 15/10/2010 12:50 Página 29

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EVALUACIÓN INTEGRAL DEL PACIENTECON SÍNTOMAS NEUROLÓGICOSJesús Porta-EtessamServicio de Neurología del Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid

La exploración neurológica es una de las más complejas que existen. Desde una aproximación práctica, debe-

mos disponer de una serie de recursos que nos ayuden a orientar a los pacientes psiquiátricos que puedan pa-

decer un problema neurológico. El resultado final de la evaluación de nuestros pacientes será una integración

armónica de los datos de la historia clínica y la exploración. La aproximación debe dividirse en:

• Síntomas psiquiátricos en el paciente neurológico.

• Cuadros neurológicos con debut con sintomatología neuropsiquiátrica.

• Efectos secundarios de los fármacos.

• Síntomas neurológicos en el enfermo psiquiátrico.

Dada la complejidad de la exploración, en ocasiones deberemos completarla con algún dato que nos ayude a lle-

gar a un diagnóstico, de tal manera que no será exactamente igual la exploración que realicemos a un paciente

con una queja de memoria que la que usaremos en el caso de un parkinsonismo.

En la exploración neurológica, siempre seguiremos el mismo orden coherente (Tabla I). Esta manera de

realizar el examen nos proporciona claras ventajas. Nunca se nos olvidará ningún punto de la misma y, al

estereotiparla, valoraremos al paciente en su conjunto, lo que nos permitirá ir pensando el hallazgo de in-

terés en el siguiente punto. Este orden tiene, finalmente, una coherencia de más a menos complejo y de

proximal a distal.

1. Funciones corticales (suelen ser las primeras en explorarse porque requieren la atención del paciente)

2. Pares craneales

3. Sistema motor

4. Extrapiramidal

5. Sistema sensitivo

6. Coordinación

7. Marcha

8. Otros (cefalea, vértigo...)

Tabla I. Orden de la exploración neurológica


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PUNTOS FUNDAMENTALES EN LA EXPLORACIÓNExamen de las funciones cognitivas

Es fundamental en Psiquiatría y se le dedica una charla específica. Es distinta de una evaluación neuropsicológi-

ca, más valorativa y menos psicométrica. Al igual que en la exploración neurológica general, en la de las funcio-

nes corticales se suele seguir un orden (Tabla II).

Examen de los pares craneales

En principio, es poco importante en Psiquiatría. Sin embargo, se debe conocer una manera rápida y sencilla de realizarla.

Examen motor

El examen del sistema motor puede ser complejo y, habitualmente, incluye la evaluación de la paresia, las altera-

ciones en el tono y la evaluación de los reflejos. Un examen motor elemental es obligado en todo tipo de exa-

men neurológico. Esta parte de la exploración en un paciente sin queja motora puede ser rápida y sencilla.

Examen extrapiramidal

Es muy importante en Psiquiatría por los efectos secundarios de los fármacos y por las enfermedades neuroló-

gicas que se presentan o pueden debutar con síntomas psiquiátricos.

Examen sensitivo

No es fundamental en la mayoría de los pacientes psiquiátricos, pero puede ser importante para distinguir pa-

cientes anosognósicos de conversivos.

1. Conciencia

2. Atención

3. Comportamiento

4. Orientación alo- y autopsíquica

5. Memoria

6. Habla

7. Lenguaje

8. Praxias

9. Gnosias

10. Pruebas frontales

Tabla II. Orden habitual en la exploración de las funciones corticales


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Evaluación integral del paciente con síntomas neurológicos

Examen de la coordinación

Es importante y sencillo de realizar.

Examen de la marcha

Se puede apreciar la deambulación normal del paciente cuando ingresa en nuestra consulta. Además, se puede

evaluar la marcha en tándem (marcha pie-talón en línea recta). Un paciente que realiza de forma normal la mar-

cha en tándem posiblemente no sufre déficit de fuerza, cerebelo o propioceptiva en las extremidades inferiores.

CONCLUSIONES

Los psiquiatras y neurólogos compartimos la estructura de estudio y análisis. Cuando enferma el cerebro no de-

cide el especialista, y se puede expresar con síntomas neurológicos, psiquiátricos o ambos. Además, comparti-

mos fármacos y efectos secundarios; nuestros epilépticos pueden sufrir cuadros de trastornos de conducta con

los fármacos, y los esquizofrénicos pueden sufrir parkinsonismo. Un síndrome antiNMDA puede presentarse co-

mo una psicosis en una adolescente, y un conversivo debutar con una pseudocrisis. El conocimiento y la detec-

ción precoz de los síntomas nos ayudará a realizar un diagnóstico precoz, a utilizar la duda como sistema y a

mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

• Brazis PW, Masdeu JC, Biller J. Localization in clinical Neurology. Little, Brown and company.

• DeMyer W. Tecnique of the neurological examination. McGraw-Hill Professional. 5.ª edición.

• Hodges JR. Valoración cognitiva. Prous Science.

• Jankovic J, Bradleu WG, Daroff RB. Neurology in clinical practice. New York. Elsevier Science 2007.

• Patten J. Neurological differential diagnosis. Springle.

• Samuels MA, Felske S. Office practice of Neurology. Edinburgh: Churchill Livingstone 1996.


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Evaluación integral del paciente con síntomas neurológicosEvaluación integral del paciente con síntomas neurológicos


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Evaluación integral del paciente con síntomas neurológicos


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APROXIMACIÓN CLÍNICA A LA EXPLORACIÓN DE LAS FUNCIONES COGNITIVASAlberto Villarejo GalendeServicio de Neurología del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid

Con el envejecimiento de la población y el consiguiente aumento de la prevalencia de deterioro cognitivo y de

demencia, el número de pacientes que se presenta con quejas cognitivas en las consultas de Atención Primaria

y especializada se ha disparado en los últimos años. Una de las principales peculiaridades de la evaluación de las

funciones cognitivas es que requiere tiempo y una organización asistencial escalonada para optimizar los recur-

sos. El abordaje es semejante al de cualquier otro problema clínico y se basa en la anamnesis y en la explora-

ción. En el caso de las funciones cognitivas, con frecuencia es necesario complementar esta evaluación clínica

inicial con test cognitivos y escalas que estudien la capacidad funcional y los síntomas conductuales. A continua-

ción, revisaremos estos aspectos de una manera breve y con orientación práctica.

ANAMNESIS

Los síntomas que describan tanto el paciente como sus allegados son fundamentales para el diagnóstico diferen-

cial y para orientar los aspectos de las funciones corticales que requerirán una exploración más detallada. Tras

la entrevista, tendremos que intentar responder a las siguientes preguntas (1):

• ¿Qué es lo que ha empeorado (memoria, lenguaje…)?

• ¿Cuál fue el síntoma inicial?

• ¿Desde cuándo existe el problema?

• ¿Cómo apareció (agudo, subagudo, insidioso)?

• ¿Cuál ha sido la evolución (estable, progresiva, fluctuante...)?

• ¿A quién ha llamado la atención (paciente, familia, amigos, trabajo…) y qué repercusión ha producido?

• ¿Existe algún desencadenante (problemas médicos, afectivos, laborales, etc.)?

• ¿Cuál era la capacidad cognitiva previa (años de escolarización, profesión, etc.)?

EXPLORACIÓN DE LAS FUNCIONES COGNITIVAS

Conviene tener en cuenta que el cerebro no funciona como la suma de numerosas funciones cognitivas inde-

pendientes, sino como un todo relacionado (2), por lo que la alteración en una capacidad puede influir en otras.

Desde este punto de vista, las funciones cognitivas se pueden dividir en dos tipos (3):

• Funciones de sistema: son aquellas fundamentales para el adecuado rendimiento cerebral, por lo que es ne-

cesario realizar siempre una evaluación inicial somera. Las principales son el nivel de conciencia, la atención, la

SINAPSIS_PSIQ_4_VILLAREJO:SINAPSIS 15/10/2010 12:51 Página 41

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motivación, el estado de ánimo, y un conjunto de capacidades reunidas bajo el término paraguas de "funciones

ejecutivas", que incluyen la memoria de trabajo, la flexibilidad mental, la capacidad de inhibición y el razona-

miento abstracto. Todas estas funciones tienen una amplia distribución anatómica con predominio de los lóbu-

los frontales y de las estructuras subcorticales.

• Funciones corticales o de canal: suelen tener una distribución anatómica más localizada con predomi-

nio de las estructuras corticales. Las principales son el lenguaje, la memoria explícita, el cálculo y las capaci-

dades visuoespaciales.

TEST COGNITIVOS

Buscan medir de manera objetiva el rendimiento del sujeto en una tarea concreta del examen del estado men-

tal. Por tanto, durante su administración conviene considerarlos como una parte de la exploración neurológica

y atender también a aspectos subjetivos que pueden proporcionar una información importante, como la aten-

ción, la motivación, el grado de colaboración, la facilidad para comprender las instrucciones y el tiempo necesa-

rio para su realización (casi siempre mayor cuanto más grave es el deterioro cognitivo). Se pueden dividir en:

• Test cognitivos breves, como el MMSE, el test del reloj, el Memory Impairment Screen (MIS), el test de las fo-

tos, etc. Están diseñados para la detección de la demencia, no para su diagnóstico diferencial ni para la evalua-

ción de una alteración selectiva de una función cognitiva. Son muy empleados por su brevedad (4).

• Evaluación neuropsicológica formal, que está indicada especialmente en casos dudosos, atípicos o con

sospecha de afectación focal. Se compone de múltiples test psicométricos que se eligen en función de la sos-

pecha diagnóstica.

ESCALAS FUNCIONALES

Son muy importantes en la atención de los pacientes con demencia tanto para su diagnóstico como para su evo-

lución. En este sentido, al igual que los test cognitivos, se pueden considerar una parte de la exploración neuroló-

gica; las escalas funcionales representan una forma estructurada de recoger parte de la anamnesis (4). Según el ti-

po de actividades que evalúan, las escalas funcionales se pueden dividir en básicas, instrumentales o avanzadas. Las

más útiles en la evaluación inicial del deterioro cognitivo son las actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD),

que son aquellas necesarias para que el individuo interactúe en su entorno vital inmediato y en su comunidad. De-

penden de la capacidad física y también, en gran medida, del estado afectivo, cognitivo e incluso del entorno social.

BIBLIOGRAFÍA

1. Fösrtl H, Maelicke A, Weichel C. Barcelona: Demencia. J&C Ediciones Médicas 2007.

2. Krueger CE, Kramer JH. Neurocognitive assessment. Continuum Lifelong Learning Neurol 2010; 16: 176-90.

3. Weintraub S. Neuropsychological Assessment of Mental State. En: MM Mesulam (ed.): New York: Principles of behavio-

ral and cognitive neurology. Oxford University Press 2000.

4. Villarejo A, Puertas-Martín V. Utilidad de los test breves en el cribado de demencia. Neurología 2010 (en prensa).


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Aproximación clínica a la exploración de las funciones cognitivas

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Aproximación clínica a la exploración de las funciones cognitivas

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APROXIMACIÓN GENERAL A LOS TRASTORNOS DEL MOVIMIENTOValentín Mateos MarcosCoordinador del Área de NeurologíaCentro Médico de Asturias. Oviedo

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS

El concepto “sistema extrapiramidal” pretendía abarcar a todas aquellas estructuras que, implicadas en la

modulación y el control del acto motor, no formaban parte de la “vía piramidal” propiamente dicha. Hoy

en día, cabe considerarlo un concepto trasnochado y de ahí que, en lugar de a la “exploración de los sín-

tomas extrapiramidales”, este breve capítulo se dedicará a los “trastornos del movimiento” en su conjun-

to, excluidos, claro está, los problemas derivados de una afectación primariamente piramidal (hemiparesias

o hemiplejías).

La división más sencilla y, posiblemente, hoy en día más utilizada de los trastornos del movimiento es la que

los clasifica en hipocinéticos e hipercinéticos. En el primero de los supuestos, el hallazgo clínico cardinal es la

pobreza o lentitud de los movimientos (acinesia) no sólo en lo que a la velocidad de ejecución se refiere, si-

no también a la amplitud y armonía del mismo. La enfermedad de Parkinson y el resto de los parkinsonismos

son sus exponentes clínicos primordiales. Los síndromes hipercinéticos, por el contrario, vienen dominados

por la aparición de movimientos involuntarios anormales (discinesias). En función de la velocidad (rápida o

lenta), la amplitud, el ritmo (rítmicos o arrítmicos), la duración, la distribución, los factores precipitantes o la

influencia de la voluntad en su control, hablaremos de temblores, distonías, coreas, balismos o mioclonías, por

citar los más comunes.

SÍNDROMES HIPERCINÉTICOS (DISCINESIAS)

De forma muy simple, pero no por eso menos cierta, el síndrome parkinsoniano (o parkinsonismo) vie-

ne dominado por la acinesia a la que se asocian, en mayor o menor medida, los otros dos integrantes del

síndrome; a saber, la rigidez y el temblor. La acinesia propiamente dicha implica una disminución en la ve-

locidad, amplitud y espontaneidad de los movimientos. La principal consecuencia clínica es un trastorno

peculiar de la marcha (marcha parkinsoniana) caracterizada por la dificultad en su inicio (fácilmente com-

probable al ver la lentitud con la que el paciente se levanta de una silla) y la lentitud en su ejecución, con

pasos cortos y ausencia de la armonía que el braceo conlleva en la marcha normal. En muchos pacientes

apreciaremos, también, una actitud corporal típica (en anteflexión), la pobreza de movimientos a otros

muchos niveles (inexpresividad facial, lenguaje farfullante, seguimiento ocular lento), la dificultad en los gi-

ros o, incluso, la aparición de fenómenos peculiares, como la festinación. En los pacientes más severamen-

SINAPSIS_PSIQ_5_MATEOS:SINAPSIS 15/10/2010 12:52 Página 49

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te afectados pueden apreciarse fenómenos como los bloqueos motores, en los que el paciente queda li-

teralmente “imantado” al suelo (fenómeno conocido como freezing) sin poder, tan siquiera, dar un simple

paso. El segundo aspecto exploratorio que destaca en estos pacientes es la dificultad para ejecutar actos

motores de la vida diaria diferentes a la marcha propiamente dicha (hablar, gesticular, deglutir, darse vuel-

tas en la cama, abrocharse los botones, escribir…). Todo este complejo sintomático es lo que conocemos

como parkinsonismo que, como tantas veces en medicina, puede considerarse primario (enfermedad de

Parkinson) o secundario (esto es, sintomático) entre los que cabe resaltar los degenerativos (atrofias mul-

tisistémicas, enfermedad por cuerpos de Lewy, enfermedad de Huntington, degeneración córtico-basal),

los vasculares (encefalopatía de Binswanger, parkinsonismo vascular multiinfarto), los metabólicos (enfer-

medad de Wilson, hepatopatía crónica), los tóxicos (intoxicación por monóxido de carbono, parkinsonis-

mo por MPTP), los infecciosos (neurolúes, neuroinfección por VIH), los traumáticos (demencia pugilísti-

ca), los farmacológicos (neurolépticos, antagonistas del calcio, antieméticos, antidepresivos…) y muchos

otros (hidrocefalia normotensiva). Una historia clínica detallada, una exploración clínica meticulosa, una

utilización juiciosa de los estudios complementarios y la respuesta del paciente a diferentes test terapéu-

ticos serán los métodos que permitan filiar la naturaleza primaria del problema (parkinsonismo primario

o secundario) y la actitud terapéutica a seguir (levodopa y agonistas dopaminérgicos en el primer caso,

retirada de los fármacos ofensores o implantación de una válvula de derivación entre otras muchas op-

ciones en el segundo supuesto).

SÍNDROMES HIPERCINÉTICOS (DISCINESIAS)

Como se señalaba en la introducción, el hallazgo clínico definitorio en este caso es la presencia de movimientos

involuntarios cuya correcta identificación semiológica representa el primer paso para un ulterior diagnóstico clí-

nico y, en consecuencia, para la adecuada planificación terapéutica. De forma somera, se describen, a continua-

ción, los datos semiológicos de cada una de las discinesias más frecuentes.

Temblor

Se define como un movimiento oscilatorio que afecta a todo o una parte del cuerpo y que está motivado por

la contracción rítmica y regular de los músculos agonistas y antagonistas. El temblor fisiológico, el temblor esen-

cial (con frecuencia familiar y senil), el temblor ortostático y el temblor de reposo de la enfermedad de Parkin-

son son los principales exponentes en la clínica diaria.

Distonía

Viene motivada por la persistencia de una contracción muscular mantenida y simultánea entre músculos agonis-

tas y antagonistas, lo que conlleva, a su vez, la adopción de una postura corporal anormal. Las distonías focales

(como el blefarospasmo o el tortícolis espasmódico), las distonías ocupacionales (como el calambre del escri-

biente), las distonías generalizadas (como en la enfermedad de Hallervorden) y las distonías secundarias a even-

tos ictales previos son las más habituales en consulta.


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Aproximación general a los trastornos del movimiento

Corea

En este caso, el carácter definitorio del movimiento anormal es el carácter irregular e impredecible del mismo,

así como su carácter cambiante. En algunos casos, son expresión de “enfermedades coreicas de base”, como la

enfermedad de Huntington, la neuroacantocitosis o la enfermedad de Wilson, por citar algunas. En otros, las co-

reas son secundarias, bien a fármacos (medicación dopaminérgica, antiepilépticos, neurolépticos, litio), a proble-

mas metabólicos intercurrentes, a infecciones (VIH, enfermedades priónicas), a enfermedades autoinmunes (co-

rea de Sydenhan, lupus, Behçet), a tóxicos (organofosforados, monóxido de carbono, manganeso) o a otras muchas

razones cuya sola enumeración excede los objetivos de este breve resumen.

Balismos

A diferencia del movimiento coreico, el balismo denota brusquedad y gran amplitud (su traducción del griego

“lanzar o arrojar” describe fielmente esta discinesia). Su forma de presentación más habitual es la del hemibalis-

mo y la etiología subyacente suele ser una lesión vascular en los ganglios de la base contralaterales al hemicuer-

po afecto. De forma más infrecuente, otras lesiones estructurales (infecciosas, tumorales, inflamatorias), en idén-

tica localización, conllevan el mismo efecto.

Mioclonías

Se definen como movimientos rápidos y breves secundarios a una contracción simultánea de los músculos

agonistas y antagonistas (mioclonías positivas) o a la inhibición del tono muscular también de forma brusca

(mioclonías negativas o asterixis). En función de su distribución, se clasifican como focales, segmentarias, mul-

tifocales o generalizadas. Por su parte, en función de la forma de presentación, se dividen en espontáneas (pre-

sentes en reposo y sin estímulo alguno), de acción (aparecen al ejecutar un movimiento voluntario) y reflejas

(el desencadenante es un estímulo sensorial, ya sea sensitivo, lumínico, acústico o táctil). En cuanto a su etio-

logía, las hay fisiológicas (el hipo y las mioclonías hipnagógicas o del sueño son los principales exponentes),

esenciales (hereditarias o no), epilépticas (en el contexto de epilepsias mioclónicas) y sintomáticas (enferme-

dades por depósito como la enfermedad de Lafora, enfermedades mitocondriales, enfermedades neurodege-

nerativas, síndromes paraneoplásicos, como el opsoclonus-mioclonus y, muy frecuentemente, por trastornos

metabólicos o tóxicos).

COMENTARIO FINAL

Los trastornos del movimiento representan hoy en día una de las áreas de mayor auge en la Neurología. No

en vano, muchos de nuestros grandes hospitales han puesto en marcha programas de aproximación pluridis-

ciplinar a estos problemas o, cuanto menos, consultas monográficas en las que el abordaje diagnóstico y te-

rapéutico de los pacientes, que a ellas acuden, se hace según protocolos ad hoc para cada una de las entida-

des antes comentadas. La complejidad global del tema impide tratarlo de forma concluyente en un breve

resumen como el aquí presentado. Es por eso que se remite al lector interesado a monografías o textos es-

pecíficos en los que pueda ampliar la formación en este campo de la Neurología. La inversión en tiempo que


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esto supone se verá, sin duda, correspondida por un mejor conocimiento de una serie de entidades para na-

da infrecuentes en el día a día del especialista en Psiquiatría. Apreciar un cambio sustancial de la marcha tras

la indicación de un neuroléptico o la aparición de un temblor invalidante tras pautar un antidepresivo puede

dar pistas claras sobre el origen farmacológico de ambos problemas. De igual modo, la constatación de mo-

vimientos coreicos y síntomas neuropsiquiátricos en varios miembros de una familia o la observación de sa-

cudidas mioclónicas, en quien consulta por síntomas conductuales o cognitivos, hacen obligada la derivación

a Neurología en tanto hacen presumible que los síntomas psiquiátricos aparecen en el contexto de una pa-

tología neurológica de fondo potencialmente grave.


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Aproximación general a los trastornos del movimiento

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El manejo de la polifarmacia-

comorbilidad en el anciano

SINAPSIS_PSIQ_6_KESSEL:SINAPSIS 15/10/2010 12:53 Página 57

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COMORBILIDAD EN EL ANCIANO.EPIDEMIOLOGÍA. GRANDES SÍNDROMESGERIÁTRICOSHumberto Kessel SardiñasServicio de Geriatría del Hospital Torrecárdenas, Almería

Todo el mundo conoce el fenómeno del envejecimiento poblacional, sobre todo en los países desarrollados, y

que el grupo que más crece es el de los más viejos. A pesar de esto, no todas las comunidades están lo suficien-

temente preparadas como para afrontar las consecuencias de este fenómeno. Hemos sido capaces de alargar la

expectativa de vida, pero no hemos conseguido una compresión de la morbilidad que permita disminuir la inca-

pacidad, la cronicidad y, en fin, la racionalización del consumo de recursos de este grupo etario, cuestión a ve-

ces estigmatizada.

No obstante, sí contamos con instrumentos que permiten un abordaje diferencial de los pacientes ancianos y

conseguir atenuar el peso de éstas y otras afecciones que complican no sólo la evolución clínica de los enfer-

mos, sino que dificultan su alta, su reintegración social y conducen a la institucionalización en muchas ocasiones.

La consideración de los llamados “grandes síndromes geriátricos” implica una evaluación de la problemática mul-

tidimensional ajustada a las características del enfermar de los ancianos, y se dirige no solamente a la patología

principal que condiciona el pronóstico, sino a todas aquellas afecciones que interfieren en su evolución clínica,

permitiendo diseñar programas multielemento que garantizan el tratamiento y la recuperación física, la conser-

vación de las capacidades funcionales intactas y facilitan el retorno al entorno sociofamiliar, previenen reingre-

sos, retrasan la incapacidad, racionalizan los recursos y, en resumen, aportan una vida con más calidad a pesar

de los años.

Tener en cuenta condiciones como las caídas, las incontinencias, la polifarmacia y la iatrogenia, el delirium, la sar-

copenia y otros elementos a veces considerados apartados de la patología principal, pero parte fundamental del

concepto de fragilidad junto con otras características peculiares del proceso de enfermar del anciano, revierte

en beneficios indiscutibles para la vida del paciente geriátrico y su entorno, y sin lugar a dudas condicionan su

pronóstico al alta.

Sobre todo, no nos engañemos, la asistencia sanitaria actual, y más la futura, se va a fundamentar en el trabajo

con las características de este grupo etario, principales clientes de los sistemas modernos de salud. La calidad

de nuestro trabajo estará intrínsecamente vinculada al mejor manejo de los más viejos.


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Comorbilidad en el anciano. Epidemiología. Grandes síndromes geriátricos


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COMORBILIDAD, FRAGILIDAD Y DETERIORO FUNCIONALFernando Veiga FernándezServicio de Geriatría del Hospital Xeral-Calde. Lugo

La fragilidad es un objetivo principal en Geriatría. Es necesario entender el proceso de fragilidad como un esta-

do de vulnerabilidad diferente del envejecimiento fisiológico; es decir, un estado de riesgo sobre el que interve-

nir antes de que llegue a consumarse dicho riesgo y aparezca la enfermedad y la discapacidad.

La definición objetiva de la fragilidad incluye cinco parámetros: a) pérdida de peso; b) debilidad muscular; c) can-

sancio; d) enlentecimiento de la marcha; y e) disminución de la actividad física. Como la mayoría de las veces la

fragilidad se determina gracias a la valoración geriátrica exhaustiva, se añaden otros criterios (dependencia, de-

mencia, comorbilidad, calidad de vida y estatus socioeconómico) al fenotipo físico de fragilidad antes descrito,

lo que da lugar a los modelos ampliados de fragilidad, que permiten una mejor caracterización de los pacientes

y un tratamiento más integral. El anciano frágil tiene alto riesgo de hospitalización, institucionalización, deterio-

ro funcional, caídas-fracturas y muerte.

El abordaje más eficaz de la comorbilidad es mediante la valoración geriátrica, que nos permite: a) identificar el

proceso fundamental; b) seleccionar las enfermedades tratables; c) determinar qué situaciones se pueden des-

compensar con la intervención sobre otras; d) desarrollar un plan de tratamiento integral; y e) asegurar un se-

guimiento.

Disponemos de varios instrumentos para medir la comorbilidad. En la práctica clínica diaria, los listados de pro-

blemas activos y pasivos son un buen método para identificar la comorbilidad. Disponemos de varios instrumen-

tos capaces de medirla que tienen interés pronóstico y definitorio de recursos y cuidados; el más conocido y

utilizado es la escala de comorbilidad de Charlson, sin embargo, por sus características psicométricas y de apli-

cabilidad en ancianos, el CIRS-G podría ser el más recomendable.

En los ancianos con comorbilidad, la utilidad de las guías clínicas está por determinar, ya que sus recomendacio-

nes se basan en la evidencia derivada de ensayos clínicos que excluyen este tipo de pacientes; por otra parte,

el tratamiento de la comorbilidad puede influir en la historia natural de la enfermedad principal y viceversa.

La comorbilidad influye en la elección del tratamiento. En unos casos, hemos de evitar medicamentos contrain-

dicados por la comorbilidad, y en otros elegimos un fármaco que puede ser útil para dos o más patologías pre-

sentes en el paciente.

La asignatura pendiente en la prescripción de medicamentos a ancianos con pluripatología es negarles determi-

nados tratamientos demostrados eficaces en esta población, como ocurre con la anticoagulación en ancianos con

fibrilación auricular. En este contexto, el riesgo de caídas se ha convertido en una excusa frecuente para no anti-

coagular a estos pacientes sin haberse llevado a cabo una evaluación objetiva del riesgo de caídas. Recientemen-

te, se han publicado los criterios START (Screening Tool To Alert Doctors To Right Treatment), una herramienta para

llamar la atención del médico sobre la omisión de tratamientos indicados y apropiados en las personas mayores.

SINAPSIS_PSIQ_7_VEIGA:SINAPSIS 18/10/2010 17:13 Página 65

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A la hora de tomar decisiones en Geriatría, también hemos de considerar el tiempo que es necesario tratar pa-

ra beneficiarse del tratamiento en el contexto de la esperanza de vida. La edad, el estatus funcional, el estado

nutricional y la comorbilidad permiten predecir de manera aproximada la esperanza de vida en esta población.

El anciano hospitalizado es el paradigma de la fragilidad y la comorbilidad. Por los problemas que la hospitaliza-

ción puede generar (delirium, deterioro funcional, lesiones, iatrogenia…) han de ser razonables tanto la indica-

ción del ingreso como el servicio elegido. Las claves del éxito de la hospitalización son: a) utilizar la valoración

geriátrica como instrumento de trabajo; b) mantener la función y la movilidad; c) optimizar el ambiente hospi-

talario; d) prestar atención a los parámetros nutricionales; e) disponer de un equipo multidisciplinario; f) involu-

crar a la familia en los cuidados; y g) planificar el alta.


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Comorbilidad, fragilidad y deterioro funcional


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COMORBILIDAD Y ENFERMEDADESNEUROPSIQUIÁTRICASRoberto Petidier TorregrosaServicio de Geriatría del Hospital Universitario de Getafe, Madrid

Los sujetos vulnerables de la población anciana han sido identificados como aquel segmento poblacional de adul-

tos mayores con enfermedades crónicas múltiples o comorbilidad, y aquellos que son discapacitados o depen-

dientes. De hecho, estos tres términos (fragilidad, comorbilidad y discapacidad) se usan de manera intercambia-

ble para identificar al segmento de población anciana susceptible de cuidados específicos geriátricos. Desde el

punto de vista de la Geriatría, son entidades clínicas distintas, aunque interrelacionadas, que requieren manejos

clínicos diferentes. Comorbilidad, discapacidad y fragilidad confieren necesidades específicas de cuidados en el

paciente anciano, y la complejidad de los cuidados y la necesidad de coordinación de los mismos entre múltiples

proveedores y servicios se incrementa con el número de condiciones implicadas (5).

Las consecuencias de la comorbilidad sobre los resultados de salud se conocen bien desde hace tiempo: afecta

y modula la progresión de las enfermedades concurrentes, modifica la eficacia de los tratamientos, aumenta el

riesgo de iatrogenia y eventos adversos, incrementa el riesgo de hospitalización, de hospitalización prevenible y

prolonga la estancia hospitalaria, empeora la calidad de vida de las personas, aumenta el riesgo y severidad de

discapacidad y dependencia, e incrementa el riesgo de muerte (1).

Los protocolos basados en la evidencia para el tratamiento de una enfermedad determinada pueden implicar el

uso de fármacos que pueden ir más allá de la tolerancia o capacidad de cumplirlos debido a otras enfermeda-

des concomitantes. El tratamiento de una enfermedad puede afectar negativamente a otra. En algunos casos, es

necesario priorizar las enfermedades que necesitan tratamiento y en otros, debido al pronóstico a corto plazo

y el escaso beneficio potencial, no es necesario el seguimiento de las directrices clínicas (6).

En el ámbito de la psicogeriatría, es más evidente la dificultad de valorar la comorbilidad y establecer los límites

de diagnóstico entre enfermedades debido a la presencia de síntomas subjetivos. Hasta el 80% de la población

con edad superior a 65 años tiene ≥3 enfermedades, y en el 12% de los casos son trastornos mentales (3). En-

fermedades psiquiátricas y somáticas muestran síntomas parecidos, lo que dificulta la correcta aproximación,

además de presentar interrelación: la presencia de comorbilidad psiquiátrica condiciona el curso de la enferme-

dad somática, empeorando su pronóstico, y los pacientes psiquiátricos tienen más alta prevalencia de patología

somática y peores consecuencias que la población general.

La sintomatología psiquiátrica que se asocia a entidades somáticas se encuadra fundamentalmente dentro de los

trastornos del ánimo (sobre todo adaptativos) y cuadros de delirium. Es también reseñable que numerosos fac-

tores orgánicos (a destacar la demencia cortical y subcortical, los tumores del sistema nervioso central, las en-

fermedades del lóbulo frontal, TCE o ACV) pueden cambiar o acentuar rasgos de la personalidad, alterando fun-

damentalmente áreas relacionadas con el funcionamiento social: apatía, suspicacia, ideas paranoides o pérdida del

control de impulsos.

SINAPSIS_PSIQ_8_PETIDIER:SINAPSIS 15/10/2010 12:54 Página 73

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Los mecanismos que relacionan enfermedades neurológicas con síntomas psiquiátricos incluyen alteraciones

anatómicas, alteraciones neurofisiológicas (disfunción de canales, descenso de la inhibición), factores psicosocia-

les (limitación psicofuncional, estigma social, apoyo familiar), personalidad premórbida y fármacos (4).

Muchos fármacos de uso habitual en ancianos se relacionan con la aparición de síntomas neuropsiquiátricos (2).

El conocimiento a fondo de sus efectos secundarios y posibles interrelaciones, así como su uso juicioso en una

población tan frágil y expuesta como la anciana, mejorará sin dudas su calidad de vida.

BIBLIOGRAFÍA

1. Abizanda Soler P. Evaluación de la comorbilidad en la población anciana: utilidad y validez de los instrumentos de medi-

da. Rev Esp Geriatr Gerontol 2010; 45 (4): 219-228.

2. Cancelli I, Beltrame M, Gigli GL, Valente M. Drugs with anticholinergic properties: cognitive and neuropsychiatric side-

efects in elderly patients. Neurol Sci 2009; 30: 87-92.

3. Caughey GE, Vitry AI, Gilbert AL, Roughead EE. Prevalence of comorbidity of chronic diseases in Australia. BMC Public

Health 2008; 8: 221.

4. Domingo García V, Serra Rexach JA. Comorbilidad. En: Gil Gregorio P. Tratado de Neuropsicogeriatría 2010 SEGG; 139-165.

5. Fried LP, Ferrucci L, Darer J, Williamson JD, Anderson G. Untangling the concepts of disability, frailty and comorbidity:

Implications for improved targeting and care. J Gerontol Med Si 2004; 59 (3): 255-263.

6. Martínez Velilla NI. Índices de comorbilidad y factores pronósticos de situación funcional y mortalidad anual en ancia-

nos hospitalizados. Tesis doctoral. Pamplona 2007.


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Comorbilidad y enfermedades neuropsiquiátricas


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