Clínica Unión Médica del Norte

Protocolo Manejo Psiquiatría.

AlcoholismoAbuso de alcoholAbuso de sustancias.

No hay criterios definidos sobre lo que se precisa como alcoholismo existen instrumentos que nos ayudan. Se define ingesta de alcohol moderada como la ingesta diaria de dos bebidas convencionales (320g de cerveza) o de una en caso de las mujeres y persones mayores de 65 anios.

Se define la ingesta de alcohol de riesgo como el consumo de más de 14 bebidas-semanas o más de la mitad que el mencionado antes y que alude a los varones.

Criterios diagnósticos de privación alcohólica:

A. cese o reducción del uso de alcohol intenso prolongado.B. Aparición de dos o mas de los siguientes varias horas o días después del criterio A :

-Hiperactividad autonómica sudoración o frecuencia del pulso 100 l min. –Aumento del temblor de las manos. –Insomnio. –Náuseas y vómitos. –Alucinaciones o delirios visuales, táctiles o auditivos transitorios.-Agitación psicomotora.-Ansiedad.-Crisis de gran mal.

C. Los síntomas del criterio B producen un gran malestar clínico o alteraciones en las actividades sociales, laborales o importantes de otros tipos.

Los síntomas no se deben asociar a un trastorno médico general y no se explican mejor por otro trastorno mental.

Síntomas y signos

-Traumatismos menores a repetición

-Hemorragia digestiva por gastritis, varices o ambos.

-Pancreatitis aguda o crónica.

-Hepatopatía

-Olor de aliento a alcohol.

-Temblor

-Taquicardia

-Neuropatía periférica

-Pérdida de la memoria reciente.

Etiología

Factores sociales y genéticos. Factores de riesgo : 1.hogares rotos 2.Paro 3.Divorcio 4.Depresión repetida 5.Adicción a otra sustancia, incluida el tabaco.

Diagnostico

Existen varias pruebas de detección selectiva, la más popular es la CAGE que consta de 4 preguntas:

1. sentir necesidad de cortar el consumo.

2. Preocupación por las críticas.

3. Culpabilidad por beber .

4. Necesidad de que alguien le despierte por las mañanas.

Una respuesta debe llevar a realizar más preguntas. Sensibilidad 43-94% y una especificidad entre 70-97%.

Pruebas de laboratorio

de la gamma-glutamiltransferasa.

ALT y AST suelen estar elevadas

Baja concentración de albúmina, hipofosfatemia, hipomagnasemia por malnutrición.

Aumento del volumen corpuscular medio por el efecto toxico del alcohol sobre el desarrollo del eritrocito o por deficiencias nutricionales.

Detección de sangre oculta en heces puede ser positiva por gastritis o hemorragia secundaria a varices.

Tratamiento

Abstinencia completa.

La depresión, si existe, se debe tratar al mismo tiempo que se retira el etanol.

El síndrome de abstinencia puede cursar con 4 patrones clínicos en función de la intensidad del consumo y el intervalo de tiempo transcurrido desde la ultima ingesta. Suelen mezclarse en la vida real:

1.Estado de temblor (abstinencia alcohólica precoz) suele aparecer 6-8 horas tras la ultima copa o 12-48 horas después de reducir la ingesta de alcohol y es mas pronunciado a las 24-36 horas. Las manifestaciones son temblores, agitación leve, insomnio, taquicardia, estos síntomas se alivian con alcohol. Se precisa ingreso en planta médica privada, signos vitales durante 24hrs, tratamiento anticonvulsivante preventivo y sedación adecuada.

Bulimia Nerviosa

Enfermedad prolongada y caracterizada por una psicopatología específica. Afecta 1-3% de las adolescentes y mujeres adultas. Relación 10:1 mujer:varón. Etiología multifactorial (sociocultural, psicológica, factores familiares)

Síntomas y signos

Tumefacción de la parótida y las glándulas salivales.

Cicatrices en el dorso de la mano y los nudillos (signo de Russell) por los roces contra los incisivos superiores al inducir el vómito.

Erosiones del esmalte, sobre todo en la superficie lingual de los dientes superiores, piorrea y otras alteraciones de las encías posibles.

Hemorragias petequiales en la córnea, el paladar blando o la cara después de vomitar.

Pérdida del reflejo nauseoso, músculos abdominales bien desarrollados.

En general no están emanciadas, la exploración física puede ser normal.

Diagnóstico diferencial

Esquizofrenia.

Trastornos digestivos.

Trastornos neurológicos (convulsiones, síndrome de Kleine-Leviiin, síndrome de Kluver-Bucy).

Neoplasias cerebrales.

Vómitos psicógenos.

Los criterios DSM-IV para la bulimia nerviosa :

1. Atracones repetidos (consumo rápido de grandes cantidades de comida en poco tiempo).

2. Sentimiento de falta de control sobre el comportamiento alimentario durante los atracones.

3. Vómitos autoprovocados, uso de laxantes o diuréticos, dietas ayuno estricto o ejercicio riguroso para evitar coger peso.

4. Mínimo de dos atracones a la semana durante al menos 3 meses.

5. Preocupación persistente y excesiva por la forma y el peso corporal.

Pruebas de laboratorio

Desequilibrio hidro-electroítico secundaria a vómitos (hipopotasemia y alcalosis metabólica o la diarrea por abuso de laxantes con hipopotasemia y acidosis metabólica hipercloremia)., Hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnasemia por abuso de laxantes. Elevación del cortisol, reducción de LH y FSH.

Tratamiento

Terapia cognitivo conductual, planeación de comidas al menos con un día de antelación, corrección de alteraciones electrolíticas.

ISRS se suelen considerar la opción medicamentosa mas segura en estos pacientes.

Reconocimiento y tratamiento precoz de las complicaciones:

-Toxicidad cardíaca por la ipecacuana de los laxantes.

-Alteraciones electrolíticas por pruebas de laboratorio.

-Esofagitis y desgarros del esófago de tipo Mallory-Weiss, rotura esofágica por vómitos repetidos.

-Neumonía por aspiración y neumomediastino.

-Irregularidades menstruales.

-Alteración digestiva: dilatación gástrica aguda, pancreatitis, dolor abdominal, estreñimiento. Es importante la psicoterapia durante anos así como la terapia familiar.

Delirium TremensSíndrome de abstinencia alcohólicaDelirio alcohólico.

Cuadro debido a la hiperactividad del sistema nervioso central que se produce tras el cese de la ingesta alcohólica. El intervalo es variable aunque por lo general se produce en bebedores importantes tras una semana de disminuir o interrumpir la ingesta alcohólica y puede durar de 1 a 3 días.

Síntomas y signos

Al principio: ansiedad, insomnio, temblor.

En etapas tempranas: taquicardia, sudoración, anorexia, agitación, cefalea, molestias gastrointestinales.

Etapas tardías: convulsiones, alucinaciones visuales, delirio.

Etiología

Alcoholismo

Diagnóstico diferencial

Descartar patologías coexistentes, traumatismos y toxicomanías.

La escala del instituto clínico para la valoración del síndrome de abstinencia alcohólica puede emplearse para valorar la gravedad del cuadro:

1.Nausea

2.Temblor

3.Hiperactividad autonómica

4.Ansiedad

5.Agitación

6.Trastornos táctiles.

7.Trastornos visuales.

8.Trastornos auditivos.

9.Cefalea.

10.Desorientación

La puntuación máxima es 67. Cuando el índice es 8 se puede pautar lorazepam a dosis 2-4mghora.

Pruebas Complementarias

-Electrólitos, glucemia, despistaje de otras toxicomanías.

-TAC si existe antecedentes de traumatismo craneoencefálico.

Tratamiento

Tras la resolución del cuadro agudo ingresar a un centro de desintoxicación.

En el cuadro agudo:

-Ingreso a centro de desintoxicación.

-Signos vitales cada 30min.

- En caso de ser necesario inmovilizar al paciente utilizar posiciones de decúbito lateral o decúbito prono.

-Dieta absoluta, en caso de distensión abdominal colocar sonda nasogástrica.

-Hidratación enérgica 4-6L de suero glucosado E.V por día. Con reposición de Na,K,PO4 y Mg.

-Vitaminas: tiamina 100mg E.V.día. La dosis de tiamina debe administrarse antes de que la dextrosa I.V.

-Sedación: inicialmente 2-5 mg de lorazepam I.M. o I.V según necesidades, de mantenimiento : 50-100 mg de clordiacepóxido V.O.4-6hrs, 2mg de lorazepam V.O. 4hrs o 5-10mg de diazepam V.O.8hrs suspenda alguna dosis o reduzca las posteriores si aparecen signos de sedación excesiva. El midazolam con un efecto que inicia de 2-4 min. de su administración I.V. y su corta duración la cual es de 30 minutos aproximadamente lo convierten en el fármaco ideal para su administración mediante infusión continua.

-Tratamiento anticonvulsivante cuando el cuadro se prolonga administrar I.V. 2,5mg de diazepam hasta la resolución del mismo puede resultar una medida beneficiosa (vigilando la depresión respiratoria o hipotensión). Como alternativa lorazepam I.V. 1-2mg2horas. Las convulsiones autolimitadas no precisan tratamiento.

-Diagnostique y trate las patologías médicas, quirúrgicas o psiquiatritas concomitantes.

Derivación

Si existe cuadro de arritmias cardíaca importantes o si se produce un cuadro de dificultad respiratoria.

Trastorno depresivo mayorTrastorno afectivo unipolarMelancolíaEnfermedad maníaco depresiva de tipo depresivoEpisodio depresivo

Para diagnosticarlo es preciso que se encuentren presentes durante un período de 2 semanas cinco de los nueve síntomas que se consideran criterios diagnósticos entre ellos humor depresivo persistente (presente la mayor parte del día, casi todos los días) o la anhedonia generalizada, trastornos del sueno (insomnio o hipersomnio), la pérdidaaumento de apetito, la pérdidaganancia de peso , fatiga, el retraso psicomotor, la agitación, la dificultad para concentración, el sentimiento de culpa o baja autoestima, los pensamiento recurrentes acerca de la muerte o la ideación suicida.

Genética

Existen indicios claros sobre la existencia de un predominio familiar.

Prevalencia es de 2-3 veces superior entre familiares de primer grado de pacientes con depresión mayor.

En gemelos homocigotos existe una concordancia de alrededor 50%.

No se ha establecido la existencia de un patrón hereditario.

Signos y síntomas

Los síntomas principales se agrupan en 4 categorías:

1.Humor depresivo

2.Anhedonia

3.síntomas físicos(trastornos del sueno, alteraciones del apetito, fatiga, cambios psicomotores).

4.Síntomas psicológicos (dificultad para concentrarse, falta de decisión, sentimientos de culpa, baja autoestima o desesperanza).

La presencia o la ausencia de factores precipitantes identificables es irrelevante para el diagnóstico de la depresión mayor.

Síntomas somáticos como el dolor, la fatiga, el insomnio, el vértigo o síntomas gastrointestinales.

Un 15% de los pacientes pueden asociarse un pensamiento delirante congruente con el humor (temas paranoides y melancólicos).

Puede asociarse con ideación suicida activa o pasiva.

En la población adolescente la mala conducta puede ser un problema importante.

En la población anciana el trastorno depresivo mayor es diagnosticado erróneamente como si se tratara de signos de envejecimiento.

Etiología

-Probablemente por una variedad de factores etiológicos.

-Tanto la genética como la esfera familiar juegan un papel etiológico, aunque ninguna de ellas se considera un factor determinante.

-La depresión a menudo es desencadenada por un factor estresante de importancia, en especial si se relaciona con un pérdida importante.

-Se han identificado numerosos marcadores biológicos, de origen endócrino o en el sistema nervioso central, aunque ninguno se considera un agente causal.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencia incluye trastornos de ansiedad, trastornos somatoformes, trastornos obsesivo-compulsivos, toxicomaníacas, trastornos de la personalidad.

Es fundamental distinguir entre un episodio depresivo que ocurre en el contexto de un trastorno depresivo mayor y un episodio depresivo que ocurre en el contexto de un trastorno bipolar.

Aproximadamente 10-15% de las depresiones están producidas por una enfermedad médica general. Entre ellas Alzheimer, Parkinson, accidentes cerebrovasculares, insuficiencia renal terminal , cardiopatías en especial en enfermedad coronaria, infección por VIH y el cáncer.

Algunas enfermedades pueden simular una depresión como el hipotiroidismo, el hipertiroidismo y la neurosífilis.

Diferencia del trastorno dismórfico premenstrual, así como saber que en pacientes ancianos a menudo la enfermedad coexiste con demencia.

Valoración

-Buena historia clínica.

-La exploración física no existe ningún signo diagnóstico físico específico de depresión.

-El cuestionario de salud del paciente posee una elevada sensibilidad y especificidad( PHQ-9) disponible en http:www.depression-primarycare.org).

Pruebas complementarias

No existen pruebas certeras para el diagnóstico.

Hay que descartar otras enfermedades sistémicas por lo que se realiza bioquímica de rutina, hemograma completo con recuento diferencial, estudios de función tiroidea, niveles de vitamina B12.

Si el cuadro se presenta de forma atípica como por ejemplo asociado a cefalea grave de nueva aparición, con signos neurológicos focales o con trastornos sensoriales o cognitivos en cuyos casos realizaremos EEG (enlentecimiento difuso indica la presencia de una encefalopatía metabólica) y TAC o RM.

Tratamiento

1.Terapia conductual cognitiva.

2. Psicoterapia interpersonal y psicoterapia solucionadora.

3.Tras doce semanas la psicoterapia y el tratamiento farmacológico son igualmente efectivos.

4.A la hora de elegir tratamiento antidepresivo tomar en cuenta las enfermedades médicas o psiquiatritas concurrentes, la respuesta a tratamiento previos así como sus efectos secundarios.

5.Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina suelen ser los fármacos de primera elección.

6.Durante la fase aguda el tratamiento se mantiene de 6 a 12 semanas con el fin de aminorar o eliminar los signos y síntomas depresivos.

7. Tras la remisión total de los síntomas, el tratamiento debe mantenerse de 4 a 9 meses.

8.Los que no respondan al tratamiento de primera elección debe administrarse fármaco de otra categoría.

9. La terapia electroconvulsiva sigue siendo el método más eficaz para tratar los pacientes con depresión que no responden al tratamiento.

10. El riesgo de recaída supera el 90% en pacientes que han sufrido tres o mas episodios depresivos. En cuyo caso hay que mantener el tratamiento profiláctico continuo.

Derivación

Si el paciente no muestra respuesta al tratamiento o con ideaciones suicidas o psicóticas.

Psicosis

Estado en el que la realidad externa está distorsionada por delirios yo alucinaciones ( un delirio es una creencia falsa y fija y una alucinación es una percepción falsa auditiva, visual, olfatoria, táctil o gustativa).

Sinónimos

La psicosis es un hallazgo clave en muchas enfermedades mentales, como el trastorno psicotico breve, trastorno delirante, trastorno esquizoafectivo, la esquizofrenia, el trastorno esquizofreniforme o el trastorno psicótico compartido.

Signos y Síntomas

Anamnesis:

-Antecedentes de cualquiera de las etiologías.

-Uso de posibles fármacos que la inducen.

-Uso de sustancias ilícitas

-Funcionamiento alterado.

-Estancia en UCI 5 días.

Exploración física:

-Si se asocia a un trastorno de estado de ánimo, los deliriosalucinaciones generalmente son coherentes con el estado de ánimo (alucinaciones auditivas en un paciente deprimido le dicen lo terrible que es como persona).

-Patrón de pensamiento alterado, desorganizado, que generalmente se manifiesta como lenguaje desorganizado,( incluyendo ensalada de palabras, bloqueo de pensamiento, rimas, sonido metálicos).

-Ausencia de discernimiento sobre los problemas.

- Comportamiento extraño o impredecible, el paciente puede responder claramente a los estímulos internos.

-Signos de enfermedad de Parkinson, demencia.

Etiología

-Fisiopatológicamente una interacción entre:

1.Hiperactividad dopaminérgica (especialmente en los sistemas mesolímbicos, nigroestriados y mesocorticales).

2.Factores ambientales, sociales, de infancia.

3.Predisposición genética. Asi como trastornos mentales subyacentes como esquizofrenia, depresión mayor, trastorno psicótico breve. Trastorno delirante. Trastorno esquizoafectivo. Esquizofrenia. Trastorno esquizofreniforme. Trastorno psicótico compartido.

-Trastorno de la personalidad subyacente : límite, paranoides, esquizoide, esquizotípico.

-Trastorno médico subyacente: VIHSIDA, enfermedad de Parkinsón, corea de Huntington, lepra, paludismo, sarcoidosis, LES, enfermedad por priones, hipoclucemia, estado postparto, episodio cardiovascular, epilepsia del lóbulo temporal, neoplasia cerebral.

-Fármacos: esteroides sistémicos, antiepilépticos, fármacos antiparkinsonianos, algunos fármacos quimioterápicos, escopolamina.

-Demencia subyacente: Alzheimer, demencia de cuerpos de Lewy.

-Drogas (generalmente con su uso crónico, puede ser por intoxicación o abstinencia): LSD, fenciclidina, cocaína, éxtasis liquido (gammahidroxibutirato)(abstinencia), alcohol, anfetaminas, marihuana.

-Lesiones cerebrales traumáticas.

-Estancia en UCI: hipoxia, gasto cardíaco reducido, infección, fármacos, privación de sueno, alteración del ciclo diurno, supresiónsobrecarga sensorial, dolor.

-Estrés emocional.

Diagnóstico

Cualquier valoración debería dirigirse a evaluar mejor la etiología y dependerá de la situación clínica.

Pruebas complementarias

Glucosa, serología para VIH, RPR, TSH, cribado toxicológico, PL. Considerar radiografía de tórax (sarcoidosis), , TCRM cerebrales.

Tratamiento

-Tratamiento cognitivo conductual.

-Entrenamiento en habilidades socialesconductuales.

-Entrenamiento para autocontrol de la enfermedad.

-Intervención familiar.

-Consejo médico para el abuso de sustancias.

-Haloperidol (recordar que prolonga el intervalo QT).

-Lorazepam.

-Suspender fármacos inductores si existen.

-El tratamiento crónico se prefieren antipsicóticos atípicos ya que han disminuido la incidencia de discinesias tardías frente a los antipsicóticos más antiguos.

-Tratamiento electroconvulsivante para psicosis agudas.

Derivación

El paciente debería ser ingresado para la estabilización aguda si tiene una psicosis activa para evitar que se dañe a sí mismo o a otros, así como para asegurar administración de los fármacos.

SuicidioAutodestrucción.

El término se refiere a los intentos exitosos o no de matarse a uno mismo.

Es la 11ava causa de muerte y la 7ma causa de pérdida de años de vida potencial en los EE.UU. La incidencia máxima 65 años de edad.

Los factores biológicos pueden incrementar el riesgo de suicidio de forma directa. Antecedentes familiares de suicidio se asocian a una conducta suicida. Los ensayos pediátricos sugieren que los ISRS se asocian a un mayor riesgo de conducta suicida.

Signos y Síntomas

Los métodos empleados en intentos de suicidio (frustrados) difieren de los usados en suicidios consumados.

En 70% de los suicidios frustrados se empleó una sobredosis. Los cortes en las muñecas u otras partes del cuero son la segunda forma más frecuente. Cerca del 60% de los suicidios consumados se llevan a término con armas de fuego. El ahorcamiento es el segundo método más frecuente en los suicidios consumados. La asfixia y la sobredosis también constituyen formas relativamente habituales de consumar suicidio.

Suelen estar presente varios factores de riesgo concomitantes, como una enfermedad psiquiatrita, como depresión o ansiedad, edad media o avanzada, raza blanca, sexo masculino, un divorcio o separación reciente, drogadicción comórbida (especialmente en una intoxicación), historia previa de intentos de suicidio, de un plan mortal, historia de violencia y antecedentes familiares de suicidio. Una enfermedad física crónica concomitante incrementa drásticamente el riesgo de suicidio.

SINDROME SEROTONINERGICO.

Se refiere a un grupo de síntomas consecuentes a un incremento de la actividad de la serotonina (5-hidroxitriptamina) a nivel del sistema nervioso central. Es un trastorno inducido por fármacos que se caracteriza por un cambio del estado mental, y la alteración de la actividad neuromuscular y la función autónoma.

Afecta a variaciones y mujeres de 20 – 70 anos. Suele afectar a pacientes que reciben dos o mas fármacos serotoninergicos. El uso concomitante de un inhibidor selectivo de la recaptacion de serotonina (ISRS) con un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) supone el riesgo mas elevado de desarrollar un SS.

La comunicación de ISRS con otros fármacos serotoninergicos (p. ej. Triptofan) o fármacos con propiedades serotoniergicas (p. ej., litio, meperidina) también pueden dar lugar a un SS.

SINTOMAS Y SIGNOS:

a).- Suelen comenzar minutos u horas después del inicio de un nuevo tratamiento psicofarmacológico o después de la administración de un segundo fármaco serotoninergico.

b).- Confusion, Agitacion, Hipomania.

c).- Fiebre, Taquicardia y Taquipnea.

d).- Nauseas, Vomitos, Dolor Abdominal y Diaforesis.

e).- Diarrea, Temblores, Tiritona y Convulsiones.

f).- Ataxia, Mioclonia e Hiperreflexia.

ETIOLOGIA:

Se cree que la hiperestimulacion de receptores serotoninergicos del tronco del encéfalo y la medula espinal a causa del bloqueo de la recaptacion de serotonina y catecolaminas constituyen el mecanismo subyacente que da lugar a los síntomas neuromusculares y autonómicos observados en el SS.

Los psicofármacos, en particular la fluoxetina y la sertralina, coadministrados con IMAO (p. ej. Tranilcipromina y fenelzina) con objeto de citas en la literatura como causa frecuentes de SS.

DIAGNOSTICO:

Se basa en la clínica. No existen pruebas de laboratorio especifica del SS.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Sindrome neuroléptico maligno, drogadicción (p. ej., cocaína , afetaminas), tormenta tiroidea, infección, retirada de alcohol y opiáceos.

VALORACION:

Todos los pacientes deben tener pruebas hermatologicas y estudios de imagen para descartar etiologías infeciosas, toxicas y metabólicas.

Se realizan pruebas de laboratorio adicionales para excluir complicaciones del SS (p. ej. Insuficiencia renal secundaria a rabdomiolisis).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

Recuento sanguíneo completo diferencial para descartar sepsis. Electrolitos, BUN y creatinina para descartar acidosis e insuficiencia renal. Cribado toxicológico de sangre y orina. Pruebas de función tiroidea. CPK e isoenzimas. Cultivos de orina y sangre. ECG, puesto que la alteración del ritmo ventricular es una compilación

potencialmente letal.

TRATAMIENTO:

No existe un antídoto especifico para el exceso de serotonina.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:

1. Retirada del fármaco constituye la base del tratamiento.2. Mantenimiento de la oxigenación y presión arterial, y monitorización del estado

respiratorio.3. Mantas frias en pacientes con hipetermia.4. Intubacion mecánica en pacientes incapaces de proteger sus vías respiratorias

como consecuencia de la alteración de su estado mental o crisis convulsiva.

TRATAMIENTO AGUDO:

1. Ciproheptadina, en comprimidos de 4 mg., 4-8 mg. cada 1 – 4 horas (hasta un total de 32 mg. en adultos, 12 mg. en niños) hasta conseguir una respuesta terapéutica.

2. Benzodiasepinas Lorazepan 1-2 mg. i.v. cada media hora de forma eficaz en el tratamiento de la rogidez muscular, mioclonia y complicaciones convulsivas. El diazepam constituye una alternativa.

3. Metisergida.4. Propanol posee propiedades de bloqueo serotoninergico y se administran 1-3 mg.

cada 5 minutos hasta un total de 0.1 mg/kg.

TRATAMIENTO CRONICO:

No requieren ingresos hospitalario.

PRONOSTICO:

Supone una situación de riesgo vital si no se diagnostica de forma precoz. Diagnostico precoz y la retirada de la medicación da lugar a una mejoría de los

síntomas en menos de 24 horas. Las convulsiones, rabdomiolisis, hipertermia, arritmias ventiruclares, parada

respiratoria y coma son compliaciones del SS.

DERIVACION:

Todos los casos de SS secundario a medicaciones psicotrópicas deben derivarse a un psiquiatra.

Consumo de drogas.

El consumo de drogas es un patrón repetido de uso lesivo de una sustancia a pesar de las consecuencias adversas que genera a nivel del trabajo, el colegio las relaciones, el sistema legal o la salud personal. La dependencia de sustancias, una forma más grave de afectación que con frecuencia (aunque no siempre) incluye dependencia física y síntomas por privacíon. También existen evidencias de factores genéticos inespecíficos.

Síntomas y signos.

El uso de varias sustancias es frecuente. La ansiedad, la depresión, el insomnio, las disfunciones de memoria y cognitivas, y

los problemas de comportamiento. El abuso de alcohol y cocaína se asocian a violencia y accidentes (más de la mitad

de los asesinos y sus víctimas habían consumido en el momento del crimen. Convulsiones y delirium.

Existen dos modelos de adicción.

-Condicionado: el uso de sustancias se asocia a estímulos de refuerzo y estimulantes.

-Homoeostático: alteraciones preexistentes o inducidas por el consumo de drogas llevan a un uso inicial o continuado de las mismas.

Diagnóstico diferencial.

-Trastornos psiquiátricos, como la depresión, la manía, la fobia social u otros trastornos por ansiedad, que coexisten o son consecuencia del abuso de sustancias.

-Descartar trastornos convulsivos, enfermedad de base en personas que debutan con uso de sustancias y convulsiones.

Valoración.

Una anamnesis exhaustiva para diagnosticar cualquier trastorno por abuso de sustancias. Preguntar por el uso de alcohol o drogas en el último año. Observación de conductas problemáticas durante la intoxicación o la privación es diagnóstica. El olor a alcohol o la borrachera son datos preocupantes e indican una alta probabilidad de trastorno por consumo de drogas o alcohol.

Pruebas de laboratorio.

Plantearse un estudio de detección selectiva toxicológico o nivel de alcoholemia. Exaltar el aumento del volumen corpuscular medio y de la alfa-glutamiltransferasa.

Tratamiento.

Asesoramiento, retroalimentación, determinación de objetivos y contactos adicionales para asesoramiento y apoyo adicionales.

La recaída se puede prevenir evitando los estímulos desencadenantes o disvinculándolos de la ingesta.

Los grupos de autoayuda, como alcohólicos anónimos, narcóticos anónimos y Al-Anon.

La detoxificacíon: facilitar la retirada y reducir los síntomas, iniciar la abstinencia y reducir los síntomas, iniciar la abstinencia y remitir al paciente un tratamiento continuado.

Las benzodiacepinas. Los anticovulsivantes, sobre todo la carbamacepina. Los beta-bloqueantes y la clonidina suelen evitarse en general en la privación

alcohólica, ya que pueden enmascarar algunos indicadores de gravedad en la privación (presión arterial y frecuencia del pulso).

El uso de opiáceos para la detoxifación se limita en gran medida al entorno hospitalario y en programas ambulatorios con autorizaciones especiales.

Disulfiram provoca la acumulación de acetaldehído tras la ingesta de alcohol, produciendo un estado tóxico que cursa con náuseas, cefalea, enrojecimiento y dificultad respiratoria.

Naltrexona ayuda a reducir el ansia por consumir alcohol. El uso adyuvante de antidepresivos o litio resulta útil cuando el consumo se asocia

a ansiedad y síntomas del estado de ánimo.

Criterios diagnósticos de la dependencia y el abuso de drogas.

Dependencia Abuso

1. Tolerancia.2. Privación.3. La sustancia se suele consumir en

cantidades mayores durante un período más largo del deseado.

4. Cualquier intento infructuoso o deseo persistente de reducir o controlar el consumo de la sustancia.

5. Se invierte una gran cantidad de tiempo en actividades necesarias para obtener la sustancia o recuperarse de sus efectos.

6. Abandono o reducción de importantes actividades sociales, profesionales o recreativas por el uso de la sustancia.

7. Uso continuado de la sustancia a pesar de la conciencia de tener problemas físicos o psicológicos persistentes o recidivantes que posiblemente se deben o se agravan por la misma.

1. Uso repetido de la sustancia que se traduce en la incapacidad de desempeñar obligaciones importantes en el colegio, el trabajo o el hogar.2. Uso repetido de la sustancia en situaciones que resulta peligroso desde el punto de vista físico.

3. Problemas legales repetidos como consecuencia del uso de la sustancia.

4. Uso continuado de la sustancia a pesar de tener problemas sociales o interpersonales persistentes o repetidos secundarios o exacerbados por los efectos de la misma.

5. Nunca cumple criterios d edependencia.

Esquizofrenia

Es un trastorno que causa una distorsión importante del pensamiento, percepción, habla y conducta. Sus características incluyen psicosis, apatía y retraimiento, así como deterioro cognitivo, lo que da lugar a un importante deterioro social. Un sinónimo de esta es demencia precoz.

Los varones presentan una enfermedad más grave y de inicio más precoz; sin embargo, la distribución probablemente sea idéntica.

La edad de inicio de los síntomas psicóticos es el inicio de la segunda década de vida en varones y finales de la misma década en mujeres.

La edad de inicio de los síntomas negativos suele ser más precoz (hacia la mitad de la adolescencia).

Incidencia máxima: 16-30 años de edad. Familiares de primer grado de pacientes esquizofrénicos presentan una

probabilidad 10 veces mayor de padecer esquizofrenia que la población general. Se han descrito asociaciones con varios cromosomas, aunque ninguna ha sido

replicada. Existen pruebas de que la expansión repetida de tripletes de nucleótidos (como

observada en la enfermedad de Huntington) podría jugar un papel en la herencia de esta enfermedad.

Se puede definir como una demencia que comienza a edades temprana y progresa lentamente a lo largo de la vida.

Síntomas negativos iniciales de la adolescencia-deterioro cognitivo, retraimiento social y aturdimiento, pérdida de motivación y placer, y pérdida de expresividad emocional- comienzan después de un período de desarrollo normal.

Al inicio de la edad adulta, aparecen los síntomas positivos de psicosis y trastornos del pensamiento; los síntomas psicóticos aumentan y disminuyen a lo largo de toda la vida; el tratamiento mejora los síntomas positivos, pero no suele afectar a los negativos.

Deterioro cognitivo, incluyendo problemas de atención y concentración, velocidad psicomotriz, aprendizaje y memoria, y función ejecutoras (p. ej., pensamiento abstracto, resolución de problemas).

La disfunción social y ocupacional puede ser intensa.

Etiología.

Desconocida. No se ha establecido la distinción básica acerca de si se trata de una enfermedad

degenerativa o de desarrollo. Son hallazgos frecuentes el aumento de tamaño del sistema ventricular y la

pérdida de volumen encefálico y sustancia gris cortical. Principal hipótesis la generación de vías mesocorticales da lugar a la

hipofrontalidad y a los síntomas negativos, junto a una hiperactivación compensatoria de las vías mesolímbicas, que causan los síntomas positivos de la psicosis.

Diagnóstico.

La esquizofrenia se diagnostica cuando una persona lleva experimentando, durante al menos 1 mes, alucinaciones, delirios, trastornos del pensamiento, catonía o síntomas negativos ( falta de motivacíon , anhedonia, aislamiento social, aplanamiento afectivo).

Cualquier enfermedad médica, fármaco o droga que pueda afectar a la homeostasis del encéfalo y causar psicosis: se distingue de la esquizofrenia por su curso clínico relativamente breve y la alteración del estado mental que podría sugerir un delirio subyacente.

Huntington. Trastornos psiquiátricos. Trastornos del estado de ánimo. Trastorno delirante. Autismo en el adulto. Historia y exploración para ayudar a determinar si la psicosis es secundaria

o primaria. Examen neurológico (ataxia, signo del pulgar, pérdida de la motilidad

fina)comunes en la esquizofrenia. Estudios de laboratorio (perfil químico, recuento sanguíneo, velocidad de

sedimentación, cribado toxicológico y uroanálisis) se destinan a excluir una patología médica primaria.

Tc o RM; repetir si el curso clínico de la enfermedad difiere de lo esperado. EEG Radiografía de tórax durante la valoracíon inicial para descartar una

enfermedad médica primaria.

Tratamiento.

Apoyo social importante. Intervenciones familiares pueden reducir la morbilidad. Terapia cognitiva conductal. Entrenamiento de los pacientes en el control de su enfermedad. La psicosis aguda suele ser mal controlada por los antipsicóticos. La base del tratamiento la constituyen los antipsicóticos de segunda

generación (risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona, aripiprazol y clozapina). El uso tradicional de neuroplépticos (p. ej., haloperidol, perfenazina, flufenazina, clorpromazina) está en declive, en parte por su propensión a causar un estado parkinsoniano y una eventual discinesia tardía (tasa de discinesias tardías, 15-30%).

Se emplean fármacos antiparkinsonianos (benztropina, amantadina) para mejorar el parkinsonismo. La risperidona ha demostrado ser superior al haloperidol en la prevención de las recidivas de psicosis aguda.

Sedantes (benzodiacepinas y, en menor medida, barbitúricos) de forma transitoria si existe agitación.

La prevención de las recidivas es uno de los principales objetivos del tratamiento. Se pueden utilizar antiparkinsonianos para la discinesia tardía.

El tratamiento de los síntomas negativos con antidepresivos no suele ser eficaz sin embargo los antidepresivos pueden mejorar los síntomas de un episodio depresivo concomitante.

Los eutimizantes , como el litio, valproato, o la carbazepina, son de escasa utilidad, a menos que exista un trastorno impulso-control concomitante.

La drogadicción la cual estos pacientes obtienen escaso beneficios de los programas tradicionales de deshabituación a drogas.

Ciertos antipsicóticos se han asociado a ganancia de peso y prolongación del intervalo QT.

Trastorno de conversiónTrastorno somatoforme

Alteración del funcionamiento corporal que no sigue los patrones anatómicos o fisiológicos de los trastornos de los sistemas nervioso central o periférico, y que se presenta por lo general en el contexto de una situación de estrés. Los pacientes no controlan los síntomas voluntariamente (lo que distingue este entidad de los trastornos facticios o de simulacón).

Puede afectar a cualquier edad, incluso la infancia. Más frecuente en mujeres que en los varones. Entre los factores predisponentes se encuentran los trastornos del eje I(la de presión y la ansiedad son los más frecuentes) y del eje II (los más comunes son la personalidad histriónica, la pasiva-dependiente y la pasiva-agresiva).

Signos y Sintomas

-La presentación puede ser muy variada pero suelen existir síntomas o signos seudoneurológicos.

-Los sintomas o los signos no suelen correlacionarse con patrones de enfermedades orgánicas conocidas pero tienen correlacion con la concepción del paciente de su propia enfermedad.

-Síntomas motores: alteraciones de la marcha, la debilidad, la parálisis y los movimientos involuntarios, como las convulsiones.

-Alteraciones sensitivas: la anestesia (en especial de las extremidades), la ceguera y la sordera.

Síntomas viscerales: los vómitos psicógenos, el síncope, la retención urinaria, la diarrea y el pseudoembarazo.

-Todos los síntomas mencionados se presentan en el contexto de una situación de estrés psicológico.

-Puede durar de horas a años. Para establecer el diagnóstico no es preciso que se encuentran presentes las características clásicas como la Belle indiference (los pacientes no parecen verse afectados por sus síntomas o signos) o la existencia de ganancias secundarias.

Etiología

Interacción compleja entre factores neurológicos y psicológicos.

Estudios recientemente realizados técnicas de imagen cerebrales funcionales y estructurales sugieren la existencia de defectos en el procesamiento de las señales motoras y sensitivas así como una comunicación inadecuada con las órdenes de ejecución.

Diagnóstico

El diagnóstico diferencial puede ser muy extenso, en función de los síntomas y signos de presentación. Entre ellos miastenia gravis, enfermedades neurológicas (esclerosis mútiples, neoplasias del SNC, síndrome de Guillian-Barré, esclerosis lateral aminotrófica, enfermedad de Parkinson). Lupus eritematoso sistémico, compresión de la médula espinal, hemorragia intracraneal, distoníaa de origen farmacológico, VIH, así como otras enfermedades psiquiátricas como la depresión mayor, trastornos de estrés postraumático, trastornos facticios, simulación, trastornos de somatización.

Pruebas de laboratorio

No existe ninguna prueba diagnóstica. Para descartar otras patologías realizar EEG, EMG. Y otras técnicas de imagen dependiendo de los signos y síntomas.

Tratamiento

-Buena relación médico paciente.

-Terapia física y la ocupacional.

-Psicoterapia.

-No se han demostrado ningún beneficio adicional con hipnosis.

-Antidepresivos tricíclicos.

Trastorno amnésicoSíndrome de Wernick-Korsakoff

Incapacidad de aprender nueva información o recordarla. La alteración afecta a la capacidad funcional personal, social o profesional. Este trastorno no debe ser secundario a un delirium o demencia. La amnesia global transitoria suele producirse a partir de los 50 años. Defecto genético del metabolismo de la tiamina descrito en algunos pacientes.

Síntomas

El diagnóstico depende de la anamnesis.

-Incapacidad de aprender o recordar información nueva es la principal característica de este trastorno.

-La prueba de mini mental state resulta útil.

-Los pacientes son incapaces de recordar acontecimientos posteriores al inicio de la amnesia.

-Individuos pueden aprender tareas motoras nuevas, pero no recuerdan las experiencias de aprendizaje.

-La amnesia suele tener componentes anterógrados y retrógrados.

Etiología

-Traumatismo craneal

-Focos de infarto o tumores focales.

-Encefalitis por virus herpes simple.

-Anorexia cerebral.

-Síndrome de Korsakoff (deficiencia de tiamina).

-intoxicación por monóxido de carbono.

-La amnesia transitoria se puede deber a una conmoción, intoxicación aguda, convulsiones, amnesia global transitoria.

Tratamiento

La inyección intravenosa o intramuscular de tiamina se usa para el tratamiento, aunque la recuperación es lenta y a menudo incompleta. La inclusión de complementos orales con vitamina B1 dan el mismo resultado.

Trastorno obsesivo-compulsivo

Implica obsesiones recurrentes (pensamientos, impulsos o imágenes intrusivos e inapropiados) yo compulsiones (comportamientos o actos mentales realizados en respuesta a las obsesiones o aplicación rígida de las normas) que consume 1hdía o causan un importante trastorno o malestar. Los síntomas son percibidos como excesivos e irracionales.

La moda de edad de inicio para las mujeres es entre 20-29 años mientras que la moda de edad de inicio para los varones es entre 6-15 años.

Es un trastorno crónico fluctuante. Los síntomas empeoran típicamente con el estrés. No existe ningún patrón genético claro aunque la tasa del trastorno es también más elevada en los familiares de primer grado de los individuos con TOC y trastorno de Tourette que en la población general.

Síntomas y Signos

-Ideas, pensamientos, impulsos o imñagenes persistentes y recurrentes, obsesivos, intrusivos y egodistónicos, que son percibidos como extraños a uno mismo y ajenos a su control.

-Experimentaciones frecuentes de obsesiones relacionadas con la contaminación, impulsos violentos o imágenes sexuales intrusivas.

-Las obsesiones que posiblemente llevan a los comportamientos compulsivos pretenden mejorer temporalmente la ansiedad causada por las obsesiones o las tareas mentales.

-Las obsesiones y las compulsiones casi siempre se acompañan de una gran ansiedad y malestar subjetivos. Ambos se ven como excesivos e irracionales.

Etiología

Existen pruebas importantes de la etiologíaa neurobiológica.

Puede iniciarse tras una enfermedad infecciosa del SNC como encefalitis de Von Economo, corea de syndenham.

Puede seguir a un traumatismo cefálico o a otros trastornos neurológicos premórbidos como la hipoxia en el nacimiento y el sindrome de Tourette.

Se cree que las vías serotoninérgicas son importantes en algunos comportamientos rituales instintivos y que la disfunción de estas vías posiblemente dan lugar al TOC.

Diagnóstico

Entres los diagnósticos diferenciales esta el trastorno de personalidad obsesivo compulsivo que es un estilo de personalidad maladaptativo definido por la rigidez excesiva, la necesidad de ordenar-controlar, la preocupación por los detalles y el perfeccionismo excesivo.A diferencia del TOC, el TPOC es egosintónico.

Tambien descartar de otros trastornos psiquiatricos en los que se producen pensamientos obsesivos o intrusivos (trastorno dismórfico corporal, fobias, trastorno por estrés postraumático).

Otros trastornos en los que se aprecian comportamientos compulsivos o alteraciones del control de los impulsos (tricotilomanía, juego compulsivo, parafilias).

La depresión mayor, la hipocondriasis y trastornos por ansiedad grave con predominio de obsesiones o compulsiones.

Los delirios o la psicosis así como los tics y movimientos estereotipados que parecen compulsivos forman todos parte de los diagnósticos diferenciales.

La historia clínica cuidadosa conduce al diagnóstico. La exploración neurológica para descartar un síndrome de Tourette y otro trastorno con tics concomitantes, en adolescentes y niños un análisis psicológico para mostrar dificultades para el aprendizaje.

No están indicadas pruebas específicas.

Tratamiento farmacológico

-El inicio del tratamiento ayudará al 50% de los pacientes a lograr una remisión parcial en los primeros 6 meses.

-El tratamiento cognitivo-conductual tiene éxito en el 70/ de los pacientes pero casi un 25% de los pacientes dejan el tratamiento debido a la ansiedad inicial que crean las exposiciones. Los mejores resultados se logran con las obsesiones de contaminación y las compulsiones de lavado.

-Antidepresivos con bloqueo de la recaptación de serotonina como la fluoxetina, la paroxetina, la sertralina y el citalopram, laas dosis óptimas se encuentran típicamente en el último tramo del intervalo de prescripción.

-La combinación de la terapia cognitiva conductual y farmacológica logra típicamente resultados superiores.

-Los pacientes con psicosis comórbida yo trastornos por tics pueden beneficiarse de la adición de un neuroléptico.

-Clonazapam a demanda puede ser útil en los pacientes con ansiedad extrema o en aquellos con antecedentes de trastornos convulsivos.

-Se dispone de intervenciones quirúrgicas para los casos más extremos y refractarios.

Derivación

Si no está clara la distinción de otros trastornos psiquiátricos, especialmente el trastorno delirante y si el tratamiento con antidepresivos es problemático.

IMSONIO / FALTA DE SUENO / TRASTORNO DEL SUENO / DISOMNIA

Trastorno en la conciliación o mantenimiento del sueno. El sueno intraquilo no reparador puede conciderarse tambien imsonio; puede ser subjetivo y sin secualas diurnas pero con provocación de stress, o puede medirse en forma objetiva con mala eficiencia del sueño y consecuencias diurnas de somnolencia y deterioro binacional. Es mas frecuente en la mujer; el imsonio transitorio es frecuente a cualquier edad y imsonio persistente es mas frecuente en mayores de 60 anos.

SINTOMAS

Dificultad para dormirse o mantener el sueno.

Despertarse temprano.

Sueno inquieto o no reparador.

Dificultad para dormir cuando se desea.

Puede haber o no somnolencia o fatiga diurna.

Sintomas pueden ser agudos o autolimitados, cronicos e intermitentes o cronicos y frencuentes.

ETIOLOGIA

Imsonio transitorio.

1. Stresss.

2. Enfermedad.

3. Viaje.

4. Alteraciones ambientales (Ruido, Calor, Frio, Mala Cama y Alrededores desconocidos).

Imsonio Persistente.

1. Trastornos del estado de animo.

2. Primerario o sicologico.

3. Transtornos respiratorios relacionados con el sueno.

4. Trastorno cronobiolico.

5. Abuso de Drogas y Alcohol.

6. Piernas Inquietas y Moviemiento Periodico de las Piernas.

7. Neurodegenerativo.

8. Medico (Dolor, Nicturia, Ortopnea, Medicacion, Etc.).

DIAGNOSTICO

El diagnostico del imsonio primario o sicofisiologico se establece cuando se han descartado otras etiologias.

Anamnesis debe realizarse con el companero de cama si es posible. Realizar diario de sueno durante dos semanas para comprobar gravedad, frecuencia, funsion diurna y sobrecarga.

Se pueden utilizar la escala Pittsburgh Sleep Quality y Epworth Sleepiness Scale.

Entre las pruebas de laboratorio evaluar anemia, uremia, funsion toroidea.

Relizar polisomnografia.

Tomografia o resonancia cerebrar para la somnolencia diurna pronunciada de inicio brusco.

TRATAMIENTO

Medidas de Higienes del Sueno.

Terapia Conitiva-Condutista (TCC).

Exposición Programada a la Luz Brillante para corregir la alteración del ritmo circadiano.

Benzodiazepinas hipnotico-sedantes.

Agonistas de los receptores de benzodiazepinas( ej. Zolpidem 5-10mg para insomnio al inicio y de mantenimiento del sueño, zaleplon 5-10mg para insomnio de inicio).

Evitar antihistamínicos, excepto para uso ocasional.

Optimizar el tratamiento de los síntomas generales, espcialmente el dolor.

En el tratamiento crónico ninguna medicación ha demostrado su seguridad y efectividad para uso prolongado.

Antidepresivos sedantes.

Antipsicóticos sedantes (eje. Quetiapina 25-200mg, olanzapina 2,5-10mg) para trastornos psicóticos o del estado de ánimo graves acompanados de insomnio.

Como medicina complementaria esta melatonina la cual puede acortar la latencia de inicio del sueño en algunas personas.

Derivación

Somnolencia diurna excesiva no debida con seguridad al insomnio ej. Narcolepsia, trastornos respiratorios relacionados con el sueño.

Conducta nocturna indicativa de parasomnia.(sonambulismo, trastorno del sueño MOR,etc).

Insomnio grave que no responde a las medidas básicas.

Hábitos de sueño (medidas de higiene para el sueño) que pueden mejorar el insomnio.

1. Reducir el consumo de cafeína, alcohol o tabaco al final de la tarde o de la noche.

2. Evitar cenas abundantes.

3. Aumentar la actividad diurna.

4. Incrementar la exposición diurna a la luz natural.

5. Tomar un baño templado como parte del ritual para dormir.

6. Usar la coma sólo para dormir y para sexo.

7. Salir de la cama si no se duerme después de 30 minutos y volver cuando se note adormilado.

8. Repetir esto mismo si se despierta durante la noche.

9. Mantener un horario regular para acostarse y despertarse.

10. Irse a la cama tranquilo, analizar los problemas y valorar los argumento en otro momento del día.

Trastorno BipolarDepresión-maníaPsicosis cicloide

Es un proceso espiódico, recidivante y con frecuencia progresivo, en el cual el individuo afectado experimenta al menos un episodio de manía caracterizado por al menos un episodio de manía caracterizado por al menos una semana de síntomas continuos con estado de ánimo elevado, expansivo o irritable asociado a tres o cuatro de los siguientes:

Menor necesidad de sueño.

Grandiosidad.

Habla presurosa.

Fuga de ideas objetiva o subjetiva.

Distraibilidad

Aumento de la actividad con un objetivo.

Comportamientos problemáticos.

Muchos pueden experimentar también uno o más episodios de depresión mayor durante su vida o tienen síntomas de episodios depresivos mezclados con los maníacos (episodio mixto). Afecta a ambos sexos por igual. Dura toda la vida y debuta entre los 14-30 años con una incidencia máxima a principios de la tercera década de la vida. El riesgo de trastorno afectivo en la descendencia con un padre afectado de trastorno bipolar es del 27-29%, mientras que si se afectan los dos aumenta al 50-74%.

Síntomas y signos

Maníaca asociada a activación psicomotora.

Estado de ánimo aumentado y con frecuencia lábil.

Fuga de ideas, con habla presurosa, rápida y alta.

Psicosis con delirios, alucinaciones y trastorno del pensamiento formal en algunos casos.

Los episodios depresivos recuerdan a la depresión mayor.

Es posible catatonía en casos graves.

Trastorno de la personalidad por dependencia /Trastorno de la personalidad por dependencia.

Se caracteriza por la necesidad desmesurada y generalizada de ser cuidado, lo que conduce a una personalidad sumisa y dependiente, con mucho miedo de separación. Aparece en adultos jóvenes y dificulta o deteriora de modo importante múltiples aspectos de la vida. La graverdad es variable y el curso es crónico.El deterioro suele ser leve.Para diagnostica esta entidad deben cumplir cinco o más de los siguientes criterios:

1. Tiene dificultades para tomar las decisiones sin un excesivo aconsejamiento y reafirmación por parte de los demás.

2. Necesidad de que otros asuman la responsabilidad en las áreas fundamentales de su vida.

3. Tiene dificultades para expresar desacuerdo debido al temor a la pérdida de apoyo o aprobación.

4. Tiene dificultades para iniciar proyectos o para hacer las cosas a su manera.5. Va demasiado lejos llevado por su deseo de lograr protección y apoyo de los demás.6. Se siente incómodo o desamparado cuando está solo debido a sus temores

exagerados.7. Cuando termina una relación importante, busca urgentemente otra relación.8. Está preocupado por el miedo al abandono y que tenga que cuidar de sí mismo.

Síntomas y signos

Aparición temprana y curso crónico. El deterioro suele ser leve.

Indecisión ante la toma de decisiones rutinarias.

Evita estar solo.

Evita la responsabilidad personal.

Resultar fácilmente lastimado por la crítica o la desaprobación.

Enfocarse demasiado en los miedos de ser abandonado.

Volverse muy pasivo en las relaciones interpersonales

Sentirse muy perturbado o impotente cuando las relaciones terminan

Tener dificultad para toma decisiones sin el apoyo de otros.

Tener problemas para expresar desacuerdos con otros.

Etiología

Se desconoce el papel de la carga genética o de la vulnerabilidad neurobiológica. Las enfermedades físicas crónicas o los trastornos por ansiedad de separación pueden predisponer al TPD.

Diagnóstico

El diagnóstico diferencial debe realizarse con dependencia y cambios de personalidad como consecuencia de un trastorno del EJE I, dependencia que surge como consecuencia de un trastorno médico general y con los trastornos comórbidos del EJE I más frecuentes( trastorno depresivo mayor,trastornos de ansiedad como las fobias sociales y trastornos de adaptación), trastornos comórbidos de personalidad (histriónico, evasivo y limítrofe.)

Realizar historia clínica.

Exploración física.

Exploración del estado mental.

Las pruebas de laboratorio necesarias para descartar causas médicas de los cambios de personalidad.

Tratamiento

Psicoterapia psicodinámica y psicoterapia conductual cognitiva.

En el tratamiento agudo se utilizan las benzodiazepinas para tratar los brotes de mayor ansiedad.

En el tratamiento crónico ISRS y buspirona para controlar la ansiedad.

ISRS para tratar la depresión comórbida, la fobia social, otros trastornos de ansiedad y la agorafobia.

Derivación

Cuando se decide instaurar psicoterapia o farmacoterapia.

Si el trastorno interfiere con las actividades cotidianas del paciente.

Anorexia Nerviosa

Trastorno psiquiátrico caracterizado por un comportamiento alimentario anormal, importante pérdida de peso autoinducida y psicopatología específica.

Más frecuentes en mujeres con una relación 9:1, con una edad predominante que incluye desde la adolescencia hasta la adultez jóven, con una incidencia máxima a los 17 años.

Síntomas y Signos

Astenia.

Intolerancia al frío.

Falta de energía o mareos.

Exploración física puede ser normal en estados iniciales o casos leves.

Emanciación.

Piel seca con crecimiento excesivo de lanugo, la piel puede tornarse amarillenta por carotenodermia.

Uñas frágiles y pelo del cuero cabelludo poco denso.

Bradicardia, hipotensión, hipotermia y bradipnea frecuentes.

Patrón de distribución ginoide de la grasa que ya no se encuentra.

Vello púbico y axilar se conservan.

Puede encontrarse edema periférico.

Etiología

Desconocida, pero probablemente multifactorial. Se han descrito antecedentes de abusos sexuales hasta en 50% de los pacientes con anorexia nerviosa.

Factores psicológicos.

Diagnóstico

Entre los diagnósticos diferenciales se encuentran:

Depresión con pédida del apetito.

Esquizofrenia.

Trastorno de conversión.

Carcinoma oculto, linfoma.

Trastornos endocrinológicos: enfermedad de Addison, diabetes mellitas, hipo o hipertiroidismo, panhipopituitarismo.

Trastornos digestivos: enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn, paritosis intestinal.

Trastornos infecciosos: TB, SIDA.

Criterios diagnósticos de la DSM-IV:

A. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal

considerando la edad y la talla (p. ej., pérdida de peso que da lugar a un peso inferior al 85 %

del esperable, o fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante el período de

crecimiento, dando como resultado un peso corporal inferior al 85 % del peso esperable).

B. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso

normal.

C. Alteración de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia en

la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal.

D. En las mujeres pospuberales, presencia de amenorrea; por ejemplo, ausencia de al menos tres

ciclos menstruales consecutivos. (Se considera que una mujer presenta amenorrea cuando sus

menstruaciones aparecen únicamente con tratamientos hormonales, p. ej., con la administración

de estrógenos.).

Especificar el tipo:

Tipo restrictivo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo no recurre regularmente

a atracones o a purgas (p. ej., provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o

enemas).

Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo recurre

regularmente a atracones o purgas (p. ej., provocación del vómito o uso excesivo de laxantes,

diuréticos o enemas).

Otras herramienta importante es el cuestionario SCOFF para la detección selective empleada en

inglaterra para los trastornos alimentarios.

SCOFF

1. Se pone enfermo si se siente lleno?

2. Ha perdido el control de la cantidad que come?

3. Ha perdido más de 6Kg recientemente?

4. Cree usted estar gordo aunque los demás le consideran Delgado?

5. Domina la comida su existencia?

Una respuesta positiva a 2 o más de estas preguntas tiene una sensibilidad del 100% para el

diagnóstico de anorexia y bulimia y una especificidad global de 87,5%.

A todos los pacientes se les debe realizar un ECG basal y es necesaria una monitorización

rutinara a los que poseen una prolongación del intérvalo QT ya que la muerte súbita de estos

enfermos se suele deber a arritmias ventriculares relacionadas con la prolongación del intervalo

QT.

Gammagrafía DEXA para descartar osteopenia.

Entres las pruebas de laboratorio :

Las rutinarias pueden ser normales.

Alteraciones endocrinológicas: disminución FSH, LH, T4,T3, estrógenos, 17-OH

esteroides urinarios, estrona, estradiol. T4 libre y TSH normales.Aumento del cortisol,

GH, rT3,T3RU. Ausensia de pico ciclíco de LH.

Leucopenia, trombocitopenia, anemia, VSG disminuido, concentración baja de

complemento, reducción CD4 y CD8.

Alcalosis metabólica, hipocalcemia, hipopotasemia, hipofosfatemia en algunas

ocasiones.

Incremento de las concentraciones de beta-caroteno.

Tratamiento

Abordaje multidisciplinario (medico, psicológico y nutricional).

Determinar un objetivo de peso.

El aumento de peso debe de ser gradual (0.5-1.5Kg por semana).

Sumplementos vitaminas y minerales.

En casos graves nutrición parenteal.

Las horas de comida deben ser momento de interacción social.

Se recomienda actividades sedentarias postpandriales.

Derivación

Se debe plantear el ingreso hospitalario en las siguientes circunstancias:

Deshidratación o alteraciones electrolíticas graves.

Alteraciones en el ECG (Intervalo QT prolongado y arritmias).

Inestabilidad fisiológica importante (hypotension, ortostatismo).

Vómitos no tratables.

Pacientes con ideas de suicidio.

Pérdida de peso que supera el 30% del peso ideal.

Pérdida de peso rápidamente progresiva (más de 1Kg por semana).

Incapacidad de progresar en la rehabilitación nutricional como paciente

ambulatorio.

Etiología

Desconocida, aunque existen 3 hipótesis:

1. Alteraciones en la función del receptor y la membrana.

2. Alteraciones de AMPc, de las MAP cinasas, de la proteincinasa C y de la vía de transmisión de señales glicina sintasa cinasa-3.

3. Alteraciones en las vías de supervivencia de las células.

Diagnóstico

Entre los diagnósticos diferenciales se encuentra frecuente la manía secundaria a trastornos médicos ( hipertiroidismo, SIDA, ictus, síndrome de Cushing).

Aparición después de los 50 años debe sugerir manía secundaria.

Existen cuadros menos graves, y posiblemente diferentes, el trastorno bipolar de tipo II y la ciclotimia.

La asociación de trastorno por abuso de sustancias o dependencia de las mismas puede confundir la valoración y el tratamiento.

Realizar buena anamnesis, exploración física, valoración del estado mental así como el cuestionario del trastorno del estado de ánimo.

Entre las pruebas de laboratorio a realizar se incluyen todos los que sean necesarios para descartar patologías en todos los sistemas orgánicos principales ( Bioquímica, recuento celular completo, análisis de orina, velocidad de sedimentación).

Tratamiento

Psicoterapia cognitivo-conductual o psicoeducativa centrada en la familia.

Terapia con luz luminosa para depresión invernal.

Regularización del estilo de vida.

Farmacos de primera línea en fase aguda: litio 1,500-1,800 mgdia, valproato 1,000-1,500 mgdía, carbamazepina 600-800 mgdía.

Olanzapina 10-20mgdía, respiridona 2-4mgdía. Quetiapina 350-700 mgdía. Benzodiazepinas como el lorazepam 1-2mg c4 horas.

Antidepresivos tradicionales pueden producir episodios maníacos y agravar la manía en los episodios mixtos.

Lamotrigina para afecto antidepresivo agudo.

El objetivo del tratamiento a largo plazo es prevenir la recaída o recidiva episódica. En cuyo caso para la profilaxis se utiliza litio, valproato y lanzapina.

El uso prolongado de antidepresivos suele desestabilizar al paciente y asociarse a recidivas más frecuentes.

Derivación

Si se plantea el uso de antidepresivos.

Si el paciente tiene una manía grave, ciclos rápidos o ideas suicidas, o se trata de un episodio bipolar mixto.

Trastorno de la personalidad paranoides

La característica esencial de este trastorno es un patrón de desconfianza y suspicacia general hacia los otros, de forma que las intenciones de estos son interpretadas como maliciosas. Este patrón empieza al principio de la edad adulta y aparece en diversos contextos.

Los individuos deben cumplir cuatro o más de los siguientes criterios:

A. Desconfianza y suspicacia general desde el inicio de la edad adulta, de forma que las

intenciones de los demás son interpretadas como maliciosas, que aparecen en diversos

contextos, como lo indican cuatro (o más) de los siguientes puntos:

1. sospecha, sin base suficiente, que los demás se van a aprovechar de ellos, les van a

hacer daño o les van a engañar

2. preocupación por dudas no justificadas acerca de la lealtad o la fidelidad de los

amigos y socios

3. reticencia a confiar en los demás por temor injustificado a que la información que

compartan vaya a ser utilizada en su contra

4. en las observaciones o los hechos más inocentes vislumbra significados ocultos que

son degradantes o amenazadores

5. alberga rencores durante mucho tiempo, por ejemplo, no olvida los insultos,

injurias o desprecios

6. percibe ataques a su persona o a su reputación que no son aparentes para los

demás y está predispuesto a reaccionar con ira o a contraatacar

7. sospecha repetida e injustificadamente que su cónyuge o su pareja le es infiel

B. Estas características no aparecen exclusivamente en el transcurso de una esquizofrenia, un

trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos u otro trastorno psicótico y no son

debidas a los efectos fisiológicos directos de una enfermedad médica.

Síntomas

Las personas con un trastorno de personalidad paranoica son altamente recelosas de los demás y

como resultado limitan su vida social de manera drástica.

Con frecuencia piensan que están en peligro y buscan pruebas para apoyar sus sospechas.

Las personas con este trastorno tienen dificultad para ver que su desconfianza es

desproporcionada para su entorno.

Los síntomas comunes abarcan:

Preocupación porque los demás tienen motivos ocultos

Expectativa de que serán explotados por otros

Incapacidad para trabajar junto con otros

Aislamiento social

Desapego

Hostilidad

Aislamiento total extremo.

Interferencia con el trabajo.

Etiología

Desconocida, sin embargo la prevalencia aumenta en las familias con sujetos con

esquizofrenia y trastorno delirante de tipo paranoides lo que sugiere una posible

participación genética.

Diagnóstico diferencial

Esquizofrenia

Paranoia inducida por sustancias como cocaína y metanfetaminas.

Cambios por trastorno médico general.

Rasgos paranoides asociados a una discapacidad sensitiva.

Trastornos depresivos mayores.

Los trastornos de personalidad concurrentes más frecuentes son el esquizotípico, el

esquizoide, nacisista, por evitación y límite.

Entre las pruebas de laboratorio están las necesarias para descartar causas médicas de los

cambios de la personalidad.

Tratamiento

Tratamiento cognitivo conductual.

Psicoterapia psicodinámica.

Benzodiazepinas

Antisicóticos a dosis bajas.

ISRS si hay depresion, TOC o agorafobia coexistentes.

Derivación

Si se contempla la posibilidad de tratamiento farmacológico o si el funcionamiento

del pacientes está alterado.

TRASTORNO DE PERSONALIDAD LIMITE

Se caracteriza por un patrón de inestabilidad en las relaciones interpersonales, en la

imagen del yo, en la regulación de los afectos y el control de los impulsos, que genera un

malestar subjetivo importante o alteraciones de la capacidad funcional.

Diagnóstico:

Los rasgos que más llaman la atención son:

- La intensidad de sus reacciones emocionales (ira, ansiedad, depresión,...)

- La inestabilidad de sus estados de ánimo.

- Su gran variedad de síntomas.

Suele diagnosticarse bien, sobre la base del DSM-IV.

Conceptualización:

Tienen 3 supuestos básicos principales:

- El mundo (incluida la gente) es peligroso y malo

- Soy impotente y vulnerable

- Soy inaceptable

Estas creencias les llevan a:

- Tensión y ansiedad crónicas

- Alerta ante posibles signos de peligro

- Cautela en las relaciones interpersonales

- Malestar con las emociones difíciles de controlar

Tienen que vacilar entre la autonomía y la dependencia, sin confiar en la una ni en la

otra.

En ellos es también primordial el pensamiento dicotómico, que les lleva a hacer

evaluaciones extremas (“o es totalmente bueno o totalmente inaceptable“, etc.). Esa

evaluación extrema de los acontecimientos, es la que les lleva a emociones extremas, a

los cambios abruptos y a la falta de un sentido claro del sí mismo

Tratamiento

El primer objetivo será ganarnos su confianza, en forma similar a lo que vimos con el

paranoide y al mismo tiempo, poner límites a: sus intentos de trato especial, llamadas

excesivas y “crisis”. Como es muy proclive a crear conflictos con gran carga emocional,

estar atento a la transferencia, detectando los primeros indicios (ej. no-verbales), para

desactivarlos indagando sobre sus sentimientos y alentándole a expresar sus reacciones

y a analizarlas. A veces, suscitan intensas reacciones emocionales en el terapeuta. Estar

alerta y si es necesario, aplicarse las técnicas cognitivas o consultar con un colega.

En cuanto sea posible, nos centraremos en el pensamiento dicotómico, haciéndole ver

cómo muchos conceptos se explican mejor viéndolos como parte de un continúo y que

un fallo no significa que todo esté mal. Hacer ejercicios de continuos como el que se

expone más abajo, y ponerle muchos ejs., Para que comprenda que él piensa de este

modo dicotómico y que le interesa cambiarlo.

Control de las emociones, mejorará en cuanto empiece a controlar su pensamiento

dicotómico

También son eficaces:

- La puesta a prueba de sus pensamientos

- El aprender a expresar sus emociones de forma adecuada (asertividad)

Control de los impulsos: Se utilizan métodos similares a los indicados para aprender a

controlar emociones.

Dejar claro que no se trata de forzarlo sino de ayudarle a desarrollar la capacidad de

elegir si actúa o no cuando siente un impulso, para no actuar en formas que después

puede lamentar

Fortalecer su sentido de identidad: Su mejoría en las áreas anteriores facilita este

objetivo.

También le ayudaremos dándole retroalimentación positiva y elogios sinceros por sus

comportamientos adecuados y por cualquier autoevaluación realista.

TRASTORNO DE PERSONALIDAD NARCISISTATRASTORNO NARCISISTA DE LA

PERSONALIDAD

Se caracteriza por un patrón de grandiosidad, necesidad de admiración y ausencia de

empatía que comienza al principio de la edad adulta y causa dificultades o alteraciones

significativas y causa dificultades o alteraciones significativas en múltiples áreas de

funcionamiento.

Como en otros trastornos de personalidad, las raíces de los esquemas que forman la

base de este trastorno, se hallan en la infancia y se adquieren a través de:

- Una valoración excesiva por parte de las figuras significativas, o

- Por el modelado de esas mismas actitudes ya existentes en su familia

Si el sujeto tiene algún talento o atributo físico culturalmente valorado, también

tenderá a suscitar en los demás respuestas que refuercen su autoconcepto de ser

superior y especial.

A veces, cuando sus expectativas grandiosas no se ven satisfechas, caen en la

Depresión. También suelen tener problemas en sus relaciones personales, pero ellos

echan la culpa a los demás.

Diagnóstico

Puede ser difícil, sobre todo cuando se acompaña de algún trastorno del Eje 1

(ansiedad, depresión,...), o de otros trastornos de personalidad como el paranoide, el

antisocial o el límite.

El diagnóstico se hace más difícil porque él suele responder negativamente a

criterios cómo: ”exagera sus logros “ o “ tiende a explotar a los demás”

Nos ayudará al diagnóstico, el recabar información de algún familiar y el observar su

comportamiento que suele reflejar: actitudes exigentes y altaneras; aspecto atractivo o

muy cuidado y tendencia a hablar de sí mismo y autoexaltarse.

Tratamiento

Objetivos iniciales:

- Desarrollo de una relación de cooperación

- Hacerle comprender el modelo cognitivo sobre su trastorno y su tratamiento

- Lograr acuerdo sobre la conceptualización de su problema y la

forma de abordarlo.

En esta primera etapa, se pone el énfasis en ayudarle a manejar los problemas

por los que busca ayuda (emocionales, de relación, etc.), aunque explicándole

la relación que tienen con su problema de personalidad.

A largo plazo se trata de corregir:

- Su autoimagen grandiosa

- La exageración de la importancia que da a su evaluación por parte de los

demás

- Autocontrol emocional ante las evaluaciones y otras situaciones

problemáticas

- Mayor empatía hacia los demás, con la correspondiente reducción de

conductas abusivas hacia ellos

Tratamiento de su autoimagen grandiosa:

- Explicar el pensamiento dicotómico y la imagen dual de sí mismo (Beck

1985)

- Detectar y discutir distorsiones y creencias desadaptativas, mediante

técnicas estándar

- Hacer lista de actitudes sencillas y gratificantes (Tabla 11-2)

- Utilizar las técnicas de manipular imágenes (Beck, 1985), para visualizar y

“experimentar” las actitudes deseables.

Tratamiento de su hipersensibilidad a la evaluación:

Objetivo: mantener una concepción positiva (no grandiosa) de sí mismo, sin

necesidad de basarla constantemente en las reacciones positivas de los demás.

Técnicas: exposición gradual primero en la imaginación y después en vivo (ej. ,

pidiendo feedback sobre su conducta a otras personas, primero a las que se

prevén positivas y después incluyendo a las críticas)

Simultáneamente se analiza el pensamiento catastrofista y el razonamiento

dicotómico

Tratamiento para aumentar la empatía y reducir conductas abusivas:

- Interrogación socrática

- Formular creencias más empáticas y programar comportamientos acordes

con ellas.

- Ensayo en la imaginación

- Inversión de roles

- Prevención de respuestas inadecuadas

- Manejo de contingencias

A veces es útil, añadir terapia de pareja o de familia para obtener

información más fiable y para el manejo de refuerzos.

Derivación

Si se considera la farmacoterapia y si se altera el funcionamiento del paciente.

Trastorno de estrés postraumático/ Síndrome de Effort/

Shock por granada.

Definición:

Es un trastorno por ansiedad que surge cuando un individuo ha sido testigo o ha

experimentado una circunstancia potencialmente mortal o gravemente dañina

durante la cual se sintió desamparado u horrorizado. El individuo continúa

experimentando el episodio en la forma de reviviscencias (vuelve a vivir el

trauma) , recuerdos intrusivos, sueños o reactividad fisiológica o malestar

psicológico como respuesta a indicadores que simbolizan el episodio.

Factores predictivos de evolución crónica:

1. Función psiquiátrica premórbida.

2. Respuesta aguda al estrés.

-Es uno de los trastornos psiquiátricos más frecuentes.

-La prevalencia estimada en las poblaciones de alto riesgo (p. ej., veteranos de

combate o víctimas de delitos violentos) asciende hasta el 58%.

PREDOMINIO POR SEXOS: 5-6% de los varones y 10-14% de las mujeres; más

del 50% de los casos en mujeres están relacionados con una agresión sexual.

Síntomas y signos:

La reexperimentación de los episodios traumáticos en forma de sueños,

reviscencias y recuerdos intrusivos tiende a ser el criterio diagnóstico

más importante.

Tras un episodio grave potencialmente mortal, síntomas de

desrealización, despersonalización, desprendimientos, disociación o

aturdimiento, junto con un importante aumento en la ansiedad y la alerta.

En 3 meses, signos de alerta excesiva, ansiedad persistentes y recuerdos

dolorosos o reexperimentación del episodio traumático en la mayoría de

los pacientes; los síntomas pueden ser incapacitantes.

Etiología:

El paciente debe haber expuesto a un episodio traumático que implicó

una muerte real o amenaza de la misma o una lesión grave.

La probabilidad de desarrollar un TEPT varía con la gravedad, la

duración y la proximidad del trauma experimentado.

Los antecedentes personales o familiares de trastornos psiquiátricos y

las experiencias traumáticas previas se asocian a un mayor riesgo de

desarrollar un TEPT.

La gravedad de la lesión física es un factor predictivo más débil del

desarrollo.

Los desastres de origen humano producen reacciones más intensas

que los desastres naturales.

Los síntomas están mediados, en parte, por el sistema nervioso

autónomo y el sistema hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HHS).

Diagnóstico:

Los trastornos de ajuste se distinguen del TEPT en que el estrés

precipitante es menos catastrófico y la reacción psicológica es

menos específica.

El TEPT se asocia con elevadas tasas de depresión, trastornos por

ansiedad y abuso de sustancias.

La reacción aguda de estrés dura típicamente <48h; el trastorno

por estrés agudo comienza durante o poco después del episodio

precipitante (en 4 semanas) y debe durar al menos 48 h.

Trastorno límite de la personalidad y trastorno disociativo de la

identidad.

El diagnóstico se basa en una anamnesis detallada.

Las pruebas de laboratorio y de imagen no están suficientemente

validadas o reproducidas para ser clínicamente útiles.

Tratamiento:

Educación sanitaria y apoyo del paciente, tratamiento cognitivo-

conductual y psicofarmacoterapia.

Tratamiento grupal.

En tratamiento agudo es sintomático y generalmente dirigido a aliviar el

estrés. Uso de benzodiacepinas y antidepresivos sedantes.

En tratamiento crónico los ISRS son el tratamiento farmacológico de

elección para el TEPT. La sertralina y la paroxetina destacan por haber

sido valorados en ensayos multicéntricos de gran tamaño y doble ciego.

También el uso de otros antidepresivos (ATC e IMAO) y el

reprocesamiento de desenbilización.

Los antagonistas B-andrenérgicos y la clonidina en el tratamiento de la

agresión y otros síntomas psicofisiológicos de alerta.

Derivacíon:

Debido a que la intervención precoz mejora el pronóstico, debe derivarse para

psicoterapia tan pronto como se realice el diagnóstico.

Trastorno facticio/ Síndrome de Munchausen/

Dermatitis artefactada.

Es aquél en el cual el individuo se produce de forma intencionada signos o

síntomas de enfermedad. Esto se puede conseguir 1) mintiendo, 2) simulando (p.

ej,. Echando gotas de sangre en la orina) o 3) provocándose de verdad una

enfermedad. El principal objetivo es alcanzar el estado del paciente y el enfermo

puede tratar de conseguir que se le realicen pruebas invasivas para el

diagnóstico, cirugías y tratamientos. El síndrome de Munchausen es la forma más

grave del trastorno físico facticio y cursa con mentiras exageradas, sociopatía,

vagabundeo de un hospital del país a otro y vida continua como enfermo.

La relación varón : mujer para el síndrome de Munchausen es 2;1, pero

para el trastorno facticio distinto del Munchausen es 1:2.

Incidencia máxima de 20-30 años.

Síntomas y signos:

Falsa quejas o lesiones o síntomas autoprovocados sin una clara ganancia

secundaria.

La presentación puede ser aguda y muy espectacular, aunque también

puede ser un problema crónico o de repetición.

La valoración suele ser negativa para las etiologías orgánicas naturales.

La clínica es atípica para la historia natural de la enfermedad.

Etiología.

Los antecedentes de enfermedades importantes en la infancia, de malos

tratos o abusos sexuales parecen predisponer.

Los trastornos de la personalidad y los factores psicodinámicos suelen

tener importancia.

Diagnóstico.

El diagnóstico se realiza por 1) observación directa de la elaboración, 2)

presencia de síntomas o signos que se contradicen con los datos de

laboratorio, 3) respuesta no fisiológica al tratamiento, 4) presencia de

evidencias físicas de manipulación (jeringas) y 5) patrones repetidos de

agravamiento de la enfermedad (justo antes del alta).

Diagnóstico diferencial:

Simulación.

Trastornos somatoformes o hipocondría.

Comportamientos autolesivos se ven en muchas otras enfermedades

psiquiátricas.

También puede existir un síndrome de Munchausen por poderes en el

cual la madre (en el 86% de los casos) u otros cuidadores generan una

enfermedad a un niño para conseguir atención médica.

Valoración.

Depende de los síntomas asociados.

El diagnóstico se realiza cuando se pilla al paciente en una mentira o

cuando se produce las lesiones.

Pruebas de laboratorio:

Suelen demostrar faltas de consistencia.

Las alteraciones de laboratorio pueden reflejar el comportamiento

facticio de base.

Tratamiento:

Confrontación no punitiva.

Evitar la confrontación abierta con el paciente, pero dotarle de una forma

que le permita recuperarse sin dar la cara.

-El síndrome de Munchausen es la forma más grave y resulta casi imposible

tratarlo, salvo en lo que respecta a las medidas para evitar más pruebas

invasivas y enfermedad iatrogénica. El uso de antidepresivos o la

psicoterapia puede mejorar el trastorno facticio.

Derivación:

Siempre se debe remitir el psiquiatra cuando se realice este diagnóstico.

Trastorno por deficit de atención con hiperactividad

Es un síndrome conductual con bases neurobiológicas y un fuerte

componente genético. Se trata de un trastorno neurológico del

comportamiento5 caracterizado por distracción moderada a grave, períodos

de atención breve, inquietud motora, inestabilidad emocional y conductas

impulsivas. Tiene una muy alta respuesta al tratamiento, aunque se

acompaña de altas tasas de comorbilidad psiquiátrica.

Etiología

Se trata de un trastorno neuroconductual de origen fundamentalmente

genético. Se han demostrado factores de origen hereditario (es decir,

heredados, no adquiridos en el curso de la vida) en un 80% de los casos.

Diversos estudios demuestran que hay una transmisión familiar del

trastorno. En contraste, cabe destacar que la contribución estimada de

factores no hereditarios a todos los casos de TDAH es de sólo un 20%.8 Para

explicar esa minoría de casos se ha propuesto la intervención de causas

multifactoriales, que suponen también factores genéticos aunque en

combinación con factores ambientales.

Signos y Síntomas

Los rasgos principales del TDAH son, por una parte, la dificultad para sostener la

concentración (déficit de atención), sobre todo en circunstancias que ofrecen baja

estimulación y, por otra, la falta de inhibición o control cognitivo sobre los

impulsos, frecuentemente asociadas con inquietud motora (hiperactividad-

impulsividad). Estos dos conjuntos de signos pueden aparecer por separado o

combinados.

En ese sentido, se reconocen tres subtipos de TDAH:

Con predominio de déficit de atención. (Código CIE-10: F98.8)

Con predominio de conducta impulsiva e hiperactividad. (Código CIE-10:

F90.0)

Tipo combinado, donde los dos trastornos anteriores se dan a la vez.

(Código CIE-10: F90.0)

Los criterios normalizados del DSM-IV fijan estándares clínicos para establecer el

diagnóstico del TDAH y de cada subtipo, de acuerdo a la presencia o no de una

serie de síntomas y a su grado de intensidad. El subtipo más común es el que

combina los trastornos de la atención con hiperactividad e impulsividad (60%).

Los subtipos puros son menos frecuentes (déficits atencionales, 30%;

hiperactividad e impulsividad, 10%). Por el momento, "no hay pruebas de

laboratorio que hayan sido establecidas como diagnósticas en la evaluación

clínica del trastorno por déficit de atención con hiperactividad".

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

El TDAH no es un trastorno del aprendizaje, aunque en muchos casos

curse simultáneamente con desórdenes de ese tipo. Son en concreto los

síntomas atencionales los que están más relacionados con los trastornos

del aprendizaje. Un bajo rendimiento escolar no es condición necesaria ni

suficiente para establecer el diagnóstico; no obstante, la importancia de

estos trastornos radica en que suelen motivar la consulta y habilitar un

diagnóstico temprano en aquellos casos en que se cumplen los criterios.

Con respecto a los síntomas de hiperactividad motora, pueden o no estar

presentes, pero en caso de estarlo, son fácilmente detectados por el

entorno del niño y favorecen la exploración clínica del problema.

Tampoco hay correlación entre este trastorno y un desarrollo intelectual

inferior a la media. En pruebas psicométricas de cociente intelectual, la

particular idiosincrasia del trastorno perturba los resultados, limitando la

capacidad efectiva de medir adecuadamente el CI del sujeto. Esto es

debido a que las pruebas exigen un mantenimiento sostenido de la

atención que en muchos casos no se da en los sujetos con TDAH.

La incidencia de estas conductas sobre las mediciones obtenidas no es

necesariamente determinantes, pero imponen márgenes de error más

amplios para esta población.

Un adulto joven diagnosticado con esquizofrenia generalmente sufre

también de dislexia, dispraxia,y/0 TDA/TDAH en la infancia.

También es muy frecuente que el trastorno aparezca en adolescentes y

adultos unido a otras psicopatologías, comórbidas al TDAH como son por

ejemplo el trastorno oposicionista desafiante o el trastorno disocial.

Tratamiento

Terapia conductual o educacional y el tratamiento farmacológico son

limitados.

Se recomienda intervenciones educativas.

Intervenciones conductuales.

Psicoterapia cognitivo conductual de grupo, de habilidades sociales,

entrenamiento de los padres.

La base fundamental del tratamiento son los fármacos sobre todo

estimulantes y atomoxetina.

Las sustancias más empleadas son el metilfenidato (principio activo

detrás del nombre comercial Ritalina) y la d, l-anfetamina (Adderall),

seguidas de la dexanfetamina (Dexedrina) y la metanfetamina. Otros

psicoestimulantes, de segunda línea en el tratamiento del TDAH, son la

pemolina (Cylert) y el modafinilo (Modiodal). En los últimos años los

fármacos de efecto inmediato tienden a ser sustituidos por otros

preparados que, con los mismos principios activos, logran un efecto

más prolongado, mejorando la calidad de vida de los afectados, sobre

todo los escolares.

Derivación

El diagnóstico de complica por trastornos psiquiatrícos de difícil

tratamiento asociados, los trastornos del desarrollo o el retraso

mental.

Falta de respuesta adecuada a los estimulantes atomoxetina.

Trastorno dismórfico corporal/ Dismorfofobia/ Dismorfia corporal.

Es un trastorno somatoforme caracterizado por la preocupación por un defecto del aspecto físico menor o imaginado y que genera importantes alteraciones en la función social o profesional.

Afecta al 1-2% de la población. Incidencia entre los pacientes sometidos a cirugía estética: 2-7%. Igual prevalencia entre mujeres y hombres. No se conoce predisposición genética.

Síntomas:

Los pacientes se preocupan en exceso (obsesión) por un defecto menor o percibido de su aspecto.

El paciente suele tener un aspecto físico normal; si existe un defecto, la reacción del enfermo es desproporcionada para su gravedad.

Comportamientos impulsivos. La mayor parte de los pacientes sufren alteraciones en su capacidad

funcional.

Etiología.

Desconocida.

Diagnóstico:

-Diagnóstico Diferencial.

Con frecuencia no se reconoce, ni diagnostica porque el paciente se niega a notificar los síntomas.

El TDC comparte muchas características con el TOC. 60% de los enfermos con TDC sufren una depresión mayor. Anorexia nerviosa. Trastorno obsesivo-compulsivo. Ansiedad D/O. Fobia social. Hipocondría. Se debe descartar una etiología orgánica con MMSE. El Body Dysmorphic Disorder Examnination Self-Report se usa en los

ensayos clínicos.

Tratamiento:

Terapia cognitivo-conductual. Precauciones/hospitalización si hay ideas de suicidio activas. El tratamiento crónico: Inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina (ISRS) en dosis altas. (neurolépticos, ATC, anticonvulsantes). La terapia cognitivo-conductual. Tratamiento ambulatorio. Derivar a valoración psiquiátrica si se sospecha este diagnóstico.