Observacion Carlos Haya Manual.

Daniel Cobos GuillotMEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA

Francisco Alvarez Rico

Manual de Urgencia. Pág.: 1

INDICE ALFABÉTICO

A

Accidente cerebro-vascular agudo......12

Agitacion. Tratamiento sedativo..........21

Anafilaxia...........................................122

Analgesia en enfermos oncologicos..129

Angina de pecho..................................42

Arritmias cardiacas..............................61

Ascitis..................................................78

Asma bronquial....................................30

C

Cefalea..................................................8

Colico nefritico.....................................82

Coma...................................................15

Crisis comiciales..................................18

Crisis hipertensiva...............................40

D

Diabetes mellitus complicaciones

metabólicas....................................101

E

Emergencias endocrinológicas..........105

Encefalopatia hepatica aguda.............81

Enfermedades de transmision sexual. 86

H

Hemoptisis...........................................34

Hemorragia digestiva...........................75

I

Infarto agudo de miocardio..................50

Infecciones urinarias............................84

Inhalacion de humos...........................39

Insuf. Respiratoria cronica agudizada. 27

Insuficiencia cardiaca. Edema agudo

de pulmon........................................54

Insuficiencia renal aguda.....................89

Insuficiencia respiratoria aguda...........24

Intoxicación etílica.............................117

Intoxicaciones....................................108

N

Neumonias extrahospitalarias.............36

P

Politraumatizado....................................4

Pancreatitis aguda...............................72

Parada cardio-respiratoria - reanimacion

cardiopulmonar................................46

S

Sd de abstinencia a opiaceos............119

Shock...................................................59

Sincope................................................22

T

Trastornos hidroelectrolíticos.............94

Trastornos del equilibrio acido-base....98

U

Urgencias dermatologicas.................123

Urgencias oncologicas......................126

Urgencias urologicas...........................92

Urticaria y angioedema......................120

V

Vertigo.................................................10


PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Definición: Todo enfermo con más de una lesión traumática alguna de las cuales conlleva un riesgo vital, aunque solo sea potencialmente.

1. EXAMEN INICIAL El manejo consiste en una rápida evaluación, unida a la resucitación de las funciones vitales. Con frecuencia los diferentes pasos deben realizarse simultáneamente.

1.1. VÍA AÉREA Y CONTROL COLUMNA CERVICAL. Comprobar la permeabilidad y estabilidad de la vía aérea. En el paciente inconsciente

es prioritario estabilizar la vía aérea. Cuidado de no mover la cabeza y el cuello (evitar hiperflexión, hiperextensión y rotaciones).

Explorar orofaringe y buscar cuerpos extraños para su extracción manual, pinzas de Magill. Si no se soluciona obstrucción, cricotiroidotomía percutánea o como alternativa, punción cricotiroidea con catéter corto de grueso calibre (permite oxigenar 20-30 min pero no ventilar y ocasiona retención de CO2. Si se soluciona obstrucción, intubación orotraqueal.

Inmovilizar el cuello con collarín cervical hasta que se excluya lesión cervical. Criterios de intubación: Apnea; frecuencia respiratoria <10 ó >35; Glasgow <8 o

deterioro brusco de éste; trauma maxilofacial severo o hemorragia masiva oral; traumatismo traqueal importante, sospecha de quemadura inhalatoria; shock.1.2. RESPIRACIÓN Asegurar adecuada ventilación y aporte de oxígeno y asegurar la vía aérea. Evaluar frecuencia respiratoria (<10 ó >35 rpm representan un trastorno severo), simetría de movimientos respiratorios, presencia de heridas penetrantes, soplantes y crepitación subcutánea. Descartar neumotórax a tensión.1.3. CIRCULACIÓN Y CONTROL DE HEMORRAGIA.

Hay que evaluar: Nivel de consciencia. Coloración de la piel: Aspecto ceniciento implica pérdida de un 30% de la volemia). Pulsos centrales ausentes implican necesidad de RCP; pulso femoral TAS >70

mmHg; pulso radial TAS >80 mmHg. La hipotensión se considera como hipovolémica.

La presencia de hemorragia: Canalizar 2 vías venosas periféricas, obtener muestra para analítica e infundir 1000-2000 ml de cristaloides o 20 ml/kg en niños. Si no responde pensar en pérdida mantenida de sangre. En general se administran líquidos según la regla de 3 x1: 3 ml de cristaloide por 1 ml de sangre perdida.1.4. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA. Se realiza una valoración del nivel de consciencia según la escala de Glasgow y la respuesta pupilar a la luz: Una asimetría >1 mm es anormal, así como una respuesta más perezosa en una pupila.1.5. EXPOSICIÓN Y CONTROL MEDIOAMBIENTAL: Desnudar al paciente y proteger contra la hipotermia. La infusión de sueros en grandes cantidades a temperatura ambiente puede causar una hipotermia: Precalentar antes de la infusión.


Escala de GlasgowApertura ocular Espontánea 4

Orden verbal 3Estímulo doloroso 2Ninguna 1

Respuesta verbal Orientado 5Confuso 4Palabras inapropiadas 3Palabras incomprensibles 2Sin respuesta 1

Respuesta motora Obedece órdenes 6Localiza el dolor 5Retirada al dolor 4Flexión al dolor 3Extensión al dolor 2Sin respuesta 1

2. EXAMEN SECUNDARIO: Historia clínica, Examen físico, Complementarias y Monitorización.3. REEVALUACIÓN: En el nivel hospitalario se debe asegurar un soporte vital y evaluar la necesidad de medidas diagnóstica y terapéuticas de emergencia...4. MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO:

4.1. VALORACIÓN INICIAL 4.1.1. Comprobar ABC: vía aérea, respiración y circulación. Mantener

inmovilización cervical hasta descartar lesión cervical mediante Rx.4.1.2. Exploración neurológica: Nivel de consciencia, pupilas y movilidad

para descartar signos de herniación cerebral (disminución consciencia, alteraciones pupilares y/o movimientos de decorticación o descerebración).

4.1.3. Posterior valoración más detallada del paciente.4.2. CLASIFICACIÓN DEL TCE:

4.2.1. Riesgo BAJO:Asintomático o cefalea leve y exploración neurológica normal. Contusión craneal

4.2.2. Riesgo MODERADO:Pérdida de consciencia, amnesia de los hechos.Vómitos persistentes, cefalea intensa.Intoxicación etílica o por drogas. Imposibilidad de realizar historia clínica.Crisis comicial tras el traumatismo, sin antecedentes de epilepsia.


Vértigo postraumático. No focalidad neurológica.Fractura lineal de cráneo.

4.2.3. Riesgo GRAVE:Bajo nivel de consciencia; Glasgow 8, disminución de 2 puntos o más.Focalidad neurológica. Fractura hundimiento. Signos de fractura de base de cráneo.Lesión penetrante o abierta.

Fosa Anterior Hematoma subcutáneo en gafas.Salida de LCRLesión de los pares 1 a 6.

Fosa Media Hematoma retroauricular o mastoideoOtorragia o otolicuorrea (LCR)Lesión de pares V a VIIILesión de carótida (soplo)

Fosa Posterior Hematoma retromastoideoOtorragia – otolicuorreaLesión de los últimos pares cranealesLesión de estructuras vasculares, seno lateral ...

4.3. ACTITUD TERAPÉUTICA: 4.3.1. En los TCE de bajo riesgo:

Dar de alta si existe garantía de control por otra persona con recomendaciones de control neurológico domiciliarioAnalgésicos si procede.

4.3.2. En TCE de riesgo moderado:Inmovilizar columna cervical (collarín)Canalizar vía con SF, mantener cabecera de la cama a 30º, evitando hiperflexionar el cuello. Dieta absoluta.Analgesia si procede y vigilancia neurológica: Glasgow, respuesta pupilar, movimientos oculares y constantes vitales de forma horaria.

4.3.3. TCE de riesgo grave: Optimizar ABC. Iniciar tto lo más pronto posible, y vendrá condicionado por la

presencia de herniación cerebral. Control hemodinámico manteniendo TAS > 100 mmHg. Si hay hipotensión plantear otra causa.

En ocasiones hay hipertensión intracraneal con HTA para mantener perfusión cerebral. No debe tratarse esta HTA.

Glasgow < 8 sin herniación cerebral: Intubar, ventilación mecánica con hiperventilación para disminuir presión intracraneal. Sedar y/o relajar si aparece lucha contra el respirador. Sonda nasogástrica y vesical.

Signos de herniación cerebral: Además de las medidas anteriores, Manitol 1 gr/kg en 20 min (= 5 ml/kg).


5. MANEJO DEL TRAUMATISMO DE COLUMNA VERTEBRAL: 5.1. VALORACIÓN INICIAL:

5.1.1. Priorizar ABC. Tener en cuenta que en caso de sospecha de lesión cervical, y ser necesaria la intubación, la técnica más adecuada es la nasotraqueal.

5.1.2. Fijar y estabilizar la columna cervical.5.2. VALORACIÓN SECUNDARIA:

Mecanismo de producción. Antecedentes personales, de ingestión de alcohol...Presencia de dolor local, limitación de movilidad, dolor radicular, trastornos motores o sensitivos, alteración en control de esfínteres.

5.3. ACTITUD TERAPÉUTICA: 5.3.1. Solo lesiones paravertebrales: Analgesia y relajantes musculares; reposo

y calor local.5.3.2. Fx aislada de apófisis espinosas y transversales: Tratamiento

sintomático.5.3.3. Fx múltiples de transversas lumbares: Puede existir importante

hemorragia retroperitoneal. Observación.5.3.4. Latigazo cervical: Se produce por hiperextensión de la columna

cervical, apareciendo dolor cervical con RX normal. Se debe tratar con collarín blando 10-14 días, analgésicos y reposo.

5.3.5. Sospecha de FX cervical o SD mielorradicular agudo: Collarín de politraumatizado, inmovilización en supino sobre superficie rígida. Canalizar vía venosa.

5.3.6. Si se demuestra lesión cervical: Iniciar infusión con esteroides: Metilprednisolona 30 mg/kg diluido en 100 ml de SG 5% a pasar en 1 hora. Mantenimiento posterior de 5’4 mg/kg/h (8’5 gr en 500 ml de SG 5%). Añadir protección gástrica, sondaje vesical, analgesia y control de constantes vitales.

5.4. COMPLICACIONES DE LA LESIÓN MEDULAR: 5.4.1. Compromiso respiratorio: Intubación con ventilación mecánica.

Emplear preferentemente la vía nasotraqueal.5.4.2. Alteraciones hemodinámicas: La lesión medular completa ocasiona

inicialmente pérdida del tono vascular (vasodilatación), que posteriormente tiende a estabilizarse. El aumento relativo del tono parasimpático causa bradicardia. Todo ello causa shock distributivo cuyo tratamiento es:

Colocar en trendelemburg Oxígeno al 50% Canalizar 2 vías venosas una de ellas DRUM para control PVC Infundir 300 ml SF en 20 min y si no se aprecia sobrecarga, puede repetirse hasta

conseguir estabilidad hemodinámica. Monitorizar EKG. Si no hay respuesta adecuada, aplicar dopamina o dobutamina.


CEFALEA

El 90% son de tipo migrañoso, tensional o ambos.Historia clínica: edad de inicio y tiempo de evolución, instauración (súbita o progresiva), frecuencia de presentación, localización, duración, cualidad e intensidad del dolor, síntomas asociados,...Exploración completa: signos focales (proceso expansivo), parálisis III par (aneurisma cerebral), hiperostosis craneal ext. (meningioma), etc.1. CEFALEA DE INICIO SUBITO

1.1. TRAUMATISMO 1.2. INDUCIDA POR EJERCICIO (DESCARTAR HSA) 1.3. NO TRAUMATISMO Descartar arteritis temporal, HTA maligna, Sospecha HICCefalea 2ª a proceso febrilMeningismo o HICDescartar glaucoma agudo

2. CEFALEA DE INICIO PROGRESIVO (HORAS - DIAS) Se siguen los mismos pasos que en la de inicio súbito.Si el examen neurológico es normal, se hará historia del perfil de la cefalea.Descartar enfermedad sistémica o patología dentaria reciente.3. CEFALEA RECURRENTE O PROGRESIVA (SEMANAS - MESES)

3.1. CURSO PROGRESIVO - Con focalidad neurológica: TAC- Sin focalidad neurológica: Sinusitis, otitis, patología oftálmica, Cefalea tensional,

HTA, Arteritis temporal3.2. CURSO RECURRENTE - Unilateral

Temporal sin palpitaciones Alt. articulación témporomandibular Periorbitaria severa Posible Cluster Aura + palpitaciones Migraña clásica

- Bilateral Occipital-nuca: Cefalea tensional (puede irradiarse a vértex, hombros,

frente), Cervicoartrosis General o frontotemporal: Palpitaciones (Migraña). Tensión en casco

(Cefalea tensional)4. TRATAMIENTO

4.1. JAQUECA: Leve: Paracetamol + Codeína (Termalgin-codeína®) 1 comp/6 h ó 1 sup/8-12 h. Severa:

Ergotamina + Cafeína (Cafergot® grag), 2 grag. al inicio y repetir si no cede cada 30' hasta un máximo de 6 grag/día y 10 grag/sem. Si se acompaña de náuseas o vómitos, Cafergot PB® sup (contiene alcaloides de Belladona + Butalbital) 1 sup. al inicio y 1/2 sup cada 30' hasta un máximo de 3 sup/día y 5 sup/sem. No administrar en caso de jaqueca acompañada.


Sumatriptan (Imigran®) comp. 50 mg. Inyect. 6 mg. Dosis máxima : 300 mg oral ó 12 mg SC en 24 horas. Contraindicado uso concomitante con ergotamínicos.

Muy severa: Metamizol IM (Nolotil®) + Codeína VO (Codeisán®) 1-2 comp/3-4 h.

Status migrañoso: asociar a los fármacos anteriores Prednisona (Prednisona Alonga®, comp 5, 10 y 50 mg) 40-60 mg/24 h una semana y retirar rápido.

Profilaxis jaqueca: cuando existan > 2 crisis por mes o sea invalidante. Flunarizina (Flerudín®, Sibelium®) 2 comp/noche, 3-6 meses.

4.2. CEFALEA TENSIONAL: Componente pulsátil: Paracetamol (Termalgín®, Gelocatil®), Dipirona Mg

(Nolotil®). Sin componente pulsátil: Amitriptilina (Tryptizol® 50 mg) 1-3 tab/día;

comenzar con 50 mg y seguir con dosis progresivas. Alternativa: Dumirox® 50 mg:1/2 comp noches 3 semanas y luego aumentar a 1 comprimido durante 6 meses


VERTIGO

Vértigo: Sensación de desplazamiento rotatorio que suele acompañarse de síntomas vegetativos, inestabilidad y nistagmo.

1. ETIOLOGÍA: 1.1. VÉRTIGO PERIFÉRICO - Neuronitis vestibular: vértigo severo brusco, acúfenos- Laberintitis: vírica o bacteriana; vértigo, hipoacusia, fiebre, dolor local- S. Menière: vértigo severo intermitente, acúfenos, presión en el oído, hipoacusia,

inestabilidad- Vértigo posicional benigno (VPB): vértigo repetido y breve en relación con

cambios posturales; causa más común de vértigo; por depósitos otoconiales, postraumático, estapediectomía u otitis media

- Fístula perilinfática: vértigo intermitente o posicional, hipoacusia fluctuante; tras golpes de tos, traumatismos o cambios barométricos bruscos

- Postraumático, Infecciones del oído1.2. VÉRTIGO CENTRAL - ACV vértebro - basilar: vértigo, focalidad neurológica- Esclerosis múltiple: raro como primera manifestación- Jaqueca vértebro - basilar: vértigo, cefalea, otros síntomas neurológicos

(ataxia, diplopia, hemianopsia, nivel de conciencia,...), carácter familiar y recurrente

- Procesos expansivos de fosa posterior:- Neurinoma del acústico: hipoacusia, acúfenos, inestabilidad, vértigo posicional,

parálisis facial, afección V par, hipertensión intracraneal- Otros: siringobulbia, malformaciones de charnela

- Tóxicos y fármacos: alcohol, aminoglucósidos, salicilatos, metisergida, anticonvulsivantes

- Infecciones del SNC- Epilepsia lóbulo temporal

2. DIAGNÓSTICO: Anamnesis: síntomas asociados, frecuencia, circunstancias acompañantes,...Exploración físicaExamen otológico y neurológico y Diferenciar vértigo periférico y central:


Periférico CentralComienzo Brusco Insidioso

Gravedad ++ +

Exploración Congruente No congruente

S. vegetativo +++ +

S. otológico -/++ -/++

S. neurológico - +

Nistagmo Unidirecional. Se aleja del lado patológico

uni- o bidireccional, o vertical.

Romberg + -/+

Marcha Desviación al lado patológico

Tambaleante pulsión variable

3. TRATAMIENTO: - Reposo en cama- Evitar movimientos de cabeza; fijación visual con ojos cerrados- Relajación mental; Diazepam (Valium®, comp 5 mg) 1 comp/8-12 h- Antivertiginosos:

- Tietilperazina (Torecan®) 1 grag o sup/8-12 h- Sulpiride (Dogmatil®) 1 amp IM sí vértigo intenso

- Tratamiento sintomático de los vómitos si persisten: Metoclopramida (Primperán®); Alizapride (Líticum®)

- Tto. del vértigo severo:- SF para mantener vía.- Haloperidol 1 amp (5 mg) en 100 ml de SF en 30'- Sulpiride 1 amp IV/8h- Benadón® 300 mg IV- Atropina 0.5 mg IV- Primperán®- Valium® 10 mg IM

- Tto. quirúrgico en caso de S. Menière rebelde o fístula laberíntica.


ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR AGUDO

Déficit neurológico del SNC, agudo y no convulsivo.

1. ACV ISQUÉMICO Embólico (v. reumáticas): el más frecuente en < 40 años No embólico (ATC carotídea): el más frecuente AIT (Ataque isquémico transitorio): desaparece en < 24 h RIND (Déficit neurológico isquémico reversible): > 24h (1 ó 2 semanas) Ictus establecido: persiste con secuelas Ictus progresivo: el déficit aumenta en las primeras horas

1.1. SÍNDROMES CLÍNICOS - Carotídeo: hemiparesia, alt. sensibilidad y Babinsky contralateral- Vertebrobasilar: más variado; pares craneales, vértigo, nistagmo, ataxia y

dismetría- Infartos lacunares: hemiparesia pura (65%), disartria - mano torpe (20%)

1.2. PRONÓSTICO Pasadas 24 h el déficit leve evoluciona bien; en déficits severos y disminución de conciencia la evolución es peor; malo también en HTA, diabetes y ancianos. Mayor riesgo de nuevo ictus sobre todo en pacientes con cardiopatía embolígena.

2. ACV HEMORRÁGICO 2.1. HEMATOMA CEREBRAL El más frecuente es el espontáneo en HTA, alcoholismo crónico, otros...Síntomas similares al cuadro anterior aunque aparece cefalea (50%), náuseas o vómitos (15%), nivel de conciencia, hipertermiaDiagnóstico ---> TAC

2.2. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA La rotura de aneurismas es la causa más frecuenteClínica súbita: suele desencadenarse con el esfuerzo; cefalea intensa con o sin disminución de conciencia, rigidez de nuca,... Mortalidad del 55%.Diagnóstico--> TAC. Realizar punción lumbar si TAC normal.

3. ACTUACIÓN ANTE ACV 1. Sospechar ante déficit focal agudo.2. Valorar coma, alt. hemodinámica o dificultad respiratoria; náuseas o vómitos3. Descartar hipoglucemia, síncope, crisis convulsiva, cefalea migrañosa o

esclerosis múltiple.4. Historia clínica: factores de riesgo (HTA, diabetes, tabaco, alcohol,

dislipidemias, cardiopatía embolígena, café),...5. Exploración física completa.6. Pruebas complementarias: hemograma, coagulación, GUCI, Rx tórax, EKG


7. TAC de cráneo (previa consulta al Adjunto)

4. TRATAMIENTO DEL ACV 4.1. ACV ISQUÉMICO 1. Medidas generales: SNG (si reflejo nauseoso deprimido), sonda uretral2. Control gradual de TA: mantener TAD entre 90-100 mmHg. Si HTA previa:

Captopril 25 mg/8 h3. Sueroterapia: se disminuirá si existe edema cerebral,. 1500 ml/24 h

Glucosalino.4. Tratamiento antiedema: indicado en coma, herniación

- Dexametasona (Decadrán®, 1 amp=2 cc=8 mg): iniciar con 2-4 amp y continuar con 8 mg/6 h

- Manitol 20%, 250 cc en 30' y luego según respuesta, en general cada 6 h5. Ranitidina (Toriol®, Coralén®) 1 amp IV/8 h6. Vigilancia del nivel de conciencia7. Valoración por Neurocirugía (si precisa)8. Anticoagulación: indicada en ictus en evolución e isquémicos por cardiopatía

embolígena. Heparina sódica IV 1mg/Kg/4 h. Contraindicada en infartos lacunares

9. Antiagregación plaquetaria: en ictus leves - moderados isquémicos (tras TAC) y AIT- Trifusal (Disgrén®, caps 300 mg) 1 caps/8-12 h- Dipiridamol (Persantín®, grag 100 mg) 1 grag/8 h

10. Profilaxis TEP: Boxol 2500-5000UI/24 h SC

4.2. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 1. Reposo absoluto y medidas generales2. Laxantes: Lactulosa (Duphalac® sol.) 15 cc/8 h3. Dexametasona (Decadrán®) 1 amp IV/6-8 h4. Ranitidina (Toriol®, Coralén) 1 amp IV/8 h5. Nicardipina (Vasonase®, caps 30 mg) 1 caps/6 h (prevención vasoespasmo)6. Nimodipino (Nimotop®) 1 frasco /8 h o infusión con 5 got/min. vigilando TA.

Si es bien tolerado: 10 got/min.7. Angiografía lo antes posible. Si (+) ---> tto. quirúrgico

4.3. HEMATOMA CEREBRAL 1. Medidas generales. Soporte hemodinámico. Evitar broncoaspiración2. Antiedematosos si existe efecto masa (dexametasona, manitol)3. Tto. quirúrgico: hematoma cerebeloso con compromiso de TEC, hematoma lobar

superficial con empeoramiento clínico, hidrocefalia obstructiva.4. Prevención TEP: Heparina sódica o cálcica, 5000 U/8 h.


5. COMPLICACIONES (CONVULSIONES) 1. O2 al 50%2. Diacepam: 5-10mg en bolo a 2 ml/min. Máximo 40 mg ó Midazolam 7 mg iv3. Lidocaína: Bolo de 100 mg (2 ml) y seguir con perfusión de 40 ml en 50 ml de

S.F. a 15-20 got/mint.4. Difenilhidantoína:250 mg en 250 ml de S.F. en 30 min. IV. Seguir con 100 mg

en 100 de S.F. en 15 min./ 6 h


COMA

Coma = Disminución del nivel de conciencia en que estímulos habituales no producen grado de alerta normal. Sínd. confusional agudo = Disminución del nivel de conciencia por alteración de su contenido.

1. ETIOLOGÍA 1.1. PROCESOS QUE CAUSAN COMA Y SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES: - Tumores: suele precederse de síntomas neurológicos- ACV: brusco, contexto clínico sugerente- Infecciones: fiebre, signos meníngeos- Traumatismos- Trastornos metabólicos

1.2. PROCESOS QUE CAUSAN COMA Y SIGNOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA: - Meningitis- Hemorragia subaracnoidea- Encefalitis vírica

1.3. PROCESOS QUE CAUSAN COMA SIN SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES NI MENÍNGEOS: - Intoxicaciones- Trastornos metabólicos- Sepsis - Shock de cualquier etiología

2. ACTITUD ANTE UN COMA 1. Descartar origen psicógeno2. Garantizar soporte vital básico (ABC)3. Valoración clínica rápida: constantes vitales, examen clínico, escala de

Glasgow, glucemia y gasometría inmediatas, EKG Emergencia: convulsiones, emergencia hipertensiva, herniación encefálica,

hipertermia extrema, hipotermia, hipoglucemia, hipoxia, PCR, shock, sobredosis de opiáceos ---> Tratamiento inmediato

No emergencia ---> Valoración reglada4. Historia clínica: forma de instauración, enf. sistémicas, drogadicción,...5. Exploración física general.6. Exploración neurológica:

- Actitud : postura, asimetrías, etc.- Nivel de alerta : escala de Glasgow.- Pupilas :

ISCNR: integridad del TE (comas tóxico - metabólicos mantienen reactividad pupilar)

Miosis unilateral reactiva (S. Horner): lesión del simpático Midriasis unilateral arreactiva: compresión III par Miosis bilateral reactiva: disfunción diencefálica


Intermedias arreactivas: disfunción mesencefálica Puntiformes arreactivas: daño protuberancial Midriasis bilateral arreactiva: tras PCR por los fármacos o anoxia.

- Movimientos Oculares : posición y mov. espontáneos: Desviación ocular conjugada ---> lesión hemisférica Desviación ocular no conjugada ---> afección OCM Mov. erráticos conj. o no ---> integridad TE

En los comas tóxico-metabólicos no suelen existir asimetrías en la movilidad ocular externa.

- Parpadeo : desencadenado por un estímulo demuestra integridad SR puente, facial y vía sensitiva.

- Fondo de ojo : edema de papila contraindica en principio PL, sin TAC previo.- Rigidez de nuca - Patrón respiratorio :

Cheyne-Stokes ---> lesión diencefálica Hiperventilación neurógena central ---> lesión mesencefálica Apneúsica (la ventilación se detiene periódicamente, durante unos

segundos, en la fase de máxima inspiración) ---> lesión pontina Cúmulos (respirac. vigorosas seguidas de apnea) ---> lesión pontina Atáxica de Biot (completamente irregular) ---> lesión bulbar (pronóstico

infausto)En el coma tóxico la respiración ha de ser permanentemente vigilada.

- Respuestas motoras : Asimetría en los mov. espontáneos ---> defecto vía piramidal Temblor, asterixis, mioclonias ---> causa tóxico-metabólica Reacción ante estímulo doloroso:

Normal: intenta desprenderse del estimulo Decorticación (lesión estruct. profundas de

hemisferios cerebrales): flexión-abducción MM.SS., hiperextensión MM.II.

Descerebración (lesión mesencefálica o pontina): hiperextensión-adducción-rotación interna MM.SS, hiperextensión MM.II.

Ausencia de respuesta: lesión de vías sensitivas y/o motoras.

- Herniaciones encefálicas : H. transtentorial central rostrocaudal:

Fase precoz: somnolencia o estupor, respiración eupneica, pupilas mióticas pero reactivas, ROC normales, resp. motora adecuada, babinsky bilateral.

Fase posterior: Cheyne-Stokes, no respuesta motora al dolor o decorticación.

H. Uncal:Manual de Urgencia. Pág.: 16

Fase inicial: mínima disminución de conciencia, pupilas midriáticas pero reactivas y babinsky contralateral.

Posteriormente: coma profundo, Cheyne-Stokes, pupilas midriáticas arreactivas, oftalmoplejía III y descerebración o decorticación.

7. Pruebas complementarias: hemograma, GUCI, gasometría, Ca, orina, EKG y Rx tórax. TAC Punción Lumbar

3. MANEJO TERAPEUTICO DEL COMA 1. Soporte funciones respiratoria y cardiocirculatoria2. Medidas generales: barandillas en cama, sonda uretral y nasogástrica,

protección ocular, aspirar secreciones, etc. ...3. Medidas farmacológicas:

- Sospecha de hipoglucemia ---> Glucosa- Intoxicación por opiáceos ---> Naloxona- Intoxicación por benzodiazepinas ---> Flumazenil (Anexate®)- Encefalopatía de Wernicke (alcohólicos, desnutridos, o desconocemos

antecedentes) ---> Tiamina (Benerva®) 100 mg IM.4. Tratamiento médico de la hipertensión intracraneal:

- Manitol 20%, 250-500 cc (1.5-2 g/Kg) en 30'; puede repetirse a las 12 h Vigilar iones en sangre y orina.

- Esteroides: Dexametasona (Decadrán®, amp 2 cc=8 mg) 12 mg (3 cc) IV en bolo y posteriormente 4 mg (1 cc)/6 h

5. Preparación para intubación orotraqueal:- Sedar con Midazolan: 7 mg IV. Mantenimiento: 10 amp en 500 ml SF a 8-33

ml/h (3-11 gotas/min)- Relajar: Norcuron: 6-10 mg IV en bolo o Succinilcolina (anectine)

1mg/kg.


CRISIS COMICIALES

1. CLASIFICACIÓN - Parciales: evidencia clínica o EEG de comienzo focal- Generalizadas: sin síntomas de comienzo focal

1.1. CRISIS PARCIALES - Simples : sin alteración de conciencia; se dividen en motoras (las más frecuentes),

sensitivas, vegetativas y psíquicas.- Complejas : crisis focales con alteración de conciencia desde el inicio del ataque;

pueden comenzar como focal y después perdida de conciencia o pérdida de conciencia desde el inicio.

- Parciales con generalización secundaria

1.2. CRISIS GENERALIZADAS - Ausencias- Mioclónicas- Clónicas- Tónico-clónicas- Atónicas

2. ETIOLOGÍA SEGUN EDAD - Recién nacido: trauma y anoxia - Dos primeros años: infecciones, malformaciones, convulsiones febriles- Infancia y adolescencia: idiopática- Adulto joven: tumores, traumatismo, etilismo- Anciano: ACV, tumores

3. MANEJO EN URGENCIAS DEL PACIENTE CON CRISIS EPILEPTICAS Pueden presentarse 4 situaciones:

3.1. SINTOMÁTICO (Con sospecha de haber sufrido crisis)

- Historia clínica completa- Exploración física detallada- Diagnóstico diferencial: síncope, migraña, narcolepsia, histeria,...- Analítica: GUCI, Ca, PT, Hemograma, Rx tórax

Si se confirma la existencia de crisis:a) Crisis previas, paciente bien tratado, no lesiones traumáticas ni enf. Subyacente:

ALTA con mismo tratamiento. Valorar niveles plasmáticos.b) Aumento de la frecuencia: solicitar NIVELES; según éstos aumentar dosis o

añadir un 2º fármaco y remitir a CONSULTAc) Alteraciones metabólicas : TRATAMIENTOd) 1ª CRISIS GENERALIZADA :


- Exploración neurológica normal en adulto: remitir a CONSULTA para estudio

- Deprivación alcohólica: Vit B1 (Benerva®) IM 100 mg + OBSERVACION- Exploración neurológica patológica o fase postcrítica que dura más de lo

habitual: TAC- Sospecha clínica de infección del SNC o sangrado subaracnoideo: TAC y PL

e) Si es la 1ª CRISIS FOCAL - TAC sin demora (la posibilidad de lesión estructural es mayor)- Resto igual que en caso anterior

3.2. POSTCRITICO - Mantener vía aérea permeable (Guedel) y oxígeno 50%.- Constantes y BM-test- Sospecha etilismo: Tiamina (Benerva®) 100 mg IM ó IV (efectos 2º en 1/3000)- Valorar administración de Sulfato de Magnesio 2 gr IV, seguidos de 5 gr en las

siguientes 8 h y 5 gr más en las 16 h siguientes. (diluir al 50%)- Analítica: GUCI, Gases, Ca y PT- Vía venosa permeable y vigilar nuevas crisis

3.3. CRISIS EN URGENCIAS - Mantener vía aérea permeable con oxígeno al 50%- Evitar que se lastime- Si la crisis se prolonga: Diazepan IV (Valium®, amp 10 mg) a 2 mg/min hasta

que ceda la crisis o lleguemos a 20 mg. O Midazolam (Dormicun®) 7 mg IV.- Vigilar efectos secundarios: depresión centro respiratorio, hipotensión; se tratan

con flumacenil (Anexate®) 0.3 mg IV que pueden repetirse cada minuto.- Lidocaína IV: 100 mg (2 ml) en bolo que puede repetirse. Seguir con perfusión

de 3-4 mg/min: 40 ml en 500 ml SF a 15-20 got/min. (45-60 ml/h)- Si no cede la crisis: Iniciar impregnación con anticomiciales si está indicado.

Tratamiento como Status

3.4. STATUS EPILEPTICO Es la repetición de una crisis sin recobrar la conciencia o persistencia de una crisis durante más de 30 minutos.a) Causas:

- Abandono medicación.- Enfermedad neurológica aguda.- Enfermedad metabólica: hipoglucemia, hipocalcemia.

b) Tratamiento:- Asegurar función cardiorrespiratoria; vía aérea permeable- Vía venosa: S. salino fisiológico o glucosado 5% 1500ml/24 h- GUCI, Ca, Gases.- Benerva® 1 amp IM o IV.- Diacepan (Valium®, según pauta anterior.


- Difenilhidantoína (Fenitoína®, amp 250 mg) - Impregnación : 5 amp. En 150 ml SF a 100 got/min (=18 mg/Kg)- Dosis mantenimiento: 2 amp en 500 ml SF a 6 got/min (= 6 mg/Kg/día)- Requiere monitorización cardiaca.- Efectos secundarios: bradicardia, bloqueo A-V, hipotensión.- Contraindicaciones: bradicardia sinusal, bloqueo AV 2º-3er grado,

hipotensión severa e insuficiencia cardiaca.- Si transcurridos 30-40' no cede: 10 amp de diacepan en 500 cc de s.

glucosado a pasar en 12 h (14 got/min) o Lidocaína o Fenobarbital: 20 mg/Kg en perfusión con dosis máxima de 100 mg/min.

- Si no cede: Anestesia general

4. TRATAMIENTO AL ALTA 4.1. CRISIS PARCIALES Y GENERALIZADAS Tónico-clónicas 2as y 1as:- Difenilhidantoína (Epanutín®, cáps 100 mg): 300-400 mg/día en toma única o

cada 8 h.- Fenobarbital (Luminal®, comp 0.1 y 0.2 g): 2-3 mg/Kg/día- Niveles terapéuticos:

- DFH = 10-20 g/ml- Fenobarbital: 15-40 g/ml- Carbamacepina: 5-10 g/ml

4.2. CRISIS FOCALES Carbamazepina (Tegretol®, comp 200 y 400 mg): 800-1200 mg/día en 2 tomas; comenzar con 400 mg y aumentar 200 mg/día hasta alcanzar dosis de mantenimiento.


AGITACION. TRATAMIENTO SEDATIVO

Ante todo hemos de buscar la etiología, y, si es por dolor, tratar con analgésicos.

1. SEDACIÓN EN PACIENTES SIN PROBLEMAS

1.1. PREDOMINIO DE ANSIEDAD: - Diazepam (Valium®, comp 5 y 10, amp 10 mg):

- VO 10 mg/6-12 h- IV o IM 0.2 mg/Kg/6-8 h

- Midazolan (Dormicun®): 5-7 mg IV a demanda.

1.2. SE PRETENDE DESCONEXION DEL MEDIO AMBIENTE: a) Haloperidol® (amp 5 mg, sol 2 mg/ml):

- VO 2-20 mg/6h- IM o IV 2.5-5 mg/6h- Perfusión parenteral: 2 amp en 100 ml SF a pasar en 30' hasta conseguir

sedación, luego dejar 1-2 amp en 250 ml de SG de mantenimiento a 7 got./min.

b) Clometiazol (Distraneurine®): derivado vit B, hipnótico no barbitúrico, menos depresor del CR que Valium®. No asociar a otros depresores del CR ni con antidepresivos. 60-150 got/min (24-60 mg/min) hasta inducción del sueño y luego mantener a 10-20 got/min (4-8 mg/min). En general de 40-100 ml en 5' cada 6h, siempre cerrar gotero hasta nueva necesidad.

c) Clorpromacina (Largactil®) ½ a 1 amp. IM ó IV en perfusión sin sobrepasar 6 amp./24 h (150 mg).

2. SEDACIÓN EN EL ENFERMO HEPATICO - Oxazepam (Psicopax®, comp 10 mg): 10-20 mg/6-8h VO- Lorazepam (Orfidal®, comp 1 mg) 0.5-1 mg/8-12 h VO- Clometiazol (Distraneurine®) si agitación

3. SEDACIÓN DEL ENFERMO RESPIRATORIO Se debe evitar siempre que se pueda; si fuese necesario, usar: Oxazepam (Psicopax®), Lorazepam (Orfidal®) o Haloperidol (Haloperidol®)

4. SEDACIÓN EN EL ANCIANO Los anteriores a 1/4-1/2 de dosis. En el demente senil no son recomendables las benzodiazepinas (pueden causar delirio), usar Haloperidol®


SINCOPE

Síncope: Pérdida de consciencia de breve duración que se recupera espontáneamentePresíncope: Debilidad intensa y sensación de pérdida de consciencia inminente

1. FISIOPATOLOGÍA: 1.1. DISMINUCIÓN GASTO CARDÍACO: Arritmias:

*Bradiarritmias (< 30-40 lpm); incluye el SD. seno carotídeo tipo I*Taquiarritmias (> 160-180 lpm)

Descenso retorno venoso: disfunción autonómica, fármacos, hipovolemia - shock, SD seno carotídeo tipo II, S. vasovagal, obstrucción al llenado del VD (taponamiento cardíaco, S. tusígeno)

Fallo de bomba: enfermedad coronaria, miocardiopatías. Obstrucción al flujo: estenosis aórtica, hipertensión pulmonar, miocardiopatía

hipertrófica, mixoma auricular, prótesis malfuncionante, TEP1.2. DISMINUCIÓN FLUJO INTRACEREBRAL: Estenosis arterias cerebrales: AIT, jaqueca vertebrobasilar, malformación charnela,

SD robo de la subclavia Incremento resistencia art. cerebrales: encefalopatía hipertensiva, hiperventilación,

SD tusígeno1.3. HT INTRACRANEAL BRUSCA: Hemorragia subaracnoidea (HSA) Quistes y tumores intraventriculares1.4. DESCENSO DE NUTRIENTES: Anemia severa, hipoglucemia, hipoxia, mal de alturas

Los síncopes más frecuentes son el vasovagal y el ortostático:- Síncope vasovagal o vasodepresor:Suele ocurrir en personas sanas, desencadenante (estrés, dolor, micción, defecación, espacios cerrados y calurosos, fatiga, hambre, fiebre), resist. vascular periférica y perfusión cerebral, síntomas premonitorios por hiperreactividad simpática (náuseas, sudoración, palidez, taquipnea, taquicardia, visión borrosa, pérdida tono postural); S. seno carotídeo = tipo especial de s. vasovagal por respuesta exagerada al estímulo del s. carotídeo- Síncope ortostático:Paciente en bipedestación, posible cambio postural, TAS > 25 mmHg durante los 3' siguientes al paso decúbito - bipedestación, suele ocurrir en personas sanas aunque pueden existir procesos subyacentes (deplección de volumen, enf. neurológicas) o ser debido a fármacos (hipotensores, antidepresivos, ansiolíticos, antiparkinsonianos,...)

2. DIAGNÓSTICO: 2.1. ANAMNESIS: Patología previa, tto. farmacológico, historia de cuadros similares, desencadenantes, síntomas coincidentes, síntomas premonitorios, posición en el momento del síncope2.2. EXPLORACIÓN FÍSICA: Valorando especialmente TA en decúbito, de pie y tras 3' de ortostatismo y correlación con la FC, focalidad neurológica, auscultación cardíaca y extremidades


2.3. OTRAS P.C.: - EKG- Glucemia, etc.

3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Simulación, AIT, Crisis comicial

4. GRUPOS DE RIESGO EN PACIENTES CON SÍNCOPE: 4.1. BAJO RIESGO: - Paciente < 30 años con síncope de origen no cardíaco- Paciente < 70 años con síncope vasovagal, ortostático o de etiología desconocida

4.2. MODERADO RIESGO: - Paciente >30 años con síncope de origen neurológico o farmacológico- Paciente >70 años con síncope vasovagal, ortostático o desconocido

4.3. ALTO RIESGO: - Paciente de cualquier edad y enf. cardíaca subyacente.


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

IRA = Hipoxemia arterial (PaO2 < 60) con o sin hipercapnia (PaCO2 > 45).Valores normales:

- PO2 = 80-100 mmHg (> 60 años el límite inf. 1 mmHg por año. > 80 años no se sigue esta regla)

- PCO2 = 35-45 mmHg

1. FISIOPATOLOGÍA - presión inspiratoria de 02 (PiO2)- Hipoventilación alveolar- Alteración ventilación - perfusión- Shunt- Alteración de la difusión

2. ETIOLOGÍA Baja FiO2 en aire inspirado, afección neurológica central o periférica, afección neuromuscular, alteración de estructuras torácicas, alteración vías aéreas superiores, alteración vías respiratorias bajas y pulmones (incluyendo SDRA).

SDRA o Edema pulmonar no cardiogénico: por lesión de la membrana alvéolo - capilar.- Procesos asociados a SDRA:

Pulmonares: neumonía, contusión, ahogamiento, TBC, aspiración, inhalación de humos, toxicidad por O2,...

Extrapulmonares: shock, politraumatismo, TCE, pancreatitis, transfusión, ahorcamiento, IAM, sepsis, embolia grasa, ACV hemorrágico, CID, intoxicación por CO, linfoma, cetoacidosis diabética,...

Fármacos y drogas de abuso.- Debe sospecharse en:

Paciente con alguna patología descrita IRA severa de rápida evolución Rx: infiltrado difuso alvéolo - intersticial sin cardiomegalia No patología pulmonar crónica previa PaO2 < 55 respirando FiO2 > 50%

3. PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS 1. Anamnesis y exploración física.2. Datos clínicos de sospecha: disnea, taquipnea, tiraje, incoordinación muscular,

alteraciones neurológicas, agitación, cianosis, somnolencia, cefalea, flapping.3. Gasometría arterial basal (GAB):

IRA leve (PaO2 < 60) IRA hipercápnica (PaCO2 > 45) IRA moderada (< 50) IRA no hipercápnica (< 45) IRA severa (< 40) IRA muy severa (< 30)


4. Gradiente alvéolo - arterial de O2 [P(A-a)O2]: P(A-a)O2 teórico = (0.21 x Edad) + 2.5. Hasta 10 en jóvenes y hasta 30 en >

70 años PAO2 = (PB - PH2O) x FiO2 - (PaCO2/R) PB = P. barométrica PH2O = P. vapor de agua (47 mmHg) Fi = Fracción inspiratoria R = Cociente respiratorio (0.8)

5. Rx tórax.6. EKG.7. Aproximación sindrómica y diagnostico etiológico. Ver Tabla 1

4. TRATAMIENTO 4.1. MEDIDAS GENERALES: - Incorporar a 45º.- Oxígeno 24-28% en IRC agudizada y 50% en IRA- Canalizar vía venosa periférica y/o central con SG 5% a 7 gotas/min.- Eliminación de secreciones (fisioterapia, aerosoles, hidratación) fiebre

(consumo de O2); contraindicados depresores SNC4.2. MEDIDAS ESPECÍFICAS: Antibióticos, broncodilatadores, diuréticos,...4.3. VENTILACIÓN MECÁNICA: Apnea, Glasgow < 8, agotamiento físico, deterioro rápido del paciente, FR > 35-40/min., PO2 < 50-60 mmHg con O2 al 50% o PCO2 > 50 mmHg y pH< 7’2 en IRA. SaO2 < 90% con oxígeno al 50% en IRA


Diagnóstico sindrómico de la I.R.A.

CO2 N ó Rx Tórax

Campos pulmonares claros

Tromboembolismo pulmonarS. obstructivo agudo de la pequeña vía AéreaProceso intersticial agudo sin ocupación alveolarMicroatelectasias pulmonaresShunt agudo intracardíaco D-I

Opacidad difusa bilateral

S. ocupación alveolar agudo bilateral

Opacidad localizada

S. ocupac. alveolar localizadoAtelectasiaTEP-Infarto pulmonarExpresión localizada de proceso difusoComplicación IRA otro origen

Patología extrapulm

S. restrictivo Agudo extrapulmonar.

CO2

P(A-a)O2 NS. hipovent. Alveolar CentralS. hipoventilación alveolar periférico extrapulmonar

P(A-a)O2

Rx Tórax Normal.

S. obstructivo agudo grave de la pequeña v. Aérea

Rx Tórax Patológica.

S. restrictivo agudo extrapulm. graveS. ocupación alveolar bilateral (estadio final)S. hipoventilación extrapulmonar + ocupación alveolarS. obstructivo + restrictivo agudos


INSUF. RESPIRATORIA CRONICA AGUDIZADA

1. ETIOLOGÍA Ver INSUF. RESPIRATORIA AGUDALa causa más frecuente es la obstrucción crónica al flujo aéreo (OCFA).

2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA AGUDIZADA (IRCA) 2.1. DESENCADENANTES: Infección respiratoria, fact. ambientales, insuficiencia cardíaca izquierda, TEP, depresores SNC, neumotórax, fractura costal, cirugía, dieta hipercalórica,...

2.2. CARACTERÍSTICAS: a) Cambios clínicosb) PaO2 < 60c) PaCO2 > 45d) Acidosis respiratoria o mixta

2.3. PACIENTES DE ALTO RIESGO (VALORAR INGRESO EN UVI): 1. Criterios clínicos : incapacidad para toser, obnubilación, incoordinación toraco-

abdominal, anemia y/o insuficiencia cardiaca, FR > 35-40 rpm2. Criterios gasométricos : PaO2 < 35 a pesar de oxigenoterapia, PaCO2 con pH <

7.25, PO2venosa < 30

3. TRATAMIENTO DE LA IRCA 3.1. OXIGENOTERAPIA Con Ventimask: cuando PaO2 < 60. Empezar con FiO2 = 24%; se puede FiO2 si no PaCO2 tras 20-30' de oxigenoterapia3.2. VÍA PERIFÉRICA: S. glucosado o glucosalino, 500 ml/6 h3.3. GAB, HEMOGRAMA Y GUCI 3.4. EKG Y RX TÓRAX Esta se realizará cuando se estabilice el paciente, salvo sospecha de proceso que requiera intervención rápida (ej: neumotórax)3.5. HISTORIA CLÍNICA BÁSICA 3.6. VALORAR CRITERIOS DE GRAVEDAD 3.7. PERFUSIÓN IV DE TEOFILINA: Aminofilina IV (Eufilina®, 1 amp=10 cc=240 mg)- Dosis de ataque: 5-6 mg/Kg (70 Kg ---> 1.5-2 amp) disuelta en 250 cc de s.

glucosado a pasar en 20' (no se dará sí tomaba teofilinas)- Dosis de mantenimiento (para 70 Kg de peso):

Fumadores 0.90 mg/Kg/h ---> 1 amp/4 h en 500 ml de SG 5%

No fumadores 0.50 " ---> 1 amp/6 h I. Cardiaca 0.30 " ---> 1 amp/8 h I. Hepática 0.20 " ---> 1 amp/12 h Obesidad: Cálculo de dosis sobre peso ideal


3.8. ẞ 2 -ADRENÉRGICOS EN AEROSOL: CADA 4-6 HORAS - Salbutamol (Ventolín® sol. resp., 1 ml=5 mg) 0.25-1 ml + 5 ml suero

fisiológico- Terbutalina (Terbasmín® sol. nebul., 1 ml=10 mg) 0.25-1 ml + 5 ml suero

fisiológico. Se puede añadir bromuro de ipratropio (Atrovent) 1 amp al aerosol.3.9. CORTICOIDES: No deben usarse de forma rutinaria; se reservan para

a) Pacientes con hiperreactividad bronquialb) Situación clínica severac) Reingresos frecuentes y antecedentes de haberlos necesitadod) Uso crónicoe) Fracaso del tratamiento convencional

- Metilprednisolona (Urbasón®, amp 40 mg), bolo inicial de 1-2 mg/Kg IV (70 Kg ---> 2-3 amp) diluido en 100 cc de s. fisiológico seguido de 0.5 mg/Kg/6 h

- Hidrocortisona (Actocortina®, amp 100 mg), bolo inicial de 250 mg IV diluido seguido de 2.5 mg/Kg/6 h

Pueden suspenderse bruscamente si no se han mantenido más de 3-4 días y paciente no corticodependiente; en caso contrario rápidamente al principio (½ dosis/24-48 h) y a partir de 20 mg lentamente (4 mg/3-4 d) hasta suspensión o dosis de mantenimiento3.10. PROTECTORES GÁSTRICOS: Ranitidina (Coralén®, Ranilonga®), 1 amp IV/12 h si se usan corticoides3.11. ANTIBIÓTICOS: Salvo cuando la agudización sea claramente imputable a causas no infecciosas:- Amoxicilina - clavulánico (Augmentine®, 500 mg) 1 amp IV/8 h- Cefalosporina 2ª gen: Cefuroxima (Curoxima®, 750 mg) 1 amp IV/8 h- Ciprofloxacino (Baycip® IV, 200 mg) 1 frasco/12 h en la mucoviscidosis3.12. DIURÉTICOS: Cuando exista cor-pulmonale- Furosemida (Seguril®, amp 20 mg) + suplementos de K+ (Cloruro Potásico®,

amp 10 mEq; Potasión® sol., 1 ml=1 mEq) hasta dosis máxima de 120 mEq/día3.13. OTRAS MEDIDAS: - Valorar dieta hipocalórica y/o hiposódica; abundantes líquidos orales- Eliminar secreciones: hidratación, tos controlada, aerosoles, aspiración- Antitérmicos si existe fiebre- Heparina de bajo PM a dosis profilácticas: Enoxaparina (Clexane®, jer. 20 y 40

mg = 2000 y 4000 UI) 20-40 mg SC/12-24 h- Flebotomía: sólo si poliglobulia severa con insuficiencia cardiaca intratable,

siempre que PaO2 > 35- Diagnóstico y tratamiento causa desencadenante- Contraindicados sedantes, opiáceos y tranquilizantes- En estos pacientes toxicidad miocárdica de la digital, por lo que sólo estará

indicada para control de arritmias supraventriculares o fallo ventricular izquierdo que no responde a otras medidas.


- Valorar ventilación mecánica: Edad, enfermedad base, fase evolutiva, etc. Tras oxigenoterapia no se alcanza PaO2 y PaCO2 aceptables Coexisten acidosis respiratoria y metabólica Deterioro de conciencia


ASMA BRONQUIAL

Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, en la que intervienen múltiples células, que cursa con obstrucción difusa y variable de las v. aéreas, frecuentemente reversible espontáneamente o con tratamiento y que provoca un aumento de la reactividad bronquial a múltiples estímulos.

1. CLASIFICACIÓN

1.1. ETIOLÓGICA Extrínseco, Intrínseco, Ocupacional, Inducido por ejercicio, por AAS, Infantil.1.2. SEVERIDAD: Basada en la clínica antes del tratamiento, patrón de obstrucción al flujo aéreo y medicación precisa para su control: Leve. Moderado. Grave.

2. DIAGNÓSTICO - Historia clínica: Disnea, sibilancias, opresión torácica, tos, expectoración,

exacerbaciones recurrentes, síntomas nocturnos.- Pruebas de función respiratoria.- Pruebas cutáneas y determinación de IgE específica.- Test de provocación bronquial.- Otras: Esputo, fibrobroncoscopia, etc.

3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL OCFA, obstrucción de vías aéreas superiores, TEP, fallo ventricular izquierdo, Sd. Carcinoide, etc.

4. VALORACIÓN INICIAL 4.1. ANAMNESIS: - Tiempo transcurrido desde el inicio de la crisis.- Tratamiento de base y el realizado en las últimas horas.- Hospitalizaciones y estancias en Servicios de urgencia previas por este motivo.- Antecedentes patológicos.- Desencadenantes: Infecciones respiratorias, exposición a alergenos, supresión de

la medicación, ejercicio, toma de salicilatos o AINE’s- Síntomas: Tos, dificultad respiratoria, ruidos, dolor torácico, fiebre,

expectoración.

4.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Constantes (Tª, TA, FC, FR). Nivel de consciencia, coloración de la piel y mucosas, trabajo respiratorio (conversación, tiraje, descoordinación). Auscultación cardio-pulmonar.

4.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - FEM con medidor portátil. Realizar 3 y anotar la mejor.


- Pulsioximetría (SaO2)- GAB: Si FEM < 50% o distrés severo tras tratamiento inicial.- Hemograma:- Rx Tórax: Sospecha de complicaciones (neumonía, neumotórax, atelectasias...)

5. VALORACIÓN DE GRAVEDAD DE LA CRISIS (VER TABLA)

Leve Moderada SeveraParada respiratoria

inminenteConversación Oraciones Frases Palabras No hablaConsciencia Algo agitado Agitado Agitado Somnoliento / confusoF. respiratoria Elevada Elevada > 30/mint. BradipneaTiraje Raro Generalmente Generalmente Mov. ParadójicoSibilancias Telespiratorias Llamativas Llamativas AusenciaPulso < 100 100 – 120 > 120 BradicardiaP. paradójico No 10 – 25 mmHg > 25 mmHg Ausencia

FEM300 l/m70 – 80 %

100 – 300 l/m50 – 70 %

< 100 l/m< 50%

SaO2 > 95% 91 – 95% < 90% < 90%PaO2 con aire Normal > 60 mmHg < 60 mmHg < 50 mmHgPCO2 Normal < 45 mmHg > 45 mmHg > 50 mmHg

6. TRATAMIENTO 6.1. MEDIDAS GENERALES 1. Sentar al enfermo.2. Oxígeno: Iniciar con FiO2 35%. Incrementar hasta alcanzar SaO2 > 90%3. Hidratación: vía oral o parenteral.4. Psicoterapia: Tranquilizar al enfermo.5. Monitorización de FC y SaO2 6. Canalizar vía venosa y obtener muestra para hemograma y bioquímica.6.2. EPISODIO LEVE 1. Medidas generales.2. Betaadrenérgicos inhalados a la dosis habitual. Evaluar respuesta a los 30’. Si es

favorable y el FEM es estable y superior al 70%, alta, considerar corticoides inhalados.

6.3. EPISODIO MODERADO 1. Medidas generales.2. 2 inhalados cada 20 minutos:

- Fenoterol más Bromuro de Ipratropio (Berodual): 4-5 gotas en 5 ml de SF.- Salbutamol (Ventolin): 1 ml en 4 ml de SF.- Terbutalina (Terbasmin) 1 ml en 4 ml de SF.

3. Corticoides sistémicos:- Metilprednisolona (Urbason) 1 mg/Kg en 100 ml SF seguido de 0,5 mg/Kg/6h- Hidrocortisona (Actocortina): 200 mg en 100 ml SF, seguido de 2,5 mg/Kg/6h

4. Todo episodio moderado de novo requerirá traslado hospitalario.6.4. EPISODIO SEVERO 1. Medidas generales


2. 2 inhalados cada 20 minutos durante 1 hora y según respuesta valorar mantenerlos continuos o usar vía parenteral cuyas indicaciones son:

Trabajo respiratorio en aumento hasta agotamiento a pesar de tratamiento inhalatorio.

Criterios de intubación (ver al final de capítulo).- Salbutamol (Ventolín amp de 0’5 mg): No actúan en caso de acidosis

severa (pH < 7’25) por lo que se habrá de añadir bicarbonato- Vía SC: 0,25 - 0,5 mgr que se puede repetir a los 5 minutos.- Vía IV: 1 amp en 100 ml SG 5% a 1ml/Kg/10 mint

3. Anticolinérgicos: Permiten broncodilatación adicional: 4-6 inhalaciones en cámara espaciadora.

4. Corticoides sistémicos según pauta anterior.5. Aminofilina intravenosa:

- Carga: 2 amp en 250ml de SG 5% en 20 mint. Obviar si ya tomaba teofilinas.

- Mantenimiento: 1 amp en 250 ml de SG 5% a pasar en 20 mint.6. Adrenalina:

- Subcutánea: 0,5 mg que se puede repetir a los 5 minutos si no respuesta.- Intravenosa: 5 amp. en 500 ml de SG 5% a 24 ml/h. Ó 1 amp en 250 ml SG

5% a 5 gotas/mint. luego se puede subir a 10 – 20 gotas/mint.6.5. EPISODIO MUY SEVERO O PARADA RESPIRATORIA INMINENTE 1. Medidas generales. Plantear la necesidad de intubación y ventilación con bolsa

reservorio al 100%2. Si intubación: Sedar (Diacepam o Midazolam 0’2 mg/Kg) y Relajar

(Succinilcolina 1 mg/Kg)3. Usar 2 vía parenteral.4. Corticoides sistémicos.5. Aminofilina intravenosa.6.6. VALORAR RESPUESTA A LAS MEDIDAS ANTERIORES: a) Buena respuesta: Mantenida 60 min. después del último

tratamiento, exploración física normal, no distress, FEM > 70%, SaO2 > 90%: ALTA al domicilio.

b) Respuesta incompleta en 1-2 horas: pacientes de alto riesgo, síntomas leves-moderados, FEM = 50-70%, SaO2 sin cambios: INGRESO en Hospital

c) Mala respuesta en 1 hora: pacientes de alto riesgo, síntomas severos, somnolencia, confusión, FEM < 50%, PaO2 < 60, PaCO2 > 45: INGRESO en UCI.

6.7. TRATAMIENTO AL ALTA: 1. Tratamiento de la causa precipitante2. Continuar con ß2-adrenérgicos inhalados3. Ciclo corto con esteroides orales: Prednisona (Prednisona

Alonga®, comp 5, 10 y 50 mg; evitar en insuficiencia hepática), Deflazacort (Dezacor®, Zamene®, comp 6 y 30 mg): 0.25-1 mg/Kg/día con descenso de 4-5


mg/3-4 días, hasta suspensión o dosis de mantenimiento en pacientes corticodependientes

4. Continuar o iniciar corticoides inhalados (Pulmicort® turbuhaler, Becloforte® inhalador)

5. Derivar a la Sección de Alergología si es un asma de inicio o no sigue control por especialista.

6.8. CRITERIOS DE INTUBACIÓN: 1. Disminución importante del nivel de consciencia.2. Cianosis extrema.3. Bradicardia.4. Hipotensión.5. Silencio auscultatorio.6. Imposibilidad para hablar.


HEMOPTISIS

1. ETIOLOGÍA - Causas inflamatorias *: absceso pulmonar, bronquitis, bronquiectasias, neumonía,

tuberculosis- Neoplasias *: benignas, malignas- Enfermedad cardiovascular: Estenosis mitral, FVI, fístula A-V, TEP- Otras causas: Coagulopatías, cuerpo extraño, Goodpasture, hemosiderosis

pulmonar idiopática, neumoconiosis, traumatismo, vasculitis, Enfermedad de Wegener, yatrogénicas

(*) Causas más frecuentes

2. ACTITUD ANTE SOSPECHA DE HEMOPTISIS 1. Excluir otras fuentes de sangrado (ORL, digestiva, etc.)2. Cuantificar el sangrado:

- Hemoptisis masiva *: Traslado a unidad quirúrgica o UVI para broncoscopia y tratamiento médico, endoscópico y/o quirúrgico

- Hemoptisis no masiva: Pasar a 33. Historia clínica y exploración física: infiltrado en lóbulos. inferiores puede

corresponder a sangre aspirada de otra zona4. Rx tórax5. Hemograma, coagulación y GUCI6. Baciloscopia (si existe sospecha de TBC)7. GAB y EKG

(*) Hemoptisis masiva: a) Hipovolemia, b) >600 cc en <48 h, c) 150-200 cc/h, d) compromiso respiratorio (asfixia)

3. TRATAMIENTO

3.1. HEMOPTISIS ESCASA: tto. conservador y estudio ambulatorio; control estrecho si primer episodio o desconocemos la gravedad de los anteriores

3.2. HEMOPTISIS NO OCASIONAL MEDIDA EN ML: 1. Reposo absoluto; decúbito lateral sobre lado sangrante2. Cuantificar hemoptisis y vigilar situación hemodinámica y respiratoria3. Vía periférica4. Tto. causa desencadenante5. Antitusígenos:

- Codeína (Codeisán®) 1 comp/6-8 h- Clobutinol (Lomisat®) 1 amp IV, 1 grag ó 20-40 got/8 h

6. Antibióticos de amplio espectro:- Amoxicilina - clavulánico (Augmentine®, 500 mg) 1 amp IV/8 h- Cefalosporina 2G (Curoxima®, 750 mg) 1 amp IV/8 h

7. Control del sangrado:- Acido aminocaproico (Hemocaprol®, Caproamín®) 1 amp VO ó IV/4-6 h


- Ac. tranexámico (Amchafibrin®) 2-3 comp/8-12 h ó 1 amp VO, IM o IV/6-8 h

- Vitamina K (Konakión®, Kaergona®) si hay déficit.- Vasopresina


NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS

1. ORIENTACIÓN ETIOLOGICA

Dato epidemiológico Posible etiologíaADVP S. aureus, BGN, TBC.Contacto con aves Chlamidia psittaci (psitacosis)Contacto con productos animales Coxiella burnetti (fiebre Q)Brote epidémico Legionella pneumophila.Brote intrafamiliar Mycoplasma pneumoniae, Adenovirus.Edad avanzada, diabetes, alcoholismo Neumococo, H. Influenzae, BGN, Anaerobios.Enf. periodontal y predisposicióna aspiración

Anaerobios

Epidemia de gripe Neumococo, S. aureus, H. influenzae.EPOC Neumococo, H. influenzae.Esplenectomía Neumococo, H. influenzae, S. aureus, BGN.Mucoviscidosis Pseudomonas, S. aureus.

Dato clínico - radiológico Posible etiologíaS. neumonía bacteriana clásica Bacterias piógenas, LegionellaS. neumonía atípica Mycoplasma, C. burnetti, psittaci, Legionella, VirusCavitación S. aureus, TBC, Anaerobios, BGN.Cefalea importante Mycoplasma, C. burnetti, Chlamidia, LegionellaDerrame pleural Bacterias piógenasEncefalopatía, diarrea, hiponatremia Legionella, otrosEsputo pútrido AnaerobiosEvolución subaguda con deterioro estado general TBC, AnaerobiosRash cutáneo Mycoplasma, C. psittaci, C. burnetti, Virus,

Meningococo, Estreptococo

Factores de riesgo para neumonías por anaerobios- Posible aspiración: alteraciones de la conciencia (ACV, alcoholismo, anestesia

general, convulsiones, sobredosis de drogas,...), amigdalectomía y extracción dentaria, disfagia, obstrucción intestinal, tumores de cabeza y cuello

- Enf. periodontal o gingivitis- Patología broncopulmonar: bronquiectasias, infarto pulmonar, obstrucción

bronquial (c. extraño, tumor,...)- Supuración abdominal o pélvica

2. TRATAMIENTO EMPIRICO DE LA NEH 2.1. NEH DE "BAJO RIESGO" (adulto sano sin patología subyacente ni criterios de ingreso):- Eritromicina (Pantomicina®, comp 500 mg, sobr 500 y 1000 mg) VO 500 mg/6h

ó 1000 mg/12 h x 10-14 d.


- Otros macrólidos: Roxitromicina (Macrosil): 1/12h. Midecamicina (Myoxam): 1/12h. Azitromicina (Zitromax) 1/12h ó 2/24h

2.2. NEH DE "ALTO RIESGO": - Criterios clínicos :

Inestabilidad hemodinámica. Alteración del nivel de consciencia. Trabajo respiratorio importante (Taquipnea: FR >30. Tiraje, taquicardia: FC

> 125. Tª <35 ó > 40ºC. TA <90/60 mmHg. Descoordinación toraco-abdominal. Cianosis.).

Antecedentes personales: I.R.C. cardiopatía, diabetes, insuf. hepática o renal, alcoholismo, drogadicción, inmunodeprimidos, edad avanzada.

Curso clínico desfavorable (hipotensión, insuficiencia respiratoria, metástasis sépticas, obnubilación), broncoaspiración, no respuesta al tratamiento.

Ambiente social desfavorable- Criterios radiológicos :

Afectación multilobular. Derrame pleural, atelectasia Cavitación.

- Laboratorio: Anemia (Hgb<9gr/l) Leucopenia (<4.000) ó leucocitosis marcada (>20.000) Deterioro renal (elevación de urea y/o creatinina) PaO2<60, PaCO2>50 respirando aire ambiente Acidosis con pH<7.3 Trastorno de coagulación.

1. Valorar ingreso hospitalario2. Cefalosporina 2G o 3G3. Riesgo fallecimiento (insuficiencia respiratoria grave o shock): Cefalosporina 3G

(o Imipenem) + Eritromicina + Aminoglucósido4. Sospecha de infección por anaerobios:

- Buena situación clínica: Penicilina G sódica- Mala situación, inmunodepresión: Clindamicina (o Cefoxitin) + Aminoglucósido

5. Cavitación: Clindamicina + Aminoglucósido6. Factores de riesgo para VIH: valorar posible neumonía por S. aureus (endocarditis

derecha), neumonía por P. carinii y TBC miliar (patrón radiológico intersticial)3. PAUTAS DE ANTIBIOTERAPIA INTRAVENOSA

- Cefalosporinas 2G:- Cefonicid (Monocid®) 1-2 g/24 h- Cefuroxina (Curoxima®) 750-1500 mg/8 h- Cefoxitina (Mefoxitin) 1-2g/6-8h- Cefalosporinas 3G:- Cefotaxima (Primafén®) 1-2 g/8 h- Ceftriaxona (Rocefalín®) 1-2 g/24 h


- Cefalosporinas 3GAP: Ceftacidima (Fortam®) 1-2 g/8-12 h- Imipenem (Tienam®) 0.5-1 g/6 h- Eritromicina (Pantomicina®) 1-4 g/día en infusión continua- Aminoglucósidos:- Netilmicina (Netrocín®) 150 mg/12 h- Amikacina (Amikacina®, Biclín®) 500 mg/12 h- Penicilina G sódica (Penilevel®) 2-4 mill UI/4 h- Clindamicina (Dalacín®) 600-900 mg/6-8 h


INHALACION DE HUMOS

1. COMPLICACIONES a) Precoces (0-24h):

- Inhalación productos de combustión lesión química con edema y obstrucción v. aérea superior

- Inhalación aire caliente lesión térmica v. aéreas- Inhalación monóxido de carbono cefalea, vértigo, mareo, vómitos, ataxia,

síncope, convulsiones, comab) Intermedias (1-5 días):

- SDRAc) Tardías (>5 días):

- Neumonías- TEP

2. ACTITUD DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA a) Mantenimiento permeabilidad v. aéreas (puede requerirse

intubación)b) GAB y niveles de COc) Administración de O2 (al 100% si existe intoxicación por CO)d) Reposición líquidae) Rx tórax (habitualmente normal hasta pasadas 24-48h)f) Teofilinas IV (si existe espasticidad bronquial severa)g) Corticoides: no hay evidencia de efecto beneficiosoh) Antibióticos: No evidencia de efecto beneficioso.i) FBC y gammagrafía: Interés diagnóstico y pronóstico


CRISIS HIPERTENSIVA

Debe considerarse como crisis hipertensiva la presencia de TAD > 120 mmHg 0 de 100 en la mujer embarazada. También se incluyen las emergencias hipertensivas.

1. CLASIFICACIÓN: 1.1. HIPERTENSIÓN NO COMPLICADA: Se trata de episodios transitorios relacionados con situaciones como dolor, ansiedad, estrés... El tratamiento debe enfocarse en la causa.1.2. URGENCIA HIPERTENSIVA: Presencia de TAD>120 mmHg sin daño orgánico. Debe disminuirse la TA a lo largo de 24-48 h, y en general no precisa ingreso hospitalario.1.3. EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Existe afectación aguda de órganos diana (corazón, riñón, y SNC). Requiere ingreso hospitalario. Se incluyen en este grupo los siguientes procesos: Encefalopatía hipertensiva, HTA maligna, infarto - hemorragia cerebral, hemorragia subaracnoidea, isquemia miocárdica, EAP, aneurisma disecante, preeclampsia, eclampsia, insuficiencia renal aguda...

2. TRATAMIENTO 2.1. HTA NO COMPLICADA: Mantener en reposo y observación durante 30-60 min. y posterior estudio y control ambulatorios.2.2. URGENCIA HIPERTENSIVA: Captopril 25 mg SL, y repetir TA a los 30 min. Si hay respuesta, se remite para estudio ambulatorio. Si no la hay, repetir captopril SL y valorar a los 30 min. Si no cede, manejar como emergencia hipertensiva.2.3. EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Vía aérea, Oxígeno, Monitorización TA, FC, EKG. Vía venosa periférica con SG 5% pmv. Tratamiento específico según órgano afectado:

Afectación SNC:- Nitroprusiato IV (Nitroprussiat®, amp 50 mg): 1 amp en 500 SG 5% y

perfundir entre 0.5 y 8 g/Kg/min (20-30 gotas/min.) Comenzar a dosis bajas e ir aumentando hasta control de TA. Proteger de la luz; cambiar la solución cada 6 h.; añadir vitamina B12 IM (Optovite® B12) si existe insuficiencia hepática o renal o su administración se prolonga más de 24 h. No suspender bruscamente.

- Labetalol (Trandate amp con 100 mg) Bolo inicial de 50-100 mg en 1 minuto, repitiendo dosis de 50-80 mg cada 5-10 min. No pasar de 300 mg. Perfusión: 1 amp en 100 ml SG5% y perfundir a 2 mg/min. (140 gotas/min.)

Edema agudo de pulmón:- Nitroglicerina (amp de 5 mg) Diluir 3 amp en 250 ml SG5% y perfundir a 20

ml/h (=7 gotas/min.). Incrementar la dosis cada 10 min. en 10 ml/h.- Nitroprusiato.- Diuréticos.


- Se debe asociar cloruro mórfico. Isquemia miocárdica: Nitroglicerina. Feocromocitoma: Labetalol. Pre-Eclampsia:

- Sulfato de Magnesio (Sulmetin amp de 1’5 mg). Dosis de carga 1-2 gr en 100 ml SF a pasar en 2-3 min. Perfusión de 3-20 mg/min. en 24 h: Diluir 5-6 amp en 250 ml SG 5% e infundir cada 12 h.

- Hidralacina (Hidrapres amp 20 mg) debe añadirse al anterior. Bolos de 5-10 mg cada 20 min. hasta conseguir efecto deseado o alcanzar 40 mg. Mantenimiento: 10 mg/4-6h. Este fármaco debe protegerse de la luz.

Aneurisma aórtico: Labetalol. Mantener TAS entre 110-120 mmHg.


ANGINA DE PECHO

1. CLASIFICACIÓN 1.1. ANGINA ESTABLE: Cuando sus características clínicas no se han modificado en el último mes.1.2. ANGINA INESTABLE: Se incluyen a aquellos pacientes cuya evolución clínica es difícilmente predecible:- Inicial: antigüedad inferior a 1 mes- Progresiva: Se altera su frecuencia, intensidad, duración o situación

desencadenante durante el último mes de evolución.- Prolongada: Episodios anginosos que por larga evolución hacen pensar en IAM.- Variante (Prinzmetal): Episodio anginoso en reposo de noche o primeras horas

de la mañana con elevación de reversible de ST- Postinfarto: Dolor anginoso en el 1º mes tras IAM

2. DIAGNÓSTICO Se basa fundamentalmente en la historia clínica, EKG, enzimas seriadas (cuando el dolor es típico) y Rx tórax. Se solicitará además Hemograma y GUCI.

3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 3.1. IAM Presenta síntomas acompañantes semejantes, con más disnea, síncope (taqui- o bradiarritmias) pudiendo llegar al shock cardiogénico.3.2. PERICARDITIS Localización retroesternal, intensidad variable, que dura en general varios días. En la exploración física aparece roce pericárdico y si derrame, signos de taponamiento.3.3. ANEURISMA DISECANTE DE AORTA Dolor se localiza en la parte anterior del tórax, irradia a espalda y abdomen. Comienzo brusco como un desgarro. En la exploración se aprecia asimetría de pulso, soplo de insuficiencia aórtica (aorta ascendente), HTA (aorta descendente).3.4. PLEURITIS Dolor intenso en pared torácica que puede irradiar al cuello (afectación de pleura mediastínica. Se agrava con movimientos respiratorios, tos y estornudos. Exploración: Respiración superficial por inmovilidad refleja; roce pleural con derrame, disminución del murmullo vesicular y aumento de matidez.3.5. NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO Dolor torácico de intensidad variable e inicio súbito, que se acompaña de disnea y ortopnea. La exploración puede ser normal o aparecer hipertimpanismo y disminución o abolición del murmullo vesicular.3.6. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Dolor torácico agudo y severo que puede remedar al pleurítico o al anginoso. Se acompaña de disnea, taquipnea, a veces hemoptisis, tos, roce – derrame pleural, febrícula, agitación, ansiedad, taquicardia, hipotensión, síncope, shock...


4. TRATAMIENTO 4.1. MEDIDAS GENERALES - Corregir factores de riesgo- Detección y tratamiento de factores desencadenantes y precipitantes

4.2. MEDICACIÓN ANTIANGINOSA 4.2.1. Betabloqueantes :

INDICACIONES: de 1ª elección en la anginaCONTRAINDICACIONES: IC no controlada, bloqueos, bradicardia, asma, broncoespasmo severo, claudicación intermitente, gangrena o necrosis.

No cardioselectivo: Propranolol (Sumial®, comp 10 y 40 mg, caps. retard 160 mg, amp 5 mg): Dosis de inicio = 10-40 mg/12 h, Mantenimiento. = 120-400 mg/día en 3-4 dosis

Cardioselectivo: Atenolol (Blokium 50®, comp 50 mg; Atenolol Leo®, comp 100 mg): 25-100 mg/12 h

4.2.2. Calcioantagonistas :4.2.2.1. Nifedipina (Adalat®, Cordilán®, 10 y 20 mg, comp retard 20 mg):- Dosis = 10-20 mg/6-8 h- Mec. acción (MAC): disminuye resistencias periférica y aumenta la FC- IND: Angina vasoespástica, inestable con componente de vasoespasmo

y angina estable- Contraindicación: hipotensión.- Efecto Secundario: hipotensión, flush, cefalea, edemas.4.2.2.2. Verapamil (Manidon®, grag 40 y 80 mg, tab retard 120 mg):- Dosis = 80-120 mg/8 h.- MAC: inotrópico y cronotrópico (-), disminuyen resistencias periféricas,

conducción A-V y consumo de oxígeno.- ES: los anteriores + disfunción ventricular y trastornos A-V.- Contraindicación: hipotensión, insuf. cardiaca y trastornos de la

conducción; debe evitarse la asociación con digitálicos o ß-bloqueantes.4.2.2.3. Diltiazem (Masdil®, comp 60 mg y retard 120 mg):- Dosis = 60-120 mg/8 h.- MAC: Idem que Verapamil.- ES: los anteriores en grado moderado.- Contraindicación: Idem.

4.2.3. Nitratos :- MAC: disminuyen las resistencias periféricas y coronarias, aumentan

FC y consumo de O2

- IND: crisis de angina y profilaxis de la misma; control del enfermo con angina inestable; angina vasoespástica en asociación con ß-bloqueantes; angina e insuficiencia cardiaca.

- Contraindicación: hipotensión y miocardiopatía hipertrófica- ES: hipotensión severa, cefalea, rubor y taquicardiaNitroglicerina SL (Vernies®, tab 0.4 mg): a demanda por episodio


Nitroglicerina transdérmica (Nitroderm® TTS 5 ó 10): 1 parche/24 hNitroglicerina IV (Solinitrina®, amp 5 mg):Dosis inicial = 0’1-4 µg/Kg/min. (3 amp. en 250 cc de glucosado; 60 g/ml). Dosis inicial 7 gotas/min. (21 ml/h) e ir de 3 en 3 gotas/10' hasta conseguir efecto, aparición de efectos 2os o TAS < 100 mmHg. D.Máx.: 70 gotas/min. (210 ml/h)Contraindicado: Miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica severa o estenosis mitral. Taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva. Hipovolemia y/o hipotensión. IAM de ventrículo derecho.Mononitrato de isosorbide (Uniket®, Coronur®, comp 20 y 40 mg): 20-40 mg/6-12 h VO, comenzando con mitad de dosis

5. TRATAMIENTO SEGÚN TIPO DE ANGINA 5.1. ANGINA ESTABLE Se considera un paciente controlado cuando está en grado funcional I ó II

5.1.1. ß-bloqueantes en monoterapia, salvo contraindicación.5.1.2. Asociar nifedipina o nitratos si no es posible un control adecuado.5.1.3. Sustituir el ß-bloqueante por verapamil o diltiazem, asociados o no a

nitratos, si existen contraindicaciones absolutas no cardiológicas.5.1.4. Combinación de los tres fármacos (Betabloqueantes +

calcioantagonista + nitrato) en enfermedad rebelde.5.2. ANGINA INESTABLE Si el paciente ingresa con dolor prolongado ---> EKG y Enzimas seriados en 24 horas para descartar infarto. Desde el momento del diagnóstico de angina inestable se inicia tratamiento:

5.2.1. Nitroglicerina IV (Solinitrina®)Dosis inicial = 0’1-4 µg/Kg/min. (3 amp. en 250 cc de glucosado; 60 g/ml). Dosis inicial 7 gotas/min. (21 ml/h) e ir de 3 en 3 gotas/10' hasta conseguir efecto, aparición de efectos 2os o TAS < 100 mmHg. D.Máx.: 70 gotas/min. (210 ml/h)Contraindicado: Miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica severa o estenosis mitral. Taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva. Hipovolemia y/o hipotensión. IAM de ventrículo derecho.

5.2.2. Si los ß-bloqueantes están contraindicados se sustituirán por Verapamil (Manidon® retard) 1 tab/8 h o Diltiazem (Masdil® retard) 1 comp/8 h.

5.2.3. Heparina Na: Bolo de 5000 UI + Perfusión de 24000 UI/día según TPTA (1.5 a 2 sobre lo normal).

5.2.4. Antiagregantes: A.A.S. (200 mg/día), Trifusal (Disgren®, caps 300 mg): 300-900 mg/día.

5.2.5. Diazepam (Valium®) 5 mgr/8 h.5.3. ANGINA VARIANTE VASOESPÁSTICA DE PRINZMETAL Dolor anginoso en reposo con ascenso de ST durante la crisis, retornando a basal al ceder el dolor.

5.3.1. Nifedipino (Adalat®) 40-120 mg/día.5.3.2. Si no es suficiente, añadir:


- Verapamil (Manidon®) 360-480 mg/día ó,- Nitratos.


PARADA CARDIO-RESPIRATORIA - REANIMACION CARDIOPULMONAR

1. DIAGNOSTICO El diagnostico es puramente clínico, aunque el reconocimiento de su forma requiere un monitor de EKG. Responde a los signos siguientes:- Ausencia de pulso (carotídeo, radial y femoral) o bradicardia extrema- Apnea- Palidez o Cianosis- Coma arreactivo- Midriasis bilateral arreactiva (la valoración pupilar nunca debe contraindicar

reanimación cardio - pulmonar (RCP))- Valorar enfermedad terminal incurable y duración de la parada (si la parada

cardio - respiratoria (PCR) lleva más de 10 minutos de evolución sin haber iniciado RCP existen muy escasas posibilidades; en hipotermias o intoxicación por barbitúricos se han descrito supervivencias por encima de media hora; por ello ha de individualizarse cada caso y si hay duda iniciar RCP)

- EKG: una actividad eléctrica normal no permite afirmar presencia de contracciones cardiacas eficaces

2. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BASICA 2.1. VÍA AÉREA PERMEABLE: - Exploración digital de orofaringe- Retirar cuerpos extraños, secreciones, dentadura postiza.- Hiperextensión del cuello y elevación del maxilar inferior- Cánula de Guedel

2.2. VENTILACIÓN: - Respiración boca - boca

2.3. CIRCULACIÓN: - Masaje cardíaco externo:- Un reanimador: 15 compresiones cada dos ventilaciones- Dos reanimadores: 5 compresiones cada ventilación.

3. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA 3.1. VÍA AÉREA PERMEABLE: Optimizar las medidas de la RCP básica con aspiradores, pinzas, cánulas y el método más seguro, Intubación Endotraqueal. No se debe interrumpir el resto de las maniobras por más de 30 segundos.

3.2. VENTILACIÓN: - Ventilación con Ambú y O2 100% a 10-15 insufl/min.- Intubación- Cricotirotomía- Traqueotomía


3.3. MASAJE CARDÍACO EXTERNO: Mantener FC = 80-100; si existe agotamiento, usar cardio - compresor externo. Si aparece pulso espontáneo cesar masaje y chequear con pulso carotídeo o femoral.

3.4. MONITORIZAR RITMO CARDÍACO

3.5. VÍAS VENOSAS Y DROGAS: Canalizar dos vías periféricas con suero glucosado. No debe demorarse la administración de drogas mientras se coge vía; si está intubado se procede a la administración de drogas por vía traqueal diluidas en 10 cc de suero y a doble dosis (adrenalina, atropina, lidocaína, naloxona, bretilio).

4. SOPORTE VITAL AVANZADO 4.1. FIBRILACIÓN VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO (FV/TVSP)


FV/TVSP

Desfibrilación 200 J200 J360 J

Adrenalina 1 mg

10 secuencias de RCP5 comp : 1 insuf

Desfibrilación 360 J360 J360 J

IntubaciónVía venosa

Puñopercusión precordial

Al 3º ciclo:Bicarbonato 50 mEqLidocaina ¿?

4.2. ASISTOLIA.

4.3. DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA (DEM)

5. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO 5.1. ADRENALINA 1:1000 (AMP 1 CC = 1 MG) - Efecto alfa y -adrenérgico.- Dosis = 0.5-1 mg IV, se puede repetir cada 5'. Vía traqueal, doble dosis diluida.5.2. BICARBONATO (FRASCOS 250 CC) - Bicarbonato sódico 1M (1 cc = 1 mEq) ó 1/6M (6 cc = 1 mEq).- 1M por vía central y 1/6M por vía periférica. No recomendado empleo

sistemático.


Asistolia

Adrenalina 1 mg


Atropina 3 mg (solo una vez)


Puñopercusión precordial

¿FV?No

Actividad eléctrica SiNo

Marcapasos si:P no conducida.

QRS esporádico.

5 mg al 3º ciclo

DEM

HipovolemiaNeumotórax a tensiónTaponamiento cardíacoEmbolia pulmonarIntoxicación - SobredosisHipotermia

Buscar si existe y tratar


Adrenalina 1 mg


- Dosis = 1 mEq/Kg IV si parada mayor de 5'; seguir con 0.5 mEq/Kg cada 10' o según gasometría.

- Precauciones: no administrar por misma vía que catecolaminas, ni por la del calcio; evitar alcalosis, pues induce arritmias.

5.3. CALCIO (CLORURO CÁLCICO 10%; AMP 10 CC = 1000 MG; 1 CC = 100 MG) - Dosis = 3-5 mg/Kg IV (70 Kg --> 2-3.5 cc); se puede repetir a los 10'- Utilidad poco clara; usar si hay sospecha de hipocalcemia, politransfundido o

tratamiento con bloqueantes del calcio.5.4. ATROPINA (AMP 1 CC = 1 MG) - No aplicar menos de 0’5 mg por producir bloqueo AV paradójico- Dosis máxima de 3 mg. En PCR debe aplicarse 3 mg iv de entrada una sola vez.5.5. LIDOCAINA 5% (LINCAÍNA®; FRASCO 50 CC = 2.5 G; 1 CC = 50 MG/ML) - Dosis de carga = 1’5 mg/Kg = 100 mg = 2 ml en bolo iv. Puede repetirse a ½ de

dosis si no se obtiene efecto deseado- Mantenimiento = 2-4 mg/min (40 cc en 500 de SF. a 15-20 got/min = 45 – 60

ml/h5.6. BRETILIO (AMP 1 CC = 50 MG) - Dosis de carga = 5 mg/Kg- Mantenimiento = 1-2 mg/min (40 cc en 500 cc de s. glucosado a 5-10 got/min5.7. PROCAINAMIDA (BYOCORYL®; AMP 10 CC = 1000 MG; 1 CC = 100 MG) - Dosis de carga = 100 mg (1 ml) en 5 mint.- Mantenimiento = 2-5 mg/min (1 amp en 250 SG a 30 – 60 ml/h)

Manteniendo todas las medidas descritas hasta ahora, las posteriores actuaciones serán valoradas y tratadas según patrón EKG.


INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

1. CLÍNICA: 1.1. TÍPICA: La forma más frecuente de presentación. Dolor típico de más de 40’ de duración que no cede al reposo ni administración de nitroglicerina SL. Puede estar relacionado o no con el esfuerzo, y/o asociarse a cortejo vegetativo.1.2. ATÍPICA: Más frecuente en ancianos. Dolor de características no típicas, al que se puede asociar disnea súbita o agravamiento de la previa. Puede también presentarse en forma de síncope, embolismo periférico, ACV, ansiedad, vómitos reiterados, muerte súbita,...1.3. ASINTOMÁTICA: Frecuente en diabéticos, hipotensos, edad avanzada y pacientes sometidos a cirugía. Suelen ser de localización postero - inferior (diafragmática).

2. EKG 2.1. ALTERACIONES EKG TÍPICAS:

2.1.1. Isquemia Subendocárdica: Onda T alta y simétrica. Subepicárdica: Onda T negativa y simétrica

2.1.2. Lesión Subendocárdica: Segmento ST descendido > de 1 mm. Subepicárdica: Segmento ST elevado.

2.1.3. Necrosis IAM Subendocárdico: Acortamiento de la onda R (IAM no transmural). IAM Subepicárdico: Onda Q > 0.04 s. y amplitud > 25% de R.

2.2. LOCALIZACIÓN: Inferior: Q en II, III y AVFLateral: Q en I y AVLAntero-septal: Q en V1 a V3

Anterior extenso:Q en V1 a V6, I y AVL

Lateral alto (antero-lateral):Q en I, AVL y V5 a V6

Posterior: Q en V7 a V9 R alta en V1 a V2.IAM derecho: Q en VR1 a VR4

3. ENZIMAS CPK: Aumento x2 valores basales. CPK-MB: 7% del valor de CPK. Troponina elevada.4. TRATAMIENTO DEL IAM NO COMPLICADO Se define como el IAM que cursa sin la presencia de fallo de bomba, arritmias ni complicaciones mecánicas.

4.1. MEDIDAS GENERALES 4.1.1. Reposo absoluto.4.1.2. Breve historia clínica y exploración.4.1.3. Monitorizar EKG y realizar EKG para confirmar sospecha.


4.1.4. Vía venosa periférica con perfusión de S.G. 5% a 21 ml/h4.1.5. Oxígeno con VK 28% (mantener SpO2 > 95%)4.1.6. Analítica: BmTest, Hemograma, coagulación, GUCI, CPK, LDH4.1.7. Antiagregante: AAS. 200 mg oral.

4.2. SECUENCIA FARMACOLÓGICA: 4.2.1. Nitroglicerina SL (Vernies®, tab 0.4 mg): Dos dosis de 0.4 mg,

vigilando la TAS, deteniendo su administración si desciende por debajo de 90 mmHg

4.2.2. Tratamiento del dolor (prioritario): Cloruro Mórfico: (1 amp de 1 ml = 10 mg): Diluir 1 amp en 9 ml de SF.

Comenzar con bolo de 3 ml y seguir con 1 ml/ 5 min. hasta un máximo de 15-20 mg/4-6 h o hasta efectos tóxicos (depresión del CR hipotensión, bradicardia, nauseas, vómitos, bloqueo A-V) que revertirán administrando Naloxona 1 amp IV (sobre todo en depresión del CR) o Atropina. Perfusión: 4 amp en 250 ml de SG. 5% y se administran 5 gotas/min.

Dolantina (Meperidina 1 amp en 8 ml S.F.) Si hipotensión, bradicardia o trastorno grave de la conducción, en lugar de cloruro mórfico: 2’5 ml/5-10 min)

Meperidina (amp de 100 mg): Efecto vagolítico. Indicación preferente en IAM inferior y posterior, bloqueo AV o bradicardia. Se administran 25 mgr. cada 5 a 10’ hasta control del dolor o dosis máxima de 100 mgr. (1 amp en 8 ml de SF. Y se administran bolos lentos de 2’5 ml cada 5-10’).

4.2.3. Vasodilatadores: Nitroglicerina IV (Solinitrina®): 3 amp en 250 ml de SG 5% a 7

gotas/min. (21 ml/h) aumentando 3 gotas / 10’ hasta dosis máxima de 70 gotas/min. o la aparición de hipotensión. Administrar preferentemente con bomba de infusión. Evitar envases de plástico. Indicado siempre que TAS > 90 mmHg y la TAD > 50 mmHg. CONTRAINDICADO en MHO, estenosis aórtica severa o mitral. Taponamiento y pericarditis, hipovolemia/hipotensión y en IAM VD.

4.2.4. Sedación: Benzodiacepinas, si se estima oportuno, y TAS >90 mmHg.4.2.5. Trombolisis: (rTPA Actilyse). No se recomienda esta práctica de

forma prehospitalaria si el tiempo de traslado es inferior a 30 min. Vía venosa periférica AAS oral 200 mg Heparina Na 5% 5000 UI (=1 ml) en bolo y Lavar con S.F. RTPA 50 mg en 2-3 min y Lavar con S.F. Perfusión heparina Na: 240 ml S.G. 5% + 24000 UI a 10 ml/h durante

30 minutos. Lavar con S.F. RTPA 50 mg en 2-3 min y Lavar con S.F. Reanudar perfusión de heparina


Prioridad I: Cumplir todos: Prioridad II: Presencia de alguno:Dolor típico no cede a nitritos sublinguales. Dolor atípico.Elevación ST>2mm más de 2 derivaciones. Bloqueo completo de rama en ECG.Menor de 75 años. Edad > 75 años.Evolución del IAM inferior a 6 horas. Evolución IAM > 6 h.No contraindicación absoluta ni relativa Bajo peso.TAS > 100 mmHg ó TAD < 100 mmHg. Alguna contraindicación de trombolisis.No bloqueo AV ni taquiarritmia. TAS < 100 mmHg ó TAD > 100

mmHg.FC < 60 X’ ó > 120 X’Bloque AV o Taquiarritmia.

ContraindicacionesRelativas Absolutas

ACV en los últimos 6 meses. Sangrado activo.Cirugía en el último mes Diátesis hemorrágica.Ulcus G-D activo últimos 6 meses. Sospecha de disección aórtica.Maniobras de RCP. Tratamiento anticoagulantes orales.Bajo peso. Retinopatía diabética.HTA no controlada Sospecha de rotura cardíacaPunciones múltiples.Estreptoquinasa-APSAC últimos 6 meses.

4.2.6. Prevención de fibrilación ventricular: Sulfato de Magnesio (Sulmetin® amp de 1500 mg). Dosis inicial: 1 amp

en 100 ml de S.G. 5% a pasar en 15-20 min. Mantenimiento: 6 ampollas en 500 ml de S.G. 5% a pasar en 12 h. Contraindicado en insuficiencia renal crónica o en bloqueo AV completo.

LIDOCAINA (Lincaína®; frasco 50 ml=2.5 g; 1 cc=50 mg).Indicada en IAM con arritmias ventriculares: Taquicardia ventricular bien tolerada o extrasistolia sintomática y frecuente (> 5/min), en salvas o bigeminismo.Dosis Inicial: Bolo IV de 2 cc (=100 mg), que puede repetirse a los 5-10' a mitad de dosis si ni se obtiene el efecto deseado. Vigilar la aparición de convulsiones, hipotensión, náuseas, ansiedad, desorientación... cuando se emplea a altas dosis. El fármaco debe protegerse de la luz.Mantenimiento: 2 gr (40 cc) en 500 cc de S.F. (4 mg/ml) con una velocidad de infusión de 15-20 got/min (45-60 ml/h), durante las primeras 24 horas.En caso de insuficiencia cardiaca, renal o hepática, la dosis de infusión será de 1 mg/min (7 got/min).


5. TRATAMIENTO DEL IAM COMPLICADO Se define como aquel que se acompaña de alguna de estas complicaciones: Fallo de bomba, arritmias o complicaciones mecánicas.5.1. MEDIDAS GENERALES: Semejantes a las de IAM no complicado (ver antes).5.2. FALLO DE BOMBA V. DERECHO: Dada la afectación de la cara inferior se acompaña de hipotensión con bajo gasto cardíaco y elevación de la PVC.

5.2.1. Sueroterapia: Carga de volumen con 150-250 ml de S.F. Valorar inestabilidad hemodinámica con: frecuencia cardíaca, T.A. y auscultación campos pulmonares. Si hipotensión recidivante, valorar nuevas cargas y añadir fármacos.

5.2.2. Dobutamina (amp 250 mg): Si TAS 90 mmHg. Diluir 1 amp en 250 ml S.G. 5% a 7 gotas/min = 21 ml/h que puede incrementarse hasta 28 gotas/min = 84 ml/h. Vigilar estrechamente TA.

5.2.3. Dopamina (amp 200 mg): Si TAS < 90 mmHg. Diluir 1 amp en 250 ml S.G. 5% a 20 gotas/min = 60 ml/h (10 g/Kg/min). Dosis de 1-2 g/Kg/min efecto dopaminérgico aumentando flujo renal y diuresis. Dosis de 2-10 g/Kg/min aumenta contractilidad sin variar resistencias periféricas. Dosis a partir de 10 g/Kg/min efecto alfa vasoconstrictor.

5.3. FALLO DE BOMBA DE V. IZQUIERDO: 5.3.1. Paciente Hipotenso: Dopamina a dosis vasopresoras (ver antes)5.3.2. Paciente Normotenso: Nitroglicerina y si no mejora Dobutamina.5.3.3. Paciente Hipertenso: Control del dolor con analgesia y sedación.

Nitroglicerina a dosis altas. Valorar el empleo de furosemida.5.4. ARRITMIAS: Aplicar protocolo específico.5.5. COMPLICACIONES MECÁNICAS

5.5.1. Roturas: Tratamiento quirúrgico urgente5.5.2. Aneurisma o dilatación aguda de la zona necrosada.5.5.3. TEP5.5.4. Embolismo sistémico.5.5.5. Pericarditis.


INSUFICIENCIA CARDIACA. EDEMA AGUDO DE PULMON

Insuficiencia cardiaca = Incapacidad del corazón para mantener un volumen/minuto adecuado, en presencia de retorno venoso apropiado.

1. ETIOPATOGENIA - Alteración de la contractilidad: miocardiopatías, miocarditis, IAM- Aumento de la postcarga (sobrecarga de presión): estenosis aórtica, estenosis

pulmonar, HTA, HTP.- Alteración de la precarga:

Sobrecarga de volumen: insuf. aórtica, insuf. mitral, CIV, CIA, ductus

Restricción de llenado ventricular: estenosis mitral, estenosis tricuspídea, miocardiopatía.

- Alt. de la frecuencia: taquicardias y bradicardias.2. FACTORES PRECIPITANTES O AGRAVANTES

- Sobrecarga de sodio- Fármacos cardiodepresores (ß-bloqueantes, calcioantagonistas, antiarrítmicos)- Fármacos que retienen Na+ (glucocorticoides, AINES)- Fiebre, anemia, embarazo- Embolismo pulmonar- Arritmias, HTA, IAM- Insuficiencia respiratoria y renal

3. CLÍNICA - Fracaso izquierdo: disnea, tos y disnea paroxística nocturna.- Fracaso derecho: pesadez postprandial, distensión abdominal, dolor en

hipocondrio derecho, estreñimiento y edemas de MM.II.Tanto en un caso como en otro también podemos observar: fatigabilidad, oliguria, nicturia, anorexia, confusión mental e incluso síncope.4. EXPLORACIÓN

- Ritmo de galope- Crepitantes pulmonares- Aumento PVC con distensión yugular (DVY), hepatomegalia y edemas

periféricos.- En algunos casos: hipotensión, sudoración fría, frialdad, cianosis- Rx Tórax: cardiomegalia, edema alveolar e intersticial, hipertensión pulmonar

5. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA (NYHA) - Clase I: No limitación de la actividad física- Clase II: Limitación moderada, síntomas con actividad física normal- Clase III: Síntomas con actividad física pequeña- Clase IV: Síntomas en reposo.

6. TRATAMIENTO 6.1. NO FARMACOLÓGICO Vida tranquila, dieta hiposódica rica en residuos. No inmovilización prolongada.


6.2. FARMACOLÓGICO a) DIURETICOSDisminuyen la precarga. Vigilar iones y deplección de volumen (no perder > 1 Kg/día) Clortalidona (Higrotona®, comp 50 mg): 50-100

mg/día en dosis única- Indicaciones (IND): IC leve sin IR- Efectos secundarios (ES): hipopotasemia, hipercalcemia, hiperuricemia,

intolerancia glucosa, alcalosis metabólica.- Necesita suplementos de K+ o fármacos ahorradores de K+

Furosemida (Seguril®, comp 40 mg. amp 20 y 250

mg): 20-250 mg/día en 1-4 dosis.- IND: IC moderada - severa, EAP- ES: los anteriores + hiponatremia y deplección de volumen- Posee por vía IV acción vasodilatadora directa.- Necesita suplementos de K+

Espironolactona (Aldactone®, comp 25 y 100 mg): 50-300 mg/día en 1-3 dosis.- IND: asociada a Furosemida en IC con hiperaldosteronismo 2º- ES: ginecomastia, impotencia, hiperpotasemia

Amiloride + Hidroclorotiazida (Ameride®, tab

5 + 50 mg): 1-4 tab/día en 1 toma- Contraindicaciones: Insuf. renal- ES: los de las tiazidas; raras veces hipo o hiperpotasemia

b) INOTROPOS Digoxina (Digoxina®, comp y amp 0.25 mg)

- Retarda la conducción A-V e inotrópico modesto.- IND: IC leve - moderada en FA, IC severa, IAM con FA.- Contraindicación: MHO, miocardiopatía amiloidea, bloqueo AV 2º Mobitz

II y 3er gr., enfermedad del seno y WPW.- Intoxicación: náuseas, vómitos, diarrea, cefaleas, insomnio, bloqueos y

arritmias; no siempre coexiste con niveles altos- Rango terapéutico de digoxinemia = 0.8 - 2 nanog/ml- Digitalización rápida: IC aguda y FA con respuesta ventricular rápida.

Empezar con 2 amp IV directas y 1/4-1 amp/6 h en el resto de las 24 horas (total = 0.75-1.5 mg/24 h). Dosis inicial independiente de la función renal.

- Digitalización lenta: 0.25-0.5 mg/día x 3-5 días- Mantenimiento: Función renal normal: 0.25-0.5 mg/día.

Insuficiencia renal: % de eliminación diaria de la dosis de carga:31.6 (Hombre) ó 28.6 (mujer) / Creatinina sérica. Ej: Varón con Cr = 1.7 y dosis de carga = 0.75 ---> 18% de 0.75 mg = 0.135 mg

Aminas Simpaticomiméticas- Dopamina (Dopamina Fides®, amp 200 mg)


- Dosis inicial de 2-5 µg/Kg./min. (1 amp en 250 cc de s. glucosado; 1 gota = 40 µg) e ir aumentando según respuesta: de 5 a 40 gotas/min.

- IND: IC severa con bajo gasto pero con normotensión- ES: Taquicardia, arritmias, vasoconstricción periférica, consumo de O2

- Contraindicación: Feocromocitoma, taquiarritmia no corregida, F.A.- Dobutamina (Dobutrex®, amp 250 mg)

- Dosis inicial 5 g/Kg./min. (1 amp en 250 ml S.G. a 7 gotas/min). Puede aumentarse hasta 28 gotas/min.

- IND: de elección en fallos de bomba con hipotensiones moderadas. - ES: ídem que dopamina. Puede producir hipotensión grave.Asociar si persiste inestabilidad hemodinámica a pesar de dopamina a dosis máxima.

c) VASODILATADORESReducen la precarga y la postcarga. INDICACIONES:

- IECA: mejoran clase funcional y supervivencia de la IC grave.- Arteriales: IC e HTA o regurgitación valvular (no en las estenosis).- Venosos: IC y enfermedad coronaria.

Nitratos:- Mononitrato de Isosorbide (Uniket®, Coronur®, comp. 20 y 40 mg):

20-40 mg/6-12 h VO, comenzando con mitad de dosis.

IND: IC crónica- Nitratos sublinguales (Vernies®, tab 0.4 mg). IND: IC aguda y en crisis de

disnea paroxística. Nitroprusiato (Nitroprussiat®):

vasodilatador mixto potente y rápido. Uso exclusivo vía parenteral en perfusión continua.- IND: IC severa 2ª a insuf. mitral o aórtica, IAM y crisis hipertensivas

(TAS>160 y/o TAD>110 mmHg).- Dosis de 10 – 20 g/min. (1 amp de 50 mg en 49 ml SG a 10-200 ml/h)

incrementando cada 3-5 min. Otra forma: 1 amp en 500 ml SG a 7 – 140 gotas/min.

- ES: hipotensión, toxicidad neurológica y acidosis metabólica en tto. prolongado o insuf. renal.

IECA: Captopril (Capoten®, tab 25, 50 y 100 mg), Enalapril (Renitec®, comp. 5 y 20 mg): vasodilatadores mixtos.- IND: IC con signos de bajo gasto y patología valvular regurgitante- Dosis inicial: Captopril = 12.5 mg/8-12 h, aumentando según necesidades

hasta 50 mg/8 h; Enalapril = 2.5 mg/día hasta 20 mg/día- ES: tos, hipotensión, rash cutáneo, fiebre, artralgias, neutropenia e

hiperpotasemia.


7. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA 7.1. MEDIDAS GENERALES NO FARMACOLÓGICAS. 7.2. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

ICC Leve:a) Ritmo sinusal : Amiloride + Hidroclorotiazida

(Ameride®); si existe insuf. renal, Furosemida (Seguril®).b) Fibrilación auricular : Diuréticos anteriores + Digoxina

ICC Moderada:a) Ritmo sinusal : Furosemida (Seguril®) + Suplementos

de K++ Vasodilatadores. Los digitálicos están discutidos.b) Fibrilación auricular : Pauta anterior + Digoxina

ICC Grave: Diuréticos prox. y dist. + Digoxina + Vasodilatadores8. TRATAMIENTO DE I. C. CRÓNICA AGUDA, AGUDIZADA Y E. A. P.

8.1. MEDIDAS GENERALES: Paciente semiincorporado (cama a 90º) Oxígeno con Vk=40% ó mayor Control de constantes vitales. Monitorización EKG Control de diuresis y P.V.C. (Vía central con s. glucosado al 5% Gasometría, GUCI, Hemograma, Enzimas, Rx tórax y EKG8.2. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Furosemida (Seguril®): 2 amp IV directas y seguir según respuesta clínica y

diurética. En casos graves hasta 4-8 amp/día. Vigilar K+. Dosis máx.: 600 mg/24 h) Cloruro mórfico (amp 1 cc = 10 mg); se diluye en 9 cc de S.F.

1/3 - 1/2 amp como dosis inicial seguido de 1-2 mg/5' con un máximo de 15-20 mg en 30' (Naloxona disponible).

Nitroglicerina SL (Vernies®) 1-2 tab que repetiremos cada 10' si es necesario y no produce hipotensión

Pacientes con TAS > 100 que no mejoran con medidas anteriores o en situación crítica inicial ---> Nitroglicerina IV (Solinitrina®, amp 5 mg):- Dosis inicial = 7 gotas/min. (10-20 µg/min.): 3 amp. en 250 cc g. 5% (1 gota = 3

µg). Ir 3 gotas / 10' manteniendo TA=100-120/70-80. D. Máxima 500 g/min.- Disminuir o cerrar si:

- TAS < 90. Medidas físicas.- FC < 55. Si ambos eventos se asocian dar Atropina 1 amp IV

- En IAM inferior con posible afección del VD, valorar estrictamente su indicación.- La retirada del fármaco es progresiva (en IAM se mantiene 48 h) y luego se pasa

a solinitrina percutánea.- Menos hipotensora y más eficaz en EAP que el Nitroprusiato. Especialmente

eficaz en isquemia miocárdica. Fallo cardiaco asociado con HTA, insuf. valvular severa o complicaciones

mecánicas del IAM ---> Nitroprusiato (Nitroprussiat®, amp 50 mg): - Dosis = 0.5-8 µg/Kg/min. Ver HIPERTENSION ARTERIAL. 1 vial en 500 ml

de s. glucosado 5%. Perfundir 20-30 gotas/min.- Contraindicado si existe nefropatía o hepatopatía.


Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida que no ha mejorado con medidas anteriores ---> Digoxina: Digitalización rápida, según protocolo (pág. 32): 0.25 mg IV cada 30’ hasta 0.75 ó 1 mg.

EAP + Hipotensión con hipoperfusión hística = SHOCK:- Valorar UCI- Reponer TA con inotrópicos y luego asociar Solinitrina®- Contraindicado en este caso el Nitroprusiato.

Broncoespasmo asociado ---> Aminofilina: 2 amp. En 250 de s. g. 5% en 30’. Luego 1 amp. En 500 ml/8 h. (Si ya tomaba teofilina empezar aquí. Ver INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA AGUDIZADA.

IECA: Captopril 25 mg/8 h oral


SHOCK

Desequilibrio entre oferta y demanda de O2 y nutrientes, bien por falta de aporte, bien por mala utilización del mismo, en el ámbito tisular.

1. CLASIFICACIÓN: 1.1. CARDIOGÉNICO:

Caída del volumen-minuto (VM) por fallo de bomba cardíaco: IAM, arritmias, valvulopatías, miocardiopatías, TEP, mixoma auricular...

1.2. HIPOVOLÉMICO: Reducción del VM por pérdida de volumen intravascular con disminución del retorno venoso: hemorragia, quemaduras, deshidratación, anafilaxia, fracturas óseas...

1.3. DISTRIBUTIVO: Trastornos en la microcirculación que origina una disminución de la precarga y del VM bien por estasis venosa (lesión medular, anestesia, sedantes...), bien por vasodilatación (sepsis, muerte tisular)...

1.4. OBSTRUCTIVO: Disminución del VM por obstrucción vascular de retorno (SD cava superior), taponamiento cardíaco, o del tracto de salida cardíaco (disección aórtica, embolismo pulmonar...).

2. CLÍNICA: Taquicardia Frialdad, cianosis, sudor frío (en el shock séptico inicial: calor y eritemas) Hipotensión postural Descenso de TA (TAS < 90 mmHg o caída > 30 mmHg respecto a la basal) Irritabilidad, agitación, estupor, coma Pulsos periféricos filiformes. Oliguria < 30 ml/h Acidosis metabólica Disminución de la PVC hasta 2-3 mmHg. En shock cardiogénico >10-12 mmHg)

3. MANEJO DEL PACIENTE CON SHOCK: 3.1. MEDIDAS GENERALES: Decúbito supino y canalizar 2 vías periféricas de grueso calibre. Una para infundir

líquidos y la otra para control de PVC. Monitorización de ECG, TA, Diuresis...3.2. VENTILACIÓN: Mediante mascarilla tipo Venturi con O2 al 50%. Mantener PaO2> 65 mmHg.3.3. INFUSIÓN: 300 ml SF en 20 min. (No en shock cardiogénico). Puede repetirse varias veces si no aparece sobrecarga de volumen (ingurgitación yugular, crepitantes basales...). Mantener PVC entre 8 y 10 mmHg.


3.4. FÁRMACOS: Inotrópicos están indicados en caso de no respuesta al tratamiento anterior y en el shock cardiogénico. Dopamina (Dopamina Fides®, amp 200 mg). Efectos (vasoconstrictor), ß1 (ino

y cronotrópico) y ß2 (vasodilatador). Dosis inicial de 5 µg/Kg/min. (1 amp en 250 SG 5% a 10 gotas/min.) e ir aumentando según respuesta: < 2 µg/Kg/min. ---> vasodilatación esplácnica y renal; diurética 2-10 " ---> efecto ß GC con moderado de TA y FC > 20 " ---> efecto

Dobutamina (Dobutrex® amp 250 mg). ß1 selectivo (TA por GC); efecto a dosis > 15 µg/Kg/min. Produce menos arritmia y menos taquicardia) no efecto dopaminérgico; de elección en el fallo de bomba 1º sin hipotensión grave (no administrar con TA<80 mmHg). Dosis inicial = 5 µg/Kg/min. (1 amp en 250 de SG 5% a 7 gotas/min.). Se puede aumentar hasta 20 µg/Kg/min. (28 gotas/min.)

Se pueden asociar ambas drogas con llave de paso en Y para potenciar sus efectos inotrópicos y evitar el efecto .

3.5. TRATAMIENTO SEGÚN ETIOLOGÍA: Siempre debe administrarse el tratamiento general previamente descrito. S. cardiogénico: Dobutamina inicialmente si TA > 80 mmHg. S. hipovolémico: Administrar fluidos:

- S. salino fisiológico.- Ringer lactato.- Albúmina: es el expansor más eficaz- Dextranos (Rheomacrodex®): expansor de volumen que persiste unas 8-12

h; es antiagregante plaquetario y leucocitario.- Concentrado de hematíes: indicado en hemorragia aguda con shock

hipovolémico y Hto < 30. S. anafiláctico:

Adrenalina: (amp de 1 mg en 1 ml al 1/1000) Unica indicación en el shock. Administrar 0’4 ml SC. Puede repetirse a los 20 min. máximo: 3 dosis. Si es preciso usar vía IV diluir 1 amp en 9 ml SF y administrar 4 ml que se pueden repetir cada 10 min. hasta 3 dosis.

Metilprednisolona: (Urbason 1 amp con 20, 40 y 250 mg). Administrar 250 mg en bolo IV. Seguir según respuesta con 40 mg/8h.

S. séptico: Administrar antibióticos empíricos según foco. hasta obtener cultivo y antibiograma.

Glucagón: Indicado en shock por sobredosis de betabloqueantes. Administrar 2’5-5 mg IV en un minuto. Repetir según respuesta, cada hora.


ARRITMIAS CARDIACAS

1. DEFINICIÓN Cualquier situación de ritmo cardíaco distinto del sinusal debido a presentar un origen distinto al nodo sinusal (extrasístoles y ectopias), cambio en la frecuencia (<60 ó >100 lpm) o cambios en la duración de la conducción intracardíaca del impulso eléctrico.2. CLASIFICACIÓN

Hiperactivas ó Taquiarritmias

QRS estrecho (<0.12 s)

RR regular

Taq. SinusalTaq. AuricularT. Parox. Supravent.Flúter auricularWPW

RR irregularFib. AuricularT. auric. Multifocal

QRS ancho

SupraventricularesTaq. + bloqueo ramaT.P.S. en WPWF. auric. En WPW

Ventriculares

T.V. sostenidaT.V. no sostenidaT. helicoidalRIVAFib. VentricularFlúter ventricular

Hipoactivas o Bradicardias

BradicardiasSinusal – Enf. del seno.Paro sinusalFib. Auric. Lenta

BloqueosBloqueo ramaHemibloqueosBloqueos AV

Alt. Aisladas del ritmoEscape AV ó VExtrasistolia A y V

3. VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE 3.1. ESTABILIDAD HEMODINÁMICA Si presenta inestabilidad hemodinámica (según valores de TA, FC, FR...), shock o peligro vital (arritmia maligna): Cardioversión eléctrica y/o RCP.En pacientes estables evitar decisiones precipitadas.3.2. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Además de historia clínica y situación clínica, realizar analíticas (hemograma GUCI, enzimas...) y radiología.

4. DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO Y SU TRATAMIENTO 4.1. TAQUIARRITMIAS CON QRS ESTRECHO

4.1.1. RR regularManual de Urgencia. Pág.: 61

T. Sinusal: FC > 100 lpm con inicio y fin progresivos que responde a maniobras vagales. TRATAMIENTO : la enfermedad de base. Valorar ansiolíticos y/o betabloqueantes salvo que estén contraindicados (Propanolol (Sumial®) 10-40 mg/6-8 h)

Taquicardias auriculares: P ectópica y morfología anómala. Tratar la causa. Fármacos: Digital (salvo 2ª a intoxicación digitálica) o Amiodarona.

TPSV: FC entre 150-250 lpm con inicio y fin bruscos. Onda P puede estar inmersa en QRS y no se ve, puede estar tras QRS (r’ en V1, s empastada en V6). Puede ser independiente. Suele ser 2ª a cardiopatías, EPOC, hiperpotasemia o intoxicación digitálica. TRATAMIENTO : Maniobras vagales; Adenosina (Adenocor), Verapamil: 5mg/5-10 min. IV. (mantenimiento: 5 amp. en 250 ml S.G.5% a 6-12 gotas/min. sin pasar de 50-100 mg/día. Luego pasar a 80-120 mg/6-8 h V.O.), Amiodarona, Propafenona, Flecainida, Cardioversión eléctrica (25-50 J).

Flutter auricular: Se asocia a cardiopatía orgánica, HTA y neumopatías. Es inestable y pasa a sinusal o FA. FC suele ser la mitad de la auricular (150 lpm). Aparecen ondas F. TRATAMIENTO : Conversión a ritmo sinusal: Amiodarona y Propafenona. Control frecuencia ventricular: Digoxina, betabloqueantes y

calcioantagonistas Puede hacerse cardioversión eléctrica y/o sobreestimulación

auricular Taquicardia supraventricular incesante: Definición clínica por su

evolución y resistencia al tratamiento. Cardioversión eléctrica si hay inestabilidad hemodinámica.



T. Sinusal TSVP RR regular Flutter

Ansiolíticos-bloqueante

Maniobras vagales

Normalización gradual No respuesta

Anedocor 3-6-12-12 mg

Ritmo sinusalNo respuesta

Verapamil 5-10 mg

M. Vagales Verapamil 5 mg M. Vagales

AmiodaronaPropafenona

Digoxina-bloqueanteantag. Ca

Cardioversión EléctricaAntiarrítmicos específicos

No respuesta

Manejo taquiarritmias QRS estrecho con RR regular

4.1.2. RR irregular Fibrilación auricular (FA): El nodo AV actúa como freno permitiendo

una FC<160 lpm. Presentación clínica: FA crónica, reciente comienzo (<5 días) y

episodios aislados por causa reconocible (Hipertiroidismo, alcohol, IAM, TEP, ACV...)

Tratamiento en inestabilidad hemodinámica: Cardioversión, 25-50 J Tratamiento para el control de frecuencia ventricular: digoxina,

betabloqueantes, antagonistas del Ca. Tratamiento para restablecer ritmo sinusal: Amiodarona,

propafenona (no en IC), sotalol, flecainida (no en IC) Otros fármacos: Antiagregantes (AAS 200-500 mg/24 h V.O.) o

anticoagulación (heparina).


Manejo de la F.A.

Estable. (No WPW) No Estable

C.E.Reciente Crónica

Propafenona oral 600 mgFlecainida oral 300 mgQuinidina oral 400-600 mgC. Eléctrica.

Control F. Vent:Digoxina-bloqueanteAntag. Ca. Heparina bajo PM SC

Si dura >48hDuración desconocidaRiesgo embolismo

TTO crisis:DigitalDigital + -bloq.Digital + Antag. CaDigital + amiodarona

AAS 200-500 mg

Anticoagulación si cardiopatía riesgo:PrótesisValvulopatíaMiocardiopatíaICCTrombos intracavitarios

Dura 48h sin:disfunción VI, enfermedad mitral o embolismo previo

C. Eléctrica oAnticoagulación 3 seman. + C. E. Con o sin antiarrítmicos

Respuesta:Warfarina 6-12 semanasValorar prolongar anticoagulación

No respuesta:Warfarina + control F VentValorar nueva C.E. con otros antiarrítmicos. Mal control:

Valorar ablación NAV.

Taquicardia auricular multifocal: Frecuencia auricular variable (100-160 lpm), tres o más morfologías de P, con línea isoeléctrica entre P y P y los intervalos PP, PR, y RR variables. TRATAMIENTO : Corregir hipoxemia y suspender digital o teofilinas. Metoprolol, verapamil (especialmente en EPOC) y amiodarona (de elección en el mantenimiento.)

4.2. TAQUIARRITMIAS CON QRS ANCHO: Son ritmos rápidos con QRS > 0’12 sg. Arrítmicas: Suelen corresponder a FA (bloqueo de rama previo, o funcional, o

con WPW). Rítmicas: Hay que distinguir el origen supraventricular o ventricular: Criterios

clásicos de Taquicardia Ventricular (TV): Ausencia de Patrón RS en al menos una derivación precordial. Si hay

alguno se pasa al siguiente criterio. Duración desde inicio R a deflexión S más profunda > 100 mseg. Si es

menor se pasa al punto siguiente. Demostración de disociación AV. Si no, se pasa al siguiente punto. Morfología QRS en V1 y V6 (igual en ambas TV; solo en una TSV

con conducción aberrante): Patrón BRD: R, qR ó RR en V1 con R/S<1 en V6. Patrón BRI: V2 con R>30 ms., muesca en S, rama descendente y duración desde R a deflexión S >70 ms V6 con qR.

4.2.1. FA con QRS ancho:Por bloqueo de rama previo TTO igual que FA QRS estrecho. En un WPW con inestabilidad hemodinámica: Cardioversión eléctrica (CE) (25-50 J). El tratamiento de elección: Procainamida IV. Se puede emplear Amiodarona.

4.2.2. TPSV con QRS ancho (antidrómica):Si hemodinámicamente inestable: CE. Si está estable: Amiodarona o Propafenona. Son útiles a largo plazo De elección Procainamida

4.2.3. Tipo incierto:Ante duda, manejar como de origen ventricular: Lidocaína; si no responde, Adenosina. Si persiste: Procainamida IV. Si no cede, CE sincronizada.

4.2.4. Taquicardia Ventricular: Tipos: Sostenida si dura más de 30 s o precisa tratamiento urgente. No

sostenida: dura < 30s. Monomorfa. Polimorfa. Tratamiento: Si deterioro hemodinámico CE sincronizada 100 J. Si

estable, en un IAM: Lidocaína, si no, Procainamida, y si no cede: CE o Amiodarona.

4.2.5. Fibrilación Ventricular: Parada cardíaca con EKG sin P, QRS o T definidas. Tratar con desfibrilación inicial (22-200-360 J) y si no cede seguir con protocolo de RCP avanzada.

4.2.6. Torsade de Pointes: Tratamiento incluye corregir factores precipitantes. Sulfato de Mg, Aleudrina o marcapasos. Evitar la CE ya que es recurrente.


4.2.7. RIVA: En la fase aguda de IAM con una frecuencia de 60 a 110 lpm. Es bien tolerada; indicador de reperfusión. No requiere tratamiento.

4.2.8. TV por intoxicación digitálica: Fenitoína IV de elección.4.2.9. Arritmias ventriculares no sostenidas:

Sin cardiopatía estructural: Benzodiacepinas o betabloqueantes. Con cardiopatía estructural: Estudio hospitalario. No hay tratamiento

específico.



Manejo taquiarritmias QRS ancho

RítmicoF.V.

T.V.Origen incierto

TPSV con conducción antidrómica

Arrítmico F.A.

Alternancia eléctrica

Si No

WPW FA con bloqueo rama

Procainamida o amiodarona

Contraindicados:VerapamilDigoxinaPropanolol

SostenidaLidocaína

Procainamida o amiodarona

C.E. sincronizada

IAM

Sostenida

MonitorizarValorar tratamiento

Nota sobre Procainamida :Usar solo con monitorización continua de ECG y TA.Suspender si desaparece arritmia, se llega a 1 gr o toxicidad (QRS se ensancha < 50% original. Hipotensión mantenida)

4.3. BRADIARRITMIAS. 4.3.1. Bradicardia Sinusal

FC < 60 lpm; onda P sinusal. PR constante y normalTTO: Sólo se trata si es sintomática: Atropina, isoproterenol y marcapasos externo.

4.3.2. Paro sinusal: Si es sintomático: Atropina, isoproterenol y marcapasos externo.

4.3.3. Enfermedad del seno: Tratamiento definitivo: marcapasos intracavitario. 4.4. BLOQUEOS.

4.4.1. Auriculo ventricular: 1º Grado: PR> 0’2 segundos. Todas las P conducen. No requiere

tratamiento. 2º Grado: No todas las P conducen:

Tipo I, Mobitz I o Wenckebach: PR se alarga hasta que una P no conduce. Solo tratar si es sintomático, con atropina (0’5-1 mg IV (máximo 2 mg), se puede repetir en 5 min.) si no respuesta, isoproterenol (5 amp en 250 SG5% a 30 ml/h aumentando hasta FC aceptable)

Tipo II o Mobitz II: Fallo intermitente en conducción de P sin alargamiento progresivo de PR. QRS suele ser ancho. Tratamiento: Marcapasos permanente.

3º Grado: Suprahissiano: QRS estrecho. Infrahissiano: QRS ancho. Tratamiento: Marcapasos permanente.

4.4.2. Trastornos de conducción intraventricular:4.4.2.1. Bloqueos de rama:

Derecha: V1 y V2 rSR’; descenso ST y T invertida. V5 y V6 astillamiento de S. Eje a la derecha.

Izquierda: V5 y V6 QRS ancho, dentado sin Q y con T invertida. V1 y V2 QS o rS. Eje a la izquierda.

Hemibloqueos: Anterior: R en I, S en II y III. Eje –30º a –90º. Posterior: Q en II y III. S en I. Eje de +90º a +120º

5. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: 5.1. ADENOSINA (ADENOCOR ®) 1 amp = 6 mg = 2 ml Se aplican bolos de 3-6-12-12 mg IV. Contraindicaciones: Asma y EPOC avanzado. Efectos 2º: Disfunción del nodo sinusal.5.2. AMIODARONA (TRANGOREX ®) 1 amp = 150 mg = 3 ml; 1 comp = 200 mg Carga: 2 amp IV en 50 ml SG5% en 15-20 min. (riesgo de parada si se infunde

muy rápido). Son 5-10 mg/Kg. Mantenimiento: 2 amp en 250 SG5% en 6-8 h (aprox. 30 ml/h). A continuación 2

amp en 500 SG5% en 12 horas. Reaparece arritmia: Aumentar ritmo hasta control, seguir pauta anterior


Administrar VO desde el inicio 1 comp/8 h, durante 8-10 días y luego 1 comp/12-24 h, 5 días a la semana.

Contraindicaciones: Torsade de Pointes, disfunción tiroidea, embarazo y lactancia.

Efectos 2º: Hipotensión, bloqueos, hipo o hipertiroidismo, fibrosis pulmonar, etc.5.3. ATROPINA: 1 amp = 1 ml =1 mg Bolo de 0’5-1 mg repetibles cada 5 min. hasta 3 mg. Dosis inferiores a 0’5 mg

pueden causar bradicardia. Contraindicaciones: Bloqueo AV de alto grado, taquiarritmia de QRS ancho.

Precaución en caso de glaucoma, coronariopatías. Se inactiva con bicarbonato.5.4. DIGOXINA: 1 amp = 1 ml = 0.25 mg Dosis de carga: 1-2 amp directas Mantenimiento: 1 amp/4-6 h. Máximo de 4 ampollas. Contraindicaciones: Taquiarritmia de QRS ancho con sospecha de WPW.

Precaución en hiperkaliemia y en insuficiencia renal. Efectos 2º: Bradicardia, bloqueos, ESV, bigeminismo, TV (signos de

intoxicación)5.5. ISOPROTERENOL 1 amp = 1 ml = 0.2 mg Perfusión: 1-3 g/min. Puede aumentarse hasta 20 g/min.: 5 amp en 250 SG5%.

1ml = 4 g; 2ml = 8 g Efectos 2º: Aumento del consumo miocárdico de O2, es arritmogénico. No usar

IV directo.5.6. LIDOCAÍNA (LINCAINA®) Amp 1% (1 ml = 10 mg), 2 (1 ml = 20 mg)%, 5% (1 ml = 50 mg) Dosis inicial: Bolo de 1-1’5 mg/Kg. Con amp 5%: 2 ml en 1 min. (100 mg). Puede

repetirse en 5 minutos a mitad de dosis. Perfusión: 1-4 mg/Kg. Con amp 5%: 40 ml en 250 SF a 10 ml/h. Contraindicaciones: Bloqueos AV de alto grado, ICC grave e IAM. Efectos 2º: Prolonga QRS, QT y PR. Disminuye conducción intraventricular.5.7. PROCAINAMIDA Amp de 10 ml con 1 g (1 ml =100 mg) Carga: 100 mg en 5 min. repetibles Perfusión: 2-5 mg/min. 1 amp en 250 SG5% a 30 - 60 ml/h (= 2 – 4 mg/min.) Precaución: Necesita monitorización de ECG y TA. Suprimir si desaparece la

arritmia o se alcanza 1 gramo, o aparece toxicidad: Ensanchamiento del QRS 50%. Hipotensión severa mantenida.

Efectos 2º: Alarga PR, QRS y QT. Disminuye conducción intraventricular. Contraindicaciones: Bloqueos AV de alto grado. ICC grave en IAM.5.8. PROPAFENONA Amp de 20 ml con 70 mg Carga: 1-2 mg/Kg en 10 min. (= 1 amp a pasar en más de 5 min.) Mantenimiento: 0.5-1 mg/min. 2 amp en 60 ml SG5% a 21-42 ml/h (= 0.5-1

mg/min.)


5.9. SULFATO DE MAGNESIO Amp de 10 ml con 1.5 mg Carga: 1-2 g en 100 ml SF a pasar en 2-3 min. Mantenimiento: 3-20 mg/min. en 24 h. Ej.: 5-6 amp en 250 ml SG5% cada 12 h Precaución en EPOC con grado funcional avanzado, pacientes en tratamiento con

digital y bloqueos AV avanzados.5.10. VERAPAMIL Amp de 2 ml con 5 mg. Perfusión: 5 mg en 100 ml SF a pasar en 5-10 min. (1 mg/min.) Puede repetirse a los 5-10 min.

MANEJO DEL MARCAPASOS EXTERNO Se precisa de un monitor de ECG con marcapasos externo y de los electrodos. Aplicar los electrodos al paciente. Generalmente el Θ en región paraesternal

izquierda (3º-4º espacio intercostal) y el en región subescapular izq. o dcha. Ajustar la señal del monitor para capturar el latido cardíaco. Seleccionar el marcapasos a una frecuencia superior a la del paciente y encender

el marcapasos con la menor intensidad de corriente posible (normalmente entre 20 y 70 mA). FC entre 40 y 90 y una duración del impulso de 40 ms. Aumentar lentamente, la intensidad de salida hasta que capture el latido ventricular.

Seleccionar una intensidad solo ligeramente superior al umbral de captura para disminuir el disconfort en forma de contracciones esqueléticas y dolor. A veces se requiere el uso de diacepan o midazolam).


PANCREATITIS AGUDA1. ETIOLOGÍA:

- Litiasis biliar: más frecuente en mujeres de 50 a 70 años; riesgo de recurrencias.- Alcohol: más frecuente en hombres de 30 a 45 años- Idiopática- Postoperatoria (postoperatorio inmediato).- Hiperlipoproteinemias, hipercalcemias, Infecciones, vasculitis, drogas,...

2. CLÍNICA: - Dolor (síntoma más frecuente): intenso, continuo, mal definido en epigastrio y/o

hipocondrios; irradiado a espalda (50%). Otras veces es en cinturón. Empeora con la ingesta y se alivia transitoriamente con el vómito.

- Náuseas y vómitos (80%).- Fiebre (no siempre indica infección) en los estadios iniciales es poco frecuente.

3. EXPLORACIÓN: - Epigastrio doloroso, sin defensa ni contractura, disminución de ruidos, distensión

abdominal (1os días); llama la atención la desproporción entre el dolor y los escasos hallazgos de la exploración. Los signos de Grey-Turner y Cullen son tardíos.

- Puede presentar shock inicial en un escaso porcentaje de casos sin dolor abdominal.

- También pueden presentar ictericia (relación con litiasis biliar) y alteraciones en la auscultación pulmonar.

4. DIAGNÓSTICO: Anamnesis y exploración física Analítica: hemograma, coagulación, GUCI, amilasemia, Ca, PT; GOT, LDH,

GAB, amilasa y creatinina en orina.

Rx tórax (atelectasias basales, derrame pleural). Rx simple de abdomen (enfisema pancreático, asa centinela, dilatación duodenal

o del colon transverso, borramiento del psoas). Ecografía abdominal (aporta datos positivos, pero el páncreas es difícil de ver). TAC abdomen: Máxima rentabilidad al 3º día. Permite hallazgos pronósticos:

- Normal.- Edema pancreático difuso.- Cambios inflamatorios que pueden extenderse a la grasa peripancreática.- Flemón o acúmulo de líquido en o alrededor del páncreas.- Dos o más acúmulos de líquidos en páncreas o tejidos adyacentes.


100)(

)(

oCrAs

sCrAo

CCr

CACA: aclaramiento amilasa.CCr: aclaramiento creatinina.As: amilasa en sangreAo: amilasa en orinaCr(s): creatinina en sangreCr(o): creatinina en orina

Si>5%sugiere pancreatitis

5. FACTORES PRONÓSTICOS DE RANSON: Su presencia desde el inicio del episodio o en los primeros días supone un pronóstico desfavorable. Alta mortalidad si se suman tres o más de ellos:

Pancreatitis alcohólica Pancreatitis 2ª a cálculo biliarAl ingreso Al ingreso

Edad >55 añosLeucocitos>16.000/ml

Glucosa>200mg/dlLDH>350 UI/LGPT>250 UI/L

Edad >70 añosLeucocitos>18.000/ml

Glucosa>220mg/dlLDH>400 UI/LGPT>250 UI/L

A las 48 h A las 48 hDescenso Hcto>10%Aumento urea>5mg

PO2<60 mmHgDef. Bases>4mEq/L

Calcemia<8mg/dlSecuestro líquidos>6L

Descenso Hcto>10%Leucocitos>18.000/ml

Aumento urea>2mgDef. Bases>5mEq/L

Calcemia<8mg/dlSecuestro líquidos>4L

6. TRATAMIENTO: Oxígeno. Dieta absoluta y aspiración mediante SNG conectada a bolsa. Plantear

nutrición parenteral si los síntomas se prolongan más de 48h. Control de constantes: TA, FC, Tª, Diuresis. Vía venosa central Sueroterapia: aprox. 3000 ml de S glucosalino o alternando SG 5% + SF. Si las

pérdidas estimadas son > 2-3 litros, añadir Albúmina, 1 U por litro infundido ClK 2M, 10 ml en cada SG, con controles de K+

Baralgín® 1 amp IV/6 h o Nolotil® 1 amp IV/8h. Si el dolor es severo y no cede, administrar Dolantina® 1/2 amp SC ó 1/3 amp IV diluida + Primperan® 1 amp IV

Ranitidina (Coralen®) 1 amp IV/8 h Antibióticos e Insulina si son necesarios.

7. COMPLICACIONES: Locales: pseudoquiste, flemón, absceso (son los más frecuentes y deben

sospecharse si persiste dolor, fiebre o amilasa elevada o reaparecen estos síntomas a las 2-3 semanas), trombosis de la porta, obstrucción del colédoco- Flemón pancreático suele evolucionar a curación. Solo requiere cirugía si los

restos necróticos son de gran tamaño.- Absceso pancreático requiere tratamiento antibiótico y drenaje quirúrgico. El

tratamiento antibiótico empírico es:Amoxicilina clavulánico 1-2 g/8hMás Gentamicina 240 mg/24hPiperacilina tazobactam 4 g/8h


Imipenem 500-1.000 mg/8hMetronidazol +Vancomicina +Gentamicina

1’5 g/24h1 g/12h240 mg/8h

- Pseudoquiste pancreático es más frecuente en las de etiología alcohólica. Los menores de 6 cm se resuelven espontáneamente

Sistémicas: shock, derrame pericárdico, derrame pleural, ascitis, íleo paralítico, CID, insuf. renal aguda, insuf. respiratoria aguda, psicosis


HEMORRAGIA DIGESTIVA1. CLASIFICACIÓN:

Hematemesis: Vómito de sangre que puede ser fresca, roja rutilante con coágulos, correspondiente a sangrado activo, o antigua, con aspecto de posos de café por haber sido digerida.

Melenas: Es la presentación más frecuente. Emisión de heces negras, brillantes consecuencia de la digestión de sangre que luego es expulsada hasta 5 días después de finalizado el episodio de sangrado. Precisa de un sangrado de al menos 50-100 ml y que permanezca al menos 8 horas en el tubo digestivo. Tiene un origen habitualmente alto, aunque no siempre.

Hematoquecia: Expulsión de sangre roja por el recto, que indica un origen bajo de la hemorragia, aunque no siempre es así: cuando existe un tránsito abdominal acelerado.

2. ETIOLOGÍA: 2.1. HD ALTA: Ulcera duodenal, gástrica, varices esofágicas, esofagitis erosiva, SD Mallory Weiss...2.2. HD BAJA: Diverticulosis colónica, angiodisplasia del colon, EII, tumores del colon, divertículo de Meckel en jóvenes, colitis isquémica, pólipos intestinales...

3. VALORACIÓN DEL PACIENTE: 3.1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN CLÍNICA 3.2. COMPROBACIÓN DEL SANGRADO DIGESTIVO: Tacto rectal SNG: En pacientes no hepatópatas. Un aspirado negativo no excluye el sangrado.

Se realiza lavado que sirve para limpieza de restos antes del estudio endoscópico. También sirve para monitorizar el ritmo del sangrado. En los demás casos no debe dejarse la SNG puesta

3.3. ESTADO HEMODINÁMICO VOLEMI

A% pérdida TAS

PulsoSíntomas Tilt test

Normal<500 ml(<15%) Normal Normal

Leve500-1250 ml

(15-25%) >100 mmHg < 100 Frialdad distal

Moderada1250-1750 ml

(25-35%) 90-100 mmHg 100-120PalidezSudoraciónOliguria...

Grave>2500 ml(>50%) <60 mmHg >120

EstuporShock...

Tilt test: Disminución de TA > de 20 mmHg ó aumento de FC > 20 lpm al incorporar al paciente en decúbito.

3.4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Muestra de sangre para hematimetría, coagulación, bioquímica y pruebas cruzadas para reservar 4 unidades de [hematíes].


4. CRITERIOS PRONÓSTICOS DE GRAVEDAD: 4.1. CLÍNICOS: Mayor de 55 años. Presentación como shock. Asociación con ICC, Insf. Renal, Respiratoria, Hepática. Hb<8 gr/dl. Necesidad de más de 5 unidades de Hties en 24 horas. Recidiva.4.2. ENDOSCÓPICOS: Grados de Forrest (I: a chorro, IIa: babeante, IIb: vaso visible con coágulo rojo, III: coágulo negro y fondo fibrinoso.Localización de la lesión: Bulbo duodenal cara posterior y superior.Tamaño de la úlcera > 1cm.

5. TRATAMIENTO: Oxígeno y monitorización de ECG, TA Canalizar vía venosa periférica para infundir cristaloides (SF) y/o coloides

(Hemocé...) y vía central para medir PVC. SF rápido hasta TAS > 100 y después alternando con SG 5% (2500 ml/24 h). Añadir

ClK 2M: 10 ml (20 mEq) en cada glucosado. Sonda vesical para medir diuresis. Antisecretores:

Omeprazol:80 mg IV en bolo mg (2 amp en 200 ml SF a pasar en 30min.) y seguir con 40 mg/8h. A los 3-5 días cambiar a VO.

Pantoprazol:20 mg IV/12 h Sedación: Sulpiride que además es antisecretor. Hemoterapia: si Hb<8 gr/dl y/o Hcto< 24%. Cada unidad de Hties eleva Hb en 1-1’5

g/dl y el Hcto en un 3-4% Plasma fresco si aparecen alteraciones de la coagulación. En general siempre que se

requieran más de 5 unidades de Hties. Sucralfato: Es útil en el sangrado por erosión gástrica. Debe administrarse antes que

el antisecretor puesto que requiere de un pH ácido para adherirse a la mucosa.6. HIPERTENSIÓN PORTAL:

6.1. LESIÓN NO VARICOSA: Manejo semejante al descrito anteriormente. Añadir medidas para prevenir encefalopatía y/o peritonitis bacteriana espontánea (si ascitis). Es preferible administrar coloides a cristaloides.6.2. LESIÓN VARICOSA: Además de lo anterior, se precisa tratamiento hemostático: Somatostatina (Somiatón®, amp 250 g): Bolo inicial de 500 g seguido de

250 g/h en perfusión continua (10 amp en 500 ml SG 5% a 15 got/min.) Parece que bolos repetidos de 250 g/ 4h mejoran el pronóstico. Puede producir hiperglucemias e hipoglucemias: medir glucemia basal, 30' y cada 4 h. Si es necesario se administrará Insulina o Glucosa hipertónica

Glipresina: a 2 mg/4 h IV hasta 24-48 h después del control del sangrado. Taponamiento esofágico: Se realiza tras endoscopia o resangrado después de

tratamiento endoscópico. Es una medida transitoria que no debe sobrepasar 24 h. Intubar si riesgo de aspiración como la encefalopatía G III-IV- Varices esofágicas: Sengstaken-Blakemore que tiene una triple luz


- Varices gástricas: Linton-Nachlas de doble luz Reducir hipertensión portal si el tratamiento tuvo éxito con -bloqueantes,

nitritos VO,...)


ASCITIS

Acumulación de líquido dentro de la cavidad peritoneal. La causa más frecuente es la hipertensión portal por cirrosis hepática.

1. ANAMNESIS: El espacio de tiempo en que aparece el aumento del diámetro abdominal es importante: Brusco, en días o escasas semanas se relaciona con gas o líquido, sobre todo si hay patología de base como hepatopatía o cardiopatía.

2. EXPLORACIÓN FÍSICA: Aquí es la percusión abdominal la que aporta mayor rendimiento: Matidez generalizada o cambiante indica la presencia de líquido abdominal libre. Si el volumen es mayor de 1 litro, el abdomen presenta matidez, aspecto de batracio, oleada ascítica y signo de peloteo.

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: 3.1. ANALÍTICA Sistemático de sangre y bioquímica (GUCI, PT, perfil hepático) con coagulación. A veces puede ser útil amilasa, y gasometría venosa. Realizar sistemático de orina.3.2. IMAGEN Rx tórax si se sospecha patología supradiafragmática. Rx simple de abdomen: imagen de vidrio deslustrado.3.3. PARACENTESIS DIAGNÓSTICA: Está indicada en los siguientes casos: Primer episodio de descompensación hidrópica. Mala respuesta al tratamiento de la enfermedad de base. Presencia de fiebre, leucocitosis, SD constitucional, excesiva rapidez de

instauración, no edemas en MM II, alteración del estado mental.La paracentesis se realiza si el paciente no es muy obeso, con asepsia del campo. Se emplea aguja IM montada en jeringa y punzar en FII con el paciente en supino ligeramente lateralizado a la izquierda. En la muestra se determina: LDH, amilasa, glucosa, pH y citología (recuento y fórmula).

4. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA: Proceso Aspecto Proteínas Leucocitos Otras

Cirrosis Pajizobiliosos

< 25 g/dl < 250/l

Neoplasia PajizoHemorrágicomucinoso

> 25 g/dl > 1000 Biopsia

Perit. TBC Claro, turbio, hemorrágico

> 25 g/dl > 1000 (linfocitos)

Biopsia

Perit. Bact. Purulento, turbio > 25 si purulento PMN GramICC Pajizo 15-35 < 1000Nefrosis Pajizo, quiloso < 25 g/dl < 250Ascit. pancreática

Hemorrágico, quiloso

> 25 g/dl Variable Aumento amilasa


Se considera exudado si gradiente albúmina plasma/ascitis es < 1’1 g/dl y trasudado si es > 1’1 g/dl.

5. TRATAMIENTO: Control de iones y osmolalidad en sangre y orina. No se debe forzar diuresis más de 750 ml/día o 1500 ml/día si tiene edemas. No perder más de un Kg/día. Siempre que se produzca un descenso brusco de diuresis, pensar en deplección de volumen.

5.1. INICIAL: Dieta hiposódica. Restricción de agua a 1 l/día.5.2. INTRODUCCIÓN DE FÁRMACOS: A los 3-5 días de la 1ª fase: Espironolactona (Aldactone-100®): 100-200 mg/día, aumentando 100 mg cada 3-4 días, hasta máximo de 400 mg/día. Efectos 2º: hiperpotasemia, acidosis metabólica, impotencia, ginecomastia.

- Cuando Nao/Ko > 1 balance negativo de Na.- Cuando Nao/Ko < 1 aumentar la dosis.

5.3. DESCOMPENSACIÓN: Si no responde al tratamiento de las 2 fases anteriores, existe de entrada insuficiencia renal, Nao < 10 mEq/l ó Nao/Ko < 0’5. Añadir: Furosemida (Seguril®, comp 40 mg) 40 mg/día aumentando cada 2-3 días 40 mg hasta 240 mg/día. Efectos 2º: Hiperglucemia, hiponatremia, hipopotasemia, alcalosis metabólica, calambres, encefalopatía e insuficiencia renal.5.4. ASCITIS REFRACTARIA: Ascitis refractaria a tratamiento médico. Paracentesis evacuadora: Se emplea en casos refractarios (neoplasias,

hepatopatías muy evolucionadas) y cuando la ascitis está a tensión que produce compresión diafragmática y disnea secundaria. Se pueden extraer hasta 6-8 litros de líquido con infusión simultánea de hemocé o albúmina. Contraindicada en caso de insuficiencia renal.

Albúmina al 20% (frascos de 50 y 100 ml) 50 ml por cada 1000 ml evacuados; la mitad a 40 got/min y la segunda mitad a 20 got/min. Otra pauta es infundir 10 ml de albúmina al 10% por cada 1.5-2 litros extraídos.

Hemocé: Infusión 100 ml por litro extraído. O 500 ml por cada 2 litros evacuados.

Plasma fresco: Una unidad por cada 2 litros evacuados. Profilaxis peritonitis bacteriana: Norfloxacino 400 mg/12 h x 5 días.5.5. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Anastomosis porto-cava latero-lateral; Shunt de Le Veen

6. COMPLICACIONES: Hernias Hidrotórax Síndrome hepato-renal: oligo-anuria, aumento de creatinina, hiperpotasemia,

hiponatremia y natriuria < 10 mEq/l. Tratamiento médico ineficaz, sólo quirúrgico. Peritonitis bacteriana espontánea: Sus criterios diagnósticos son:

Clínica: Fiebre, dolor abdominal, encefalopatía, Blumberg + y disminución de ruidos intestinales, leucocitosis con desviación izquierda y hemocultivos


positivos. (15-30% de los casos son asintomáticos; hay que pensar en ella ante todo deterioro clínico de un cirrótico).

Cultivo: y PMN > 250/mm3

Cultivo: y PMN > 500/mm3

Tratamiento antibiótico durante 10-14 días: Ceftriaxona (Rocefalin): 1g/12h IV. Cefoxitima (Mefoxitin): 1-2g/8h IV. Cefotaxima (Primafen): 1-2 g/12h IV


ENCEFALOPATIA HEPATICA AGUDA

Alteraciones neuromusculares y mentales potencialmente reversibles que aparecen en el seno de una hepatopatía aguda o crónica.

1. CLÍNICA: Se puede presentar de varias formas clínicas: Aguda y subaguda, recurrente. Crónica recurrente. Crónica permanente. Factores precipitantes: hemorragia digestiva, insuficiencia renal, diuréticos, infecciones, estreñimiento, sedantes, cirugía, trastornos hidroelectrolíticos Grado I: irritabilidad, euforia, dificultad de memoria, inversión del ritmo nictameral,

asterixis discreta e hiperventilación. Grado II: bradipsiquia, disartria, desorientación témporo-espacial, asterixis evidente,

letargia, resistencia a movimientos pasivos. Grado III: estupor con respuesta a estímulos verbales, rigidez muscular e

hiperreflexia, puede haber asterixis Grado IV: coma, reflejos óculo-cefálicos presentes o ausentes, asterixis ausente

2. DIAGNÓSTICO: Clínica compatible en paciente portador de hepatopatía. EEG.Amoníaco en sangre arterial.

3. TRATAMIENTO: Vigilar vía aérea y administrar oxígeno si se precisa. SNG conectada a bolsa. Sonda vesical y control de diuresis. Vía venosa central o drum antecubital. Líquidos:

- Sin ascitis: 1500-2000 ml SG 10% + 250-500 ml SF.- Ascitis: 1000-1500 ml SG 5%. Nada de Na, a menos que haya hiponatremia

dilucional. Lactulosa (Duphalac®):

- Enemas de limpieza: 400 ml agua + 100 ml lactulosa, 2-4 enemas/día- EH crónica leve o en previsión: 50-150 ml VO

Paramomicina (Gabroral, Humatin®), 1/2 frasco/6 h VO Vitamina K = Fitomenadiona (Konakión®, amp 10 mg): si existe alargamiento del

Tº Prot., 1-2 amp IV lenta o SC/24 h Ranitidina (Toriol®, Coralén®), 1 amp IV/8 h Clometiazol (Distraneurine®). Si presenta agitación: 40-100 ml/6 h a pasar en 5';

después de calmarlo cerrar gotero. Antieméticos (Primperan): Si es necesario.


COLICO NEFRITICO

Cólico nefrítico o renoureteral (CRU) = obstrucción aguda de la vía excretora urinaria caracterizada por dolor lumbar intenso irradiado a parte anterior de abdomen, acompañado a menudo de ansiedad, agitación y síntomas vegetativos.Orientación topográfica de la obstrucción Uréter proximal Dolor desde FR a genitales 1/3 medio ureteral Dolor en FI Uréter distal Irritabilidad vesical, S. vesical.1. ETIOLOGÍA: Obstrucciones intraluminares: Litiasis renal (causa más frecuente), coágulos... Estenosis ureterales: Inflamatorias, TBC, tumorales... Compresiones extrínsecas: Enfermedades genitales o intestinales, vasculares...2. VALORACIÓN INICIAL:

2.1. CRU NO COMPLICADO: Criterios clínicos: dolor típico, duración < 6 h, episodios previos, no

recurrencias (>3/24 h ó >4/48 h), hemodinámicamente estable, orinas claras, sin S. miccional, no signos de infección, sin patología subyacente (nefrourológica, DM, HTA, coagulopatía o fuente embolígena)

Criterios radiológicos y de laboratorio:- Rx abdomen simple: normal o cálculo < 5mm fuera de unión urétero/vesical- Sedimento orina: normal, microhematuria y/o cristaluria

2.2. CRU COMPLICADO: Criterios clínicos (CC):

- Dolor atípico; primer episodio; orinas turbias o hematúricas, síntomas miccionales, DM o HTA

- Duración del dolor > 6 h, multirrecurrencias, alteraciones hemodinámicas, hematuria masiva, signos de infección, patología nefrourológica, coagulopatía o fuente embolígena

Criterios radiológicos y de laboratorio (CRL):- Rx simple de abdomen: cálculo > 5 mm o en unión urétero/vesical- Sedimento orina: leucocituria y/o bacteriuria- Eco abdominal: Indicada en caso de función renal alterada previa o actual;

anuria; riñón único; fiebre y/o leucocitosis; síntomas prolongados (>2-3 días); masa abdominal; hipotensión; duda diagnóstica.

3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Alteraciones columna lumbar: Artrosis, hernia discal, y otras alteraciones

neurológicas de la zona como herpes zóster... Patología digestiva: Apendicitis, cólico biliar, colecistitis, diverticulitis,

pancreatitis... Patología vascular: Aneurisma aórtico, trombosis mesentérica... Procesos ginecológicos: Embarazo extrauterino, salpingitis, quiste ovárico... Patología pleuropulmonar. Patología reno-urológica: Infarto renal, pielonefritis aguda, orquitis, prostatitis...


4. TRATAMIENTO: 4.1. PRIMER ESCALÓN Metamizol (Nolotil) 2g + Butilescopolamina 20 mg (Buscapina): Se administra

IM ó IV, en este caso, se diluyen en SF y se administran en 10 min. En caso de contraindicación de pirazolonas se emplea Diclofenaco 75 mg IM. En caso de glaucoma, prostatismo o arritmias sustituir buscapina por

Meperidina (Dolantina®) ½ amp SC Valorar la asociación de ansiolíticos: Diazepam (Valium®, Diazepam Prodes®) 5-

10 mg VO o IM4.2. SEGUNDO ESCALÓN: Tramadol 100 mg IM/IV se administra lentamente. Pentazocina 30 mg IM/IV lentamente. Cloruro mórfico IV: Se diluyen 10 mg en 9 ml de SF, administrando 2 mg cada 5

min. hasta analgesia o efectos secundarios.4.3. TERCER ESCALÓN: Infiltración subcutánea del área de Head con Mepivacaína en 2 hileras de habones paralelas distribuidas por la zona dolorosa que refiera el paciente.4.4. TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO Hidratación oral con 2-3 litros de agua a la día de los que 1 litro será por la noche

para provocar nicturia. Calor local en fosa renal o mediante baños por inmersión a 39-40º Náuseas o vómitos: Metoclopramida (Primperán®) 1 amp IM/IV cada 8 h; o

Alizapride (Liticum®) IV.5. INGRESO HOSPITALARIO: Dolor no responde al tratamiento instaurado de forma correcta.Sospecha de uropatía obstructiva.Sospecha de hidronefrosis, pielonefritis o pionefrosis.


INFECCIONES URINARIAS

1. CLÍNICA: 1.1. INFECCIONES DEL TRACTO INFERIOR :

1.1.1. Cistitis aguda: Localización más frecuente de IU. Cursa con disuria, polaquiuria, urgencia miccional y tenesmo vesical. A veces presenta hematuria. Normalmente no hay fiebre, a veces febrícula (<38º).

1.1.2. Uretritis: Forma más común de ETS. Cuadro muy frecuente en la mujer y hasta 1/3 cursa oligo-asintomática.

Clínica semejante a la cistitis y la etiología más frecuente es la Ch. Trachomatis. En el estudio de orina presenta piuria sin bacteriuria y cultivo negativo. Debe diferenciarse de la vaginitis y cervicitis.

En el hombre además del cuadro de cistitis puede haber exudado uretral y signos inflamatorios en meato uretral. La gonococia es la causa más frecuente en varones. Incubación = 2-7 días.

La uretritis no infecciosa (traumática, química, alérgica, psicológica, déficit de estrógenos,...): cursa sin piuria y no responden a antibióticos.

1.1.3. Prostatitis: Más frecuentes en hombres de mediana edad. Aguda: Fiebre, escalofríos, lumbalgia, dolor perineal y síntomas de

cistitis. Se debe evitar el tacto rectal (riesgo de bacteriemia). Crónica: causa más común de IU recidivante en el varón. Puede cursar

asintomática o con disuria, nicturia y molestias perineales.1.2. INFECCIONES DEL TRACTO SUPERIOR:

1.2.1. Pielonefritis aguda: Aparición rápida de dolor en flanco o fosa renal, fiebre elevada, escalofríos, náuseas, vómitos, síntomas de IVU bajas (a veces es la única manifestación), leucocitosis.

1.2.2. Absceso renal: Cuadro clínico semejante a pielonefritis. Debe considerarse en pacientes que permanecen febriles 48-72 horas después de iniciado el tratamiento antibiótico apropiado.

2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: 2.1. EXAMEN MICROSCÓPICO:

2.1.1. Piuria: Más de 10 leucocitos/campo de orina centrifugada.2.1.2. Bacteriuria: En orina no centrifugada, 1 ó más bacterias por campo de

inmersión.2.1.3. Cilindros leucocitarios característicos de pielonefritis aguda.2.1.4. Urocultivo: El resultado se obtiene a las 24-48 h.2.1.5. Hemocultivo: En caso de sospecha de pielonefritis.

2.2. ECOGRAFÍA RENAL: Sospecha de infección tracto superior con antecedentes de pielonefritis, anormalidades de vías pielocaliciales o ureterales, CRU o mal estado general que plantea tratamiento más agresivo o incluso cirugía.

2.3. ANALÍTICA GENERAL: Hemograma, GUCI.


2.4. RX SIMPLE DE ABDOMEN. 3. TRATAMIENTO:

3.1. CISTITIS: 3.1.1. Pauta convencional: VO x 7-10 días

Norfloxacino (Uroctal®, Baccidal®,) 1 comp/12 h Cefalexina (Kefloridina®, sob 250 mg, caps 500 mg) 1 sob o caps/6h Acido pipemídico (Nuril®, Galusán®) 1 caps/12 h

3.1.2. Pauta corta: VO x 3 días en mujeres con IVU no complicada. Se emplean los mismos fármacos.

3.1.3. Pauta monodosis: mujeres con IVU no complicada, 1er episodio y evolución < 5 días: Fosfomicina (Monurol 3 g)

3.2. URETRITIS: 3.2.1. Uretritis gonocócica: Ver ETS3.2.2. Uretritis no gonocócica:

Azitromicina 1g VO monodosis Doxiciclina (Doxiclat®, Vibracina®) VO, 1 caps/12 h x 7 d. Eritromicina (Pantomicina® 500) 1 comp/6 h x 7 d. Metronidazol (Flagyl) 2g VO x1 vez seguido de eritromicina x 7 días.

Emplear esta pauta si resistencia al tratamiento previo (sospecha de germen resistente como Ureaplasma o Trichomonas).

3.3. PROSTATITIS: 3.3.1. Prostatitis aguda:

Norfloxacino, Ciprofloxacino o Cotrimoxazol (Abactrim®, Septrin®) durante 2-4 semanas.

Ofloxacino (Surnox 200 mg) 1 comp/12 h durante 4 semanas. Ceftriaxona (Rocefalín® 1g) 1 amp IM/24h si intolerancia a

ofloxacino.3.3.2. Prostatitis crónica: Tratamiento más prolongado.

3.4. PIELONEFRITIS AGUDA: 3.4.1. No complicada: Tratamiento ambulatorio durante 14 días

Ofloxacino (Surnox 200 mg) 1 comp/12h. Ceftriaxona (Rocefalín® 1g) 1 amp IM/24h si alergia a quinolonas.

Evaluar evolución a las 72 horas.3.4.2. Complicada: Pacientes con enfermedad subyacente descompensada,

postración, sepsis urológica o falta de respuesta a tratamiento antimicrobiano tras 72 horas de evolución. Precisa INGRESO hospitalario. Ceftriaxona 2g/día IV Ofloxacino 200mg/12 h IV si alergia a betalactámicos. Ciprofloxacino 200 mg/12g IV más Gentamicina 1mg/kg/8h IV

durante 14 días si sepsis urológica o sospecha de Pseudomona.Tratamiento hasta que remita la fiebre y luego de forma ambulatoria (ceftriaxona 1g/24h IM ó ofloxacino 200 mg/12 h)

3.5. INFECCIONES ASOCIADAS A CATETER: No tratar bacteriuria asintomática. Si fiebre o clínica compatible con IVU ceftriaxona 2g/día IV. Ofloxacino 200mg/12h si alergia. Durante 10-15 días.


ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL

1. ETIOLOGÍA: Síndrome clínico Etiología

Ulcera genital Treponema P.H. Ducreii (chancroide)Herpes

C. Trachomatis (linfogranuloma)C. Granulomatis (granuloma inguinal)

Uretritis varón N. GonorrhoeaeC. TrachomatisU. Urealiticum

T. VaginalisHerpes

Uretritis - cervicitis N. GonorrhoeaeC. Trachomatis

Herpes

Vulvovagintis Cándida AlbicansT. Vaginalis

Gardnerella VaginalisHerpes

Enf. Inflamatoria pélvica

N. GonorrhoeaeC. TrachomatisMyc. Hominis

AnaerobiosBacilos Gram (-)

Proctitis N. GonorrhoeaeHerpesShigella

CampylobacterEntamoeba histolyticaGiardia lamblia

Otros PapilomavirusCMVV. Hepatitis A,B,C

Sarcoptes scabieiPhitirius pubis

2. ULCERA GENITAL: Si bien esta lesión sugiere ETS, deben descartarse otros procesos no infecciosos como carcinomas, traumatismos, dermatosis, RAM, enfermedad de Behçet...

2.1. SÍFILIS: Propagación por contacto venéreo, intrauterino (sífilis congénita), y rara vez por sangre. Incubación de 3 semanas (de media)

2.1.1. Clínica: Sífilis primaria: chancro seguido a la semana, de adenopatía satélite. La sífilis secundaria: 6-8 semanas del contagio con lesiones diseminadas que pueden recurrir (roseolas, pápulas, condilomas planos...). Sífilis latente: Período asintomático con test positivos y LCR no reactivo. Sífilis terciaria: Afectación de órganos. Los más frecuentes: SNC y cardiovascular

2.1.2. Diagnóstico: Campo oscuro en la sífilis primaria. Test serológicos : Reagínicos (RPR y VDRL): Para el seguimiento, se

negativizan con el tratamiento. Treponémicos (FTA-abs y TPHA (hemaglutinación)). Permanecen positivos de por vida. Detectan AC.

Estudio LCR : VDRL en LCR2.1.3. Tratamiento:

S. Precoz (Se incluye a S. primaria, secundaria y latente < 1 año): Penicilina G Benzatina (Benzetacil) 2.400.000 UI IM una dosis.


Alternativas: Doxiciclina 100mg/12h VO x 15 días; ceftriaxona 250mg/día IM x 10 días; eritromicina 500mg/6h VO x 15 días. Las alternativas requieren seguimiento clínico y serológico así como estudio de LCR.

S. Tardía (Incluye S. latente > 1 año, y terciaria por afectación cardiovascular): Penicilina G Benzatina (Benzetacil) 2.400.000 UI IM x 3 semanas. Alternativas: Los descritos antes duplicando duración del tratamiento. Requiere estudio LCR previo al tratamiento.

Neurosífilis: Penicilina G acuosa (Unicilina) 2-4 millones UI/4h IV x 10 días seguido de Penicilina G Benzatina 2.400.000 UI/semana IM x 3 semanas. Alternativa: Doxiciclina 100mg/12h VO x 30 días; cloramfenicol 500 mg/día VO x 30 días.

S. congénita: Penicilina G acuosa 50.000 UI/kg/8h IM ó IV x 10 días; penicilina G procaína 50.000 UI/kg/día IM x 10 días.

Sífilis en el embarazo: Penicilina a las dosis descritas. Alternativa: eritromicina 500mg/6h VO 15 (s. precoz) ó 30 (s. tardía) días. Tratar al neonato.

2.2. CHANCROIDE: O chancro blando. Diagnóstico clínico por exclusión. Tratamiento: ceftriaxona 250 mg IM 1 dosis ó eritromicina 500mg/6h VO x 7 días. Alternativas: Ciprofloxacino 500mg/12h VO x 3 días; Septrim Forte 1comp/12h VO x 7 días; amoxicilina clavulánico 500mg/8h VO x 7 días.2.3. LINFOGRANULOMA VENÉREO: Diagnóstico por la clínica y test de fijación de complemento. Tratamiento: Doxiciclina 100mg/12h VO x 14 días ó eritromicina 500mg/6h VO x 14 días.2.4. HERPES GENITAL: H.G. Primario: aciclovir 200mg 5 veces/día x 10 días ó valaciclovir 500mg/12h x

10 días ó famciclovir 250mg/8h x 5 días. H.G. Recurrente: aciclovir 200mg 5 veces/día x 5 días ó valaciclovir

500mg/12h x 5 días ó famciclovir 125mg/12h x 5 días. Tratamiento supresivo: 6 brotes/año: aciclovir 400mg/12h ó valaciclovir

500mg/24h (1g/día ó 250 mg/12h si nº brotes>10/año), ó famciclovir 250mg/12h. La duración es de al menos un año y posterior evaluación.

2.5. GRANULOMA INGUINAL: Tratamiento similar al LGV.

3. URETRITIS - CERVICITIS GONOCÓCICA: Ceftriaxona (Rocefalín® 250 mg) 1 amp IM monodosis. De elección. Ciprofloxacino 500mg VO monodosis. Cefixima (Necopen) 400mg VO monodosis. Espectinomicina (Kempi®) 1 amp (2g) IM monodosis Añadir azitromicina (Zitromax) 1g VO monodosis; ó Doxiciclina (Doxiclat®,

Vibracina®) VO, 1 caps/12 h x 7 días (frecuente infección simultánea por C. trachomatis)En embarazadas sustituir Doxiciclina por Eritromicina (Pantomicina® 500) 1comp/6 h x 7 d. Evitar también quinolonas


4. OTRAS INFECCIONES GONOCÓCICAS 4.1. Gonorrea rectal:

Ceftriaxona (Rocefalín® 250 mg) 1 amp IM monodosis Espectinomicina (Kempi®) 1 amp IM monodosis

4.2. Gonorrea faríngea: Ceftriaxona (Rocefalín® 250 mg) 1 amp IM monodosis Cotrimoxazol (Abactrim®, Septrin®) VO 9 comp/día x 5 d.

4.3. Meningitis: Ceftriaxona 2g/12-24h IV x 10 días.4.4. Endocarditis: Ceftriaxona 2g/día IV x 10 días mínimo.4.5. Infección gonocócica diseminada: Ceftriaxona 1g/24h IV x 7-10 días.

Alternativas: Penicilina G 10 millones UI/día IV x 3 días seguido de cefixima 400mg/12h VO ó ciprofloxacino 500 mg/12h VO hasta completar 7-10 días.

5. OTRAS FORMAS DE ETS: 5.1. EPIDIDIMITIS: Etiología: C. trachomatis o N. Gonorrheae. Tratamiento: Ceftriaxona (Rocefalín® 250 mg) 1 amp IM monodosis, seguido de

doxiciclina 100mg/12h VO x 10 días. Alternativas: Ciprofloxacino 500mg u ofloxacino 400mg VO monodosis, seguido de doxiciclina 100mg/12h VO x 10 días o azitromicina 1g monodosis.

5.2. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA: Sospecha gonococo o C. Trachomatis: Cefoxitina (Mefoxitin) 2 g/6h IV más

doxiciclina 100mg/12h IV hasta mejoría. Seguir con doxiciclina VO 100mg/12h hasta completar 10-14 días.

Sospecha gram (-) o anaerobios: Clindamicina (Dalacin) 600mg/6h IV más gentamicina 2mg/kg IV inicial y luego 1.5 mg/kg/8h IV hasta mejoría, seguido de clindamicina 450mg/6h VO hasta completar 14 días.

5.3. INFECCIONES VAGINALES. Tricomoniasis vaginal (Trichomona vaginalis): Metronidazol 2g VO o tinidazol

2g VO monodosis. En el embarazo clotrimazol (Canesten) 100 mg ó metronidazol 500mg, intravaginal/noche x 7 días.

Candidiasis vulvo-vaginal. Vaginosis bacteriana: La flora vaginal predominante es Gardnerella vaginalis,

Mycoplasma hominis, anaerobios. Tratamiento: Metronidazol 500mg/12h VO x 7 días ó 2 g monodosis

5.4. CONDILOMAS ACUMINADOS: Formaciones verrugosas localizadas en región genital, perineal y perianal causadas por papilomavirus (HPV). EL tratamiento es local con podofilino, crioterapia, CO2, cirugía. Tendencia a recidivar y precisa seguimiento citológico a largo plazo para detección precoz de carcinoma vulvar, cervical o anal, con los que se relaciona


INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

IRA = Deterioro brusco (horas-días) de la función renal, con retención de productos nitrogenados y alteración de la regulación hidroelectrolítica y ácido-base. Cursa con disminución de la diuresis, si bien un 30% puede tener diuresis normal al menos en su inicio.

1. ETIOPATOGENIA: 1.1. IRA FUNCIONAL O PRERRENAL: Descenso del filtrado glomerular por caída de la perfusión renal efectiva. Lo que

hace poner en marcha mecanismos de compensación para mantener perfusión renal: Retención de Na y agua

Aumento de resistencia vascular renal: cirugía y/o anestesia, SD. hepatorrenal Alteración dinámica arteriolar glomerular: inhibidores de PG, IECA, bloqueantes

adrenérgicos.1.2. IRA PARENQUIMATOSA O ESTABLECIDA:

1.2.1. Túbulo (Necrosis tubular aguda = NTA). Es la estructura que se afecta con más frecuencia. Los principales fenómenos implicados son:

Mecanismo isquémico. Si es muy intensa puede aparecer la necrosis cortical, que es poco frecuente y puede aparecer en cuadros hemorrágicos intensos generalmente relacionados con procesos obstétricos. Este mecanismo suele cursar con oliguria.

Mecanismo tóxico: Tóxicos exógenos como antibióticos, contrastes radiológicos cuya nefrotoxicidad puede prevenirse con expansión de volumen y bloqueantes del Ca previos a la administración del contraste. Tóxicos endógenos (ac. úrico, mioglobina, hemoglobina, bilirrubina). Este mecanismo etiopatogénico suele cursar IRA no oligúrica.

1.2.2. Intersticio: Infecciones: Salmonella, Leptospira, Legionella Fármacos (posible mecanismo inmunoalérgico): antibióticos, AINE,

diuréticos,... Infiltración celular: Linfomas, Sarcoidosis..

1.2.3. Glomérulo: Glomerulonefritis (GNF) primarias, GNF asociadas a enfermedades infecciosas, GNF asociadas a enf. multisistémicas

1.2.4. Vasos: Lesiones de vasos renales tanto de grueso calibre (arteria y/o vena renal) como de arteriolas e incluso capilares: Trombosis, embolia, vasculitis, HTA, SHU,...

1.3. IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA: 1.3.1. Ureteral:1.3.2. Vesical1.3.3. Uretral

2. DIAGNÓSTICO: Se considera que existe insuficiencia renal cuando creatinina > 1’5mg/dl.


2.1. ANAMNESIS: Descartar insuficiencia renal crónica (antecedentes de nefropatía y riñones

pequeños, clínica urémica prolongada, hematocrito bajo, alteraciones del metabolismo P/Ca)

Diuresis: hasta un 40% de los FRA cursan sin oligoanuria, sobre todo los causados por nefrotóxicos. La diuresis fluctuante es típica de la uropatía obstructiva

2.2. EXPLORACIÓN FÍSICA 2.3. HEMOGRAMA, GUCI, CA, PROTEINEMIA 2.4. GASOMETRÍA VENOSA 2.5. ORINA: Sistemático, sedimento, Na, osmolalidad...

Etiopatogenia Na EFNa Osmolalidad SedimentoPrerrenal < 20 mEq/L < 1% > 400 mOsm/Kg AnodinoNTA > 40 mEq/L > 3% < 350 mOsm/Kg Cilindros

granulososCélulas epiteliales

2.6. RX SIMPLE DE ABDOMEN, ECOGRAFÍA 2.7. EKG

3. TRATAMIENTO: Dieta hipoproteica Estricto control del balance hídrico Líquidos:

- Fase oligúrica: - Reposición líquida si IRA de causa hemodinámica (mantener PVC = 4-8

cm de agua y TA normal)- Diuréticos: Manitol (12’5 g IV (=50 ml al 25%). Repetir a los 30 min. si la

diuresis es < 40 ml/h. Si buena respuesta continuar con perfusión al 5% hasta normalizar diuresis.). Furosemida (Seguril®): 2 a 6 ampollas al inicio y valorar repetir según respuesta.

- Fase poliúrica : Reposición pérdidas de agua y electrolitos. Corrección trastornos electrolíticos: Balance de Na y de K. Corrección alteraciones equilibrio ácido-base: Es frecuente la presencia de

acidosis metabólica: Tratar cuando pH < 7’2 ó bicarbonato < 16-18 mEq/L. Esto contribuye también al control de la hiperkaliemia.

Balance de Ca: Es frecuente la hipocalcemia que no suele precisar tratamiento salvo que exista tetania o si existe hiperkaliemia asociada. Se trata con gluconato cálcico al 10%: 10-30 ml a 2-5 ml/min. Posteriormente suplementos orales de Ca y vitamina D.

Hiperfosfatemia: Si es severa (> 7 mg/dl) se precisa hidróxido de aluminio (2-8 g/día) y/o diálisis.

Tratamiento etiológico.


EFNa: Excreción fraccional de Na

4. DIÁLISIS: 4.1. INDICACIONES Crp > 8-10 mg/dl Trastornos hidroelectrolíticos o del equilibrio ácido-base persistentes Sobrecarga de volumen con ICC y/o HTA severa de difícil manejo Complicaciones urémicas: pericarditis persistentes, encefalopatía urémica,

complicaciones hemorrágicas (trombopatía urémica).4.2. CONTRAINDICACIONES: IRA prerrenal, uropatía obstructiva, no mejora el pronóstico a pesar de hemodiálisis.


URGENCIAS UROLOGICAS1. HEMATURIA:

1.1. CAUSAS MÁS FRECUENTES: Extrarrenales:

- Uréter: Cálculos, carcinomas...- Vejiga: Infección, cálculos, cateterismo, exvacuo...- Uretra: Infección, traumatismo...- Próstata: HPB, infección, carcinomas...

Renales- Glomerulares- No glomerulares: Traumatismo, carcinoma, poliquistosis, infarto renal,

nefropatía intersticial, pielonefritis, necrosis papilar... Alteraciones de la coagulación.1.2. HISTORIA CLÍNICA: Características de la hematuria: Macroscópica, con coágulos... Relación con la micción: Al inicio, al final... Síntomas acompañantes: S. vesical, lumbalgia, síntomas generales, edemas,

HTA... Traumatismos previos recientes Ingesta de fármacos y/o drogas como AINES, anticonceptivos, anticoagulantes...1.3. EXPLORACIÓN FÍSICA 1.4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Elemental de orina:

- Cilindros hemáticos, proteinuria indican origen parenquimatoso.- Eosinofilia en orina (>5/100 leucos) indican nefropatía tubulointersticial.- Piuria y hematuria sin bacteriuria posible TBC renal.

Hemograma y coagulación Urea y creatinina RX tórax y abdomen simple. ECO Cistoscopia, Urografía IV, TAC y arteriografía1.5. ACTITUD GENERAL:

Piuria UrocultivoTto específico¿TBC?

Cilindros hemáticosProteinuria

Causas renales Estudio glomerular Biopsia renal

Causas posrenales Urografía IVDiagnóstica:Sola o con ECO, TAC etc.

Tto específico

No diagnóstica Cistoscopia

2. UROPATÍA OBSTRUCTIVA: Anamnesis: ¿Cuánto orina?, ¿Desde cuándo?, alteraciones miccionales nocturnas (S.

prostático), estenosis uretral (traumatismos, gonococia, iatrógena),...


Exploración física: descartar deshidratación (signo del pliegue...), masa suprapúbica (globo vesical), tacto rectal

Pruebas complementarias: Rx simple de abdomen, GUCI y Ecografía (esta última en caso de fallo renal crónico, dolor en FR y fiebre, embarazo, transplantados y monorrenos).

Tratamiento:- Cateterismo uretral con vaciamiento lento, pinzando cada 250-300 cc, por el

peligro de hematuria exvacuo. Si sospecha de estenosis u otro problema, consulta a Urólogo.

- Hidratación y antisépticos urinarios, según pauta convencional. Dejar la sonda al menos una semana.

3. ORQUIEPIDIDIMITIS: Patología más frecuente en adulto; raro en <18 años. No hay antecedente traumático. Presenta dolor insidioso, fiebre, signos inflamatorios acentuados, síntomas

miccionales con secreción; signo de Prehn (-) (no duele el testículo al elevarlo. Si es positivo, pensar en torsión testicular que es más frecuente en niños y jóvenes con antecedente de traumatismo).

TRATAMIENTO:- Reposo absoluto en cama- Ciprofloxacino (Baycip®), 500 mg/12h + AINE- Si existe mal estado general: Netilmicina (Netrocin®) 150 mg/12h + Ampicilina

(Britapén®), 1 g/8 h.


TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS

1. ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL AGUA: La osmolalidad plasmática normal se encuentra entre 280-300 mOsm/l y puede calcularse según esta fórmula:

1.1. DEPLECCIÓN DE VOLUMEN: Se debe a la pérdida combinada de Na y agua, y dependiendo de la composición, el resultado será una [Na] normal, alta (sudoración, vómito, diarrea...) o baja. El término deshidratación se reserva la pérdida casi pura de agua con hipernatremia resultante.

1.1.1. Causas más frecuentes: Pérdidas extrarrenales: digestivas, tercer espacio, cutáneas. Pérdidas renales: enfermedad renal, diuréticos, diuresis osmótica, déficit

de mineralcorticoides.1.1.2. Diagnóstico:

Síntomas inespecíficos: Náuseas, debilidad, apatía,... Signos específicos: Sequedad de mucosas, signo del pliegue positivo,

taquicardia, hipotensión ortostática, oliguria... Laboratorio: Aumento de hematocrito y de proteínas plasmáticas

(hemoconcentración), elevación de urea y creatinina. El Sodio plasmático estará alto, normal o bajo. El Na en orina>20 mEq/l

sugiere pérdidas renales y Na<10 mEq/l extrarrenales.1.1.3. Tratamiento:

Seguimiento en función de controles clínicos (TA, diuresis, peso, PVC,...). En caso de déficit severo con repercusión hemodinámica, ancianos o cardiópatas se aconseja monitorizar PVC para evitar sobrecarga de volumen.

Requerimientos basales diarios: 1000 ml de SF + 1000 de SG 5% + 10-15 mEq de KCl por cada 500 ml de suero.

Reposición del déficit de agua y alteraciones iónicas: la mitad del déficit de agua en las primeras 12-24h.

Pérdidas adicionales: Fiebre, sudoración moderada añadir 500 ml de SF. Si sudoración intensa: 1000 ml

1.2. HIPONATREMIA Disminución de Na plasmático por debajo de 135mEq/l.

1.2.1. Tipos según osmolalidad plasmática:Osmolalidad Vol. Extracelular CausaNormal Hiperlipidemia

HiperproteinemiaAlta HiperglucemiaBaja Bajo Pérdidas renales

Alto Estados edematosos I. Renal


Normal Hipotiroidismo, SIADH Déficit de glucocorticoides

1.2.2. Diagnóstico: La clínica es secundaria a hiperhidratación neuronal. Es raro que existan

síntomas con Na>125 mEq/l. Va a depender de la intensidad y de la rapidez de instauración:- Brusca: Irritabilidad, hiperreflexia y convulsiones- Crónica: Letargia, confusión, anorexia, náuseas, vómitos, apatía...

Pruebas complementarias: Osmolalidad plasmática. Na urinario que será > 20mEq/l salvo en los casos con VEC bajo donde será <10 mEq/l.

1.2.3. Tratamiento: Por encima de 125 mEq/l: Restricción de líquidos a 500-1000 ml/día. En

caso de SIADH crónico ensayar además demeclociclina 600-1200 mg/día o sales de litio.

Por debajo de 115 mEq/l: Suero salino hipertónico al 3% (a 400 ml de SF añadir 12 amp de S. salino al 10%). Calcular déficit de Na: Déf. Na = 0’6 x peso x (Na ideal – Na actual). Ritmo de infusión lento reponiendo 50% del déficit en 12 h y el resto en siguientes 24-36 h

1.3. HIPERNATREMIA Si [Na] plasmático>154 mEq/l. La clínica depende más de la rapidez de instauración y se acompaña de confusión, irritabilidad neuromuscular, calambres, convulsiones,


Hiponatremia

Valorar VEC(TA, PVC, Pliegue, urea,

creatinina)BAJO NORMAL ALTO

Na Orina SIADHPolidipsiaOsm U<80 GlucocorticoidesHipotiroidismo

Na Orina

<10 >20 >20<20

Pérdidas extrarrenales

Pérdidas renales

VCE* VCE

ICCCirrosisS. nefrótico

IRCIRA

*Volumen Circulante efectivo

estupor y coma. Se favorece trombosis senos venosos cerebrales, hemorragias intraparenquimatosas o subaracnoideas.

1.3.1. Diagnóstico: Historia clínica y exploración física valorando VEC. [Na]u y Osmolalidad plasmática y urinaria:

Valoración VEC:

ExploraciónCr, Na, K plasmaNa orinaOsm. P y U

VEC normal

Diabetes insípidaPotomanía

Pérdidas insensibles

VEC bajo(deplección de volumen)

Na Orina < 20 Pérdidas extrarrenales

> 20 Pérdidas renales

1.3.2. Tratamiento: Reponer el déficit de agua (DAL) vía oral o con SG5% IV. De forma lenta. DAL = Agua deseada (AD) Agua corporal total (ACT)

Reponer el 50% en las primeras 12-24h y el resto en las siguientes 24-48h calculando repetidamente el déficit de agua.En caso de diabetes insípida (DI) central administrar ADH vía SC: 5-10 UI/4-6h; IM 0’3-1 mg/1-3 días. En la DI nefrógena corregir hipercalcemia e hipopotasemia si existen. En esta DI se puede administrar tiazidas que pueden reducir la poliuria.

2. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO: Los factores que controlan la distribución del K son: pH (acidosis K plasmático; alcalosis K plasmático), insulina, aldosterona, catecolaminas.

2.1. HIPOKALIEMIA: Cuando [K]p< 3’5 mEq/l

2.1.1. Causas más frecuentes: Ingesta escasa, pérdidas renales o digestivas y redistribución secundaria a la entrada de K a las células.

2.1.2. Clínica: Neuromuscular: Debilidad, parálisis con hiporreflexia (llegar a parada

respiratoria). Rabdomiolisis con IR aguda. Estreñimiento e íleo paralítico.

Cardíaca: Alteraciones del EKG (T plana o invertida, onda U, descenso ST, QT y PR alargados.). Predisposición a extrasístoles, arritmias y potenciación intoxicación digitálica.

Renal: Alteración de la capacidad de concentración de la orina que se traduce en poliuria y polidipsia.

2.1.3. Tratamiento: Corregir la causa y administrar K vía oral a menos que no se tolere o la hipokaliemia sea intensa (K< 2’5-2 mEq/l) y se recurre a la VI: No infundir más de 10-105 mEq/día sin superar los 30 mEq/500 ml de infusión y sin superar los 20 mEq/h.Por cada mEq/l que baja de 3 la [K] hay un déficit de 200-400 mEq totales.


2.2. HIPERKALIEMIA: Concentración de K superior a 5 mEq/l. Poco frecuente si la función renal es normal.

2.2.1. Clínica: Neuromuscular: Debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis. Cardíaca: En el EKG aparecen cambios secuenciales según aumenta el

K: T altas y picudas, PR alargado, ensanchamiento QRS con descenso ST, aplanamiento de P con bloqueos AV. Al final QRS muy alargado y fusionado con T desembocando en fibrilación ventricular o asistolia.

2.2.2. Diagnóstico: Historia clínica, exploración, GUCI, hemograma y gasometría. Imprescindible realizar EKG.

2.2.3. Tratamiento: Se divide en función de la severidad: Leve: K <6 mEq/l y solo T picuda en EKG. Eliminar las causas y

restringir K en la dieta. Moderada: K entre 6 y 8 mEq/l y solo T picuda en EKG. Grave: K >8 mEq/l o cuando en EKG aparecen signos más graves. En estos dos últimos se aplican medidas para:

- Desplazar K al espacio intracelular: Bicarbonato 50-100 mEq en 30 min. Glucosa hipertónica más insulina, 500 ml SG 20% + 15 UI insulina regular en 60 min. Alternativa si sobrecarga volumen: 1 amp glucosa 50% en 5 min. + 10 UI insulina.

- Reducir K corporal total: Resinas de intercambio VO 20-30 g/6-8h ó enema de retención 30-50 g/8h. Diuréticos de asa (furosemida 40-250 mg IV. Diálisis si fracasan las medidas anteriores.

- Reducir toxicidad cardíaca: Con control de EKG administrar gluconato cálcico 1 amp en 2-5 min. IV que se puede repetir en 5 min.


TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASEValores normales: pH = 7.35-7.45; PCO2 = 35-45 mmHg; [HCO3

-] = 24-30 mEq/l1. DEFINICIONES:

Cuadro pH GasometríaAcidosis Metabólica (ACM) < 7’35 PCO2 < 35 ó normalAlcalosis Metabólica (ALM)

> 7’45 PCO2> 45 ó normal

Acidosis Respiratoria (ACR)

< 7’35 PCO2 > 45

Alcalosis Respiratoria (ALR)

> 7’45 PCO2 < 35

2. ACIDOSIS METABÓLICA: Anión gap (AG): diferencia entre aniones y cationes, y su valor normal es 12 4.

Obedece a la expresión:Existen situaciones en las que el AG se eleva falsamente:Paraproteinemia, elevación de Mg, Ca y/o K: elevan el AG. Albúmina: su disminución también eleva el AG

2.1. ACM CON AG ELEVADO Se generan ácidos endógenos no volátiles como el ácido láctico o los cetoácidos ó se añaden ácidos como el metanol, etanol, etilenglicol o salicilatos.

2.1.1. Clínica: Taquipnea, estupor o alteración de la consciencia. Susceptibilidad para arritmias y descenso del inotropismo ICC.

2.1.2. Diagnóstico: Gasometría con ACM y AG elevado.2.1.3. Tratamiento:

Causa desencadenante: Cetoacidosis diabética, sepsis, hipoxia, intoxicaciones...

Tto inespecífico: Bicarbonato si pH < 7’20 ó HCO3 < 15 mEq/l. El cálculo del déficit de bicarbonato (DB) es:

Se infunde la mitad del DB en 20-30 min. con bicarbonato 1M o con 1/6 molar si la situación no es grave. El empleo indiscriminado de bicarbonato puede ocasionar hipokaliemia grave, hipocalcemia.

Cetoacidosis alcohólica: Se produce por la cetosis 2ª al ayuno, oxidación del alcohol a acetoaldehído, deshidratación e insuficiencia renal. Comienza entre 1-3 días de abstinencia y presenta ACM con AG elevado y cuerpos cetónicos en orina negativos o débilmente positivos. El tratamiento está basado en SG 5% y SF. También se alternan S. glucosalino. No suele necesitar bicarbonato ni insulina. Vigilar K sérico.


2.2. ACM CON AG NORMAL: Se debe a pérdidas de bicarbonato por orina o tubo digestivo o por adición de ácidos que contienen cloro:

2.2.1. Pérdidas gastrointestinales: El riñón compensa reteniendo cloro lo que produce una ACM hiperclorémica. Tratamiento: Expandir volumen con SF.

2.2.2. Pérdidas renales: Las acidosis tubulares son enfermedades en las que el riñón no reabsorbe Cl en el T. Proximal (Tipo 2) o es incapaz de acidificar la orina en el T. Distal (Tipo I).

2.2.2.1. Tipo 1: ACM con pH orina inapropiadamente alto (>5’5). Bicarbonato sérico bajo (10mEq/l). Hipokaliemia con hipercalciuria e hiperfosfaturia. Tratamiento: Reposición de bicarbonato, K y Ca.

2.2.2.2. Tipo 2: Bicarbonato plasmático entre 14-20 mEq/l con pH orina > 5’5. El tratamiento además del específico debe incluir la reposición de bicarbonato (10 mEq/Kg/día) VO ó VI. A veces las tiazidas aumentan la reabsorción tubular de bicarbonato.

3. ACIDOSIS RESPIRATORIA: Se debe a la incapacidad para eliminar CO2 sanguíneo.

3.1. CAUSAS: Depresión del SNC, trastornos neuromusculares (Miopatías, S. Guillain Barre, tétanos, miastenia, botulismo, organofosforados...) y enfermedades pulmonares / caja torácica.3.2. CLÍNICA Las alteraciones de la enfermedad de base más las 2ª a hipercapnia como agitación, hipersomnia, cefalea y arritmias.3.3. TRATAMIENTO: El de la enfermedad de base, ventilación con oxígeno y broncodilatadores. Nunca administrar bicarbonato salvo en casos muy graves con paciente intubado.

4. ALCALOSIS METABÓLICA: Se produce por la ganancia de bicarbonato o la pérdida de ácidos más unos factores que impiden la corrección renal:

4.1. CAUSAS 4.1.1. Deplección de volumen: La reabsorción de Na se hace con bicarbonato

y se pierde Cl. Su corrección se hace son SF. Es una acidosis clorosensible.4.1.2. Hipokaliemia grave (<2 mEq/l):En este caso se elimina H+ en vez de K

lo que ocasiona la ACM.4.1.3. Hiperaldosteronismo primario: Se reabsorbe Na y bicarbonato sin

pérdida de Cl. Este tipo es clororresistente.4.2. CLÍNICA: Las formas leves y moderadas son asintomáticas. Las formas graves cursa con irritabilidad, estupor, convulsiones, tetania y tendencia a arritmias.4.3. DIAGNÓSTICO: Gasometría con pH > 7’4, bicarbonato elevado y elevación compensadora de CO2. Es conveniente determinar Cl en orina.


4.4. TRATAMIENTO: 4.4.1. Deplección de volumen: Administrar SF. En caso de

hiperaldosteronismo secundario: Acetazolamida 250-500 mg/8h.4.4.2. Casos muy graves con pH>7’55 con clínica de SNC que no responde a

las medidas previas: HCl 1’0N: 150 ml (130 mEq/l de H+) en 1 litro de agua estéril, e infundir a 0’2 ml/Kg/h con controles electrolíticos y gasométricos cada 4 h. Se administra la mitad en 12 y el resto en las siguientes 24h. El cálculo del déficit de hidrogeniones (DH+) es:

4.4.3. El resto de casos: tratar la enfermedad de base.

5. ALCALOSIS RESPIRATORIA: Eliminación pulmonar excesiva de CO2 con bicarbonato compensador que casi nunca baja de 15 mEq/l salvo que coexista ACM. El tratamiento es el de la enfermedad de base.

Causas de ALR

Trastornos del SNCTraumatismo craneoencefálicoHematoma intracerebralMeningitis y encefalitis

T. metabólicos

SepsisHipoxiaAnemia severaEncefalopatíaEmbarazo

T. pulmonares

TEPNeumoníaAsmaDistrés respiratorio

Medicación

SalicilatosTeofilinaCatecolaminasProgestágenos

OtrosAnsiedadDolor

En crisis de ansiedad con hiperventilación se recomienda hacer respirar en bolsa cerrada.


DIABETES MELLITUS COMPLICACIONES METABÓLICAS1. CLASIFICACIÓN: Hipoglucemia: Cetoacidosis Diabética: Coma o Situación Hiperosmolar:2. HIPOGLUCEMIA: Complicación más frecuente del tratamiento de la Diabetes Mellitus (DM). En caso de duda debe actuarse como si fuese una hipoglucemia. Se define como un descenso de la glucemia por debajo de 50 mg/dl, aunque en pacientes diabéticos con hiperglucemia crónica se pueden presentar síntomas de hipoglucemia con valores de 70-80 mg/dl.

2.1. ETIOLOGÍA: Las causas más importantes en el diabético son:

- Sobredosificación de insulina o ADO.- De ingesta o retraso de ésta tras administración de la insulina.- De ejercicio o absorción de insulina del lugar de inyección.- Fármacos con efecto hipoglucemiante: dicumarínicos, fenilbutazona,

salicilatos, sulfamidas, clofibratos, sulfinpirazona...- Insuficiencia renal (ADO).

Postprandial: Alimenticia (secundaria a cirugía gástrica) De ayuno:

- Drogas exógenas (insulina, ADO, alcohol, salicilatos, propanolol,...)- Hipopituitarismo o déficit aislado de ACTH- Enfermedad hepática- Insuficiencia adrenal- Insulinoma; mecanismos inmunológicos- Neoplasias extrapancreáticas; nutrición deficiente.

2.2. CLÍNICA: Síntomas adrenérgicos: Palpitaciones, taquicardia, temblor, ansiedad, nerviosismo,

irritabilidad, debilidad, sudoración, palidez, hambre. Síntomas por neuroglucopenia: Cefalea, bradipsiquia, bradilalia, afasia, disartria,

astenia, irritabilidad, conducta anormal, marcha inestable, parestesias, visión borrosa, confusión, disminución del nivel de consciencia, psicosis, crisis comiciales e incluso focalidad, coma

2.3. TRATAMIENTO: 2.3.1. Hipoglucemia y consciencia conservada: Reposo y administrar alimentos ricos en carbohidratos (zumo, leche, fruta,

pan,...). Si toma Acarbosa: glucosa oral ya que la sacarosa no es eficaz en este contexto.

Ajustar la dosis de medicación. Casi nunca deberá suspenderse la siguiente dosis de insulina, sólo se reducirá el número de unidades. Si glucemia demasiado baja, repetir a las 2 h. y administrar insulina reduciendo las unidades

Controles de glucemia cada 2 h las primeras 6 horas y luego cada 6 h hasta las 24 horas.


2.3.2. Hipoglucemia con disminución del nivel de consciencia, no responde al tratamiento previo, incapacidad para ingerir alimentos o causa de hipoglucemia que va a prolongarse (ADO, insuficiencia renal...):

Glucosa 50% (Glucosmón® R-50) 2 amp IV; si no existe respuesta repetir la dosis. Como alternativa ambulatoria, glucagón 1 mg SC/IM.

Infusión IV continua de SG 10% (500 ml/6-8h) para mantener niveles de glucemia.

No responde: Hidrocortisona 100 mg IV. Adrenalina 1mg al 1/1000 SC. Controles de glucemia cada 2 h las primeras 6 horas y luego cada 6 h hasta

las 24 horas. En hipoglucemia por ADO puede emplearse octreótide. Si tras 30 min. de mantener glucemia persisten síntomas neurológicos, pensar

en otras alteraciones metabólicas o lesiones cerebrales como el comas posthipoglucémico por edema cerebral (tratamiento con manitol y dexametasona).

3. CETOACIDOSIS DIABÉTICA: 3.1. CLÍNICA: Palpitaciones, palidez, somnolencia. Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, prurito, sensación de "falta de aire",

alteración del nivel de conciencia Antecedentes de poliuria, polidipsia y anorexia en días previos Deshidratación, taquicardia, respiración de Kussmaul, aliento cetósico.3.2. LABORATORIO: Hiperglucemia > 300, con osmolalidad < 350 mmol/kg. Cetonuria ++ e hipercetonemia Acidosis metabólica (pH < 7’30, CO3H- < 15) con anión gap Glucosuria, Hto; Cr; leucocitosis con desviación izquierda (no implica infección)3.3. TRATAMIENTO:

3.3.1. Medidas generales: Dieta absoluta Doble vía venosa: central y periférica Monitorización EKG Control horario de constantes (TA, FC, FR, Tª, PVC) y diuresis horaria (sonda

vesical si existe coma o retención urinaria) SNG si bajo nivel de conciencia o vómitos persistentes.3.3.2. Analítica y pruebas complementarias: Hemograma, GUCI y amilasa Orina: Cuerpos cetónicos, glucosa y sedimento Gasometría venosa y BM-test horarios hasta que pH>7.25 y Glu<250 luego

cada 4-6h. EKG, Rx tórax y abdomen Hemocultivo, urocultivo y cultivo de posible foco si existe fiebre o se sospecha

infección.


3.3.3. Reposición hidroelectrolítica:Cantidad a reponer (debe individualizarse):

3.3.3.1. Primer periodo de 12 h* (reposición del déficit): S Fisiológico**

- 1000 ml en 30 min- 1000 ml en 60 min- 2000 ml en 4 h- 2000 ml en 8 h. En total, unos 6 litros en 12 h.

(*) Aumentar el intervalo a 16-24 h si hay alteraciones cardiovasculares o renales(**) Cuando Glu < 250, sustituir por SG 5%. Si Na>145 mEq/l: S. Hiposalino. Coloides si shock o hipotensión.

3.3.3.2. Segundo periodo de 12 h (reposición de pérdidas urinarias = ¼-½ de los líquidos administrados en el 1er periodo):

- S. glucosalino o alternando SF con SG 5%: 500 ml/2-4 h.3.3.4. Insulina rápida:Se diluyen 50 UI en 250 ml de SF a 10 gotas/min. Si glucemia < 250 mg/dl se pauta la insulina en función de las necesidades.3.3.5. Potasio:ClK 2M (1 ml = 2 mEq) Administrar si potasio plasmático es < 6 mEq/l y diuresis mayor de 40 ml/h. Se administran 10-30 mEq/h. No administrar en bolo, ni a velocidades > 20 mEq/h ni diluciones > 60 mEq/l.3.3.6. Bicarbonato:Dosis de 50-100 mEq/l en 1-2h (solución 1M contiene 1 mEq/ml). Sólo en casos de: Acidosis severa:(pH < 7’1 ó < 7’2 si hipotensión severa, como profundo o

fallo V. Izq.) CO3H- < 9 mEq Hiperkaliemia con cambios en EKC.Administrar 1/3 del déficit de bicarbonato* en 1 hora, sin elevar el CO3H- por encima de 15 mEq/l para evitar la alcalosis postratamiento y suspendiendo la infusión cuando el pH > 7.15. Si fuese necesario, se administrarán cantidades adicionales.

(*) Déficit de CO3H- = 0.5 x Peso x (CO3H- normal - CO3H- medido)

3.3.7. Transición a insulina subcutánea:Insulina rápida SC, 8-10 U/6 h, una vez corregida la acidosis (pH > 7.30, CO3H- > 15, Glu < 250). Al mismo tiempo, se inicia dieta blanda repartida en 6 tomas.

4. SITUACIÓN HIPEROSMOLAR NO CETÓSICA (SHNC) 4.1. DIAGNÓSTICO:

4.1.1. Clínica: Deshidratación importante Alteraciones neurológicas (obnubilación, coma, convulsiones,...)

4.1.2. Laboratorio: Ausencia de cetoacidosis Glucemia > 500 Osmolaridad* > 350


Glucosuria Acidosis metabólica leve no cetósica en el 50% de los casos.

(*)Osmolaridad (mOsm/l) = 2 (Na+ + K+) + Glucosa/18 + Urea/2.8

4.1.3. Actitud Terapéutica: Sondaje vesical para medir diuresis horaria; y valorar SNG (si coma o

vómitos incoercibles). La insulina no es fundamental en los primeros momentos (no es eficaz hasta

que exista una buena perfusión).

Reposición de líquidos: En las 2 primeras horas 2000-2500 ml y después calcular el déficit de agua libre (DAL) y administrar el 50% en las primeras 12 horas y el resto en las siguientes 12 horas.

- S. salino hipotónico 0’45%: En hipertenso, normotenso o Na >145mEq/l hasta corregir la osmolaridad.

- SF al 0’9%: En hipotenso o con Na <145 mEq/l- S. Glucosalino: Cuando glucemia <250 mg/dl independientemente de

natremia y TA. Insulina rápida: Se diluyen 50 UI en 250 ml de SF a 10 gotas/min. (=0’1

UI/kg/h). Con glucemia <250 mg/dl se pauta según necesidades. No suele existir resistencia a la insulina, salvo en casos de ACV, IAM o quemaduras. Si en 4 h. no se reduce la glucemia en 50-100 mg/dl/hora, aumentar al doble la dosis de insulina.

Potasio: Solo en caso de normo- o hipokaliemia se administran 20 mEq/l en las 2 primeras horas. Luego según necesidades

Bicarbonato: No suele ser necesario su empleo. Solo en caso de shock, pH<7’2 y acidosis láctica. Objetivo: mantener pH> 7’2.

Dado el mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas: Profilaxis con heparina de bajo PM vía SC: Enoxaparina (Clexane®) 20 UI/12h.


DAL=AD-ACT

EMERGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS

1. CRISIS ADDISONIANA: 1.1. ETIOLOGÍA:

Insuficiencia suprarrenal (IS) crónica 1ª ó 2ª:- Por abandono del tratamiento- Situación de estrés: infecciones, traumatismos, otras enf. intercurrentes.- Tratamiento inadecuado.

Insuficiencia suprarrenal aguda- Destrucción masiva de las suprarrenales.- Supresión brusca de tratamiento esteroideo prolongado (>30mg/día más de 7

días se consideran dosis supresoras del eje).1.2. DIAGNÓSTICO:

1.2.1. Clínica: El cuadro más frecuente consta de anorexia, astenia, pérdida de peso e hipotensión ortostática, confusión, fiebre. También pueden aparecer otros déficit endocrinos (deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas y hematológicas, hipoglucemia, vómitos, diarrea; y manifestaciones cutáneomucosas (hiperpigmentación, vitíligo...). En el shock hipovolémico de causas desconocida hay que descartar IS aguda.

1.2.2. Laboratorio: Hiponatremia, hiperkaliemia, elevación de urea y ACM. Puede aparecer hipoglucemia e hipercalcemia. Anemia normocítica normocrómica, neutropenia con linfocitosis relativa, alteraciones de coagulación. El diagnostico de certeza: cortisol plasmático bajo (tomar 5 ml de sangre antes de iniciar tratamiento y conservar en tubo seco y nevera)

1.3. TRATAMIENTO: Urgencia médica que requiere tratamiento sin esperar a confirmación diagnóstica

1.3.1. Medidas generales: Vía aérea, TA, PVC y EKG.1.3.2. Reposición hidroelectrolítica con SF y SG 5%.

Si hipoglucemia se emplea glucosa al 50%. En hipotensos debe reponerse 1l/h hasta que TA>100mmHg. Controlar PVC en

ancianos y cardiópatas y si es>6 cm agua reducir a 500 ml/h hasta recuperar TA o PVC> 12 cm agua.

1.3.3. Glucocorticoides: Hidrocortisona (Actocortina® 100 mg) 1 amp IV en bolo seguido de 1 amp IV/8h. Días después disminuir la dosis a la mitad del día anterior hasta el inicio de la VO (Hidroaltesona®, comp 20 mg) 30 mg/día.

1.3.4. Mineralcorticoides: A veces es necesario emplear en la IS primaria el 9-alfa-fluorhidrocortisona 0’05-0’1 mg/día VO. En pacientes con dosis de hidrocortisona > 100mg/día y en IS secundaria no suele ser necesario.

1.3.5. Tratamiento del factor desencadenante.2. HIPERTIROIDISMO Hipermetabolismo por aumento de hormona tiroidea asociado a respuesta adrenérgica exagerada por aumento de receptores adrenérgicos.


2.1. FACTORES PRECIPITANTES: Infecciones, TEP, IAM, traumatismo, cirugía, parto, I131...)2.2. DIAGNÓSTICO:

2.2.1. Clínica: Nerviosismo, labilidad emocional, agitación, temblor, astenia, pérdida de peso a pesar de polifagia, debilidad, miopatía tiroidea (mialgia proximal), sudoración con intolerancia al calor. Manifestaciones cardiovasculares más frecuentes en el anciano (palpitaciones, arritmias, disnea insuficiencia cardíaca...)

2.2.2. Exploración física: HTA, arritmias (las más frecuente: taquicardia sinusal y FA), fiebre, piel húmeda y caliente, temblor distal e hiperreflexia. Puede aparecer exoftalmos, dermopatía y bocio.

2.2.3. Laboratorio: Aumento de niveles hormonales. Leucocitosis, hiperglucemia, descenso del colesterol, hipercalcemia...

2.3. TRATAMIENTO: 2.3.1. Medidas inespecíficas:

Oxígeno con FiO2>35% Monitorización de TA, EKC y PVC, tratamiento de arritmias e insuficiencia cardíaca

si aparecen así como de los factores desencadenantes. Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas Tratamiento de la hipertermia con medidas físicas o paracetamol. Los salicilatos están

contraindicados por aumentar la hormona libre al desplazarla de proteínas plasmáticas.

2.3.2. Medidas específicas: Inhibidores de síntesis o antitiroideos: Carbimazol VO (Neo-Tomizol®, comp 5 mg)

20-40 mg/6 h, o Metimazol (comp 5 mg) 80-120 mg/día VO, disminuyendo hasta dosis de mantenimiento. Alternativa: Propiltiouracilo (comp 50 mg) 800-1200 mg/día.

Inhibidores de la liberación hormonal: Yoduro potásico (Lugol) 300 mg/8h VO, 1-2 h después del antitiroideo. Litio solo se emplea en toritoxicosis secundarias a la administración de yodo 600mg seguido de 300mg 3-5 veces/día. Se debe monitorizar niveles. Hidrocortisona (Actocortina® 100 mg) 100mg/8h IV o Dexametasona VO (Fortecortín®, tab 1 mg) 2 tab/6 h

Propranolol (Sumial® 40): 1 comp/6 h VO, doblando la dosis cada 12 h. (casos leves) ó 2-10 mg IV lento (1 mg/min)/5 min hasta controlar FC y después pasar a VO o mantener infusión continua a 5-10 mg/h (casos graves).

Plasmaféresis o hemodiálisis si el paciente no responde y la gravedad lo requiere, para extraer las hormonas tiroideas.

3. COMA HIPOTIROIDEO: Deficiencia severa de H. tiroideas que ocasiona disminución del nivel de consciencia, en pacientes con hipotiroidismo, y desencadenado por factores precipitantes. Los más frecuentes son: infecciones, cirugía, anestesia, IAM, sedantes ACVA, hemorragia digestiva, frío intenso e hiponatremia.


3.1. DIAGNÓSTICO: 3.1.1. Clínica: Disnea con o sin derrame pleural o pericárdico, arritmia,

astenia, anorexia, aumento ponderal, estreñimiento, disfonía, caída del cabello, intolerancia al frío, somnolencia...

3.1.2. Exploración física: Piel seca, hipotermia con bradicardia, macroglosia, edema periorbitario y mixedema. También puede aparecer galactorrea y otros trastornos relacionados con otros trastornos hormonales.

3.1.3. Datos de laboratorio: Hemograma: Anemia normocítica normocrómica. Bioquímica: Hiponatremia, hipocloremia, aumento de CPK, GOT y LDH. EKG: Bradicardia, bajo voltaje prolongación del QT. RX tórax: normal o derrame pleural y/o pericárdico. LCR: Hiperproteinemia.

Diagnóstico definitivo: Se basa en el estudio hormonal. En algunas ocasiones se asocia insuficiencia suprarrenal. Por ello se debe guardar muestra de sangre en tubo seco y en frío.

3.2. TRATAMIENTO: Iniciar tratamiento ante sospecha diagnóstica, sin esperar a la confirmación.

3.2.1. Medidas de soporte: El fallo respiratorio es una de las principales causas de muerte y se debe al descenso

de sensibilidad del centro respiratorio a hipoxemia e hipercapnia así como a neumonía y agudización de EPOC. Puede ser necesaria la intubación con ventilación mecánica.

Monitorización de EKG y vía central. Aporte hidroelectrolítico IV según necesidades (aprox. 1500 ml/día) y si es preciso,

fármacos vasopresores. La hipotermia se trata con recalentamiento externo pasivo (mantas). Contraindicada

manta eléctrica.3.2.2. Tratamiento hormonal:

H. Tiroidea: Tiroxina (T4) IV (Levothroid® 500): 300-500 g lento (7 g/Kg) en dosis única. Se sigue con 50-100 g/día hasta iniciar tratamiento oral: (Dexnon®, Levothroid®, comp 100 g) 100-150 g/día. Como alternativa a la VI se puede administrar 1.000 g VO por SNG

Corticoides: Hidrocortisona IV (Actocortina® 100) 1 amp/8 h dado el riesgo de panhipopituitarismo o la asociación con insuficiencia suprarrenal

3.2.3. Tratamiento de la causa desencadenante


INTOXICACIONESInstituto Nacional de Toxicología; Teléfono: 912 620 420

1. VALORACIÓN DE SEVERIDAD: En un primer momento es útil graduar la severidad del cuadro. En los casos asintomáticos o leves, la prioridad es disminuir la absorción del tóxico. En casos graves el manejo debe ser en UCI.

Gravedad

Semiología

Síndrome Estimulante

Grado 1 Diaforesis, rubor, hiperreflexia, midriasis, temblor e irritabilidad.Grado 2 Confusión, fiebre, hiperactividad, HTA, taquicardia y taquipneaGrado 3 Delirio, manía, sudoración, taquiarritmiasGrado 4 Coma, convulsiones, shock

Síndrome Depresor

Grado 1 Letargo que responde y obedece órdenes.Grado 2 Coma con retirada al dolor y reflejos intactos.Grado 3 Coma sin respuesta al dolor, reflejos deprimidos y depresión respiratoria.Grado 4 Coma sin respuesta al dolor, arreflexia, depresión respiratoria y

cardiovascular.

Tipos Causas más comunesSd. Estimulantes Anticolinérgicos Antihistamínicos, atropina, neurolépticos,

antiparkinsonianos, antiespasmódicos, midriáticos, relajantes musculares, setas

Simpaticomiméticos Cocaína, anfetaminas, cafeína, teofilina.Sd. Depresores No Colinérgicos Opiáceos, clonidina, barbitúricos,

benzodiacepinas, alcoholColinérgicos Insecticidas organofosforados, fisostigmina,

edrofonio y algunas setas

2. VALORACIÓN DE LA SITUACIÓN CLÍNICA Asegurar correcto estado respiratorio (asegurar vía aérea) y cardiocirculatorio. Tratar las arritmias malignas y las que deterioren el estado hemodinámico. En parada cardíaca prolongar maniobras de RCP, y considerar que midriasis puede ser un síntoma de la intoxicación.

3. EMPLEO INMEDIATO DE ANTÍDOTOS: Naloxona 0’4 mg IV que se repite a los 3-4 min. si no hay respuesta Flumacenil (Anexate) 0’5 mg IV repitiendo cada 5 min. si no hay respuesta, hasta

los 2 mg Glucosa hipertónica (Glucosmon) si no se puede determinar rápidamente glucemia

capilar.4. ELIMINACIÓN DEL TÓXICO:

4.1. EXTRACCIÓN DIGESTIVA: 4.1.1. Vaciado gástrico: Indicado en caso de ingesta de alto volumen de

tóxico y siempre antes de 2 horas de evolución (salvo con anticolinérgicos y narcóticos). Contraindicado en ingesta de cáusticos, derivados del petróleo y en pacientes con descenso del nivel de conciencia, crisis epiléptica y reflejo tusígeno abolido si previamente no han sido intubados.


Inducción del vómito: Método de elección en niños y adultos que rechazan lavado gástrico: Jarabe de Ipecacuana, 30 ml en 20 ml de agua o 15 ml en niños mayores de 1 año. Puede repetirse a los 30 min. si no hay respuesta.

Lavado gástrico: Paciente en decúbito lateral izquierdo y Trendelenburg, se coloca sonda superior a 10 mm de (30F orogástrica o nasogástrica) y se aspira contenido gástrico. Después se administran emboladas de agua o SF de 300 ml hasta que se obtenga líquido claro, en general tras 3-5 L. Después, puede añadirse carbón activado por la misma sonda.

4.1.2. Disminución de la absorción: Carbón activado en las primeras 4 horas tras la ingesta del tóxico. Se administran 50g diluidos en 200 ml de agua. No utilizar si previamente se ha dado Ipecacuana o antídotos orales.

4.1.3. Extracción digestiva baja: Aspiración duodenal continua: Implica colocación de sonda duodenal con control

radiológico. Dosis repetidas de Carbón activado: 25 g en 100-150 ml de agua/2h para tóxicos

con circulación enterohepática. Dado el efecto astringente, requiere la administración de purgantes salinos (sulfato sódico o magnésico, 30 g en 100 ml de agua/8h) o manitol 200 ml al 20%

Lavado intestinal: Se administran unos 2 litros /h VO ó SNG para conseguir diarrea acuosa. Indicado en intoxicaciones severas por Fe, teofilinas y salicilatos.4.2. TÉCNICAS DEPURATIVAS: Su finalidad es extraer el tóxico una vez absorbido. Solo están indicadas en intoxicaciones graves.

4.2.1. Depuración renal (diuresis forzada): Aumentar filtrado glomerular y disminuir reabsorción tubular. Según el tipo de tóxico se realiza diuresis neutra, ácida (pH orina <5) ó alcalina (pH orina > 7). Requiere control de PVC y analíticas cada 6 h. Contraindicaciones: Insuficiencia renal y EAP

Indicaciones de Diuresis Forzada (DF)DF Neutra DF Acida DF Alcalina

Litio, A. Phalloides, Paraquat, Talio, Bromo

Anfetamina, Quinina, Quinidina, Fenciclina

Barbital, Fenobarbital, Salicilatos, Metotrexate

En la 1ª hora reponer volemia: 1000 ml SG 5% + 500 ml SF + KCl según kaliemia. El resto, en las 4 siguientes horas.

DF neutra: 1000 ml SF + 20 mEq KCl 500 ml SG 5% + 20 mEq KCl 500 ml manitol al 10%

DF ácida: 500 ml SF + 10 mEq KCl 500 ml SG 5% + 10 mEq KCl 500 ml manitol al 10% 500 ml cloruro amónico 1/6M. Si no se alcanza pH urinario añadir ácido ascórbico.

DF alcalina: 500 ml SF + 10 mEq KCl 500 ml SG 5% + 10 mEq KCl 500 ml bicarbonato 1/6M 500 ml manitol al 10%. Si no se alcanza pH urinario añadir dosis suplementarias de 20-30 mEq de bicarbonato

Si balance positivo (diuresis < 500 ml/h) añadir furosemida 1-2 amp. IV.4.2.2. Depuración extrarrenal. Aquí se incluyen:


Hemodiálisis. Se prefiere a la diálisis peritoneal. Se emplea con sustancia de bajo PM, hidrosolubles, poco adheridos a proteínas.

Hemoperfusión: Perfundir sangre a través de un adsorbente. Plasmaféresis: Cuando se necesita una extracción rápida y no se pueden aplicar las

otras técnicas Exanguinotransfusión: Sustituir gran parte de la sangre del paciente por sangre

normal.4.3. OTRAS TÉCNICAS DE EXTRACCIÓN: Si la absorción del tóxico es por la piel: Lavar con agua y jabón abundantemente. Las lesiones de la conjuntiva requieren lavado prolongado (15-20 min) con SF. Si el tóxico es inhalado, administrar oxígeno a alta concentración tras retirar al paciente de la zona contaminada.

5. INTOXICACIONES ESPECÍFICAS: 5.1. AMIODARONA: Absorción oral lenta y variable. Metabolismo hepático. Dosis tóxica > 5 g.

Clínica:- Digestivos (náuseas y vómitos).- Cardiológicos (bradicardia, QT alargado).

Tratamiento:- Disminuir la absorción: Lavado gástrico- Carbón activado a dosis habitual, más 20 g/2h.5.2. ANTAGONISTAS DEL CALCIO (VERAPAMIL): Se absorbe bien vía digestiva, con metabolismo hepático. Dosis tóxica > 3g.

Clínica: Comienza a la hora de la ingesta aproximadamente.- Cardiovascular: Bloqueos AV, IC, hipotensión, shock,...- SNC: Confusión, coma, crisis comiciales...

Tratamiento- Monitorizar EKG...- Lavado gástrico. Cuidado por riesgo de bradicardia.- Carbón activado cada 4h.- Gluconato cálcico al 10%: 0’2 ml/kg IV; máximo de 10 ml. Se continúa con

perfusión de 0’2 ml/kg (máximo de 10 ml/h). Alternativa: Cloruro cálcico 10% administrar 10-20 ml

- Si hay hipotensión refractaria: Dopamina o adrenalina, ajustando la dosis para mantener FC en 60 l/min, TAS de 90 mmHg y una diuresis de 1-2ml/min.

- Marcapasos transitorio o externo en bloqueo AV sin respuesta a tratamiento.5.3. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS: Los más frecuentes son imipramina, clomipramina y amitriptilina. Son liposolubles, se eliminan vía biliar con vida media larga (16-80 horas). El cuadro tóxico se desarrolla a partir de 1’5 g absorbidos en el adulto y de 5 mg/kg en el niño. Los niveles terapéuticos son: imipramina (150-300 ng/ml); clomipramina (250-600 ng/ml); amitriptilina (80-250 ng/ml); nortriptilina (50-100 ng/ml).

Clínica:


- Depresión del SNC: Disminución del nivel de consciencia, depresión respiratoria, mioclonias y convulsiones

- Alteraciones cardíacas: Prolongación del QRS (pronostica gravedad de la intoxicación: <0’1 s síntomas leves. 0’1-0’16 s alteraciones neurológicas. >0’16 s arritmias frecuentes) y del QT, eje derecho, bloques de cualquier tipo y arritmias ventriculares.

- Efectos colinérgicos: Sequedad de boca, náuseas, estreñimiento, íleo paralítico, retención urinaria, hipotensión, midriasis, agitación psicomotriz...

Tratamiento:- Medidas generales ante cualquier paciente grave.- Eliminar el tóxico: Preferible lavado gástrico a la administración de eméticos. En

caso de coma se asegurará previamente la vía aérea (intubación orotraqueal).- Carbón activado: Es muy efectivo con dosis inicial de 1g/kg seguido de 20g/2h

para absorber el tóxico eliminado por vía biliar. Asociar purgante salino dado el estreñimiento presente por efecto anticolinérgico y por el propio carbón activado.

- Las convulsiones si son cortas y no repetidas, mejor no tratarlas. Si es necesario, se emplea diacepan o fenobarbital IV. En status se usan anestésicos.

- Las arritmias se tratan alcalinizando con bicarbonato 1-5 mEq/kg. Como antiarrítmico se emplea la fenitoína (100 mg IV en 5 min) si no cede a la alcalinización.

- Hipotensión: Infusión de SF y alcalinización. Como droga vasoactiva se emplea dopamina; también adrenalina y noradrenalina. Contraindicada la dobutamina.

Seguimiento:- Paciente consciente y sin alteraciones electrocardiográficas: Lavado gástrico,

carbón activado y laxante. Vigilar durante 6 horas. Si aparece peristaltismo, nueva dosis de carbón y alta. En ausencia de ruidos abdominales vigilar durante 12 h más.

- Paciente grave (hipotensión, convulsiones, coma, arritmias o bloqueos): Ingreso, alcalinización y tratar las complicaciones.

5.4. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS: Amplio grupo farmacológico que actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas. Se absorben bien vía oral y se unen a proteínas plasmáticas casi completamente.

Clínica:- Síntomas gastrointestinales: Son frecuentes, con náuseas, vómitos, diarrea, dolor

abdominal, deshidratación, hemorragia digestiva...- SNC: Cefaleas, mareo, somnolencia. Puede aparecer convulsiones y coma aunque

son raros.- Riñón: Insuficiencia renal, alteraciones hidroelectrolíticas como hiperkaliemia

con arritmias secundarias.- Hepatopatía con elevación de transaminasas. Es infrecuente.

Tratamiento:- Vigilar función cardiorrespiratoria. Si bien solo se afecta en casos graves.- Reposición hidroelectrolítica. Solo en casos extremos se precisan drogas

vasoactivas.


- Lavado gástrico antes de dos horas de la ingesta.- Carbón activado 1 g/kg en las siguientes 4 horas tras la ingesta.5.5. BARBITÚRICOS: Buena absorción oral, y se unen a proteínas en un 50%. Vida media muy variable (3 a >35h). Fenobarbital es uno de los más frecuentes: metabolismo hepático en parte y también se elimina vía renal sin modificar en función del pH urinario. Niveles terapéuticos de 10-40 g/ml. Dosis letal: 5g.

Clínica:- SNC: Depresión progresiva con hipotonía e hiporreflexia. Nistagmus en fases

iniciales del cuadro. Pupilas de tamaño variable y depresión del centro respiratorio.

- Hipotensión y shock por intensa vasodilatación (causa de muerte precoz).- Disminuyen el peristaltismo intestinal.

Tratamiento:- Control general del paciente en coma, con especial vigilancia cardiorrespiratoria

y control de gasometría arterial.- Asegurar vía aérea y ventilación artificial si aparece insuficiencia respiratoria.- Lavado gástrico en las horas siguientes.- Carbón activado 1g/kg inicial y seguir con 20-30 g/3-4 h.- Reponer líquidos (SF) si hipotensión. Puede necesitar dopamina a dosis bajas.- Diuresis forzada alcalina (ver apartado 4.2) en caso de fármaco de vida media

media o larga.- Hemodiálisis eficaz en caso de depresión severa o con insuficiencia renal y/o

hepática.5.6. BENZODIACEPINAS: Son los fármacos más empleados en los intentos de autolisis de adultos. Se metabolizan a nivel hepático con eliminación biliar.

Clínica: Mareo, inestabilidad, nistagmus, ataxia, hipotonía llegando al coma. También puede aparecer depresión respiratoria, hipotensión y taquicardia. Existe una “reacción paradójica” con agitación y cuadros psicóticos que es rara.

Tratamiento:- Lavado gástrico si la dosis ingerida y el tiempo transcurrido lo aconsejan. No dar

eméticos.- Carbón activado.- En caso de coma, Flumacenil (Anexate®, amp 5 ml = 0.5 mg) 0’3 mg IV

repitiendo cada 3-5 min si hay respuesta, hasta un máximo de 7 bolos. Seguir con perfusión IV: 25 ml (5 amp) de flumacenil en 250 ml de SG 5% a 6 gotas/min ó 4 amp en 500 ml de SG 5% a pasar en 4 h.

- Vigilar nivel de consciencia y función respiratoria.5.7. BETABLOQUEANTES: Se absorben de forma rápida con unión a proteínas variable según el fármaco.

Clínica: Comienzo precoz, sobre una hora después de la ingesta.- Corazón: Bradicardia, bloqueo AV, ensanchamiento del QRS, T picudas.

Hipotensión, e insuficiencia cardíaca sobre todo si hay antecedentes de cardiopatía.


- Alteración del nivel de consciencia y convulsión. En la intoxicación aguda no suele apreciarse el broncoespasmo.

- Hipoglucemia. Tratamiento:

- Lavado gástrico. Cuidado con la posibilidad de bradicardia. Si la frecuencia cardíaca es baja, poner atropina previamente.

- Carbón activado 1 g/kg seguido de 20g/2h en caso de ingesta de atenolol- Antídoto: Glucagón 3-5 mg, seguido de infusión 2-5mg/h diluido en SF o SG 5%.

Debe emplearse en caso de hipotensión, bradicardia o trastornos de la conducción.

- Si no responde, Adrenalina 1g/kg/min en perfusión, o dopamina, ajustando la dosis para mantener FC en más de 60 lpm, TAS de 90 mmHg.

- Si no se controla farmacológicamente: Marcapasos.- Convulsiones: Diacepan, fenitoína o fenobarbital.- Hipoglucemia: Administrar SG.- Hemodiálisis es efectiva con atenolol, nadolol y acebutol.5.8. DIGOXINA: Buena absorción oral, con eliminación renal y en parte, por vía biliar con circulación enterohepática. Niveles terapéuticos: 0’8-2’2 ng/ml.

Clínica: Período asintomático previo de varias horas.- Náuseas, vómitos, cefalea, mareo, confusión y coma.- Corazón: Taquiarritmias supraventriculares con bloqueo AV, bradiarritmias.

Hiperpotasemia (hipokaliemia en la intoxicación crónica) Tratamiento:

- Monitorizar EKG, y controles frecuentes de glucosa, creatinina, iones y gasometría.

- Lavado gástrico en las 2 primeras horas de evolución.- Carbón activado 1g/kg y posteriores dosis menores.- Corregir las alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipovolemia, hipoxemia) e

hidroelectrolíticas (hiper- e hipokaliemia).- En las bradiarritmias: Atropina o marcapasos.- Arritmias ventriculares: Fenitoína (18 mg/kg): 5 amp en 150 ml de SF a 100

gotas/min. Seguir con perfusión (6mg/kg/día): 2 amp en 500 ml SF a 6 gotas/min. Alternativa: atropina, propanolol 1mg/ 5 min IV cada 5-10 min. y seguir con 20-60 mg/6h VO.

- Antídoto: Anticuerpos antidigoxina (40 mg antagonizan 0’6 mg) Se administran según la expresión: 0’8 x mg ingeridos. Su empleo se indica en arritmias ventriculares, bloqueo AV Mobitz II ó 3º grado, parada cardíaca o ingesta elevada (10 mg en adultos y 4 mg en niños) asociada arritmias.

5.9. PARACETAMOL: Buena absorción oral y se une un 5% a proteínas. Metabolismo hepático a donde se produce su mayor toxicidad. Dosis tóxica > 7’5 g en el adulto y > 140 mg/kg en el niño.

Clínica:


- Fase I: Primeras 24 h aparece náuseas y vómitos, más frecuente en los niños.- Fase II: Posteriormente aparece hepatomegalia dolorosa, con elevación de

transaminasas. Puede aparecer oliguria con proteinuria, hematuria, piuria y cilindruria.

- Fase III: Entre el 3º y 4º día se alcanza el pico de transaminasas, aumenta la bilirrubina y aparece alargamiento del tiempo de protrombina.

- Fase IV: Desde el 4º día hasta 2 semanas después se produce la resolución del cuadro de forma favorable o no.

Datos de mal pronóstico:- Niveles elevados de paracetamol (nomograma de Rumack-Mattew)- Si no se dispone de niveles, dosis > 7’5 g en el adulto y > 140 mg/kg en el niño.- Elevación precoz de transaminasas (cifras no tienen valor pronóstico), o

bilirrubina > 4 mg o alargamiento del tiempo de protrombina. Tratamiento:

- Si han pasado menos de 4h: Carbón activado oral a dosis habituales y puede asociarse un purgante salino como el sulfato sódico.

- Si la dosis ingerida es menor a la tóxica o los niveles están por debajo de los indicados en el nomograma, no precisa tratamiento con antídoto.

- Antídoto: N-acetil-cisteína (Fluimucil® antídoto, 10 ml=2000 mg). Es más eficaz si se administra en las primeras 12h y es ineficaz pasadas las 24h.

- Vía oral: Dosis inicial 150 mg/Kg diluidos en agua o zumo. Posteriormente 70 mg/kg cada 4h hasta 17 dosis. Se administra a las 2h del carbón activado.

- Vía intravenosa: 150 mg/kg en 250 ml de SG 5% en 15 min, seguido de 50 mg/Kg en 500 ml durante 4 h y después 100 mg/Kg en 1000 ml en 16 h.

5.10. SALICILATOS: Se metabolizan en el hígado y se eliminan vía renal, aumentando la eliminación cuando la orina es alcalina. Dosis tóxica aguda por encima de los 10 g (de AAS). Existe la forma crónica de intoxicación en la que la ingesta no es en toma única.Existe un diagrama pronóstico en función de las concentraciones plasmáticas entre las 6 y las 24 h de evolución: Nomograma de DONE. No es aplicable en la forma crónica o si en las 24 h previas ha recibido tratamiento con AAS.

Clínica:- Irritación gastrointestinal: Náuseas, vómitos, diarrea y deshidratación.- Alcalosis respiratoria por estimulación del centro respiratorio.- Cetosis por estimulación de la lipolisis. Acidosis metabólica por el bloqueo de la

fosforilación oxidativa. La glucemia puede estar baja, normal o alta.- Disminución del nivel de consciencia, convulsión y glucosa baja en LCR.- Distrés respiratorio (SDRA) con EAP.- Alteraciones de la coagulación (se alarga el T protrombina) y elevación de

transaminasas.- En la forma crónica suele aparecer deshidratación, alteraciones neurológicas

SDRA, acidosis metabólica, alteraciones de coagulación y elevación de transaminasas.


Tratamiento: Niveles sanguíneos normales y síntomas escasos, repetir determinación y si bajan, alta. Niveles moderados y los síntomas digestivos se controlan, alta. Con niveles elevados o no se controlan los síntomas digestivos, tratamiento e ingreso hospitalario:- Reponer volemia con SF o coloides.- Bicarbonato IV con bolos de 1 mEq/kg para conseguir pH>7’4 y pH orina

alcalino, esto último, a veces requiere la administración de potasio.- Vigilar glucemia, iones, pH y diuresis.- Antiácidos orales y vitamina K si hay alteración de la coagulación.- Hemodiálisis es eficaz y se emplea si el paciente se deteriora a pesar del

tratamiento, si hay insuficiencia renal, deterioro neurológico, hemodinámico o SDRA.

5.11. TEOFILINAS: Buena absorción oral y se une a proteínas plasmáticas en un 50%. Metabolismo hepático con recirculación enterohepática. Niveles terapéuticos entre 10-20 g/ml.

Clínica:- Cardiocirculatoria: Taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares y

ventriculares. Hipotensión.- SNC: Cefaleas, inquietud, insomnio, temblores progresivos con la teofilinemia y

acaba en convulsiones.- Digestiva: Náuseas y vómitos. Pueden aparecer aún con niveles terapéuticos.- Acidosis metabólica, hipokaliemia, hiperglucemia y leucocitosis.

Tratamiento:- Lavado gástrico, en las intoxicaciones agudas, en las 2 primeras horas de

evolución.- Carbón activado 1-2g/kg seguido de 20g/2h o perfusión por SNG 0’25-0’5

g/kg/h.- En caso de fórmulas retardadas, en lugar de carbón activado se emplea

polietilenglicol 1 litro/h hasta obtener diarrea acuosa.- Ranitidina y antieméticos para control de vómitos.- Betabloqueantes a dosis bajas en caso de arritmias con hipotensión.- Diacepan, fenitoína o fenobarbital en caso de convulsiones.- Hemodiálisis precoz en caso de convulsiones o arritmias no controlables, niveles

plasmáticos >90g/ml (intox. Agudas) o >40 g/ml en las crónicas. En los ancianos, insuficiencia cardíaca o hepática con niveles > 30 g/ml.

5.12. OTROS TÓXICOS: Anticolinérgicos (ej: DDT): Fisostigmina IV 2 mg en 2 min, repitiendo cada 30 min

hasta 3-4 dosis. Cobre: Penicilamina (Cupripén® 125 mg, Sufortanón® 250 mg) VO, 250-500 mg/6

h. Fenotiazinas

- Síntomas extrapiramidales: Biperideno (Akinetón®, amp 1 ml=5 mg) ½ amp IV (max. 2 amp en 24 h).

- SD neuroléptico maligno: Dantroleno IV (Dantrium®)


Hierro: Desferroxamina IV (Desferín®, amp 500 mg) 15 mg/Kg/h. Hongos (Amanita phalloides, A. muscaria).

- Acido tióctico IV 100-150 mg en SG 5%/6 h.- Penicilina G sódica (Penilevel®) IV 106 U/Kg/día.

Metahemoglobinemia- Azul de metileno IV, 1-2 mg/Kg en 5 min, repitiendo a los 60 min según

necesidad- Oxígeno al 100%

Metales pesados (As, Hg, Pb): Dimercaprol (BAL) IM 3-5 mg/kg/4 h. Metanol (barnices, pinturas, disolventes) y Etilenglicol (pinturas, betunes,

detergentes, anticongelantes): Etanol IV (0.6 g/Kg en 500 cc de s. glucosado en 30 min., seguido de 100 mg/Kg/hora), manteniendo sus niveles sanguíneos entre 1-2 g/l.

Monóxido de carbono: Oxígeno con FI = 100%. Opiáceos: Naloxona (Naloxone-Abelló®, 1 cc=0.4 mg) IV 1 cc/2-5 min hasta 3-4

dosis. En algunos casos es necesario instaurar perfusión continua (5-10 amp. en 500 ml de SG 5%) ajustando el ritmo según respuesta pupilar.

Organofosforados- Atropina IV (bolo inicial de 2 mg seguido de 1 mg cada 5 min. según necesidad).- Pralidoxima IM o IV lenta 30 mg/Kg/4-8 h durante 24 h.- Lavado de piel con agua abundante cuando ha estado expuesta.

Paraquat: Lavados gástricos seguido de tierra de Fuller 60 g o carbón activado con dosis repetidas y asociado a un catártico como el sulfato sódico o magnésico + Hidratación adecuada para conseguir buena diuresis.


INTOXICACIÓN ETÍLICA1. INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA: El etanol se absorbe rápidamente y se metaboliza rápidamente en el hígado. Dependiendo de la frecuencia de la ingesta de alcohol se precisan concentraciones sanguíneas diferentes para que aparezcan los síntomas de la intoxicación. En algunos casos se produce gran agitación con niveles bajos: “Borrachera patológica”.

1.1. VALORACIÓN CLÍNICA: 1.1.1. Embriaguez leve (0’5-1’5 g/l) o moderada (1’5-3 g/l): Somnolencia,

incoordinación, labilidad emocional... No precisa tratamiento.1.1.2. Embriaguez grave (>3 g/l): Estupor, vómitos, agresividad, alteraciones

del lenguaje... Tomar constantes vitales, colocar en decúbito lateral izquierdo vigilando la vía aérea. Exploración física para descartar lesiones, con especial atención a posible focalidad neurológica. Descartar fracturas, TCE y hemorragia digestiva.

1.1.3. Si el paciente está en coma: Asegurar vía aérea y realizar exploración como antes. Además se debe descartar hipoglucemia, acidosis metabólica, rabdomiolisis, neumonía por aspiración e hiponatremia (complicaciones frecuentes). Valorar la posibilidad de ingesta de otros tóxicos como opiáceos, estimulantes o fármacos. Por encima de 5 g/l aparece depresión respiratoria y muerte.

1.2. TRATAMIENTO: 1.2.1. Ingesta reciente y abundante: Intentar lavado gástrico, especialmente si

se asocia la ingesta de fármacos.1.2.2. Si aparece agitación: haloperidol 5-10 mg IM ó IV. En caso de

agresividad, reducir al paciente físicamente y administrar midazolam (dormicun)

1.2.3. En caso de coma, asegurar la vía aérea y luego lavado gástrico. Además del tratamiento general de un paciente en coma, añadir tiamina100 mg IM (Benerva®), valoración de glucemia y SG 5%. Se debe administrar naloxona y flumacenil IV. Si no hay respuesta, valorar diálisis si aparece depresión respiratoria.

1.2.4. EL pronóstico es bueno si no hay complicaciones. Puede haber amnesia global del episodio.

2. SD ABSTINENCIA ALCOHÓLICA: El alcohol es un agente depresor del SNC, por lo que en el alcohólico se produce una adaptación aumentando la actividad neuronal lo que en ausencia de alcohol se provoca hiperexcitabilidad neuronal. En este síndrome se incluyen:

Horas de abstinencia Síntomas8 Temblor, ansiedad, irritabilidad, náuseas y vómitos

24Hiperexcitabilidad, insomnio, trastornos perceptivos, convulsión

2-5 días Delirium tremens


2.1. TEMBLOR: Primer síntoma en aparecer (6-8 horas de abstinencia), generalmente por la mañana. Es generalizado, burdo y rápido; se acompaña de náuseas y vómitos, diaforesis e irritabilidad. Si continúa la abstinencia, el temblor se hace más intenso, pudiendo llegar a impedir la marcha, comer e incluso hablar. Se acompaña de hiperactividad simpática, ansiedad, sobresalto fácil, insomnio y anorexia. El cuadro dura unos días, pero la ansiedad hasta 2 semanas.Tratamiento: Diacepan 5-10 mg/6-8 h reduciendo la dosis ¼ cada varios días hasta suspender.2.2. TRASTORNOS PERCEPTIVOS Más pronunciados tras las 1ª 24 h y desaparecen tras unos días. Son percepciones visuales y auditivas desagradables.Tratamiento: Diacepan 5-10 mg/6-8 h reduciendo la dosis ¼ cada varios días hasta suspender. Si existe gran agitación puede precisar diacepan IV. Una alternativa es tiapride (Tiaprizal®, comp y amp 100 mg) 600-800 mg diluidos en SF a pasar en 24h.2.3. CONVULSIONES: Son tónico-clónicas generalizadas, apareciendo con más frecuencia entre las 12-24 h. Suelen ser únicas (máximo de 6 en 6h), breves y autolimitadas. De no ser así, hay que buscar la causa desencadenante. Tratamiento: No precisa; la fenitoína no previene crisis recurrentes por SD de abstinencia sucesivos.2.4. DELIRIUM TREMENS: Cursa con agitación, confusión y desorientación, insomnio, alucinaciones de predominio visual e hiperactividad simpática. Comienza bruscamente a los 2-5 días de abstinencia, dura entre 1-3 días y finaliza tan bruscamente como empezó. Puede reaparecer, permaneciendo durante días o semanas con intervalos de lucidez. Tratamiento:

Reponer pérdidas hidroelectrolíticas (entre 4-8 litros) y magnesio: SG 10% 2000 ml/24h + SF 2000 ml/24h + 80 mEq de ClK + 9 g de Mg.

Reponer tiamina 100 mg/día mientras dure el delirium. Posteriormente se administra complejo vitamínico B + ácido fólico VO.

Tratamiento sedante imprescindible para el control del cuadro:- Clometiazol (Distraneurine®, caps 192 mg, vial 500 cc = 4 g): Se inicia a 160

mg/min (150 gotas/min) hasta conseguir sueño superficial. Seguir con mantenimiento entre 4-8 mg/min (10-20 gotas/min). Continuar vía oral con dosis descendente: 1º día 10-12 cápsulas/8h; 2º día 6-8 cáps/8h; 3º día 4-6 cáps/8h y administrar becozyme c forte 1comp/8h.

- Tiapride (Tiaprizal®, comp y amp 100 mg): Útil en pacientes que hipoventilan: 600-800 mg diluidos en SF a pasar en 12 h. Es un fármaco de escaso efecto hipnótico y escasa depresión del centro respiratorio.

- En casos de gran hiperexcitabilidad simpática se puede administrar20-40 mg/6-8 h de propanolol.


SD DE ABSTINENCIA A OPIACEOSSe presenta a las 6-24 h de la última dosis y alcanza su punto máximo a las 48h, resolviéndose en 3-7 días.

Grado 1: Agitación, insomnio, bostezos, lagrimeo, rinorrea, sudoración.Grado 2: Artromialgias, calambres, contracturas, dolor abdominal, piloerección,

midriasis.Grado 3: Agitación, anorexia, náuseas, taquipnea, taquicardia, hipertensión, fiebre.Grado 4: Posición fetal, vómitos, diarrea, deshidratación, hiperglucemia.

Tratamiento: Metadona a dosis que oscilan entre 5-20 mg/día según el grado de abstinencia con reducción paulatina (10-20% diario). Si enfermedad de base con ingreso, Clonidina (Catapresan)1-2 comp/8h. Cloracepato 50 mg/8h.


URTICARIA Y ANGIOEDEMA

Urticaria: Reacción cutánea con pápulas eritematosas o blanquecinas, acompañada de prurito, debidos a fenómenos de vasodilatación y edema en dermis superficial.Angioedema: Tumefacción de partes blandas (piel y mucosas), generalmente no pruriginosa, en el que se dan fenómenos similares pero que afectan a dermis profunda y tejido subcutáneo.1. ETIOLOGÍA: Inmunológica: anafiláctica (tipo I), citotóxica (tipo II), por inmunocomplejos (tipo

III) Anafilactoide: sustancias histamino-liberadoras. Física: dermografismo, por presión, colinérgica, por frío, acuagénica, solar,

vibratoria. Inducida por aspirina. Angioedema hereditario. Idiopática. Otras causas: urticaria pigmentosa, mastocitosis sistémica, vasculitis, colagenosis,

infecciones, enfermedades malignas, endocrina, psicógena, SD de Muckle-Wells.2. URTICARIA AGUDA: Antihistamínicos + Esteroides parenterales: Dexclorfeniramina (Polaramine®) 1

amp IM + 6-metilprednisolona (Urbasón®, 40 mg) 1 amp IM (No usar sólo esteroides, pues su acción no comienza hasta pasadas 3-4 h).

Si se asocia angioedema se puede administrar, además, Adrenalina SC 0.2-0.3 ml Continuar con antihistamínicos VO: Hidroxicina (Atarax®) 1 comp/6-8 h;

Dexclorfeniramina (Polaramine® repetabs) 1 grag/8-12 h. Derivar a Alergología cuando se trate de urticaria crónica, aguda recidivante o

cuando se sospeche reacción frente a fármacos, alimentos o picaduras de insectos.3. ANGIOEDEMA HEREDITARIO:

3.1. Etiología: Déficit o disfunción de C1-inh (alt. genética autosómica dominante).3.2. Clínica: Episodios repetidos de angioedema en tejido subcutáneo (tumefacción

dolorosa no pruriginosa que persiste 2-4 días) y/o en submucosa del tracto digestivo (dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea) y vías respiratorias superiores (afectación laringea y edema de glotis), que aparecen espontáneamente o desencadenados por pequeños traumatismos, tensión emocional, infecciones, cambios bruscos de temperatura, transgresiones dietéticas e intervenciones quirúrgicas.

3.3. Diagnóstico: Sospechar ante clínica compatible, en personas jóvenes (EM=22 años) y con antecedentes familiares positivos (ausentes en el 20% de los casos). Determinación cuantitativa o cualitativa de C1-inh para confirmación.

3.4. Tratamiento:3.4.1. Episodio agudo:

Sin afectación glótica:- Doblar la dosis de ácido tranexámico (Amchafibrín®) si ya lo recibía. Si no,

administrar 1 comp/8 h.- En caso de dolor abdominal: analgésicos y espasmolíticos.

Con afectación glótica:


- Acido tranexámico IV 1-2 amp/8 h, y/o C1-Inh (Behring): 1-2 amp IV.- Plasma fresco: 2 U (si no se dispone de C1-inh); algunos pacientes empeoran tras

su administración.- Intubación o traqueotomía si es preciso.

3.4.2. Profilaxis a corto plazo: Administrar C1-Inh (Behring) 1-2 amp IV, una hora antes. O bien plasma fresco 2 U (si no se dispone de C1-inh), un día antes.


ANAFILAXIACuadro de aparición brusca (en las 2 horas siguientes), tras exposición a diversos agentes, mediado generalmente por mecanismo inmunológico o no inmunológico (reacción anafilactoide). Desde el punto de vista clínico y terapéutico no hay diferencias.1. CLÍNICA:

1.1. REACCIONES LOCALES: Urticaria y angioedema en la zona de exposición.

1.2. REACCIONES SISTÉMICAS: 1.2.1. Leves: Hormigueo, acaloramiento, prurito, tumefacción periorbitaria,

lagrimeo, congestión nasal, estornudos, rinorrea, plenitud orofaríngea1.2.2. Moderadas: Además aparece rubefacción, prurito generalizado, urticaria

generalizada, angioedema, tos, disnea, sibilancias, náuseas, vómitos, ansiedad.

1.2.3. Graves: Al cuadro anterior se le añade edema laríngeo (ronquera, estridor), broncoespasmo intenso (disnea, cianosis), disfagia, espasmo abdominal, diarrea, vómitos, micción, calambres uterinos, convulsiones, insuficiencia respiratoria y colapso cardiovascular.

2. TRATAMIENTO: 2.1. Supresión inmediata del agente desencadenante.2.2. Medidas de RCP (A-B-C) si fuesen necesarias y oxígeno.2.3. Vía venosa central o periférica y fluidoterapia. Monitorización.2.4. Adrenalina SC 1/1000, 0.3-0.5 ml (0.01 ml/kg en niños); puede repetirse cada

10-30 min según respuesta.2.5. En caso de colapso vascular, administrar Adrenalina IV 1/10000 (se diluye 1

amp hasta 10 ml con SF 0’1 mg/ml), 1 ml en 5-10 min hasta un máximo de 0’5 mg. Si no responde, repetir en 5-15 min.

2.6. Valorar perfusión continua de Adrenalina, 1 amp en 250 ml de SF y comenzar con 1-4 g/min ( 15-60 got/min) hasta un máximo de 4 g/min (= 5-20 got/min)

2.7. Si continua hipotenso, descartar IAM, tratamiento previo con betabloqueante, asma o cardiopatía.

2.8. En ancianos, alternativa a la adrenalina son agentes 2 inhalados o vía SC. Además valorar el uso de dopamina.

2.9. Antihistamínicos: Dexclorfeniramina (Polaramine®) 1 amp IV lenta, continuando por vía oral cada 6 h.

2.10. Corticoides: Hidrocortisona IV (Actocortina®, amp 100, 500 y 1000 mg), 7-10 mg/kg, continuando con 5 mg/Kg/6 h o dosis equivalentes de otros preparados: 6-metilprednisolona (Urbason®) 1mg/kg IV en bolo seguido de la misma dosis/6h si se mantienen los síntomas.

2.11. Tratamiento oral posterior durante 3-5 días con antihistamínicos y corticoides.


URGENCIAS DERMATOLOGICASEs preferible obtener un diagnóstico preciso antes que iniciar un tratamiento empírico, si la situación clínica del paciente lo permite, para lo cual se remitirá a Dermatología o Alergia, según proceda.1. IMPÉTIGO: Piodermitis superficial. Forma ampollosa (estafilococos) y no ampollosa (estreptococos o estafilococos), con costra melicérica; frecuente en niños.

1.1. TRATAMIENTO: Tópico: Mupirocina (Bactroban) ó ácido fusídico (Fucidine®, Dermisone®) Vía oral: Cloxacilina (Orbenín®) 500 mg/6h, Amoxicilina-clavulánico

(Augmentine®) 500 mg/8 h, Eritromicina (Pantomicina®) 500 mg/6h.2. ECTIMA GANGRENOSO: Comienzo parecido a impétigo; úlceras de bordes netos y halo eritematoso; MM.II. de niños o ancianos; diagnóstico por cultivo; diagnóstico diferencial con pioderma gangrenoso, úlceras de decúbito, úlceras de estasis, celulitis o gangrena. Tratamiento: Similar al impétigo; según antibiograma si se cultiva Pseudomonas.3. ERISIPELA: Placa eritematoedematosa bien delimitada, a veces con ampollas, fiebre; diagnóstico diferencial con celulitis, herpes zóster inicial, erisipeloide y osteomielitis de huesos de la cara. Tratamiento: antibióticos orales igual que en el impétigo.4. HERPES SIMPLE: Tratamiento: Aciclovir (Zovirax®, comp 200 mg, infusión IV 250 mg) VO 1-2 comp/4 h (pausa nocturna) ó IV 5 mg/Kg/8 h x 7-10 d. en fases precoces, lesiones severas e inmunodeprimidos; en recurrencias 1 comp/4 h x 5 d. Alternativa: Valaciclovir 500 mg/12h x 5 días. Si existen múltiples recidivas, valaciclovir 500 mg/día x 6 meses a 1 año.5. VARICELA En casos graves, pacientes adultos, inmunodeprimidos y embarazadas próximas a

término, está indicado el tratamiento con aciclovir (800 mg 5 veces/día x 7 días) famciclovir (500 mg/8h x 7 días) o valaciclovir (1000 mg/8h x 7 días).

En el neonato: Inmunoglobulina antivaricela si la madre la presenta entre 5 días antes y 3 después del parto. Si el niño desarrolla varicela: aciclovir IV 500 mg/m2/8h.

Durante el embarazo, no hay acuerdo, y en general se opta por aciclovir oral Complicaciones: neumonía, SD Reye, meningoencefalitis, mielitis, etc. Su

tratamiento es aciclovir IV 10 mg/kg/8h.6. HERPES ZOSTER: Complicaciones: neuralgia postherpética (frecuente en ancianos), herpes zoster

necrótico, anestesia de zona afecta, parálisis motora, afección ocular, meningitis aséptica, angeítis granulomatosa de arterias cerebrales, meningoencefalitis y mielitis, diseminación sistémica.

Tratamiento:- Pacientes jóvenes sanos: Lavados con sulfato de Zn 1/1000, medidas sintomáticas

y prevenir sobreinfección.- Edad > 50 años, inmunodeprimidos o zóster oftálmico:


- Aciclovir (800 mg 5 veces/día x 7 días) famciclovir (500 mg/8h x 7 días) o valaciclovir (1000 mg/8h x 7 días). Si la inmunosupresión es grave, aciclovir IV 10 mg/kg/8h x 7-10 días.

- Neuralgia postherpética: Profilaxis con Prednisona (Prednisona Alonga®, comp 10 mg) 40-60 mg/día reduciendo dosis hasta suspensión en 7-10 d. Tratamiento: Analgésicos habituales más Amitriptilina (Tryptizol®) o Carbamazepina (Tegretol®) cuando no cede a los anteriores.

7. DERMATITIS ECZEMATOSAS Grupo de entidades diversas (Eczema alérgico de contacto, fotoalérgico, dermatitis atópica, irritativa) con lesiones similares: prurito, edema, vesículas, exudado, costras, descamación, rascado, liquenificación.Tratamiento:

- Eliminar agente desencadenante.- Antihistamínicos orales: Hidroxicina (Atarax®) 1 comp/6-8 h, Dexclorfeniramina

(Polaramine® repetabs) 1 grag/8-12 h.- Sulfato de Zn al 1/1000 en lesiones muy exudativas.- Corticoides tópicos: Menaderm®, Claral®,...- Corticoides sistémicos si lesiones muy extensas o exudativas.

8. QUEMADURA SOLAR 1 er grado (eritema - edema): evitar exposición solar, cremas hidratantes y analgésicos; Prednisona 20 mg/día x 4 d. si son muy extensas.2º grado: desbridar ampollas muy tensas o rotas, cura aséptica, gasas con vaselina o ácido fusídico (Fucidine®); traslado a Unidad de Quemados si la extensión > 20%3 er grado : Unidad de Quemados.9. ERUPCIÓN SOLAR POLIMORFA Eritema, pápulas, vesículas o placas pruriginosas en áreas fotoexpuestas a los 2-5 días tras exposición solar; diagnóstico diferencial con urticaria solar, fototoxia/fotoalergia, protoporfiria eritropoyética, lupus eritematoso. Tratamiento:

- Profilaxis con fotoprotectores (FP > 15); bronceado lento y progresivo.- Antihistamínicos orales.- Corticoides tópicos o sistémicos a bajas dosis.

10. REACCIONES FOTOTÓXICAS Por interacción luz solar - sustancia causal (tópica o sistémica). Tratamiento:

- Retirar agente causal y evitar exposición solar.- Resto igual que en las dermatitis eczematosas.

11. NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA (S. LYELL) Eritema difuso y despegamiento epidérmico en áreas de presión, predomina en adultos y suele asociarse a drogas, infecciones virales o bacterianas, neoplasias, reacción injerto contra huésped, tóxicos ambientales y radioterapia; signo de Nikolsky; afección severa de mucosas; cuadro sistémico (fiebre, leucocitosis, proteinuria,...); riesgo de afectación multiorgánica; mortalidad = 25-50%; diagnóstico diferencial con S. de piel escaldada estafilocócica (SSSS) (niños, foco purulento, no afecta mucosas). Actitud terapéutica:

- Indicación de UVI o Unidad de quemados. Monitorización PVC y EKG.


- Corregir trastornos hidroelectrolíticos. Protección antibiótica, analgesia y sedación.

- Prednisona IV 200 mg/día y pauta descendente posterior.- Dieta hiperproteica por SNG. Profilaxis de hemorragia digestiva y lesiones

oculares.12. DERMATOSIS NEUTROFÍLICA FEBRIL AGUDA (S. DE SWEET) Se asocia a múltiples procesos sistémicos como discrasias sanguíneas (LMA), EII. Clínica: Pápulas o placas eritematosas (rojo ladrillo), a veces pustulosas o ampollosas, simétricas, acompañadas de fiebre, y afectación general; leucocitosis neutrofílica. Tratamiento:

- Prednisona 20-80 mg/día VO. La ciclofosfamida da mejores resultados.- Yoduro potásico 900 mg/día o sulfonas como alternativa a los corticoides.


URGENCIAS ONCOLOGICAS1. NEUTROPENIA FEBRIL: Se entiende como neutropenia severa (grado IV) cuando Nº neutrófilos <500/ml. En general no se encuentra ningún foco clínico y los hemocultivos suelen ser negativos.

1.1. TRATAMIENTO EMPÍRICO: Ceftacidima (Fortam® 1-2 g) 2g/8h IV ó Ceftriaxona (Rocefalin® ½, 1 y 2g) 2g/12h IV más amikacina (Biclin® vial 500 mg)1g/24h IV siempre que función renal normal de lo contrario se ajusta ala función renal. Suele ser suficiente una duración 7 días.1.2. MODIFICACIÓN SEGÚN FOCO CLÍNICO:

1.2.1. Gingivitis necrotizante: Piperacilina/Tazobactam (Tazocel® 4/0’5 g) 4 g/8h IV + amikacina (Biclin® vial 500 mg) 1g/24h IV. Metronidazol u ornidazol si alergia a penicilina.

1.2.2. Lesiones vesiculares en boca: Sospechar herpes. Aciclovir 10 mg/kg/8h IV

1.2.3. Sinusitis o úlceras nasales: Sospechar infección fúngica. Anfotericina B (Fungizona® 50 mg vial) 1 mg en 50 ml SG 5% en 30’. Si el estado general es grave 0’4-0’6 mg/kg/día en 500 ml SG 5% en 2-4h y añadir 50 mg de hidrocortisona + 10 mg de heparina sódica.

1.2.4. Disfagia mecánica: Añadir fluconazol 100 mg/día. Si no mejora sospechar herpes: Aciclovir.

1.2.5. Dolor abdominal agudo: Posible tiflitis y/o apendicitis aguda: Piperacilina/Tazobactam (Tazocel® 4/0’5 g) 4 g/8h IV + amikacina (Biclin® vial 500 mg) 1g/24h IV. Vigilar estrechamente por si se precisa cirugía.

1.2.6. Dolor perianal o tenesmo rectal: mismo tratamiento que tiflitis. Descartar absceso perirrectal tras recuperarse de la neutropenia.

1.2.7. Portador de catéter central: Cultivo para bacillus o candida retirar catéter. Con otros micoorganismo: tratamiento antibiótico.

2. COMPRESIÓN MEDULAR: Se trata de una urgencia médica cuyo tratamiento puede conllevar parálisis y pérdida del control esfinteriano de carácter irreversible.

2.1. DIAGNÓSTICO: Inicialmente se suele presentar como dolor de espalda en un paciente oncológico que

se exacerba en decúbito y mejora en bipedestación. Dolor radicular (síntoma precoz y frecuente).

Sin tratamiento progresa con alteraciones de la sensibilidad, debilidad y alteraciones autonómicas. En la exploración física aparece dolor a la percusión espinal, flexión del cuello o elevación de MM.II, pérdida de sudoración por debajo de la lesión, debilidad motora, espasticidad, alteración de ROT (inicialmente hay hiperreflexia) y babinsky. Aparece un nivel sensitivo. Globo vesical o incontinencia anal indican alteración autonómica.2.2. TRATAMIENTO: El más efectivo se inicia antes de que aparezcan déficits neurológicos importantes.

2.2.1. Dexametasona IV 12-16 mg seguido de 4 mg/6h IV2.2.2. Radioterapia: Ante tumor conocido radiosensible, con afectación

espinal.


2.2.3. Cirugía: Recidiva en región ya irradiada o con mala respuesta a la misma.

2.2.4. Cirugía seguida de radioterapia en fracturas patológicas con inestabilidad de la columna o compresión ósea. También en caso de diagnóstico histológico desconocido.

2.2.5. Quimioterapia: Pacientes pediátricos con tumores sensibles. Complemento de otros tratamientos en el adulto o en recidivas tras cirugía y radioterapia.

3. SD CAVA SUPERIOR La causa más frecuente es maligna, y de ellas, el cáncer de pulmón sobre todo el de células pequeñas, seguido del linfoma.

3.1. DIAGNÓSTICO: Inicialmente aparece edema facial matutino, sensación de plenitud de cabeza, cuello y MM.SS. Más tarde aparece cefalea tos, vértigo, cefalea, estridor laríngeo, disnea (50%), taquipnea y cianosis... coma.3.2. TRATAMIENTO:

3.2.1. Medidas generales: Oxígeno con FiO2 de 28-35%. Dieta hiposódica y reposos en cama elevada.

3.2.2. Radioterapia urgente: sin diagnóstico histológico solo en casos de grave deterioro clínico progresivo con descenso del gasto cardíaco, edema cerebral o compromiso respiratorio. A los 3-4 días de la radioterapia aparece mejoría subjetiva en el 77% y del 90-100% a los 7-14 días.

3.2.3. Quimioterapia: De elección en linfomas y microcítico de pulmón, con RT como 2ª opción si no hay respuesta.

3.2.4. Anticoagulación o fibrinolisis ante falta de respuesta tras RT y QT (de elección en casos secundarios a catéter central.

3.2.5. Diuréticos (furosemida): 1-2 amp/8h. Si bien puede mejorar los síntomas, deben manejarse con cuidado por riesgo de hipotensión, caída del gasto cardiaco.

3.2.6. Esteroides: Dexametasona 8-12 mg IV/6h x 3-7 días3.2.7. Si edema cerebral: Manitol

4. HIPERCALCEMIA: Hipercalcemia = Ca plasmático total >10’5 mg/dl. Solo tratar si Ca corregido es >10’5 mg/dl en pacientes sintomáticos. Si está asintomático, con Ca >13 mg/dl. Ca plasmático corregido se obtiene de: Cac = Ca sérico + (albúmina – 4) x 0’8Pacientes hospitalizados con cáncer, metástasis óseas, PTH ectópica, etc. Más frecuente en cáncer de pulmón, próstata y mieloma múltiple.

4.1. CLÍNICA: Síntomas precoces: fatiga, debilidad, anorexia, estreñimiento, poliuria, polidipsia y

nicturia Síntomas tardíos: apatía, irritabilidad, embotamiento cerebral, coma, profunda

debilidad muscular, náuseas, vómitos, dolor abdominal, prurito, alteraciones visuales, parálisis intestinal4.2. TRATAMIENTO

4.2.1. Control estricto del balance hídrico.Manual de Urgencia. Pág.: 127

4.2.2. Vía venosa central, con medida de PVC. Control de diuresis.4.2.3. S. fisiológico 500 ml/2 h + 10 mEq ClK, manteniendo PVC entre +9 y

+12. En total se infundirán 2-6 l/día4.2.4. Furosemida (Seguril®, amp 20 mg), 40-80 mg IV/6 h, disminuyendo

según calcemia. Medir Ca++, K+ y Mg++ cada 12 h4.2.5. En hipercalcemia tumoral: Clodronato (Mebonat®, amp 300 mg) 1 amp

en 500 ml SF en 2 h cada día, durante 5-10 días hasta Ca < 12 mg/dl; luego pasar a vía oral, 2 comp/12 h para evitar recidivas.

4.2.6. Pacientes con insuficiencia cardiaca, sobrecarga de líquidos o que no responden a sueroterapia y diuresis: Mitramicina IV en perfusión 25 µg/kg; disminuye el calcio en 24-48 h; contraindicada en trombocitopenia grave, hepatopatía o insuficiencia renal

4.2.7. No respuesta o contraindicaciones: Calcitonina (Calsynar®), 4-8 U/kg/12 h SC ó 0.5-1.5 U/kg/h en infusión continua. Efecto transitorio que se puede mantener 4 días administrando Predisona 10-20 mg/8h.

4.2.8. DiálisisValorar el tratamiento de hipercalcemia grave en pacientes terminales.Prolongar el tratamiento hasta Ca < 12 mg/dl.

5. SD LISIS TUMORAL: Aparece fundamentalmente en tratamientos con quimioterapia en las primeras horas o días. Provoca salida masiva a sangre de K+, P+, ácido úrico, etc. Una hiperfosfatemia importante produce hipocalcemia. Más frecuente en leucemia aguda y linfoma de Burkitt; es raro en tumores sólidos.

5.1. COMPLICACIONES: Insuficiencia renal por hiperuricemia. Arritmias cardiacas por hiper- o hipocalcemia5.2. CLÍNICA: Oliguria, tetania (puede ser el síntoma inicial), arritmias, PCR...5.3. TRATAMIENTO:

Hidratación IV enérgica más diuréticos (ver hipercalcemia) Corrección de las alteraciones metabólicas. Profilaxis y tratamiento de las complicaciones. Hemodiálisis en casos graves(P>10 mg/dl; K>6 mEq/l; creatinina>6)


ANALGESIA EN ENFERMOS ONCOLOGICOS

Se intentará siempre una analgesia por escalones según el esquema terapéutico de la OMS. Los analgésicos adyuvantes y las medidas no farmacológicas cumplen su papel en cualquiera de los escalones.1. PRIMER ESCALON: AINES Estos fármacos presentan un techo analgésico. No son adictivos, pero dosis masivas acarrean efectos secundarios de consideración.

1.1. AAS Inyesprín oral forte®, sobres 1800 mg/6-8 h; Adiro®, comp 500 mg. Efectivo en cáncer de páncreas y dolores óseos; VM = 3-6 h; máximo 1 sobr/6-8h ó 2 comp/4 h.1.2. PARACETAMOL:

(Gelocatil®, 650 mg); alternativa a la aspirina; VM =3-4 h; máximo 2 comp/4 h.1.3. METAMIZOL:

Nolotil®; cáps 500 mg, suposit. 1 g, amp 2g. Dolores viscerales; máximo 8 g/día1.4. OTROS AINES: - Naproxeno (Naprosyn®) 250 mg/12 h- Indometacina (Inacid®) 25-50 mg/8 h VO- Ketorolato (Droal® comp 10 y amp 30 mg): más analgésico que antiinflamatorio;

VO 5-30 mg/6 h ó IM 30-60 mg de inicio continuando con 15-30 mg/6 h- Aceclofenaco (Gerbín®) 1 comp/12 h

Dentro del primer escalón también podemos combinar fármacos. Ej: 2 comp de paracetamol alternando con 2 cápsulas de Nolotil® cada 6 h.2. SEGUNDO ESCALÓN: AINES +

2.1. CODEÍNA: (Codeisán®, comp y sup 30 mg); dosis máxima = 60 mg/4 h. Efectos secundarios: estreñimiento, náuseas, vómitos, mareos2.2. DIHIDROCODEÍNA: (Contugesic®, comp 60 mg); mejor que la codeína; dosis habitual = 1 comp/12 h; dosis máxima = 3 comp/12 h; también se puede pautar cada 8 h.2.3. TRAMADOL: (Adolonta®; comp 50 mg, sup 100 mg, amp 100 mg): analgesia central, agonista opioide, deprime poco el CR, menos efectos secundarios que opioides, inhibe recaptación de serotonina y noradrenalina, metabolismo hepático y eliminación renal. Efectos secundarios: mareos, náuseas, sedación, sudoración, boca seca; no administrar a pacientes que toman IMAO. Indicaciones:- Dolor agudo: 100-150 mg/6-8 h, v. Parenteral.- Dolor oncológico (buenos resultados en cáncer con invasión ósea, intermedios en

dolores viscerales y peores en lesiones nerviosas): 50-100 mg/6-8 h VO (máx 400-600 mg/día).

3. TERCER ESCALÓN: OPIACEOS Agonistas puros: morfina, heroína, petidina, metadona, fentanilo. Agonistas - antagonistas: pentazocina. Agonistas parciales: buprenorfina (tiene techo analgésico).


3.1. ACCIONES: La morfina no tiene techo analgésico, por lo que la dosis máxima queda limitada por los efectos secundarios.

Euforia y/o disforia Depresión respiratoria: sobre todo vía parenteral (1ª media hora), vía epidural e

intratecal (horas); en administración crónica el riesgo es menor. Los agonistas-antagonistas tienen techo en la depresión respiratoria. ¡Cuidado con la buprenorfina IV y repetida!

Hipotermia. Miosis, excepto Petidina midriasis. Náuseas y vómitos, sobre todo después de la 1ª administración. y si el paciente está

de pie; controlables con metoclopramida, haloperidol o domperidona. Rigidez muscular, convulsiones, mioclonias. Hipotensión con bradicardia (si se

infunde IV o altas dosis). Vasodilatación cerebral. Estreñimiento e hipertonía del esfínter de Oddi (menor efecto con agonistas-

antagonistas). Dar alimentos ricos en fibra y laxantes (Dulco-laxo®, 2 comp noches + 1 sup mañanas; Puntual® 16-32 got).

Retención urinaria. Diaforesis profusa; se puede corregir disminuyendo dosis y a veces con esteroides

(10-20 mg prednisona por la mañana). Desasosiego, confusión, insomnio, reacciones psicóticas; en éstas, dar Haloperidol®

gotas con estas dosis: 10-10-15. Tolerancia: la vía oral desarrolla tolerancia más tardíamente. Existe tolerancia

cruzada entre agonistas puros; no existe sin embargo entre agonistas puros y agonistas - antagonistas. Podemos dar morfina después de haber usado buprenorfina, nunca usarlos conjuntamente.3.2. SÍNTOMAS DE INTOLERANCIA A MORFINA:

Ectasia gástrica Sedación exagerada Distonía o alucinaciones (Tto: Haloperidol) Estimulación vestibular Prurito y broncoespasmo

3.3. EQUIVALENCIA DE DOSIS: Vía Dosis inicio Mantenimiento Frecuencia

Codeína VO 1’5 mg/Kg 0’75 mg/Kg 4 hMorfina VO 0’5-1 0’5-1 4 h

VO Retard 1 1-2 12 hSC, IM 0’15 0’1-0’2 3-4 h

Infusión IV

0’15 0’01-0’04 cada hora

Pentazocina VO 1’5-2’5 1’5 6 hSC, IM 1 0’75-1 6 h

IV 1 0’75-1 6 hBuprenorfina SL 0’006 0’004 6-8 h


10 mg Morfina = 0.4 mg Buprenorfina = 130 mg Codeína = 0.1 mg Fentanilo = 10 mg Metadona = 75-100 mg Meperidina = 100 mg Tramadol VO

3.4. PREPARADOS COMERCIALES: 3.4.1. Morfina :

MST Continuus® comp 10, 30, 60 y 100 mg. En pacientes que toman dosis máxima de codeína y dolor no cede, usar Tramadol (Adolonta®), una vez superado su techo, dar MST 10 mg/12 h, si a las 24-48 h no cede, aumentar progresivamente hasta 30 mg/12 h; si existe mala tolerancia, bajar la dosis por toma y ampliar las mismas (Ej: 10 mg/8 h). Si tras dosis de 30-60 mg/8 h no hay control Bloqueo o bomba de morfina.

Cloruro mórfico amp 10, 20 y 40 mg. 1/3 ó 1/2 de la dosis oral por vía IV, IM o SC/4 h. La infusión continua está recomendada para dolor que requiere inyecciones con frecuencia superior a 3 h; indicado en postoperatorio, enfermo oncológico terminal. Dosis de carga de 2-3 mg y mantenimiento de 1-2 mg/h (Ej: 10 mg en 500 ml de SF/6 h; añadir 1 amp de Rohipnol® en cada suero si el enfermo es terminal). Otra pauta serían 3 amp en 250 ml SF/8h. Pauta de paso a vía oral con MST:

Mórfico MST< 60 mg/12h 10 mg/12h60-120 mg/12h 30 mg/12h120-300 mg/12h 60 mg/12h>300 mg/12h 100 mg/12h

3.4.2. Buprenorfina : Buprex®, comp 0.2 mg y amp 0.3 mg. 2 comp SL = 1 amp IM = 20 mg morfina IM. Su efecto dura 6-9 h, con un pico máximo a las 3 h. Techo analgésico: 1 mg/8 h vía parenteral y 1.6 mg/8 h VO

3.5. CLÍNICA DE SUPRESIÓN DE OPIÁCEOS: Diaforesis, náuseas, midriasis, ansiedad, rinorrea, lagrimeo, calambres, vómitos, diarrea, fiebre, taquicardia,... Tratamiento: Clonidina (Catepresan®, comp 0.150 mg) 1 comp/8 h.

4. ANALGÉSICOS ADYUVANTES: Se usan conjuntamente con los analgésicos de los 3 escalones anteriores.

4.1. CORTICOESTEROIDES: Los efectos más destacados son aumento del apetito, la fuerza y sensación de bienestar. Analgesia en HIC, compresión nerviosa y medular, dolor óseo, hepatomegalia, linfedema.Están indicados en tumores de cabeza y cuello y pelvis, hipercalcemia, fiebre y sudoración, hemoptisis, edema post-RT, derrame pleural tumoral, SVCS y neumopatía o linfangitis carcinomatosas

4.1.1. Preparados comerciales : Dexametasona (Decadran®; comp 0.5 mg, amp 4 mg,); (Fortecortin®, comp 1 mg):

no retención acuosa 6-Metilprednisolona (Solu-Moderin®: amp 40, 125, 1000 y 2000 mg; Urbason®:

comp 4 y 8 mg, amp 20, 40 y 250 mg) Prednisona (Prednisona Alonga® comp 5 y 10 mg)


Hidrocortisona (Actocortina®, viales de 100, 500 y 1000 mg)4.1.2. Equivalencia: 0’75 mg Dexametasona = 4 mg Metilprednisolona = 5 mg

Prednisona = 20 mg Hidrocortisona4.1.3. Pautas de administración:

Corta en dolor intenso: Solu-Moderin® 125 mg/día x 6-9 días; si el dolor es muy agudo carga de 250 mg y después dosis habitual (Admon. IV = 125-250 mg diluidos en 250 cc de suero a pasar en 1-2 h).

Prolongada: Solu-Moderin® 125 mg/día. Se mantendrá si, tras pauta corta, el dolor recidiva de manera importante; en disnea, dolor óseo metastásico, tumores de cabeza y cuello, compromiso medular y hepatomegalia.

Periodos más prolongados con 10-20 mg de dexametasona en dosis única por la mañana.

Hipertensión intracraneal: Dexametasona 16-32 mg IV de carga, seguidos de 4 mg IV/4 h en los dos primeros días; el 3º-4º día cada 6 h, hasta un máximo de 3-6 días y continuar por vía oral. Reservar dexametasona para la HIC. Para suspender el tto. pasamos a dosis cada 8 h, al día siguiente cada 12h; después a 8 mg por la mañana (2 días) y reducimos 2 mg cada día.

Fiebre tumoral, sudoración y anorexia: Dexametasona, 2-4 mg/día.4.1.4. Pauta de reducción de corticoides (en mg de prednisona):

Duración de 1-2 semanas: Pasar de 200 a 80 mg/día en 1ª semana. De 80 a 40mg/día en 2ª semana. De 40 a 10mg/día en 3ª y de 10 a suspender en la 4ª semana.

Duración larga: Disminuir 10 mg/semana hasta 40 mg/día. Luego disminuir 5 mg/semana hasta llegar a 20 mg/día. Pasar a reducir 2’5 mg/semana hasta los 10 mg/día. Luego 1 mg/semana hasta 5 mg/día. Pasar a reducir 0’5 mg/mes hasta suspender.4.2. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS:

Inhiben la recaptación de monoaminas. Tienen acción analgésica propia. Se usan en pacientes con fondo depresivo, neuropatías y plexopatías por metástasis o RT y, sobre todo, en dolores de desaferenciación (dolor disestésico superficial que sigue metámera, incluso molesta el roce de la ropa y que es insensible a la morfina; un ejemplo es la neuralgia postherpética). Su acción antiálgica comienza en 2-4 semanas.

Efectos Secundarios: sequedad de boca, estreñimiento, retención urinaria, glaucoma, íleo paralítico, temblor fino que cede con haloperidol, hipotensión postural, palpitaciones, taquicardias, arritmias, peso, sudores, hepatitis, desorientación, alucinaciones y delirios.

Intoxicación: Arritmias, convulsiones y coma. SD abstinencia: Malestar, escalofríos y mialgias. Fármacos: Amitriptilina (Tryptizol® comp 10, 25, 50 y 75 mg); Imipramina (Tofranil

comp 25, 50 y 75 mg); Clorimipramina (Anafranil comp 10, 25 y 75 mg) Dosificación: Comenzar con 10-25 mg de noche y aumentar 10-25 mg hasta llegar a

50-75 mg en 2 semanas; podemos seguir aumentando hasta 150 mg/día en 2 tomas; dosis máxima = 300 mg. Retirada del fármaco de 25 en 25 mg. El beneficio terapéutico suele oscilar en 1 mg/Kg/día. Si tras dosis máxima no es efectivo, añadir Haloperidol® 0.5-5 mg/día o Carbamazepina (Tegretol®) 150-1000 mg/día.

Ejemplo de dosificación:


Ancianos JóvenesSemana Dosis Día Dosis

1ª 25 mg/noche 1º 25 mg2ª 50 mg/noche 2º-4º 50 mg3ª 75 mg/noche 5º-25º 75 mg

7ª - 8ª 150 mg/noche Aumentar 50 mg/sem

4.3. NEUROLÉPTICOS: Potencian el efecto de los ADT. Se emplea en dolor somático y visceral, tolerantes a opiáceos, con náuseas, vómitos, tenesmo rectal o vesical y espasmo uretral.

Haloperidol (Haloperidol®; amp 5 mg, gotas: 1 got=0.1 mg): 0.5-30 mg/día; iniciar con 1 mg/día y aumentar cada 3-4 días según necesidades.

Clorpromacina (Largactil®; comp 25 y 100 mg, amp 25 mg, gotas: 1 got=1 mg): 75-100 mg/8 h comenzando con dosis bajas y nocturnas; no pasar de 2000 mg/día ni de 6 meses de tratamiento.

Levomepromacina (Sinogan comp y amp 25 mg. Gotas de 1 mg)4.4. ANTICOMICIALES: Se usan en el hipo, dolor postherpético y dolor neuropático paroxístico (en latigazo o sacudidas) que es insensible a la morfina. ES: náuseas, cefaleas, mareos y diplopia.

Carbamacepina (Tegretol®, comp 200 y 400 mg): Dolor neuropático; comenzar con 200 mg 1-2 veces/día, hasta 200 mg 3-4 veces/día; reservar casi en exclusiva para la neuralgia del trigémino.

Clonazepam (Rivotril®, comp 0.5 y 2 mg, gotas: 1 got=0.1 mg): benzodiazepina de vida media intermedia. Dosis de 1-4 mg/día.

Fenitoína (Epanutin cáps 100 mg) Dosis de 100-300 mg/día comenzando con dosis bajas.4.5. ANSIOLÍTICOS: Disminuyen ansiedad y agitación, favorecen el sueño. Efectos secundarios: Alteraciones de memoria, sedación, ataxia, cefalea, visión borrosa, vértigo, náuseas, vómitos, diarrea, epigastralgia, enuresis.En pacientes oncológicos usar los de vida media corta o intermedia. Hepatopatía o muy anciano: Lorazepam u Oxazepam. Ansiedad: Diazepam, Cloracepato o Ketazolam. Clonazepam (Rivotril®) es útil en episodios maníacos y como anticomicial.

Vías de administración: oral, rectal (irregular pero rápida), IM (usar deltoides), IV Retiradas de tto: 25% de la dosis cada 3 días; si se han usado fármacos de vida

media larga o dosis altas, retirar 25% de la dosis semanalmente. Fármacos de acción corta (5 h):

- Brotizolam (Sintonal®, comp 0.25 mg): hipnótico más usado; comenzar con 1 comp (½ comp en ancianos), si es necesario se pueden dar 2 comp.

- Midazolam (Dormicun®, comp 7.5 mg y amp 15 mg): Se usa en agitación terminal, anticonvulsivante y sedante en procesos menores; más sedante que diazepam e igual de anticonvulsivante, no precipita con otros medicamentos y se puede usar vía SC; muy útil en bombas de infusión continua. Dosis: Sedación 2-10mg. Agitación terminal 5mg SC o IM y luego 30 mg/24 h en infusión continua. Sedación de emergencia 5-20 mg IV.

- Triazolam (Halcion®, comp 0.125 y 0.250 mg): 0.25-0.50 mg nocturnos.


Acción intermedia (6-20 h):- Alprazolam (Trankimazin®, comp 0.25, 0.50 y 1 mg): 0.5-3 mg/día repartidos en

tres tomas; indicado en crisis de pánico.- Lorazepam (Orfidal®, comp 1 mg): 2-5 mg/día repartidos cada 6-12 h.- Flunitrazepam (Rohipnol®, comp 2 mg, amp 2 mg): se usa cuando se quiere más

sedación; 0.5-1 mg al acostarse. Acción larga (24-60 h):

- Cloracepato (Tranxilium®, comp 5, 10 y 15 mg, inyectable 20, 50 y 100 mg): dosis ansiolítica 3-15 mg en tres dosis.

- Diazepam (Valium®, comp 5 y 10 mg, amp 10 mg): 2.5-15 mg/día repartidos en 4 tomas.

- Clordiazepóxido (Librium®, grag 5 y 10 mg): 20-40 mg/día en 3 tomas4.6. ELECCIÓN DE FÁRMACO ADYUVANTE: Se debe comenzar por una analgesia escalonada, llegando al final al uso de la morfina. Si responde mal o no responde a la morfina usaremos:- Estasis gástrico: Procinéticos.- Tenesmo rectal o vesical: Clorpromacina.- Espasmos musculares: Benzodiazepinas- Neuralgia postherpética y disestesias: ADT- Dolor Lancinante ------> Anticonvulsivantes- Dolor óseo ------------> AINE + esteroides + Codeína


CONTROL DE EMBARAZO1. CONTROL DE EMBARAZO:

Parámetros a registrar en cada visita: Peso, Talla (en la 1ª), TA, Altura uterina, Estática y Latido fetal, Edemas.

Semana Inicio 4 15 16-20 24-28 28-32 32-36 38Orina X X X X X X X XCitología XGlucemia Basal +

O’SullivanO’Sullivan

Hemograma X X XRh X X X (si procede)

Lues X X XToxoplasma X X X (si previo -)

Rubeola X X(si previo -)

VIH XStrept. Agalac Xfeto - HCG* XHbsAg - HbsAc X XEco X X XVAT X XMonitores X

*En la semana de gestación según ECO y FUR. Si hay discordancia, anotarlo, y hacer coincidir con la semana 15 según ECO. Valores medios: feto: 30 ng/ml. HCG: 46.000 UI

Si mujer > 35 años antes del parto: Amniocentesis.

2. CITOLOGÍA: Frecuencia de repetición:Papanicolau OMS Bethesda Periodicidad citología

I Normal Normal

< 35 años: con 2 normales, cada 5 años.35-65 años: con 2 normales, cada 3 años.

> 65 años: con 2 normales, no repetir.

II AtipiaCambiosReactivos

Repetir en 6 meses

III DisplasiaAlto grado

Derivar hospitalIV Ca in situ

VCa invasorAdenoca.


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