FC-1

SPECT de un paciente con alucinaciones cenestésicas, delirio nihilista de Cotard y depresión grave; la semiología dominante era la de una demencia del tipo frontal. [Texto relacionado en página 1178].

A. Placa senil (flecha). B. Placa senil difusa (flecha). [Texto relacionado en página 1179].

SPECT cerebral que muestra hipoperfusión frontotemporal con predominio izquierdo. A, corte axial. B, corte sagital. C, corte coronal. [Texto relacionado en página 1195].

Capítulo 62

Fig. 62-4

Fig. 62-6

Fig. 62-9

A B C

FC-2

Estudio evolutivo de SPECT en una paciente con semiología frontotemporal. [Texto relacionado en página 1195].

Hipometabolismo temporal derecho, con predominio inferior, en una mujer de 62 años condepresión mayor severa. [Texto relacionado en página 1212].

Fig. 62-11

Fig. 63-3

Capítulo 63

FC-3

Hipometabolismo frontal orbitario derecho en una paciente de 66 años con depresión.[Texto relacionado en página 1212].

Resonancia magnética funcional. 1. Se solicita al sujeto que recuerde un rostro. Se activanáreas posteriores del cerebro relacionadas con la percepción visual, y un sector del lóbulofrontal. 2. Se solicita al sujeto que “piense en ese rostro”. Se activa la zona del hipocampo.

3 y 4. Se solicita al sujeto que compare otro rostro con el anterior. Como resultado se activan múltiples áreasdel cerebro y el cerebelo. [Reproducido con autorización de Mark D’Esposito and Charan Ranganath Department of Psychology & Helen Wills Neuroscience Institute University of California, Berkeley (2000)]. [Texto relacionado en página 1357].

Capítulo 71

Fig. 63-4

Fig. 71-4

FC-4

SPECT. Trastorno límite de personalidad. Con diversos colores se codifica la perfusión relativa para las diversas regiones del cerebro, comparada con una base de datos normativa,de sujetos normales. Las zonas de hipoperfusión marcada (DE < -2,0) se muestran en color

azul. (Estudio funcional comparativo de dos patologías psiquiátricas mediante SPECT cerebral Tc-99m HM-PAO, Mena y col., 2001). [Reproducido con permiso del Dr. Ismael Mena, Clínica Las Condes, Santiago de Chile].[Texto relacionado en página 1357].

PET con superposición de imagende resonancia magnética. En esteestudio de captación de glucosa,

las zonas hipometabólicas se muestran en tonalidadesfrías (verdes-azules) y las zonas de alta activaciónmetabólica se presentan en tonos cálidos, con elmáximo para el rojo. En los sujetos normales se observa activación característica en las zonas corticales y moderada activación talámica y estriatal.[Imagen obtenida por el Dr. Manuel Guirao y el Lic.Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de MedicinaNuclear, Mendoza, Argentina. Procesamiento Digital:Instituto Neurociencias, Mendoza]. [Texto relacionadoen página 1358].

Fig. 71-5

Fig. 71-6

FC-5

Neuroimágenes características del trastorno de ansiedad generalizada. 1. Hipometabolismotalámico bilateral. 2. Hipoactividad del núcleo caudado izquierdo. 3. Asimetría metabólicaoccipital izquierda (a. 18-19). 4. Aumento del metabolismo relativo en la corteza temporal

posterior derecha. [Imagen obtenida por el Dr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuelade Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina]. [Texto relacionado en página 1362].

Neuroimágenes características de los trastornos de pánico. 1. Hipermetabolismo gyrusrectus derecho. 2. Hipoactividad relativa bilateral de núcleos caudados. 3. Hiperactividad talámica bilateral anteromedial. 4. Hipoactividad corteza parietal anterior (disminución relativa

derecha respecto de la izquierda). [Imagen obtenida por el Dr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en laFundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina]. [Texto relacionado en página 1364].

Fig. 71-8

Fig. 71-9

FC-6

Trastorno obsesivo-compulsivo. Aumentos metabólicos en giro orbitario bilateral, cortezainsular derecha, hipocampo derecho, putamen izquierdo. Disminución metabólica en girotemporal izquierdo (A. 37-38), giro frontal inferior derecho (A. 47). [Imagen obtenida por el

Dr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina].[Texto relacionado en página 1365].

Trastorno de estrés postraumático. Se observa hipometabolismo talámico bilateral inferior,hipoactividad del núcleo caudado izquierdo e hiperactividad en la corteza frontoorbitaria izquierda y cingular anterior. [Imagen obtenida por el Dr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto

Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina]. [Texto relacionado en página1365].

Fig. 71-10

Fig. 71-11

FC-7

Trastorno de estrés postraumático. En esta figura se ha superpuesto la imagen PET conuna imagen de resonancia magnética, que permite ver las estructuras cerebrales con buengrado de detalle. La figura de la izquierda corresponde a un sujeto normal. La figura de la

derecha corresponde a un sujeto con trastorno de estrés postraumático. El sujeto afectado exhibe disminuciónmetabólica marcada cortical y estriatal. El tálamo se observa con activación metabólica normal. En estos pacientes es notable la reducción de activación relativa en el cíngulo posterior, que puede dar lugar a vivenciasde despersonalización, y de áreas secundarias de procesamiento visual, que pueden manifestarse como agnosiasvisuales y prosopagnosias. En este sujeto también puede observarse una reducción metabólica relativa en ellóbulo temporal, con posibles disfunciones de comprensión y verbalización (afasias). [Imagen obtenida por elDr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina.Procesamiento Digital: Instituto Neurociencias, Mendoza]. [Texto relacionado en página 1365].

Depresión. Disminución metabólica en giro frontal inferior derecho (47), giro frontal medialderecho (A. 9 - 10 - 11) y giro orbitario izquierdo. Se observan aumentos en giro temporalinferior izquierdo (A. 20) uncus bilateral, hipocampo derecho y amígdala izquierda.[Texto relacionado en página 1366].

Fig. 71-12

Fig. 71-13

FC-8

Depresión mayor. Paciente de 64 años con un cuadro de depresión mayor de 8 años deevolución refractaria a los tratamientos. Cuatro meses antes del estudio había comenzado amanifestar trastornos de la memoria reciente, episodios de desorientación espacial transitorios

y crisis de pánico leves. La tomografía y la resonancia magnética resultaron ser normales. En la tomografía poremisión de positrones (PET) se visualiza: A. disminución en la actividad del metabolismo de la glucosa cerebral,en el área que corresponde al cíngulo anterior, en el hemisferio izquierdo. B. Disminución del metabolismo frontalanterior y frontomedial bilateral. C. Disminución del funcionamiento temporal bilateral. [Imagen obtenida por el Dr.Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina].[Texto relacionado en página 1366].

Depresión. Paciente de 58 años con un cuadro de parálisis espástica de los miembros inferiores,de síntomas compatibles con un cuadro de depresión mayor y alteraciones de la memoriade fijación. El comienzo del cuadro clínico coincidió con el casamiento del hijo menor, al que

se oponía, y la convivencia posterior con su nuera, con quien mantiene muy mala relación. En el examen neurológico,la TAC y la RM no aportaron mayores datos que colaboraran al diagnóstico diferencial. [Imagen obtenida por elDr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina].[Texto relacionado en página 1366].

Enfermedad bipolar, fase maníaca. Aumentos metabólicos en: giro frontal inferior derecho,giro temporal medio derecho (A. 21), giro orbitario izquierdo (A11). Disminución metabólica en:giro cingular derecho (A. 32), giro frontal medio derecho (A. 9), lóbulo parietal inferior izquierdo

(A. 40). [Imágenes obtenidas en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina. Reproducidascon autorización]. [Texto relacionado en página 1366].

Fig. 71-14

Fig. 71-15

Fig. 71-16

FC-9

Esquizofrenia. La figura de la izquierda corresponde a un sujeto normal. La figura de la derechapertenece a un sujeto con diagnóstico de esquizofrenia. Obsérvese la regularidad de la activación cortical del sujeto normal y el metabolismo relativamente simétrico entre ambos

hemisferios, en el mismo sujeto. El paciente esquizofrénico exhibe una disminución metabólica cortical pronunciada,en especial en zonas prefrontales, temporales y parietooccipitales. Su activación visual es asimétrica. El estriadose muestra hiperactivo y el tálamo también presenta hiperactividad, que resulta ser, además, marcadamenteasimétrica. [Imágenes obtenidas por el Dr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuela deMedicina Nuclear, Mendoza, Argentina. Procesamiento Digital: Instituto Neurociencias, Mendoza]. [Texto relacionado en página 1369].

Esquizofrenia. Paciente de 29 años con diagnóstico de esquizofrenia paranoide desde los19 años, con alteraciones conductuales y cognitivas severas. La imagen de PET presentahipofuncionamiento prefrontal derecho, asimetría de los ganglios de la base e hipofuncionamiento

temporoparietal derecho. [Imágenes obtenidas por el Dr. Manuel Guirao y el Lic. Roberto Isoardi en la FundaciónEscuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina]. [Texto relacionado en página 1371].

Fig. 71-17

Fig. 71-18

FC-10

Catatonía acinética.La corteza cerebralpresenta una

disminución global de su funcionamientohasta la casi anulación de su actividad.[Imágenes obtenidas por el Dr. ManuelGuirao y el Lic. Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear,Mendoza, Argentina]. [Texto relacionadoen página 1372].

Enfermedad de Alzheimer.Paciente de 76 años que desdehacía 18 meses había perdido la

memoria. En los últimos 3 meses se habían agregadocrisis de pánico y fobias. El interrogatorio directo y elindirecto no permitieron constatar trastorno de la personalidad, pero si se refirió un cambio en ella. Conanterioridad había tenido una actitud dominante, peroen los últimos meses se había tornado muy dependiente.En la PET se observa una hipometabolización en elárea de asociación temporo-parietooccipital con predominio izquierdo y actividad frontal conservada.[Texto relacionado en página 1373].

Paciente de 64 años que fue derivada por un cuadro de depresión mayor, refractaria a lostratamientos, de alrededor de 8 años de evolución. Desde hacía 3 o 4 meses había comenzadoa presentar trastornos de la memoria reciente y algunos episodios de desorientación espacial

transitorios, así como crisis de pánico leves. Se deseaba descartar el comienzo de un cuadro compatible condemencia. La TAC y la RM resultaron normales. La PET mostró hipometabolismo parietotemporal, patrón típicode la enfermedad de Alzheimer. [Texto relacionado en página 1373].

Fig. 71-19

Fig. 71-20

Fig. 71-21

FC-11

Resonancia magnética. Ensanchamiento de las cisuras silvianas y de los surcos subaracnoideos en forma global, aunque con predominio temporoparietal. Ensanchamientomoderado de los diámetros del sistema ventricular, cambios que sugieren proceso involutivo

mixto de predominio cortical. [Imagen obtenida en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear de Mendoza, Argentina. Reproducida con autorización]. [Texto relacionado en página 1374].

SPECT. El cerebelo superior muestra captación simétrica normal. Existe simetría de perfusióninterhemisférica. Hipoperfusión leve de ambos polos temporales, y de ambas cortezas frontaleslaterales, superomediales y orbitarias. [Imágenes obtenidas por el Dr. Manuel Guirao y el Lic.

Roberto Isoardi en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear, Mendoza, Argentina]. [Texto relacionado enpágina 1374].

Fig. 71-22

Fig. 71-23

FC-12

Regionalmente y en forma comparativa con la imagen de SPECT y la resonancia magnéticase observa una mayor depresión metabólica frontal y temporal anterior bilateral, así comoun empeoramiento parietal y temporooccipital. A nivel subcortical se observa disminución

relativa en el núcleo caudado izquierdo. Estos fenómenos no se correlacionan con el bajo grado de involuciónanatómico visto en la resonancia magnética. En conclusión, el diagnóstico de este paciente pasó por variasetapas: primer diagnóstico, depresión mayor recurrente; segundo diagnóstico, enfermedad bipolar tipo I, y tercer diagnóstico, comienzo de demencia cortical con patrón tipo Pick frontotemporal. [Texto relacionado enpágina 1374].

PET. Se observa disminución global de la actividad metabólica cortical en forma bilateral ysimétrica, con respecto de las áreas primarias sensoriomotoras 3-1-2-4 y corteza visual.[Texto relacionado en página 1374].

Fig. 71-24

Fig. 71-25

En este estudio se compararon pacientes esquizofrénicos, con prevalencia de síntomas negativos, con un grupo control. La medición de la activación regional por consumo de glucosa se midió con tomografía por emisión de positrones. Las coordenadas se refirieron al

atlas de Talairach-Tournox (Talairach y col.., 1988) para obtener las localizaciones neuroanatómicas. El grupode pacientes con esquizofrenia severa mostró actividad metabólica aumentada en el globo pálido, la cortezade la ínsula, cuneus, giro precentral y poscentral. En el giro fusiforme y el giro temporal superior se detectó unaactividad disminuida. La severidad de los síntomas negativos parece correlacionarse con una activación subcortical anormal y con una reducción de la actividad temporal. [Investigación realizada por Galeno y col.,con imágenes obtenidas en la Fundación Escuela de Medicina Nuclear de Mendoza, Argentina. Ver Galeno ycol., 2003, y confrontar con Buchsbaum y col.., 1986; Friston y col., 1992 y Tamminga, 1992]. [Texto relacionadoen página 1380].

FC-13

Fig. 71-26

Capítulo 105

FC-14

Dos niños. Van Gogh. Neoimpresionismo; óleo sobre lienzo, 51,5 � 46,5 cm. Auvers-sur-Oise:junio, 1890. [Suiza: colección Goulandris]. [Texto relacionado en página 1991].Fig. 105-1

FC-15

Capítulo 107

Cara basal del encéfalo. [Texto relacionado en página 2018].Fig. 107-1

Cara orbitofrontal del encéfalo. [Texto relacionado en página 2018].Fig. 107-2

FC-16

Cara orbitaria derecha. Circunvoluciones paquigíricas. [Texto relacionado en página 2018].Fig. 107-3

Cara interna del cerebro. Atrofia del tercio medio del cuerpo calloso (punta de flecha). [Texto relacionado en página 2019].Fig. 107-4

FC-17

Grupo de neuronas piramidales anormales de la V capa de la corteza orbitaria anterior; dendrita apical en tirabuzón (puntas de flecha). Tolivia (400�). [Texto relacionado en página2019].

Fig. 107-7

Neuronas piramidales de la capa III de la corteza orbitaria anterior. Técnica: Tolivia (400�).[Texto relacionado en página 2019].

Fig. 107-5

Neuronas piramidales de la capa V de la corteza orbitaria anterior (puntas de flecha)(1000�). [Texto relacionado en página 2019].Fig. 107-6

FC-18

Dendrita apical en tirabuzón (punta de flecha). Técnica: Nissl (480�). [Texto relacionado enpágina 2019].

Grupo neuronal anormal (puntas de flecha). Técnica: Nissl (250�). [Texto relacionado enpágina 2019].

Fig. 107-9

Fig. 107-10

Grupo de neuronas piramidales anormales de la capa III de la corteza orbitaria anterior, dendritas en tirabuzón (puntas de flecha) (400�). [Texto relacionado en página 2019].Fig. 107-8

FC-19

Neuronas anormales de la capa III de la corteza orbitaria anterior (flechas). Técnica: Tolivia(400�). [Texto relacionado en página 2019].

Detalle de la figura 107-11; fantasma neuronal (punta de flecha). Técnica: Tolivia (1000�).[Texto relacionado en página 2019].Fig. 107-12

Fig. 107-11

Capítulo 105Capítulo 108

FC-20

Polo temporal derecho. Neuronas alteradas de la capa profunda. Neurita apical en tirabuzón(puntas de flecha). Técnica: Tolivia (10�). [Texto relacionado en página 2026].Fig. 108-4

Corteza temporal derecha. Neuronas alteradas de las capas III y V. Largas dendritas en tirabuzón (puntas de flecha). Técnica: Tolivia (10�). [Texto relacionado en página 2026].Fig. 108-3

FC-21

Corteza temporopolar derecha. Grupo neuronal piramidal de la capa V. La punta de flechaindica dos neuronas alteradas. Técnica: Golgi (10�). [Texto relacionado en página 2027].

Corteza temporal derecha. Grupo de neuronas piramidales normales de la capa III. Técnica: Golgi (10�). [Texto relacionado en página 2026].

Corteza temporal derecha. Neuronas piramidales normales. Técnica: Golgi (10�). [Texto relacionado en página 2027].

Fig. 108-6

Fig. 108-5

Fig. 108-7

FC-22

Capas profundas del neocórtex lateral normal. Técnica: Nissl (25�). [Texto relacionadoen página 2027].Fig. 108-10

Neocórtex lateral normal. Técnica: Nissl (10�). [Texto relacionado en página 2027].Fig. 108-9

Corteza temporopolar derecha. Se aprecian con nitidez dos neuronas piramidales alteradas.Técnica: Golgi (25�). [Texto relacionado en página 2027].Fig. 108-8

FC-23

Corte semifino. Grupo neuronal piramidal normal, corteza orbitaria anterior derecha. Técnica:azul de toluidina (1.000�). [Texto relacionado en página 2027].

Corte semifino (premicroscopia electrónica). Neuronas piramidales normales de la cortezaorbitaria anterior izquierda. Técnica: azul de toluidina (1.000�). [Texto relacionado en página2027].

Corte semifino. Neuronas piramidales patológicas de la corteza orbitaria anterior derecha.Obsérvense los distintos estadios tanto en el soma como en el núcleo. Técnica: azul de toluidina (1.000�). [Texto relacionado en página 2027].

Fig. 108-12

Fig. 108-11

Fig. 108-13

FC-24

Corte semifino. Neurona piramidal patológica. Núcleo en forma de huso. Inclusiones de lipofucsina (punta de flecha). Técnica: azul de toluidina (1.250�).[Texto relacionado en página 2027].

Corte semifino. Grupo neuronal piramidal patológico. Las puntas de flecha indican las inclusiones de lipofucsina. La neurona de abajo presenta neurita apical y neuritas basales;núcleo y nucléolo conservado. Técnica: azul de toluidina (1.250�).

[Texto relacionado en página 2027].

Fig. 108-16

Fig. 108-15

Corte semifino. Neuronas piramidales patológicas de la capa III de la corteza orbitaria anteriorizquierda. Obsérven los detalles del soma y el núcleo. Técnica: azul de toluidina (1.000�).[Texto relacionado en página 2027].

Fig. 108-14