Prevención del ACV en FAESC Guidelines, actualización 2016. Berta Figueres SánchezR1 MFYC HSLL

Índice1. Introducción y epidemiología. 2. Predicción del riesgo de ACV y sangrado. 3. Prevención del ACV.4. Oclusión y exclusión de la orejuela auricular izquierda. 5. Prevención secundaria 6. Minimización del sangrado en ACO7. Manejo del sangrado en ACO8. Terapia combinada ACO + Antiagregantes.9. Bibliografía

1. Introducción y epidemiologíaTaquiarritmia supraventricular en la que la

aurícula se activa de manera descoordinada sin contracción efectiva.

ACV y tromboembolismo periférico Gasto cardíaco. Prevalencia de FA en España

Edad Varones Mujeres40-49 años 0,5 0,250-59 años 0,9 1,160-69 años 5,3 4,070-79 años 11,9 9,3>80 años 17,0 18,1Total 4,4 4,5

2. Predicción del riesgo2.1. Predicción del riesgo de ACV y tromboembolia.

2. Predicción del riesgo2.2. Predicción del riesgo de sangrado.

• ABC• ATRIA• HAS-BLED• HEMORR2HAGES• ORBIT

3. Prevención del ACV3.1. Antagonistas de la vitamina K (VKA). 2/3 el riesgo de ictus y ¼ de la mortalidad vs AAS o .

Margen terapéutico estrecho

Con buen TTR son totalmente efectivos en la prevención de ictus.

Necesidad de monitorización

Predicción del TTR: SAMe-TT2R2.

Ajuste de dosis Únicos con seguridad establecida en pacientes con FA y valvulopatía mitral por enfermedad reumática y/o prótesis valvulares mecánicas.

Más interacciones.

3. Prevención del ACV3.2. Anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K(NOACs): DABIGATRAN, APIXABAN, EDOXABAN y RIVAROXABAN No en prótesis valvulares mecánicas

Efecto más rápido

No en estenosis mitral moderada-severa

Vida media corta

No en embarazo/lactancia Mayor eficacia en reducción de ictus vs warfarina.

Ajuste de dosis en IH (evitar rivaroxaban, apixaban y edoxaban)

Hemorragias relevantes warfarinariesgo de complicaciones hemorrágicas graves (hemorragia cerebral en 50%)Ajuste de dosis en ERC (clCr)

sangrado gastrointestinal Eficacia >= en prevención de ictus a VKA

3. Prevención del ACV3.4. Ajuste de dosis en ERC. Estudios en FASEIII (Hart et.al)

3. Pevención del ACV. Ambos son efectivos

42411 NOAC29272 Warfarina

ACV o eventos embólicos sistémicos

19%RR: 0,81(95% CI 0,73-0,91P 0,000)

ACV hemorragico RR 0.49(95% CI 0.38 – 0.64; P 0.0001)

Mortalidad 10%RR 0.90(95% CI 0.85 – 0.95 P 0.0003)

Hemorragia intracraneal

RR 0.4(95% CI 0.39 – 0.59; P , 0.0001)

Sangrado gastrointestinal

RR 1.25;95% CI 1.01–1.55; P 1⁄4 0.04)

3.4. VKA vs NOAC

Ruff CT et al. Comparison of the efficacy and safety of new oral anticoagulants with warfarin in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis of randomised trials. Lancet 2014

4. Oclusión y exclusión de la orejuela auricular izquierda.4.1. Sistemas de oclusión: Watchman® vs VKA (PROTECT AF. PREVAIL)No-inferior a VKAMenor incidencia de sangrado4.2. Oclusión o exclusión quirúrgicaFactibilidad y seguridadGrupos control limitados. Aumento del riesgo de ACV si intervención incompleta

- Holmes DR Jr.et al. Prospective randomized evaluation of the Watchman Left Atrial Appendage Closure device in patients with atrial fibrillation versus long-term warfarin therapy: the PREVAIL trial. J Am Coll Cardiol 2014

- Reddy VY et al. Percutaneous left atrial appendage closure for stroke prophylaxis in patients with atrial fibrillation: 2.3-Year Follow-up of the PROTECT AF (Watchman Left Atrial Appendage System for Embolic Protection in Patients with Atrial Fibrillation) Trial. Circulation 2013;

5. Prevención secundaria5.1. ACV isquémico agudo.

Trombolisis sistémica (rtPA) si <4,5h rtPA contraindicada por VKA (si INR>1.7).

Posibilidad en Dabigatran, TTPAnormal y última toma >48h

Trombectomia >6h

EDAD!!!ICTUS!!!

AIT!!!

5. Prevención secundaria5.2. Inicio anticoagulación tras ACVAnticoagulación iv. <7dias

NOACs: menor hemorragia

intracraneal e ictus

hemorrágicos vs AAS o VKA

5. Prevención secundaria5.3. Inicio anticoagulación tras HIC

6. Minimización del sangrado en ACOHTA mal controlEpisodio previo de sangrado. INR anormal y adecuada dosis de NAOCsAbuso de alcoholDemenciaTest genéticos

7. Manejo del sangrado en ACO7.1. Sangrado menor, moderado y severo.

7. Manejo del sangrado en ACO7.2. Reversión de la anticoagulación en situación de urgencia. VKA: vitamina K, concentrados de complejo protrombínico (con los factores II, VII, IX y X), NOAC: Idarucizumab (Dabigatran). Reanudación NOAC en 24 horas.

7. Manejo del sangrado en ACO7.3. ACO en FA con riesgo de evento de sangrado.Ausencia de contraindicaciones absolutas Valorar cambio de ACO. Tratar causas y desencadenantes Reinicio de ACO puede estar justificado.

8. Terapia combinada15% FA con historia previa de IAM5% FA requerirán un stent a lo largo de la vidaTriple terapia riesgo de hemorragia mayorACO en monoterapia

8. Terapia combinada8.1. Terapia antitrombótica tras SCA en FA.

8. Terapia combinada8.2. Terapia antitrombótica tras reperfusión percutanea efectiva en FA

8. Terapia combinada8.3. Ensayo WOEST (What is the Optimal antiplatelet and anticoagulant therapy in patients with oral anticoagulation and coronary StenTing). ESC 2012580 pacientes con ACODoble terapia (clopidogrel y ACO) vs triple (AAS, clopidogrel y ACO)Eficacia similar sangrado mortalidad

Dewilde WJM, et al. Use of clopidogrel with or without aspirin in patients taking oral anticoagulant therapy and undergoing percutaneous coronary intervention: an open-label, randomised, controlled trial. Lancet 2013

9. Bibliografía2016 ESC Guidelines for the management of

atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS

Guía clínica de Nuevos Anticoagulantes Orales. Fisterra

Guía clínica de la fibrilación auricular. FisterraSpecific antidotes against direct oral

anticoagulants: A comprehensive review of clinical trials data. Ramyashree Tummala et al.