Diapositiva 1

Tema 1: MeningitisDEFINICION

irritacin (inflamacin) de las MENINGES que cubren el cerebro y la mdula espinal. Provocando cambios en el lquido cefalorraqudeo (LCR)

CausasBacterianasViralesMicoticasQuimicas

EPIDEMIOLOGIA

Afecta principalmente a los nios de 3 a 8 meses, pero su incidencia puede llegar a ser de 1 por cada 100.000 habitantes, ms de la mitad de los afectados son menores de 15 aos. 80% de los Casos Existe un aumento de riesgo de infeccin en personas con dficit de factores del complemento (C3, C5-C9), en personas sin bazo, o en afectados por HIV

< 10% H. influenzae LCR NormalPocos leucocitos y cantidades pequeas de Proteinas de Complemento y de Ig Requisito para Fagocitosis FISIOPATOLOGIA

Colonizacion inicial de NasofaringeLlegan a Torrente Sanguineo Por su Capsula de Polisacaridos evaden fagocitosis y la Via Clasica de ComplementoLlegan a Plexos Coroides IntraventricularesMultiplicacion por defensas ineficaces

REACCION INFLAMATORIACausa de manifestaciones y complicaciones NeurolgicasLisis de bacterias y liberacin a Espacio Subaracnoideo de sus componentes de ParedINDUCCION INFLAMATORIAFORMACION DE EXUDADO PURULENTO

CLINICASx. Meningeo:

Cefalea: intensa y constante, a veces con carcter pulstil; generalizada o de localizacin frontal u occipital con irradiacin a raquis

Vmitos: paralela a la cefalea. No suelen tener relacin con la ingesta y s acompaarse de nauseas

Fiebre

Hipersensibilidad a estmulos:- Sensoriales: a la luz y a los ruidos.- Sensitivas: que justifica una actitud hostil al menor contacto, debido a la hiperestesia cutnea. - Vegetativas: demostrable por la raya meningea de Trousseau, o aparicin al roce de una lnea plida que enrojece rpidamente.

Otras manifestaciones:- Trastornos de consciencia: desde confusin mental a coma, relacionado con el grado de evolucin del proceso clnico y cuya aparicin comporta un factor pronstico de gravedad.- Crisis convulsivas: generalizadas o focales, pueden indicar complicaciones- Afectacin de nervios craneales o aparicin de sntomas focales (disfasia, hemiparesia, etc): ponen de relieve una complicacin (meningoencefalitis).

Exploracin FsicaNivel de conciencia (escala Glasgow) Signos cutneos: presencia de prpura sepsis meningoccicaSignos fsicos:Rigidez de nucaSigno de KernigSigno de Brudzinski

Meningitis BacterianaViralTuberculosa Clinica DiferenciasErupcion Meningococemica (maculapapula difusa petequias tronco y extremidades Inf. mucosas, plantas y palmasRigidez de la nuca suele ser leve Cefalea, frontal o retroorbitariaFotofobia y dolor al mov. ocular Diarrea Persistente cefalea y letargia Sudoracion Nocturna MANEJO (tratamiento)URGENCIA MEDICA

Tx. Empirico primeros 60mins. a la llegada del PacientePuncin Lumbar IMPERATIVO Previamente buscar: signos de hipertensin intracraneal (edema de papila) y signos de focalidad neurolgica (disfasia, hemiparesia...)Si se encuentran prudente realizar una TAC craneal para diagnosticar lesiones estructurales o HICCONTRAINDICAN PL Toma de Sangre, hemocultivo EdadTx. Preferente< 3 aosAmpicilina + Cefotaxima o Ceftriaxona3 meses 18 aosCefotaxima o Ceftriaxona18 50 aos Cefotaxima o Ceftriaxona > 50 aos Ampicilina + Cefotaxima o Ceftriaxona Con Inmunidad Celular AlteradaAmpicilina + Ceftazidima Con Traumatismo CraneoEncefalico, Neurocirugia o Fistula de LCRVancomicina + Ceftazidima Tx. Emprico

En Caso de Alegias Eritromicina ??? PL LCRNormal Bacteriana Viral TuberculosaPresion de Apertura 70 a 180 mm H 20 > 180 mmH20Normal o ligeramente aumentada > 180 mmH20

% Neutrofilos 0 a 5 GB (MN) PMN > 100 cel/l 80% Pleocitosis linfocitica 25 500 cel/lPleocitosis linfocitica 10 500 cel/l(neoformans eosinofilos)

Proteinas 15 a 60 mg/100 mL 100 500 mg/100ml20 80 mg/100ml 100 500 mg/100mlGlucosa 50 a 80 mg/100 mL < 40 mg/100ml Normal 20 40 mg/100ml Caractersticas de LCR segn CausaTratamiento Especifico Bacteriana

Agente TxN. Meningitidis SP Penicilina G o Ampicilina RP Ceftriaxona o Cefotaxima4 7 dias S. Peumoniae SP Penicilina GRP (Ceftriaxona o Cefotaxima) + Vancomicina10 14 dias H. Influenzae Ceftriaxona o Cefotaxima10 14 diasL. Monocytogenes Ampicilina + Gentamicina 21 dias Bacilos Gram (-) Ceftriaxona o Cefotaxima21 dias Tratamiento Especifico Viral

principalmente SINTOMATICO Analgesico Antipiretico Antiemetico Vigilar edo. Hidroelectrico

HSV- 1 y 2 , EBV y HZV Aciclovir (IV) 3 dosis (15 30 mg/kg/dia) Aciclovir (VO) + Famciclovir o Valaciclovir 7 14 dias

HIV tx antirretrovirales de gran actividadSi deficiencia humoral tx gammaglobulina o Ig (IV)

Pronostico Favorable Agente Tx M. Tuberculosis C. Neoformans Anfotericina B +Flucitosina (4 dosis)+ Fluconazol (VO)8 10 semanas disminuir dosis de Fluconazol y expandirlo de 6 a 12 meses H. Capsulatum Anforecina B / 4 -12 semanas hasta que cultivo salga esteril Itraconazol (mantenimiento 6 a 12 meses) C. Immitis Fluconazol solo o con Anfotericina B / 4 semanas Fluconazol de por vida (evitar recidivas) INICIAL Isoniazida RifampicinaPirazinamida Etambutol Piridoxina 8 semanas Si Favorable Isoniazida Rifampicina 6 12 meses Tx normal a 6 mesesLo optimo seria de 9 a 12 mesesDexametasona en caso de HidrocefaliaTratamiento Especifico Micotica

Tema 2: Evento vascularcerebralQu es un evento vascular cerebral?Un Evento Vascular Cerebral (EVC), puede ocurrir cuando una arteria se obstruye produciendo interrupcin o prdida repentina del flujo sanguneo cerebral o bien, ser el resultado de la ruptura de un vaso, dando lugar a un derrame.

2 categoras:

HEMORRAGICOParenquimatosaSubaracnoidea

ISQUEMICOTrombolismoEmbolismoHipoperfusin

Clasificacin de la Enfermedad Vascular CerebralDIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

HipoglucemiaEstado postictalParlisis de BellEncefalopata hipertensivaHematoma Epidural / SubduralTumoresMigraa complicadaEncefalitis / MeningoencefalitisCetoacidosis diabtica / Coma hiperosmolarEl dficit neurolgico focal asociado con EVC es variable e indica el sitio de lesinLa hemiparesia es contralateral a la lesinHemorrgico: El deterioro progresa gradualmente en minutos o en algunas horas.Hemorragia Subaracnoidea: Instantneo

Isqumico emblico: deterioro sbitoIsqumico trombtico: deterioro fluctuanteIsqumico por hipoperfusin: progresivo

CAUSAS:

HipertensinTraumaDitesis hemorrgicaAngiopata amiloideDrogas ilcitas (anfetaminas, cocana)Malformaciones congnitasMenos frecuentes: tumores, ruptura de aneurismas, vasculitis.

Controlar la hiperglucemia e hipoglucemia

Control de la fiebre

Tomar los siguientes estudios:TAC de crneoBHQumica sanguneaElectrolitos sricosTiempos de coagulacinGases arterialesEKGPlaca simple de traxPerfil toxicolgico

Datos Clnicos:

Deterioro del estado de alertaAfasia, Mutismo Desviacin de la mirada / respuesta pupilar alteradaPrdida de la sensibilidad y motricidad Hemianopsia o cuadrantopsiaApraxiaIncontinencia de esfnteresHiperreflexia, babinskyEXPLORACION NEUROLOGICA

Estado de conciencia (Glasgow)Dimetro pupilar y respuestaVisin, campos visualesFondo de ojoFuncin motoraSensibilidadFuncin cerebelosaLenguajePares cranealesEXPLORACIN FISICA

Signos vitalesTA, FC, FR, Temperatura

Pulsos y ruidos cardacosArritmias

ExtremidadesColoracin, temperatura, edemaSignos de insuficiencia venosa

HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

El sangrado es directo en el cerebro

Forma un hematoma en minutos

El sangrado puede aumentar y extenderse hasta el sistema ventricular

El deterioro neurolgico del paciente es progresivo

Sitios ms comunes de sangrado : Putamen y cpsula (50%)Sustancia blanca centralTlamo, Puente y cerebelo ( HAS )Lobar ( angiopata amiloide )CUADRO CLINICONo hay sntomas en sangrados pequeosCefalea / VmitoDeterioro del estado de alertaSegn la porcin afectada:Putamen derecho y cpsula interna: dficit motor y sensitivoCerebelo: dificultad para caminarLbulo temporal izq.: afasia

HEMORRAGIA PARENQUIMATOSALa meta del tratamiento es contener y disminuir el tamao del hematoma y la presin creada por el edema cerebral que rodea el sangrado.Los hematomas grandes tienen unaalta mortalidad.

HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

Tratamiento QuirrgicoDrenaje de hematoma

VentriculostomiaCuando hay irrupcin ventricularDos causas mayores: Ruptura de aneurismas arterialesSangrado por malformacin vascular

Causas menos frecuentes:Ditesis hemorragicasTraumaAngiopata amiloideDrogas ilcitas

HEMORRAGIA SUBARCNOIDEA

Ms comn en mujeres

CUADRO CLINICO: Cefalea occipital Vmito Sgnos menngeos

Clasificacin Clnica HUNT Y HESS

Grado IAsintomtico, mnima cefalea y rigidez de nucaGrado IICefalea mod/sev, rigidez de nuca, dficit neurolgicoGrado IIIConfusin, dficit focal, somnolenciaGrado IVEstupor, Hemiparesia, rigidez de descerebracinGrado V Coma profundo, rigidez de descerebracin y apariencia de moribundoEscala de FisherEs un ndice de riesgo de vasoespasmo, basado en patrones hemorrgicos de TAC

Grado I No se detecta sangrado.Grado II Sangrado difuso o vertical < a un 1mm.Grado III Sangrado localizado o vertical > / = a 1mm.Grado IV Sangrado intracerebral intraventricular con sin HSA

35TRATAMIENTOH H H

Hipertensin HipervolemiaHemodilucin

36Estos pacientes cursan con PIC alta(hidrocefalia, hiperemia reactiva)MANTENER UNA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC) > 70 mmHg

PPC = TAM PICMantener una TAM 90 110 mmHgNo mayor para evitar resangrado

HIPERTENSION:Labetalol ( bolo 0.25 mg/kg en 2 min) (infusin 2 mg/min)Nitroprusiato y Nitroglicerina NO !

HIPERVOILEMIASoluciones salinas

HIPOTENSIONArterenol y Dopamina

COMPLICACIONES

VasoespasmoNimodipina 60mg VO o SNG c/ 4 hr por 4 das

Convulsiones DFH 125mg IV c/ 8 hr

HidrocefaliaVentriculostomia

TromboticoObstruccin local (ateroesclerosis, diseccin, displasia fibromuscular)EmblicoOriginado en otro lugar cardiaco, artico, origen arterialHipoperfusinProblema circulatorio estado de choque, arritmias, IAM, TEP, tamponade

ISQUEMIA CEREBRAL

ISQUEMIA CEREBRALCuadro clnicoTrombtico: los sntomas fluctan, remiten, o progresanEmblico: los sntomas dependen de la regin cerebral afectadaHipoperfusin: sntomas difusos y no focales, son bilaterales, se presenta temblor, diaforesis, taquicardia o bradicardia e hipotensin.TRATAMIENTOO2 suplementario / VMCMonitoreo hemodinmicoHipotensin: Lquidos intravenosos ( Hartman, salina) Dopamina o Arterenol Hipertensin Esmolol / Nitroprusiato Mantener TAM entre 90 120 mmHg TAS entre 140 160 mmHg

TRATAMIENTOAnticoagulacin con: heparina Antiagregantes plaquetariosAspirina o Ticlopidina ( Reducen el riesgo de recurrencia)TROMBOLISISSi tiene < 3 hr de evolucin

rTPA 0.9 mg/kg10% en bolo, resto para 60 min Dosis mxima de 90 mg

ISQUEMIA CEREBRAL

Tema 3: Traumatismo craneoenceflico

DEFINICION: Es la alteracin en la funcin neurolgica u otra evidencia de patologa cerebral a causa de una fuerza traumtica externa que ocasione un dao fsico en el encfalo

El TCE representa un grave problema de salud y es la causa ms comn de muerte y discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes repercusiones econmicas relacionadas.CLASIFICACIN:

LEVE (ECG 13-15)En el TCE leve o concusin los pacientes han experimentado una prdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusin y amnesia. Existe una recuperacin neurolgica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentracin o memoria pasajeras.

MODERADO (ECG 9-13)El paciente se encuentra letrgico o estuporoso. Clnicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalizacin y pueden necesitar una intervencin neuroquirrgica adems estn asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las tcnicas de neuroimagen. Estos pacientes tambin pueden desarrollar un sndrome posconmocin.

estado de inestabilidad nerviosa despus de un TCE leve o moderado

51GRAVE (ECG 3-8) En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir rdenes y sufre de lesiones neurolgicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografa computarizada se observa fractura del crneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la va area, ventilacin mecnica, evaluacin o intervencin neuroquirrgica y monitorizacin de la presin intracraneal (PIC).

PATOGENIA

El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia contactosuelen causar lesiones focales como fracturas de crneo, contusiones y hematomas como el epidurales o subduralesinerciaActa sobre la cabeza causa aceleracin por traslacin o rotacin con o sin una fuerza de contacto. Este es el caso de los latigazos que se producen cuando se frena bruscamente un vehculo.mov. traslacincausar contusiones, hematomas intracerebrales y hematomas subduralesMovi.rotacin o angular dao axonal difuso. Un TCE grave puede ser resultado solamente de fuerzas de aceleracin/desaceleracin sin dao alguno en el cuero cabelludo

FISIOLOGIALa fisiopatologa del TCE se divide en dos fasesClasificacin de las lesiones craneales segn el tipo de daoDao primarioDao secundarioLaceraciones del cuero cabelludoFracturas de crneoContusiones y laceraciones del cerebroLesin axonal difusaLesiones vascularesDao primario de:Tronco cerebralNervios cranealesCuerpo callosoHemorragia intracranealHinchazn cerebral (swelling)Dao cerebral isqumicoDao cerebral secundario a HICEdema cerebralHidrocefaliaEnfermedad neurolgica progresivaEmbolismo grasoInfeccin

DAO PRIMARIOEl dao primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado el dao antes de recibir atencin mdica. Si es grave, el paciente puede fallecer de manera simultnea. La mejor manera es la prevencin con medidas como el uso del casco en motociclistas

el traumatismo craneal cerrado (TCC)el impacto directo del cerebro contra el crneo y el corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de rotacin o de rebote traumatismo craneal penetrante (TCP)la bveda del crneo es violada por un cuerpo extrao. El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente, como un cuchillo, o puede ser pequeo y en movimiento rpido, como una balaExisten dos tipos de dao primario:

Clasificacin del dao primariofocales o difusasLas lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los dficits neurolgicos son atribuibles a estas reasorbitofrontales y en la regin anterior del lbulo temporal ya que se encuentran sobre la superficie rugosa en la base del crneo

La lesin difusa se circunscribe bsicamente a la lesin axonal difusa (LAD) y a algunos casos de tumefaccin cerebral difusa (swelling). Una LAD es el corte de los axones en la sustancia blanca cerebral lo que causa la aparicin dficits neurolgicos no lateralizados como la encefalopata.

Las consecuencias de este tipo de lesin pueden tener un retraso de aparicin de hasta 12 horas despus del trauma. (por ejemplo, en colisiones frontales)

Dao secundarioEsta fase de la lesin comienza rpidamente despus de la fase primaria y puede continuar durante un perodo prolongado. La lesin cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE; la mayora son causadas por la inflamacin del cerebro, con un aumento de la presin intracraneal (PIC) y la consiguiente disminucin de la perfusin cerebral que conduce a isquemia.

La hipoxia y la hipoperfusin son reconocidas como los principales factores que contribuyen a la lesin cerebral secundaria.Las reas ms susceptibles son el hipocampo y las regiones distales de la corteza

Alteraciones del flujo sanguneo cerebral: El cerebro no puede almacenar sustratos y tiene una demanda alta de oxgeno por lo tanto requiere un aporte circulatorio continuo. Esta condicin se deteriora en ms del 50% de los pacientes dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse por 5 das.

Alteraciones de la Presin intracraneal: Fisiolgicamente, el SNC tiene una capacidad para amortiguar los cambios en la PIC (rango normal = 10mmHg 5mmHg) entre los que se incluyen la obliteracin de las cisternas y ventrculos mediante la evacuacin de lquido cefalorraqudeo (LCR) y la expulsin de hasta un 7% del volumen sanguneo intracraneal fuera del lecho venoso cerebral,habr ascensos de 40-80 mmHg con una duracin de 5 a 20 minutos. El aumento de la PIC reducir la PPC por lo que inevitablemente se incrementar la isquemia cerebral preexistente y al no ser esta homognea.

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Anatoma patolgicaLas lesiones ms comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones intracraneales, craneales y extracranealesFracturas de crneoLas fracturas de crneo resultan de un impacto en la cabeza que por lo general es lo suficientemente grave como para provocar al menos una breve prdida de conciencia. Las fracturas de crneo lineales son grietas sin desplazamiento de estructuras oseas a travs del crneo.Si el trauma es muy intenso puede causar un hueco o diastasis entre los bordes de la fractura

generalidadesUna fractura en la cual el hueso se desplaza al interior de la cavidad craneal una distancia mayor que el grosor del hueso se llama fractura craneal desplazada.La fractura craneal desplazada con fragmentos de crneo empujados hacia la bveda craneal es ms comn en un traumatismo craneoenceflico causado por un objeto con una superficie de contacto pequea como un martillo

ContusionesLas contusiones se encuentran en 20% al 25% de los pacientes con TCE grave. Son lesiones heterogneas compuestas de zonas de hemorragia puntiforme, edema y necrosis que aparecen en las imgenes de TC como reas de hiperdensidad puntiforme (hemorragias), con hipodensidad circundante (edema),localizadas en la cara inferior del lbulo frontal y la cara anterior del lbulo temporal por su relacin con el ala mayor del esfenoides.

CUADRO CLINICO

perdida de conocimiento tiende a durar mas en afectaciones del lado izquierdo que el derecho. TCE leve incluyen dolor de cabeza, vmitos, nuseas, falta de coordinacin motora, mareos, dificultad para el equilibrio, visin borrosa, ojos cansados, acfenos, mal sabor en la boca fatiga letargo ycambios en los patrones de sueo.Los sntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que est afectadaLos sntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento o estado de nimo, confusin y problemas de memoria, concentracin, atencin, o razonamiento.[

TCE moderado o gravedolor de cabeza que no desaparece vmitos repetidos nuseasConvulsionesincapacidad para despertar dilatacin de una o ambas pupilas dificultad para hablarafasia (dificultad para encontrar palabras) disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla) debilidad o entumecimiento en las extremidades prdida de coordinacinConfusininquietud o agitacin.Los sntomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a grave son los cambios en la conducta social apropiada, las deficiencias en el juicio social y los cambios cognitivos, sobre todo problemas de atencin sostenida, velocidad de procesamiento, y el funcionamiento ejecutivo

El diagnstico del TCE es clnico y se basa en gran medida en la historia obtenida del paciente y de cualquier testigoTodos los pacientes que solicitan atencin mdica con un TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos

DiagnsticoEstudios de laboratorio y gabineteRadiografa simple de crneoRadiografa de columna cervicalTomografa computada de crneo (TAC)Resonancia magntica nuclear (RMN)Concentracin srica de glucosa

TRATAMIENTO

Cuidados de enfermera en el trauma craneoenceflicoRecepcin de paciente: la recepcin del paciente comienza con el anuncio de su ingreso en la UCIP. A su llegada debe estar preparada la cama, equipo de ventilacin mecnica, monitor, catteres de infusin venosa y otros accesorios que fueran necesarios. Movilizacin del paciente hacia la cama: se har con sumo cuidado, para evitar la exacerbacin del dolor o lo que es ms frecuente el compromiso medular. Monitoreo electrocardiogrfico y permiabilizacin de las vas areas: se realizar para posterior ventilacin mecnica si procediera.

72Medicin estricta de signos vitales (temperatura, frecuencia cardaca y respiratoria y presin arterial). Los signos vitales pueden alertar sobre complicaciones como la insuficiencia respiratoria, shock o spsis. La disminucin de la diursis puede ser consecuencia de la hipovolemia, incluida la deshidratacin severa, insuficiencia renal o shock de cualquier etiologa.

Anotacin estricta de los lquidos eliminados y administrados. Se anotan tantos los que se administran por infusin venosa como por va oral; permite realizar balance hidromineral diario del paciente y planificar los volmenes a administrar.

Observacin de la coloracin de piel y mucosas: palidez, cianosis, ictericia o la aparicin de petequias que pueden indicar generalmente complicaciones graves. Si existe herida quirrgica y punciones venosas se deben observar los sitios de estas, si existieran se debe reportar de inmediato al mdico. Vigilancia peridica de la permeabilidad de las vas areas y del funcionamiento del ventilador, de sus sistemas de alarma y de otros parmetros de la mecnica respiratoria y susceptibilidad de medicin, auscultacin de ambos campos pulmonares. Aliviar el dolor: es de vital importancia al permitir las inspiraciones profundas y la tos lo que evita el cierre de las vas areas, el drenaje inadecuado de las secreciones del rbol bronquial, atelectacias y como consecuencias la aparicin de insuficiencias respiratorias . Cuidado estricto en la administracin de las soluciones por va parenteral en cuanto a dosificacin de las concentraciones de las soluciones de acuerdo con la superficie corporal y edad del nio.

Vigilancia estricta del goteo de la hidratacin. Realizar en la medida de las posibilidades y disponibilidades, el bao de aseo diario y la movilizacin en el lecho. Su objetivo es mantener la buena higiene del nio y evitar lceras por decbito (escaras) y complicaciones del tipo respiratorias como neumonas del tipo hipostticas. Viabilidad en la realizacin de exmenes complementarios: se deben realizar en tiempo y forma e interpretar resultados para as detectar cualquier complicacin en el nio.

Alimentacin: se realizar segn indicacin mdica y estado del paciente ya sea por va oral o parenteral. Mejora la resistencia a las infecciones. Aspirar secreciones traqueobronquiales: se realiza cuantas veces sea necesario,se debe observar las caractersticas de las mismas y realizar fisioterapia respiratoria. Vigilancia continua del estado de conciencia, reactividad y reflejo pupilar, tipo de respiracin y movilidad de los miembros. Brindar apoyo psicolgico a pacientes y familiares: se considera como un factor de atencin primaria

TEMA 4: PacienteinconscienteDefinicinAlteracin del estado de conciencia.La conciencia es el proceso fisiolgico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta, con pleno conocimiento de s mismo y de su entorno.Incluye: el estado mental de alerta funciones corticales superiores

Alteracin de la memoria, atencin, orientacin y percepcin .Alteracin de tono muscular. INCLUYE: EL ESTADO MENTAL DE ALERTA FUNCIONES CORTICALES SUPERIORES (Pensamiento, memoria, resolucin de problemas, orientacin, hablaI78FisiopatologaPara que un paciente pueda estar consciente se precisa que funcionen adecuadamente dos estructuras:El sistema reticular activador ascendente (SRAA)La corteza cerebral.

Estado de inconsciencia, definido como aquella situacin clnica que lleva al paciente a una disminucin del estado de alerta normal, que puede presentarse en diferentes grados:

SomnolenciaObnubilacinEstupor Coma

Se puede distinguir entre prdida de consciencia transitoria (sncope) o prolongada en el tiempo (coma)

80NIVELES DE ALTERACIN DE LA CONCIENCIASomnolencia: Despertar fcil y casi normal; con capacidad para realizar respuestas verbales y movimientos con fines defensivos ante estmulos verbales y dolorosos.Obnubilacin: Grado mas marcado, respuesta a estmulos simples y dolorosos.Confusin: Estado psquico y conductual en que la comprensin, la coherencia y la capacidad de razonamiento aparecen reducidas.

81NIVELES DE ALTERACIN DE LA CONCIENCIAEstupor: Despertar incompleto ante estmulos dolorosos. No hay respuesta o, si existe, es de grado mnimo ante estmulos verbales. No se obtienen respuestas verbales por parte del paciente. Desde el punto de vista motor, se mantiene la respuesta de autodefensa.

Estupor: No respuesta a estmulos verbalesReaccin a estmulos dolorosos

82NIVELES DE ALTERACIN DE LA CONCIENCIAComa: Disminucin del nivel de conciencia con ausencia de respuesta, o respuesta muy pobre ante cualquier tipo de estmulo externo; se diferencia del sueo fisiolgico, en que la persona no puede ser despertada. Puede ser:SuperficialProfundoCausasInfecciosasTraumticasIsqumicasMetablicasSicgenas: Depresin.Reaccin de conversin.Intoxicaciones:BenzodiacepinasAlcoholAntidepresivos tricclicos

ExploracionEn la valoracin de un paciente inconsciente, es fundamental para llegar a lacausa y a la gravedad del proceso, realizar una buena historia clnica(antecedentes de enfermedades neurolgicas, convulsiones, drogas ingeridas,traumas, hipertensin, diabetes, etc.) y una buena exploracin clnica general(aliento con olor a alcohol, traumatismos, patologa cardiaca, tensin arterial,frecuencia cardiaca, etc.) que nos puedan llevar a la causa del coma delpaciente.84

Preguntas bsicas

Tiempo de instauracin

Forma de instauracin

Antecedentes(patolgicos,traumticos,txicos,alrgicos,medicamentosos y mdicos en general).

Estado neurolgico previo del paciente.

Historia clnica y anamnesisCaractersticas y duracin del episodio.

Considerar factores desencadenantes (ortostatismo, factores emocionales, esfuerzo intenso, situacin pospandrial, etc)

Sntomas prodrmicos.

Signos y sntomas persistentes tras el episodio.

Nmero y frecuencia de los episodios.

Antecedentes personales y familiaresEXPLORACION NEUROLOGICANivel de conciencia.Patrn respiratorio.Examen pupilar.Movimientos oculares.Exploracin motora.Postura corporal.

Pupilas: simetra, tamao y reactividad.Movimientos oculares, reflejos oculoceflicos y Oculovestibulares.Patrn respiratorio: Cheyne-Stokes, Atxica, Apnustica.Reflejos de proteccin: nauseoso, tusgeno, deglucin y corneal.Respuesta mDescerebracinotoraDecorticacin

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MIOSIS MIDRIASISEtanol anfetaminasCarbamatos anticolinergicosClonidina AntihistamnicosBarbitricos CocanaAlcohol isoproplico Antidepresivos tricclicosOrganofosforados DopaminaOpioides GlutetimidaFenotiacina IMAOFisostigminaPilocarpinaColinrgicos88

89Cuidados generales Mantener al paciente hemodinmicamente estable. Asegurar ventilacin y oxigenacin adecuadas. Evitar aspiracin mediante la colocacin de una sonda nasogstrica. Favorecer mnimo gasto metablico: normotermia, combatir crisis convulsivas. Corregir trastornos hidroelectrolticos y de equilibrio cido- base. Soporte nutricional precoz: evitar hper e hipoglucemia. Vigilar y prevenir complicaciones: sndromes hiponatrmicos/ diabetes inspida,infecciones, lceras de estrs.Una vez estabilizado el paciente se deber realizar monitorizacin cerebral: Exploracin clnica. Pruebas de laboratorio Tcnicas neuroradiolgicas Medicin de presin intracraneana. Electroencefalograma convencional y de registro continuo. Diferencia arterio- yugular de 02 Potenciales evocados: somato sensoriales y de tronco cerebral. Espectroscopia por infrarrojos Presin tisular de oxgeno. Microdilisis cerebral Tomografa por emisin de positrones.ASEGURAR LAS FUNCIONES VITALESa) El manejo de la va area.b) Ventilacinc) Circulacin

90Asegurar la permeabilidad de Va Area:

El examen de la cavidad oral con retirada de prtesis y cuerpos extraos si los hubiere. Asegurar una correcta ventilacin, mediante la colocacin de una cnula orofaringea o tubo de mayo. Si la frecuencia respiratoria es menor de 6 por minuto se debe intubar e hiperventilar con amb y oxgeno.Si existe sospecha de traumatismo cervical se debe colocar un collarn cervical antes de realizar cualquier maniobra.

TRATAMIENTO

Manejo de la va area Si existe trauma estabilizar cuello Maniobras de reanimacin Paraclnicos Convulsiones fenitoina 20 mg/kg/IV Estudios imagenlgicos Puncin lumbar Glucosa al 50% 25g IV Naloxona 0.4 a 0.8 mg IV Tiamina 100 mg IVFrente a signos de herniacin, manitol, medidas de hiperventilacin, medidas posturales Fisostigmine 0.4 mg mximo hasta 4 mg IV en sospecha de intoxicacin poranticolinergicos o atropinicos

Sonda nasogstrica y vesical

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Tema 5: epilepsiaDefinicin. Epidemiologia

Convulsin: movimiento involuntario a consecuencia de una descarga elctrica hipersincrnica procedente del SNC.

Crisis Epilptica: conjunto de fenmenos motores y no motores consecuencia de dicha descarga ( 5-10% de la poblacin general ) Epilepsia: es una enfermedad crnica del SNC de etiologa diversa que se manifiesta por dos o ms crisis paroxsticas espontneas con sintomatologa motora, psquica, sensorial, sensitiva y \ o vegetativa, debida a la descarga excesiva hipersncrona de las clulas de la corteza cerebral. La prevalencia es del 0.5-1.5% en la poblacin general.Son el trastorno neurolgico ms frecuente depus de lascefaleas.

EtiologaCausaconocida oEpilepsias sintomtica Asociacin a enfermedad cerebral crnica o progresiva*Tumores cerebrales*Errores congnitos metabolismo*Encefalopatas progresivasPor agresin al SNC pasadaPrenatalInfecciones congenitas ( CMV, TXP)TeratognicasMalformaciones en la lnea mediaTrastornos de la migracin y diferenciacin celularPerinatalEncefalopata hipxico-isqumica ( anoxia cerebral)HICInfecciones del SNCTrastornos metablicosPostnatalTrastornos metablicos ( hipGlu, hipoCa, hipoNa)TCE . Txicos (plomo, mercurio)Enfermedades vasculares. InfeccionesCausa desconocidaEpilepsia idiopticaOrigen desconocido ( herencia polignica)Epilepsia criptognicasOrigen desconocido pero con etiologa existente.Etiologa segn la edadNeonatos( < de 1 mes) Hipoxia e isquemia perinatalesHIC y traumatismosInfecciones agudas del SNCTrastornos metablicos ( hipoglu, hipoCa, hipoMg)Abstinencia a drogasLactantes y nios( > 1 mes y < 12 aos)Convulsiones FebrilesTrastornos genticosTrastornos del desarrolloTraumatismosAdolescentes( 12-18 aos)TraumatismosTrastornos genticosInfeccionesAdultos Jvenes( 18-35 aos)TraumatismosAbstinencia de alcoholConsumo de drogasOtros adultos( > 35 aos)Enfermedad cerebrovascularTumores cerebralesAbstinencia alcohlicaEnfermedades degenerativas del SNC El origen de la descarga neuronal sincrnica se basa en el desequilibrio entre la actividad de excitacin e inhibicin neuronal, que se da por:

*Mayor excitacin neuronal, que ocurre por la accin de NTexcitadores (glutamato, aspartato)Y canales inicos ( entrada de Na+ y corrientes de Ca++)*Menor inhibicin neuronal, que ocurre por dao y alt. de NT inhibidores (GABA) y canales inicos ( entrada de Cl- y salida de K+)*Factores extraneuronales, que cambian la excitabilidad neuronal por cambio de concentraciones inicas extracelulares y modulacin de la captacin de NT por clulas gliales.*Conexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad, esto ocurre cd se daan neuronas y luego regeneran sus axones de forma aberrante, es decir conectan con neuronas distintas de las originales.

Este desequilibrio produce un potencial elctrico anormal, que si ocurre en varias neuronas a la vez y se propaga en el sist nervioso, generar una crisis epilptica.

GABA Resumen ASPRTICO Y GLUTMICO Alt de la conduccin transmembrana de los iones Na+ y Ca ++ FISIOPATOLOGAClasificacinConvulsiones focales o parciales(activacin de un grupo de neuronas del cortex cerebral)45-65%Simples (sin alteracin de conciencia): motoras, sensoriales, vegetativas, con sntomas psquicos.Complejas ( con alt de conciencia)Parcial secundariamente generalizada Convulsiones primariamente generalizadas

30-40%Ausencias: Tpicas, AtpicasTonico-clnicas ( gran mal )AtnicasMioclnicasTnicas

Convulsiones sin clasificar

8-30%Convulsiones neonatalesEspasmos infantiles

Crisis focales o parcialesSe originan en un conjunto localizado de neuronas en una parte de un hemisferio cerebral. Las crisis focales generalmente ocurren en adultos y suelen secundarias a enfermedad orgnica cerebral ( tumores, meningitis, encefalitis,accesos, ictus)

La manifestacin de la crisis depender de la funcin especfica del foco daado:-Corteza motora: contracciones musculares de la cara brazo o pierna o de todo un hemicuerpo.-Corteza sensitiva: sensaciones de adormecimiento, hormigueo, dolor etc. (en distintos segmentos corporales)-Corteza visual: visin de luces, figuras -Corteza temporal: conductas automticas inconscientes (mov repetitivos de la boca), sntomas afectivos ( miedo, risa), sntomas olfatorios, etc.

CRISIS PARCIALES SIMPLES

Crisis JacksonianaSegn el compromiso de conciencia , las crisis se pueden clasificar en:

+ PARCIALES SIMPLES: sin alteracin de la conciencia. Pueden cursar con sntomas motores, sensitivos, sensoriales, autonmicos o psquicos. Una forma de presentarse es como un aura, que corresponde a la sensacin del paciente que ocurrir una crisis en forma inminente, como un aviso ( ej. ver como luces) EEG: Puntas o puntas-ondas con registro de fondo normal

+ PARCIALES COMPLEJAS: con alteraciones de la conciencia que cursan con falta de respuesta a estmulos y amnesia de lo ocurrido. Las manifestaciones son variadas. Las del lbulo temporal suelen manifestarse con mirada ausente, automatismos orales o manuales o postura distnica de una extremidad superior. Las crisis pueden iniciarse como parciales simples. EEG: Con frec el foco es profundo, no teniendo valor localizador salvo que se usen electrodos especiales.

PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS: Las crisis se inician como parciales simples o complejas y despus se generalizan habitualmente como una crisis tnico-clnica generalizada.

Las descargas neuronales afectan a toda la corteza cerebral. Generalmente ocurren en nios. La prdida de conciencia es el sntoma inicial y las manifestaciones motoras son bilaterales y habitualmente simtricas. Suelen ser idiopticas o de causa metablica ( hipoNa+, hipoCa++) TIPOS:AUSENCIAS: Prdida de conciencia de muy breve duracin, sin convulsiones ni prdida del tono postural, aunque suelen acompaarse de signos motores bilaterales sutiles ( parpadeo, masticacin, mov clnicos de las manos) .Sin aura, ni confusin postcrisis.CRISIS GENERALIZADASTIPICAS ( PETIT MAL)ATPICASCLNICAComienzan a los 4-8 a. El 60-80% remiten espontneamente en la adolescencia. Desencadenadas por hiperventilacin e hipoglucemia.Picnolepsia (muchas ausencias simples cada da)Comienzo y fin menos bruscos. Suelen asociarse a anomalas del cerebro. Suelen asociarse a signos motores ms evidentes. Tienden a ser resistente a medicamentos.EEG (crtico)Descarga rtmica, bilat, simtrica y sincrnica de punta-onda de 3 Hz en todas las derivaciones. EEG normal en la intercrisis.Patrn lento y generalizado de punta-onda a frec de 2.5/seg.TONICOCLNICAS: ( Gran mal )

Consiste en una fase inicial tnica con aumento brusco del tono postural, seguido de una fase clnica con relajacin intermitente de la contractura muscular. Cursan con prdida de conocimiento, apnea y cianosis. A veces existe relajacin de esfnteres y mordedura de la lengua, y una vez que finaliza la crisis existe un periodo de somnolencia, salivacin excesiva y confusin mental, llamado periodo postcrtico ( que cursa con de la PRL a los 15-30 min de la crisis).

EEG: Fase tnica con ondas rpidas a 10 Hz. Fase clnica con ondas lentas en las pausas y agudas en las contracciones

Son las crisis ms frecuentes secundarias a trastornos metablicos.

MIOCLNICAS: Consisten en sacudidas breves, irregulares, generalizadas, o localizadas en msculos del tronco, extremidades, cuello, o msculos respiratorios sin periodo postcrtico.( Bruscas, repetitivas, breves, desordenadas e involuntarias)EEG: descargas bilaterales y sncronas de punta-onda

Algunos Sdr. con mioclonas son:-Mioclonas benignas de la primera infancia-Epilepsia mioclnica juvenil-Epilepsia mioclnica progresiva ( Enf de Lafora )-Sdr de West (espasmos infantiles en flexin)-Sdr de Lennox Gastaut ( triada--- crisis, retraso mental y anomalas diversas )

CLNICAS: Es una crisis tnico-clnica sin la fase tnica.

TNICAS: Es una crisis tnico-clnica sin la fase clnica.

ATNICAS: ( Acinetica) Cursan con prdida del tono muscular que puede ser segmentario dando lugar a cada de la cabeza o de una extremidad, o masivo, dando lugar cada al suelo.( Tto Ac. Valproico)

1 Crisis clnica2 Crisis tnicaSTATUS EPILEPTICOTreinta minutos de convulsiones continuas o falta de recuperacin entre una convulsin definida, respecto a forma local, parcial compleja, con crisis de ausencias u otras variantes del estado epilptico no convulsivo.Cinco minutos de convulsiones continuasTres convulsiones definidas en trmino de una hora.

El status puede dejar secuelas en el paciente, por eso debe ser tratado rpidamente y se debe hospitalizar al paciente, para cortar el status.

10-50/100.000hab/ao Mortalidad 8-20% (edad, duracin, causa)Causas: abandono FAE, ACVA, metablico, alcohol.Tantos como tipos de crisis. SC-SNC.

Ingreso en UCIIngreso en UCI ?Status Epilptico Rev Nuerol 2003S.E CONVULSIVO: CRITERIOS INGRESO UCITodo SEGTC que no se controle con FAE en 20 min y en el caso de los SE SUTIL.

Control crisis, tratar causa, corregir complicaciones sistmicas y prevenir recurrencia.

Monitorizacin EEG continua o 24h: Diferencia status sutil-estado postcrtico Contol del brote o supresin actividad comicial.

Factores que desencadenan una crisisLos ms frecuentes son:Abandono de la medicacin anticomicial.Alteraciones metablicas (uremia, hiper o hipoGlu, trast. Inicos, alt Ca)Privacin brusca alcohlica o Benzodiacepinas.Intoxicacin por droga o frmacos. ( Frmacos: Isoniazidas, metilxantinas, antidepresivos tricclicos, litio, penicilina )Enfermedad cerebro-vascular aguda o crnica.Traumatismo craneoenceflicoTumores cerebralesInfecciones del SNC (meningitis, encefalitis )- Alteracin del ciclo sueo-vigiliaDespertar sbitoFatiga y ejercicio

DIAGNSTICOPasos a seguir para el diagnstico: 1. Historia Clnica Antecedentes familiares Antecedentes personales Edad de aparicin de las crisis Caractersticas de las crisis 2.Examen Fsico Examen fsico general + expl.Neurolgicica

3.Pruebas Complementarias Analtica ( bioqumica, hemograma y coagulacin), niveles anticomiciales, EKG, EEG, Rx A-P y L de trax, TAC craneal y Puncin lumbar, RMN( ms sensible y especfica esta ltima), PET y SPET

Que hacer en una crisis epilptica?

-Mantenga la calma-Despeje el rea de alrededor-No colocar objetos entre los dientes-Voltee la cabeza hacia un lado y acustelo de costado.-No intervenir inmediatamente salvo que la crisis se prolongue ms de 10 min-Observe sus acciones y movimientos-No proporcione alimentos o bebidas-Permita que descanse-No est indicado tratamiento antiepilptico ante una primera crisis diagnosticada salvo que las circunstancias del sujeto lo aconsejen.

Principios bsicos en el tratamiento de la epilepsia:

La monoterapia obtiene mejores resultados que varios frmacos. Importante utilizar la dosis mnima eficaz. El uso de un solo frmaco reduce el riesgo de efectos adversos, interacciones, costes y facilita el cumplimiento teraputico.

Debe elegirse el frmaco ms adecuado para cada caso. Se eligir segn el tipo de crisis epilptica que sufra el paciente.

La dosis se calcula en funcin de la edad y peso del paciente. Iniciar tratamiento de forma lente y progresiva, con ascenso de dosis a lo largo de los das.

Monitorizacin determinar los niveles del frmaco en sangre hasta encontrar rango teraputico

Cuando no se consigue control de la crisis cambiar de frmaco o aadir un nuevo frmaco

Eficacia y tolerancia. La eficacia se define por la ausencia de crisis. La tolerancia por la ausencia de efectos adversos. Tratamiento

TIPO DE CRISIS1 ELECCIN2 ELECCINOTROSNO INDICADOSEpilepsia generalizada idiopticaAc. ValproicoLamotriginaCarbamazepinaFenobarbitalFenitonaClonacepnGabapentinaVigabatrinaEpilepsias parcialesCarbamazepinaAc. ValproicoTopiramatoVigabatrinaLamotriginaClobazamFenitonaFenobarbitalEpilepsia mioclnicaAc. ValproicoClonacepnClobazamPrimidonaFenobarbitaVigabatrinaGabapentinaCarbamazepinaAusenciasEtosuximida (T)Ac. Valproico (A)ClonacepnLamotriginaAntiepilpticos en cada tipo de crisisOtra modalidad teraputica de la epilepsia es la ciruga.

Su principal indicacin son las epilepsias focales refractarias, donde puede ser curativa.

La operacin ms tpica es la hipocampoamigdalectoma, en caso de epilepsia temporal medial.

En otros casos la ciruga ser slo paliativa, como es la callosotoma para prevenir las cadas por crisis atnicas.

La ciruga est indicada en aquellos casos en los que ha fracasado la terapia farmacolgica.

Medidas generales urgentes ante cualquier crisis.Mantener la va area permeable; si es necesario, poner al paciente en decbito lateral, retirar prtesis o cuerpos extraos en la boca, colocacin del tubo de Guedel, aspirar secrecciones.Proteger al paciente para evitar lesiones por traumatismos o cadas.Valorar administracin de Oxgeno con mascarilla al 50%Canalizacin de una va venosa perifrica con suero fisiolgico a 7 gotas/minInformarse del tto que ha recibido antes de su llegada al hospitalAdministrar una amp de Vit B1 im, si se sospecha alcoholismo o desnutricinMantener las ctes vitales ( TA, T, Frec cardaca )Control de la glucemia mediante tira reactiva. Si hipoGlu 2 amp de Glu ivHacer extracciones para pruebas complementarias ( para estdio de txicos, niveles de frmaco, alt metablicas) y colocar pulsioxmetro y monitor cardaco.

Se necesita un medicamento de accin larga la Fenilhidantona ( se administra en solucin salina a razn de 50mg con control EKG) es el ms usado. El fenobarbital (20 mg/kg de peso iv a un ritmo de 100 mg/min) se usa ms en nios, ancianos o cardipatas vigilando la presin arterial.

Se puede utilizar como complemento una benzodiazepina (lorazepam, midazolam) cuando la convulsin es continua o surgen durante la venoclisis de soluciones de FAE o cuando son ineficaces cualquiera de los frmacos de accin larga.

Habr que hacer tto definitivo con pentobarbital despus de 30-45 min o si son ineficaces los frmacos mencionados; tal maniobra se realiza en la UCI despus de la intubacin.

Se necesita revaloracin continua de la actividad clnica y EEG y buscar la estabilizacin del enfermo

Al final hay que elegir un medicamento de sostn y conocer sus niveles teraputicos.

Tema 6: CncerQu es el Cncer?El cncer es un sistema de crecimiento que se origina dentro del biosistema de un paciente, ms comnmente conocido como el cuerpo humano. Hay muchos tipos diferentes de cnceres, pero todos comparten una caracterstica de contraste: crecimiento descontrolado que progresa hacia la expansin sin lmites. Debido a que el cncer es tan comn, las personas tienen muchas preguntas acerca de la biologa, deteccin, diagnstico, causas posibles y estrategias para la prevencin del cncer.

Diferentes Tipos de Cncer El cncer puede originarse casi en cualquier parte del cuerpo. Los carcinomas, los tipos ms comunes de cncer, se originan de las clulas que cubren las superficies externas e internas del cuerpo. Los cnceres de pulmn, de seno (mama) y de colon son los cnceres ms frecuentes.Los sarcomas son cnceres que se originan de clulas que se encuentran en los tejidos de soporte del cuerpo, como por ejemplo, hueso, cartlago, grasa, tejido conectivo y msculo. Los linfomas son cnceres que se originan en los ganglios linfticos y en los tejidos del sistema inmunolgico del cuerpo. Las leucemias son cnceres de las clulas inmaduras de la sangre que crecen en la mdula sea y que tienen la tendencia a acumularse en grandes cantidades en el torrente sanguneo.

Nombrando los Cnceres Los cientficos utilizan una variedad de nombres tcnicos para distinguir los muchos diferentes tipos de carcinomas, sarcomas, linfomas y leucemias. En general, estos nombres son creados utilizando diferentes prefijos latinos que corresponden a la ubicacin en donde el cncer empez su crecimiento descontrolado. Por ejemplo, el prefijo "osteo" significa hueso, por lo que un cncer que se origina en el hueso se conoce como un osteosarcoma. Similarmente, el prefijo "adeno" significa glndula, por lo que un cncer de clulas glandulares se conoce como adenocarcinoma--por ejemplo, un adenocarcinoma del seno.

La Prdida de Control del Crecimiento Normal El cncer se origina por una prdida de control del crecimiento normal. En los tejidos normales, las tasas de crecimiento de nuevas clulas y la muerte de clulas viejas se mantienen en balance. En el caso del cncer, este balance se altera. Esta alteracin puede ocurrir como resultado de un crecimiento celular descontrolado o de la prdida de una habilidad de la clula de someterse a suicidio celular mediante un proceso conocido como "apoptosis". La apoptosis o "suicidio celular", es el mecanismo mediante el cual las clulas viejas o daadas normalmente se autodestruyen.

Los Tumores malignos y benignos y su peligrosidad Dependiendo de si ellos se pueden diseminar o no por invasin y metstasis, los tumores se clasifican como benignos o malignos. Los tumores benignos son tumores que no se pueden diseminar por invasin o por metstasis; por lo tanto, ellos slo crecen localmente. Los tumores malignos son tumores que son capaces de diseminarse por invasin y por metstasis. Por definicin, el trmino "cncer" se aplica slo a los tumores malignos Un tumor maligno, un "cncer", es un problema de salud ms serio que un tumor benigno debido a que las clulas cancerosas se pueden diseminar a partes distantes del cuerpo. Por ejemplo, un melanoma (un cncer de clulas pigmentadas) que se origina en la piel puede tener clulas que entran al torrente sanguneo y se diseminan a rganos distantes, como por ejemplo, el hgado o el cerebro. Las clulas cancerosas presentes en el hgado se llamarn melanoma metastsico y no cncer del hgado. Las metstasis comparten el nombre del tumor original ("primario"). Las clulas del melanoma que crecen en el cerebro o en el hgado pueden alterar las funciones de estos rganos vitales y por lo tanto poner en peligro la vida potencialmente

La Clasificacin y Etapas del Tumor El examen microscpico tambin provee informacin respecto a la conducta probable del tumor y su respuesta al tratamiento. Los cnceres con clulas con mayor apariencia anormal y numerosas clulas con capacidad para dividirse, tienen la tendencia a crecer ms rpidamente, diseminarse a otros rganos ms frecuentemente y ser menos afectados por la terapia a comparacin de otros cnceres cuyas clulas son de apariencia ms normal. Basndose en estas diferencias en apariencia microscpica, los mdicos asignan un "grado" numrico a la mayora de los cnceres. En este sistema de clasificacin, un bajo grado (grado I II) se refiere a los cnceres con pocas anormalidades celulares a diferencia de aqullos con nmeros mayores (grado III IV). Despus de que se diagnostica el cncer, los mdicos formulan las tres siguientes preguntas para determinar qu tan avanzada est la enfermedad: Qu tan grande es el tumor y qu tanto ha invadido los tejidos a su alrededor? Se han extendido las clulas cancerosas a los ganglios linfticos regionales? Se ha diseminado (metastatizado) el cncer a otras regiones del cuerpo? Basndose en las respuestas a estas preguntas, se le asigna al cncer una "etapa". La probabilidad de sobrevivencia para el paciente es mejor cuando se detecta el cncer en una etapa ms temprana.

Deteccin y Diagnstico del Cncer El detectar el cncer en su etapa temprana puede afectar el resultado de la enfermedad de ciertos cnceres. Cuando el cncer se detecta, un mdico determinar qu clase es y qu tan rpido est creciendo. l o ella tambin determinar si las clulas cancerosas han invadido los tejidos saludables cercanos o si se han diseminado (metastatizado) a otras partes del cuerpo. En algunos casos, la deteccin temprana del cncer puede reducir el riesgo de que una persona muera por causa del cncer. Por esta razn, la mayor prioridad de los investigadores de cncer actualmente es mejorar los mtodos para la deteccin temprana Algunas personas visitan al mdico nicamente cuando sienten dolor o cuando notan cambios, como por ejemplo, una masa o ndulo en el seno o sangrado o descarga fuera de lo comn. Pero no espere hasta ese momento para ser examinado(a) debido a que el cncer en etapa temprana puede no tener algn sntoma. Esa es la razn por la cual los exmenes de deteccin para algunos cnceres son importantes, particularmente a medida que se envejece. Los mtodos de deteccin estn diseados para detectar el cncer en las personas sin sntomas La Biopsia Para diagnosticar la presencia de cncer, el mdico tendr que ver una muestra del tejido afectado bajo un microscopio. Por lo tanto, cuando los sntomas preliminares, la prueba de Papanicolaou, el mamograma, la prueba de PSA o la prueba de sangre oculta en heces (prueba FOBT) o colonoscopia indican la posible existencia de cncer, el mdico entonces tendr que llevar a cabo una biopsia, la cual consiste en la remocin quirrgica de una muestra pequea del tejido para su examen microscpico. (En el caso de las leucemias, una muestra pequea de sangre sirve para el mismo propsito). Este examen microscpico le indicar al mdico si existe en realidad un tumor, y si lo est, si es maligno (cncer) o benigno. Adems, se pueden utilizar microconjuntos para determinar cules genes se activan o se desactivan en la muestra o se pueden recolectar perfiles protemicos para un anlisis de actividad de protena. Esta informacin le ayudar a los mdicos a realizar un diagnstico ms preciso y puede hasta ayudar a una planificacin de tratamiento ms informado. Bajo el microscopio el tejido canceroso se caracteriza por su distintiva apariencia. Entre las caractersticas que el mdico busca estn: un gran nmero de clulas de forma irregular, dividindose, la variacin en el tamao y la forma nuclear, la variacin en el tamao y la forma de la clula, la prdida de las caractersticas especializadas de la clula, la prdida de la organizacin normal del tejido y un lmite externo mal definido del tumor.

Qu Causa el Cncer? El cncer muchas veces se percibe como una enfermedad que ataca sin razn alguna. Aunque los cientficos an no conocen todas las razones de ello, muchas de las causas del cncer ya han sido identificadas. Adems de los factores intrnsicos, tales como la herencia, dieta y hormonas, los estudios cientficos sealan hacia la existencia de factores extrnsecos clave que contribuyen al desarrollo del cncer: las substancias qumicas (por ejemplo, el fumar), la radiacin y virus o bacterias.

El Uso del Tabaco y el Cncer Entre los diversos factores que pueden causar el cncer, el fumar tabaco es el mayor peligro para la salud pblica. El humo de cigarrillo contiene ms de dos docenas de substancias qumicas diferentes capaces de causar el cncer. El fumar cigarrillos es la causa principal de desarrollar cncer de pulmn, e igualmente, contribuye a muchos otros tipos de cncer, incluyendo cncer de la boca, laringe, esfago, estmago, pncreas, rin y vejiga. Datos recientes indican que el fumar cigarrillos es responsable de por lo menos una de cada tres muertes debidas al cncer, hacindolo la causa individual mayor de muerte por cncer. Las otras formas de uso del tabaco tambin pueden causar cncer. Por ejemplo, los puros, el humo de las pipas y el masticar tabaco pueden causar cnceres de la boca.

La Herencia y el Cncer El cncer no se considera como una enfermedad que se hereda debido a que la mayora de los casos de cncer, quiz el 80 a 90 por ciento, ocurren en personas sin historia familiar de la enfermedad. Sin embargo, la probabilidad de que una persona desarrolle cncer puede ser influida por la herencia de ciertos tipos de alteraciones genticas. Estas alteraciones tienden a aumentar la susceptibilidad del individuo para desarrollar cncer en el futuro. Por ejemplo, se piensa que aproximadamente un 5 por ciento de los cnceres de seno se deben a la herencia de una(s) forma(s) particular(es) de un "gen de susceptibilidad al cncer de seno".

Tipos de CncerCncer cervical Cncer de clulas de transicin de la pelvis renal y del urterCncer de colon, recto y anoCncer de conducto biliarCncer de esfagoCncer de hgadoCncer de la corteza suprarrenalCncer de la hipofaringeCncer de la laringe y la hipofaringeCncer de la nasofaringeCncer de la uretraCncer de la vejigaCncer de ovarioCncer de pncreasCncer de pielCncer de prstataCncer de pulmnCncer de rinCncer de senoCncer de seno en los hombresCncer de testculoCncer de timoCncer de tiroides

La Prevencin del Cncer!!! Debido a que la exposicin a carcingenos (agentes que causan el cncer) es la responsable de activar la mayora de los cnceres humanos, las personas pueden reducir su riesgo de desarrollar cncer siguiendo ciertos pasos para evitar dichos agentes. As pues, el primer paso en la prevencin del cncer es identificar los comportamientos o exposiciones a ciertos tipos particulares de carcingenos y virus que representan el mayor peligro para desarrollar el cncer

QuimioterapiaLa quimioterapia consiste en el uso de medicamentos (o drogas) para tratar el cncer. Algunas veces, a este tipo de tratamiento se le llama slo "quimio". Mientras que la ciruga y la radioterapia, remueven, destruyen o daan las clulas cancerosas en un rea especfica, la quimioterapia funciona en todo el cuerpo. Los medicamentos quimioteraputicos pueden destruir las clulas cancerosas que han hecho metstasis o se han propagado a otras partes del cuerpo alejadas del tumor primario (original).

Con mayor frecuencia, la quimioterapia se utiliza adems de la ciruga, la radioterapia o con ambos tratamientos. Estas son las razones para ello:

La quimioterapia puede utilizarse para reducir el tamao de un tumor antes de la ciruga o de la radioterapia. Puede utilizarse despus de la ciruga o la radioterapia para ayudar a destruir las clulas cancerosas remanentes. Puede utilizarse con otros tratamientos en caso de que el cncer vuelva a aparecer.

Objetivos:

Curar su cncer. Evitar que el cncer se propague. Retardar el crecimiento del cncer. Destruir las clulas cancerosas que pudieran haberse propagado a otras partes del cuerpo desde el tumor original. Aliviar los sntomas causados por el cncer.

Efectos secundarios:

FatigaNuseas y vmitosPrdida del cabelloDolorAnemiaInfeccionesProblemas coagulatorios...RadioterapiaLa radioterapia utiliza partculas similares a las de los rayos X, pero de mayor energa, capaces de penetrar en el cuerpo. Esta tcnica para el tratamiento del cncer acta sobre el tumor, destruyendo las clulas malignas e impidiendo que crezcan y se reproduzcan, pero tambin destruye los tejidos normales de manera temporal, por lo que la radioterapia tiene efectos secundarios. La ventaja es que las clulas sanas tienen mayor capacidad de regeneracin que las cancerosas, de manera que el cuerpo se recupera de los daos causados una vez que se ha conseguido eliminar el tumor y se termina el tratamiento. La radioterapia puede administrarse bien como tratamiento nico o como complemento de la ciruga o la quimioterapia. Cuando se radia previamente la zona afectada por el tumor, se reduce su tamao facilitando la posterior intervencin del cirujano. En el caso de que las radiaciones se reciban despus de pasar por el quirfano, el objetivo es acabar con las clulas que hayan podido quedar tras la extirpacin.

La radioterapia tambin es el mejor abordaje en el caso de lesiones malignas que no son accesibles mediante ciruga, bien porque el tumor est situado en una regin del organismo de difcil acceso, o por ser de gran tamao, lo que imposibilita su extirpacin. El tratamiento conjunto con radioterapia y quimioterapia se utiliza tambin con frecuencia para aumentar la eficacia de ambos tratamientos.Cesio, cobalto, fsforo, oro, iridio o el platino son algunas de las sustancias comnmente empleadas en estas terapias.

La radioterapia se indica sobre todo para los casos de tumores malignos de cabeza y cuello, cncer de prstata, tumores ginecolgicos, de partes blandas y tumores del sistema nervioso central.Es especialmente eficaz en el caso del cncer de mama ya que evita en muchos casos que tenga que realizarse una mastectoma, o extirpacin del pecho. Sucede lo mismo en el caso del cncer de vejiga.Tambin se utiliza en aquellos casos en los que la enfermedad est ya en una fase demasiado avanzada. En estas ocasiones el objetivo no es curar el cncer, ni siquiera reducirlo, sino ayudar a calmar el dolor, reducir la masa tumoral y evitar fracturas seas. Es lo que se conoce como radioterapia paliativaEfectos secundarios: Fatiga, cambios sanguneos y epidrmicos, edemas, nuseas, perdida de apetito.

TEMA 7: QUIMIOTERAPAConsiste en a replicacin completa del genoma y la divisin de la clula madre en clulas hijas idnticas.

Las clulas tumorales pueden dividirse en tres grupos:Clulas que no se dividen y alcanzan una diferenciacin terminal.

Clulas que continan proliferando.

Clulas que no se dividen y estn quiescentes, pero que pueden ingresar al ciclo celular.

Modalidades del tratamiento:Tiene un papel en 4 escenarios:-Tx de induccin.-Tx adyuvante.-Tx concomitante en pacientes con enfermedad localizada.-Tx paliativo.

Diseo de esquemas de Tx.Algunos agentes actan en sitios especficos del ciclo celular:

Los tumores slidos tienen una fracciones de crecimiento lenta con tiempos de duplicacin heterogneos. Crecimiento gompertziano, que declina una vez que el tumor alcanza determinado tamao. El crecimiento rpido ocurre cuando el volumen es pequeo, y los tumores grandes alojan gran cantidad de clulas no proliferativas que son menos sensibles a los agentes de quimioterapia.Terapia multiagentes:Tiene tres ventajas importantes sobre un agente ncio en el Tx del cncer.Se maximiza el nmero de clulas muertas y por ende se tienen esquemas ms efectivos.Disminuye la resistencia endgena de las clulas neoplsicas.Previene o retrasa el desarrollo de una nueva resistencia a los frmacos por parte de las clulas malignas.Factores comunes que afectan la sensibilidad de los agentes:A) Incapacidad de penetracin adecuada por parte del frmaco a diferentes sitios santuarios.B) Mutaciones en protenas blanco.C) Expresin incrementada de protena-p. que codifica el gen de la resistencia a mltiples frmacos.

Alquilantes:Forman uniones covalentes con los grupos amino, carboxilo, sulfhidrilo y fosfato en molculas de importancia biolgica (DNA; RNA, protenas).Depende de la proliferacin celular, pero no es especfica de alguna fase.Clasificacin:- Mostazas nitrogenadas:Ciclofosfamida, clorambucilo.Nitrosureas: Carmustina, lomustina, estreptozocina, temozolamida.Derivados del platino: Cisplatino, carboplatino, oxaliplatino.

Antimetabolitos:Anlogos estructurales de los metabolitos que participan en la sntesis de DNA y RNA.Actividad citotxica inhibicin competitiva con los metabolitos normales que se incorporan dentro del DNA y el RNA.Fase S.Ms activos en tumores de alta fraccin de crecimiento.

Anlogos de folatos: Metotrexato, pemetrexedo.Anlogos de las purinas: Fludarabina, mercaptopurina, tioguanina.Anlogos de la adenosina: Cladribina, pentostatina.Anlogos de las pirimidinas: Capecitabina, citarabina. floxuridina, gencitabina.Sustitutos de la urea: hidroxiurea.

Antibiticos Bleomicina.Oxidacin de radicales libres de Oxgeno, que causan rotura del DNA.

Antacclicos streptomyces percetus.Hongos.Intercalacin de bases de DNA y la inhibicin de la topoisomerasas I y II del DNA y la formacin de radicales libres de oxgeno reducida de los intermediarios de la doxorrubicina, epirrubicina, mitoxantrona y miomicina.

Taxanos: paclitaxel y docetaxel.Ensamblaje y estabilidad de los microtbulos, con detenimiento del CC.

Terapia molecular:1990, anticuerpos monoclonales. Rituximabo 1997 FDA. Linfoma no hodgkin.Trastuzumabo. Ca mama, HER-2Bevacizumabo. Factor de crecimiento vascular endotelial, inhibe la angiognesis. Ca de colon metastsico y Ca de pulmn de clulas no pequeas de estirpe no epidermoide.Cetuximabo. Receptor de crecimiento epidrmico de las clulas neoplsicas. Ca de colon y cuello.Imatinibo. Inhibe la cinasa de tirosina Bcr-Abl de la leucemia mieloide crnica.Inhibidor de la cinasa de tirosina c-kit. Tumores del estroma GI.Erlotinibo. Anti-HER-1 Ca de pulmn de clulas no pequeas.

Tema 8: Paciente pre, trans y post operatorioPREOPERATORIOPerodo anterior a la intervencin quirrgica en el que el organismo se acondiciona para ella. Inicia con la primera consulta con el cirujano y termina cuando el paciente ingresa a quirfano.

PREOPERATORIO

PREOPERATORIO

PREOPERATORIOPREOPERATORIOTRANSOPERATORIOPeriodo en el cual transcurre el acto quirrgico .

Inicia al administracin o induccin de la anestesia y termina cuando el cirujano aplica el ultimo punto de sutura. TRANSOPERATORIO

TRANSOPERATORIOTRANSOPERATORIOTRANSOPERATORIOTRANSOPERATORIOPOSTOPERATORIOPeriodo que sigue a la intervencin quirrgica y durante el cual se continan, de manera decreciente, los controles y cuidados instalados durante la misma hasta la rehabilitacin del enfermo.POSTOPERATORIORIESGO QUIRURGICORIESGO: Es la contingencia y proximidad de un dao.

RIESGO QUIRURGICO: Es la posibilidad de responder a la agresin quirrgica en forma anormal y/o peligrosa.RIESGO QUIRURGICORIESGO QUIRURGICORIESGO QIRURGICORIESGO QUIRURGICOINDICACIN OPERATORIARecomendacin hecha por un cirujano, sobre la manera de llevar a cabo un tratamiento quirrgico.

DECISIN OPERATORIAEs la opcin que toma el cirujano de intervenir quirrgicamente a un paciente al analizar otras opciones no quirrgicas.

Esta eleccin implica una preferencia por el resultado, que cabe esperar de la opcin elegida, de acuerdo con las evidencia clnicas.170TIPOS DE CIRUGIATIPOS DE CIRUGIACIRUGIASHERIDASBIBLIOGRAFIAEl cuerpo herido. Diccionario filosfico de la ciruga. Cristbal Pera. Editorial Barcelona. 2007

Propedutica quirrgica. Preoperatorio, transoperatorio y postoperatorio. Jaime Arias, Mara ngeles Aller.

TEMA 9: DESPRENDIMIENTO DE RETINARETINATejido transparente en la parte posterior del ojo que ayuda a ver las imgenes enfocadas en ella por la crnea y el cristalino.

177RETINASe mantiene unida por:

Mucopolisacridos adhesivos en el espacio subretinal

Presiones oncoticas diferentes entre la coroides y el espacio subretinal

Fuerzas hidrostticas e hidrulicas relacionadas a la presin intraocular

Transferencia metablica de iones y fluidos por el EPR

DESPRENDIMIENTO DE RETINASeparacin de las 9 capas internas o retina sensorial del epitelio pigmentario.

179DESPRENDIMIENTO DE RETINAMuchas veces se ve asociado con un desgarro o perforacin en la retina a travs del cual se pueden filtrar los fluidos del ojo Separacin de la retina de los tejidos subyacentes.

CAUSASTraumatismo

Diabetes

Neoplasias

Trastorno inflamatorio

Enfermedad circulatoria

181FACTORES DE RIESGO Ciruga previa del ojo MiopiaAntecedentes familiares de desprendimiento de retina.Traumatismo Diabetes incontrolada

182AFECCINDurante un desprendimiento de retina el sangrado de los pequeos vasos sanguneos retinianos puede causar opacidad en el interior del ojo que normalmente est lleno con humor vtreo.

La visin se puede ver seriamente afectada si la mcula se desprende.

183SNTOMASDestellos de luz brillante, especialmente en la visin perifrica.

Manchas traslcidas flotantes en el ojo.

Visin borrosa

Sombras o ceguera en una parte del campo visual de un ojo.

184COMPLICACIONESPrdida de la visin: puede resultar del fracaso en la reparacin del desprendimiento de retina.

185DESPRENDIMIENTO1roDesarrollo de una ruptura en la retinaEspontaneo cambios vitreosOcurre en mayores de 50 aosMiopia y extraccin de catarataFactores predisponentesSecundario a un trauma

2doPasa humor vtreo por la ruptura y se deposita en el espacio subretinal

La combinacin del humor vtreo, la traccin vtrea y la gravedad DESPRENDIMIETO PROGRESIVO

rea temporal superiorSitio ms comn

El rea involucrada rpidamente aumenta, causando la perdida visual Normalmente va hacia arriba a travs del campo visual

Visin central se mantiene intactaHasta que la mcula se desprendeDESPRENDIMIENTO

DESPRENDIMIENTO POR TRACCINPor desarrollo de fibrosis preretinal

Asociado aRetinopata proliferativaSecundario a retinopata diabticaOclusin de venas retinales

DESPRENDIMIENTO SEROSOPor acumulacin de liquido subretinal Exudado por edad relacionado a una degeneracin macular

Tumores coroidales

HALLAZGOS CLNICOSOftalmoscopaRhegmatogenosaSe ve colgando en el vtreo como una nube grisSe ven una o ms rupturas de retina

TraccinElevacin irregular de retina con fibrosis

SerosaRetina tiene forma de domo y el liquido subretinal puede cambiar de posicin dando cambios en la postura

EXAMENESOftalmoscopa directa e indirectaAgudeza visual Prueba de refraccin Determinacin de trastornos de la visin para coloresRespuesta a los reflejos pupilaresExamen con lmpara de hendiduraDeterminacin de la presin intraocularEcografa del ojo Fotografa de la retinaAngiofluoresceinografaElectrorretinografa

191TRATAMIENTO Ciruga con lser: para sellar desgarros y perforaciones de la retina que generalmente preceden al desprendimiento.

Aplicacin de fro intenso: sostiene a la retina en la capa subyacente.

Aplicacin de burbujas de gas

Mantenimiento de la cabeza en posiciones especficas para evitar acumulacin de lquido atrs de la retina.

Vitrectoma

Retinopexia neumtica

192TRATAMIENTOSe pone el paciente en posicin supinoPara que la retina caiga por efecto de gravedad

TxRhegmatogenosaCerrar las rupturas por medio de crioterapia a la esclera o fotocoagulacin por laser a la retinaSe adhiere en la regin de las rupturas entre la retina neurosensorial, EPR y coroides.

No complicadasRetinopexia neumatica, en la que gas expansible se inyecta a la cavidad vtrea, se posiciona en supino al Px, y ya que la retina esta en su lugar se adhiere por fotocoagulacin por laser o crioterapia.

TRATAMIENTOComplicadasEn aquellas con tejido fibroproliferativo en la superficie de la retina o en la cavidad vtreaPor traccinPor vitrectomia de pars plana, manipulacin directa de la retina y taponamiento interno de la retina con aire, gas expansible o aceite de silicon.

La presencia del gas expansible es contraindicacin para aquellos que viajaran por aire, alpinismo o tendran anestesia con ON. PRONSTICOEl 80% de las Rhegmatogenosa no complicadas puede curarse con una operacin

15% adicional van a necesitar repetidas cirugas

El resto no se puede reparar

Es peor si la macula esta desprendida o si el desprendimiento es de larga duracin

Sin tratamiento el desprendimiento se vuelve total en 6 meses

25% de los casos los desprendimientos espontneos son bilaterales.

TEMA 10: GLAUCOMAGLAUCOMA: DEFINICINGLAUCOMA: CLASIFICACINa) Pretrabecularb) Trabecularc) PostrabecularPor su origen:

GLAUCOMA CONGNITO

GLAUCOMA CONGNITO PRIMARIO

CLASIFICACINGlaucoma congnito verdaderoGlaucoma infantilGlaucoma juvenilSIGNOS CLNICOSTurbidez corneal.Buftalmos.Grietas en la membrana de Descemet.Excavacin de la papila ptica.

203

EVALUACIN INICIALLa PIOLos DIMETROS CORNEALESLa GONIOSCOPIACIRUGA

SNDROME DE AXENFELD-RIEGERAnomala de AxenfeldAnomala de RiegerSndrome de RiegerANOMALA DE AXENFELD

1.- Gonioscopia: embriotoxon posterior2.- Glaucoma es raroANOMALA DE RIEGERBiomicroscopia con lmpara de hendiduraEmbriotoxon posteriorLnea de Schwalbe puede estar desprendida dentro de la cmara posterior.Hipoplasia del estroma del iris, corectopia, seudopolicoria y ectoprin de la vea

2.- Gonioscopia: anomala de Axenfeld.3.- Glaucoma se presenta en 50%.

Sndrome de riegerAnomalas dentales.Anomalas faciales.Otras anomalas.

ANOMALA DE PETERSBilateral en el 80%.Migracin defectuosa de las clulas de la cresta neural.Herencia autosmica recesiva.Glaucoma en 50%.Signos clnicos

SIGNOS CLNICOSNistagmo y fotofobia.Mnima, parcial o total.Lesiones corneales.Cambios lenticulares.Fondo de ojo.

TRATAMIENTOLentes de contacto opacas.Lubrificantes tpicos.Ciruga de catarata.

ANIRIDIABilateral.Desarrollo neuroectodrmico anormal.Mutacin de un gen.Glaucoma frecuente y difcil de controlar.GLAUCOMA SECUNDARIOExiste otra enfermedad que provoca que suba la presin del globo ocular.

Puede ser: uvetico, traumtico, por tumores, por pseudoexfoliacin, neovascular, capsular, relacionado con el cristalino: facoltico y facomrfico.GLAUCOMA TRAUMTICO

Se produce por divisin de la porcin longitudinal de la circular del msculo ciliar y por la desinsercin de las fibras musculares del espoln.

GLAUCOMA NEOVASCULARNeovasos se ubican en el seno camerular, proliferan sobre una lmina conjuntiva hasta la lnea de Schwalbe.Conforman una red compacta que produce la sinequia de la pared interna y externa del seno, cerrndolo.

GLAUCOMA UVETICOSe produce por sinequias anteriores en el seno camerular.Pueden ser primarias o secundarias: iris bomb.

GLAUCOMA SECUNDARIO A TUMORESClulas tumorales se implantan e infiltran las trabculas y el sistema de drenaje, embolizando el canal de Schlemm y los colectores.

GLAUCOMA ASOCIADO A PSEUDOEXFOLIACIN CAPSULARAparicin de material exfoliativo que se deposita en la cmara anterior del cristalino y sobre el borde pupilar.Lnea de Sampaolesi

GLAUCOMA FACOLTICOSe produce por asociacin de una catarata hipermadura.Causado por obstruccin trabecular por protenas solubles de elevado peso molecular.

GLAUCOMA FACOMRFICODesencadenado por una catarata intumescente.Historia de afectacin gradual de la visin o un incremento de la miopa.Similar al GPAC.

TEMA 11: CATARATASCristalino Definicin: El cristalino es un cuerpo lenticular del ojo, biconvexo y transparente, cuyas funciones son mantener su propia transparencia, refractar la luz, y proveer acomodacin.Anatoma:No posee irrigacin o inervacin tras el desarrollo fetal, dependiente completamente del humor acuoso para sus requerimientos metablicos y llevar a cabo sus excreciones de desperdiciosAnterior al cuerpo vtreo, posterior al irisSuspendido en posicin por las znulas de Zinn, que son fibras que lo mantienen adherido al cuerpo ciliarEl ecuador del cristalino es su circunferencia mayor

Anatoma: Anatoma:Los polos anterior y posterior estn unidos por la lnea imaginaria llamada axisLas lneas que pasan por su superficie se llaman meridianosContribuye con aprox. 15 a 20 dioptras de acomodacin de las aprox. 60 dioptras de poder refractivo convergente del ojo humanoCrece durante toda su vidaCorte del cristalino

Cpsula Corteza ncleoPoloanterior Eje pticoecuadorAnatoma:El cristalino est compuesto por la cpsula, el epitelio, la corteza, y el ncleo.La cpsula elstica y transparente es capaz de moldearse durante la acomodacin y su parte ms externa sirve de unin a la znula.El epitelio es una monocapa de clulas metablicamente activas que se diferencian en fibras lenticulares. La unin de estas fibras lenticulares forman el ncleo y la corteza.

Epitelio y corteza del cristalino

Polo anteriorcpsulaClula epitelialZona germinalecuadorncleoFibras nuclearesPolo posteriorFibras corticalesZnula Se origina de la lmina basal del epitelio no pigmentario de la pars plana y plicata del cuerpo ciliarTiene aspecto de malla, foman delgada membrana pericapsular en el ecuador del cristalino.Se inserta en regin ecuatorialCon la edad, se separan capas anteriores y posteriores.Funciones:Sostn del cristalinoIntervienen en la acomodacinProtegen al cristalino de adsorber la radiacin UV.237Acomodacin:Mecanismo por el cual el ojo cambia el foco de imagen a distancia a cercaEsta mediada por III par craneal, fibras parasimpticas (oculomotor)Producida por un cambio en la forma del cristalino resultado de la accin del m. ciliar sobre las fibras zonularesSe va perdiendo con los aos (40) la maleabilidad del cristalino. La mayora de los cambios acomodativos suceden en la parte central del cristalino. Medicamentos parasimptico mimticos, inducen acomodacin (pilo)

Mecanismo de acomodacin:

Cambios con la acomodacin Con acomodacin Sin acomodacinAccin msculo ciliar contraccin relajacin Dimetro anillo ciliar Tensin zonular Forma del cristalino esfrico alargadoDimetro ecuador Grosor axial del cristalino Curvatura capsula anterior abomba se aplanaCurvatura capsula posterior cambios mnimos Poder refractivo del cristalino

240EmbriologaSe desarrolla a partir del ectodermo que cubre la vescula ptica (25 das)

Se forma la placa ptica (27-29 das) 4mmLa placa ptica comienza a invaginarse formando la fosita del cristalino (30 das) 5mmLa fosita se separa del ectodermo y forma la vescula cristalina (33 das) 9mmLas clulas posteriores se alargan formando las fibras primarias del cristalino (35 das) 10mm, luego pierden su ncleo formando el ncleo del cristalino

ANOMALAS DEL CRISTALINO Alteracin de la transparenciaAlteracin del tamaoAlteracin de la formaAlteracin de la localizacinAusencia del cristalinoCATARATACONCEPTO: Opacidad parcial o total del cristalino.CLASIFICACIN :

CongnitaAdquirida

CATARA CONGNITA:ETIOLOGA: Anomalas OcularesAlt. EmbarazoInfecciones IUTrastornosCromosmicoIrradiacion (1er trimestre)Farmacos (corticoides, Sulfas)Prematuridad (BPN)

TORCHHerpesVacunas

AniridiaDisgenesia SALenticono, Lentiglobo, ColobomaEctopia, micro- esferofaquiaPersiste tunica del cristalinoPUPH S. DownTrisomia 13/15Trisomia 16/18

244HereditariasDisostosis CraneofacialesAfeccionesSistmicasSndromesSd. ApertSd. CrouzonOxicefalia

Dermatologicas: Dermatitis atopica Ictiosis Incontinencia pigmentisMetabolicas: Galactosemia Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo

Sd. Alport Enf. Fabry Enf. Wilson Sd. Sliekler Sd. Cockaine

245MORFOLOGA Catarata DifusaCatarata AnteriorCatarata CentralCatarata PosteriorPolar: Subcapsular CapsularPiramidal (cono)SubcapsularCapsularOxicefalia

NuclearSuturalEstrelladaLamelar o Zonular (cortical)

Lenticono Posterior Punto de Mittendorf PVPH Subcapsular Posterior Gota de aceite (corteza)

En abeto pequeas que reflejan la luz. Cerulea (pequea , blanca,azulada) Membranosa (reabsorcion del material del lente

246POSTERIORES: LENTICONO

CATARATA CONGNITA: SINTOMAS

Leucocoria Nistagmo Severo Fotofobia Estrabismo Diplopa Dificultad Visual mnima Distorsin del RRNCONDUCTA Si las opacidades son mayores a 3mm en el nio se operan.Si son menores se realiza tratamiento correctivo con lentes, para tratar la ambliopa.CATARATA SENILSe observa en personas mayores de 50 a 55 aos de edad.CUADRO CLNICO:Disminucin de la visin cercana o lejana.Diplopa mono o binocularMejor visin nocturnaDeslumbramientoCATARATA PATOLOGICAETIOLOGIAAsociada A Enfermedades Intraoculares.Asociada A Enfermedades Sistmicas .Provocada Por Agentes ExternosAsociada a enfermedades sistemicas .

desordenes metabolicos: diabetes mellitus galactosemia hipoparatiroidismo /hipocalcemia, enfermedade de lowe, wilson, refsum, albrght, fabry, homocistinuria.

enfermedades de la piel: displasia ectodermica congenita, werner, dermatitis atopica, rothmund thompson.

enfermedades del tejido conectivo y oseo: distrofia miotonica, marfan conradi displasias oseas.

asociada a enfermedades renales: enfermedad de lowe, sindrome de alport.

enfermedades del snc: enfermedad de marinesco, sjogren, neurinoma del acustico.

provocada por agentes externos.

radiaciones: ionizantes, rx, uv, infraroja , microondas.

dao quimico: quemaduras por alcalis.

drogas: esteroides, naftaleno, triparanol, lovastatina ouabaina, ergotamina, clorpromazina, talio , dinrofenol, mioticos, paradiclrorobenzeno , selenio, sales de oro.

CATARATA PATOLOGICA UVEITISasociada a uveitis cronica.inicio tipico subcapsular posterior.depositos calcicos intracristalinianos y en capsula anterior, progreso a catarata madura.engrosamiento de la capsula anterior asociado a sinequias posteriores.membrana pupilar.mas del 70% en uveitis heterocromica de fuchs.tener en cuanta el uso de esteroides.

DIABETES MELLITUScatarata del diabetico verdera: opacidades multiples, blanco grisaceas, primero en corteza superficial anterior y luego tambien posterior, vacuolas capsulares, opacidades punctatas blancas en copo de nieve, pudiendo pasar rapidamente a catarata intumescente y madura.

cambios son bilaterales , diseminados y bruscos.

miopizacion y ocasional hipermetropizacion.

DISTROFIA MIOTONICAautosomica dominante.

dificultad en la relajacion de los musculos estriados con ptosis, debilidad facial y defectos en la conduccion cardiaca.

cristales policromaticos e iridiscentes en la corteza lenticular con catarata subcapsular posterior que progresa a la opacificacion cortical completa.clave: arbol de navidad.

GALACTOSEMIAautosomico recesivo.deficit de galactos 1 fosfato uridil trnsferasa, galactoquinasa o udf galactosa 4 epimerasa.en la forma clasica hay malnutricion, hepatomegalia ictero, retardo mental desde las primeras semanas de vida.fatal si no se diagnostica y trata.catarata en el 75% de los casos desde las primeras semanas.acumulacion de galactitol , aumento de la presion osmotica y entrada de fluido al lente.opacificacion tipica del nucleo y corteza profunda.clave: catarata en gota de aceite.

ESTEROIDEScataratogenicos por via topica sistemica, sc, spray nasal y ungentos dermicos palpebrales.suceptibilidad individual invalida el concepto de dosis segura.nios mas suceptibles que adultos.ocasionalmente reversibles a suspender tratamiento.tipicamente de inicio aparce una catarata subcapsular posterior que luego invade la capsula anterior. clave: catarata subcapsular posterior en pacientes jovenes y de mediana edad sometidos a tratamientos esteroideos.

OTROS FARMACOSfenotiazinas: tioridazina y clorpromacina, granulos finos, pardoamarillentos poco densos en area pupilar, provocan leve impedimento visual.

mioticos: ioduro de ecotiophato, bromuro de demecario, tambien pilocarpina, aparecen vacuolas subcapsulares anteriores visibles con retroiluminacion, que pueden revertir o progresar a opacidades corticales y nucleares mas densas.

amiodarona: antiarritmico, provoca depositos de pigmentos estrellados subcapsulares anteriores , axiales, con poca repercusion visual.

sales de oro: antiartritico, provoca depositos capsulares anteriores en un 50% de los pacientes tratados por 3 aos, poca afectacion visual.259

TEMA 12: ESTRABISMODefinicin Perdida del paralelismo de los ejes visuales oculares as como la ausencia de la visin binocular.

Caractersticas Los ms frecuentes son los convergentes congnitos1ros meses de edadCorteza cerebral: tono basal ms alto.

Movilidad (msculos)

MovimientosDucciones.AbduccinAduccinIncicloduccinexcicloduccinVersionesSupraversinInfraversinDextroversinlevoversin

Leyes de inervacin motoraLey de inervacin recproca o Ley de Sherrington:Agonista-antagonista

Ley de correspondencia motora o Ley de Herring:Igual inervacin

ExploracinLas 9 posiciones de la mirada:

Inspeccin:Se identifica desviacin grandeDetectar si es con o sin limitaciones de ducciones.

Pruebas Prueba del reflejo corneal/ mtodo de HirschbergReflejo de luz al centro de la pupilaPacientes no cooperadores

Prueba de oclusin.Fijacin a un objeto pequeo y llamativoPacientes cooperadores (desde preescolar)

Algunos tiposConstantesTropias (endo, exo, hipo e hipertropias)

LatentesForias (endo y exoforias)

Limitaciones de duccionesParlisis de los pares craneales III, IV, VIEstrabismos inervacionales.

Endotropa congnitaAl nacimiento o pocos meses. Desviacin constante hacia adentro en un ojo o alternantemente en ambos.Monocular: genera baja visual y ambliopa.Alternante: Supresin intermitente, sin ambliopa.

Endotropia acomodativaRelacionada con el exceso (convergencia y endodesviacin) o insuficiencia de la acomodacin (exodesviacin).

Tardas (2 aos); intermitente al principio y post. Constante. Mov. Oculares normales.

La desviacin aumenta al fijar la atencin en un objeto.Endotropa Acomodativa

Exotropa constante e intermitenteAl ao de edad. Periodos intermitentes de desviacion, generalmente al despertar, por el cansancio o cambios de iluminacin. Si no se presenta, la fusin y desviacin ocular es normal.

Secundaria: Monocular, consecuente con la disminucin de agudeza visual en un ojo.277Exotropa

TIPOS DE ESTRABISMO

Estrabismo paralticoAlteracin en el estmulo nervioso o la imposibilidad de la fibra muscular para responder al estmulo.

Diplopa (la cabeza adopta una posicin que permite mantener los ojos alineados y as evitar la visin doble). Inicio brusco.

Estrabismo Paraltico

TROPIASVI.- Endotropia, limitacin del mov. hacia fuera.

III.- Exotropia e hipotropia, limitacin o disminucin del mov. hacia adentro, arriba y abajo; ptosis palpebral, pupila fija y dilatada con parlisis de la acomodacin.

IV.- Posicin compensadora de la cabeza (inclinacin sobre el hombro contrario al lado afectado y desviacin hacia arriba del hombro afectado).Tropias

Dx diferencialEpicantoPuente de nariz plano (nios)Se resuelve slo con el crecimiento del nio

TratamientoCiruga

Estrabismo de acomodacin

Debilitar a m. con mucha fx

Reforzar a m. con poca fxCorreccin de lentes

TEMA 13: nEFROPATAIVU (INFECCION DE VIAS URINARIA)DEFINICION: Presencia de microorganismos en el tracto urinario (bacteriuria significativa), acompaada o no de signos y/o sntomas generales de infeccin o de compromiso de la funcin renal o de manifestaciones uretro-vesicales.

INFECCION URINARIA.Definiciones.Bacteriuria significativa: Presencia de ms de 100.000 col/de germen uropatgeno por miccin espontnea, de cualquier crecimiento bacteriano por puncin suprapbica, o de 10.000 a 50.000 colonias por sonda vesical.

Bacteriuria recurrente: reaparicin de bacteriuria significativa posterior a cultivo estril.

INFECCION URINARIA.

Complicada.CUANDO SE DEMUESTRE UNA ALTERACIN ANATMICA O FUNCIONAL DEL RIN O DE LA VAS URINARIAS .

No Complicada

INFECCION URINARIA.

IVU COMPLICADAFIEBRE >39. MAL ESTADO GENERALASPECTO TXICOVMITOS,DESHIDRATACIN GRAVE

DEFICIENTE CUMPLIMIENTO TERAPUTICO

Epide:miologa Edad ( aos) femenino % masculino % menos de 1 0.7 2.7 1 a 5 2 8 6 a 14 1 10

La IVU en pediatra Frecuente Superada solo por:faringoamigdalitis aguda la otitis media aguda.

Etiologa:

Enterobacterias: Escherichia coli (75-90%)Klebsiella ProteusInfecciones nosocomiales:Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus.Inmunocomprometidos : Candida albicans

RVU: Pseudomonas.Presencia de Diphteroides y Staphylococcus epidermidis

PATOGENESIS:

Va ascendente Infeccin intrahospitalaria Diseminacin hematgena Diseminacin directa IVU EN PEDIATRIAFactores de riesgo:

Neonatos y lactantes Lactantes no circuncidados Colonizacin fecal y perianal Anomalas anatmicas y funcionales MANIFESTACIONES CLINICASPeriodo Neonatal.Bajo peso para la edadInestabilidad de la Temperatura.Pobre succin.Irritabilidad, vmitos.Distensin abdominal.Ictericia.Sepsis .MANIFESTACIONES CLINICASLactantes.FIEBREIRRITABILIDADVOMITOSDIARREAICTERICIADISTENSION ABDOMINALRECHAZO A LOS ALIMENTOS.MAL ESTADO GENERALMANIFESTACIONES CLINICASPre-escolares - EscolaresDisuria Vaginitis, uretritis, oxiuriasis.Polaquiuria, urgencia miccional.Incontinencia urinaria.Dolor en flanco, dolor abdominalFiebre y escalofros.Puo Percusin lumbar (+).Mal estado generalOTRAS MANIFESTACIONESPATRN DE ORODIAGNSTICOUROCULTIVO UROANALISIS.TRATAMIENTOLA DEMORA EN INICIAR TRATAMIENTO AUMENTA LA FRECUENCIA DE DAO RENAL.HOSPITALIZACIN SI ES NECESARIOTRATAMIENTO ANTIBITICO ADECUADO DE ACUERDO A SENSIBILIDAD LOCAL.TRATAMIENTOHOSPITALIZAR A TODOS LOS NIOS MENORES DE DOS AOS CON ESTADO FEBRIL PARA TRATAMIENTO PARENTERAL CON:DESHIDRATACINESTADO TOXICOSOSPECHA DE PELONEFRITISINTOLERANCIA A LA VA ORALANOMALAS EN LAS VAS URINARIAS IVU EN PEDIATRIATratamiento parenteral:Antimicrobiano Dosis diariaCeftriaxona 50 a 100mg/kg./ cada 24 hsCefotaxime 100 a 150mg/kg./ dia c/6hCeftazidime 150mg/kg./ 4 dosisCefazolin 50 mg/kg./ 3 dosisGentamicina 7.5mg/kg./ 3 dosisAmpicilina 100mg/kg./ 4 dosisCefuroxima 50-100mg/Kg/dia c/8hIndicacin de estudios de imgen Identificar 1. Pielonefritis 2. Malformacin de vas urinarias 3. RVU 4. Alteraciones de cintica vesical 5. Cicatrices del parnquima renal

Ultrasonido renal y vesical Forma y tamao renal (hipoplasia) Malformaciones (doble sist. colect.) Dilataciones (hidronefrosis) Cicatrices renales * NO INVASIVO

*poco sensible.INFECCION URINARIA EN INFECCION URINARIA COMPROBADACISTOGRAFIA MICCIONAL RADIOLOGICAESTUDIO DE RVUFUNCION VESICALURETEROCELES, VALVAS POSTERIORES

CISTOGRAFIA MICCIONAL RADIOISOTOPOS.SEGUIMIENTORVU COMMPROBADO, REIMPLANTE VESICO URETERALGamagrafa renal con DMSA Tc99m.Tiene una alta sensibilidad y especificidad para la deteccin de cicatrices renales (96% y 98%), y es superior a la urografa excretora y a la ecografa, por lo que se ha convertido en el gold estndar para el diagnstico de las mismas.

SECUELAS

TEMA 14: NEUROPATASUnidad Motora

CONDUCCIN SALTATORIARico en canalesde Na> Velocidad de conduccinConduccin no decrementalLesin de la mielina< Velocidad de conduccinConduccin no saltatoriaEnfoque del enfermo con neuropata perifricaHistoria clnica: sexo, edad, origen tnico y geogrfico, consumo de alcohol, drogas y antecedentes familiares.Sintomas positivos: calambres, mioquimias, fasciculaciones, disestesias, dolor, ulceraciones, etcSntomas negativos: paresia, fatigabilidad, perdida sensitiva, ataxia sensitiva, hipotensin, anhidrosis, etc.Forma de comienzo, evolucin y manifestaciones asociadas.Examen fsicoModelo de neuropata: focal (mononeuritis), multifocal (mononeuritis mltiple) o polineuritis.Distribucin: proximal, distal, generalizada.Modalidad: motora, sensitiva, autonmica o mixta.

Exmenes complementariosElectromiograma con velocidad e conduccin: a) confirma la existencia de una neuropata, b) gua hacia la naturaleza de la patologa (dao de la mielina o axon), localiza la lesin.Biopsia de nervio: cuando se sospecha enfermedad inflamatoria, metablica o hereditaria.MononeuropatiasPatologa del sistema nervioso perifrico con lesin limitada a un nico nervio.Secundarias a compresin, atrapamiento, estiramiento del nervio, o primera manifestacin de una mononeuritis mltiple. Clasificacin anatomofuncionalNeurapraxia: en ella se presenta bloqueo de la conduccin nerviosa por una desmielizacion segmentaria aguda, sin perdida de la continuidad axonal.Axonotmesis: existe una lesin axonal, con degeneracion waleriana distal, pero se mantiene la continuidad del nervio al preservarse el endoneuro.Neurotmesis: seccin del nervio con separacin del nervio en sus cabos proximal y distal.EtiologiaTraumatismos: contusiones y tracciones, heridas penetrantes, paralisis obstetricas.Vasculitis: PAN, LES, AR,Wegener, Macroglobulinemias, sjogren, Churg