NEUROFISIOLOGÍA DEL TELENCÉFALO

MG. PAOLA E. PAJUELO GARAY

CORTEZA CEREBRAL• Es el nivel más superior y más complejo de este sistema.

Aquí la información se hace consciente. • Contiene mapas de SOMESTESIA, pero están muy

distorsionados, debido a que la representación cortical de una zona depende de la densidad de receptores en la zona real. • Por ejemplo 1cm2 de la piel de la superficie de los dedos

tiene 1000 veces más representación cortical que la misma extensión de piel del abdomen.

CORTEZA SOMESTÉSICA PRIMARIA

• La corteza somestésica primaria (SI) está formada por las siguientes áreas de Brodmann: • ÁREA 3 • Área 3a • Área 3b

ÁREA 1 ÁREA 2

MODALIDADES• Estas áreas reciben sensibilidad de distintos núcleos del tálamo : • NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL: • CENTRO. Proyecta a las áreas 3b y 1.

• Reciben sensibilidad superficial con capacidad discriminativa. • PERIFERIA (cáscara). Proyecta a las áreas 3a y 2.

Reciben sensibilidad profunda que informa de la posición articular.

• Los CAMPOS RECEPTORES de las neuronas de la corteza somatosensorial primaria son los más grandes que existen en este sistema, debido a que estos campos aumentan a medida que el nivel de procesamiento es superior.

MODALIDADES• La corteza somestésica primaria sigue una ORGANIZACIÓN COLUMNAR.

• En esta organización, todas las neuronas de una misma columna tienen el mismo campo receptor de una zona del cuerpo y son sensibles a una misma submodalidad sensitiva.

• Aquí los circuitos que veníamos observando en niveles anteriores alcanzan su máximo de complejidad.

• Los campos receptores de una misma columna responden a: • Orientación de un estímulo

• Texturas específicas

• Velocidad del estímulo

MODALIDADES

• Tras ser procesada en las zonas más sencillas de la corteza somatosensorial primaria (SI), que son las áreas más mediales (3a y 3b) la información va avanzando hasta llegar a la CORTEZA SOMESTÉSICA SECUNDARIA (SII).

• La calidad del análisis se va ampliando a medida que la información llega a otras áreas de la corteza.

CORTEZA SOMESTÉSICA PRIMARIA (SI) • Presenta una gran plasticidad neuronal, que se trata de la

capacidad de modificar su actividad según las circunstancias. • La plasticidad de estas áreas permite dos fenómenos

fundamentalmente relacionados con la pérdida de funciones: • Si se lesiona un área cortical, la función que realizaba esta área la

recupera otra zona sana, de modo que la sensibilidad se recupera parcialmente

• Si se amputa una parte del cuerpo (por ejemplo un dedo) la zona cortical que representaba a ese dedo amputado pasa a representar a otro/s dedo/s.

• Esta plasticidad se observa a todas las edades, pero es mayor durante la juventud, disminuyendo con la edad.

CORTEZA SOMESTÉSICA SECUNDARIA

• Esta área se encuentra en la profundidad de la cara interna del borde superior del surco lateral. • Contiene una SOMATOTOPÍA con representación bilateral

del organismo. • La actividad de esta corteza depende del grado de

atención, el contexto y el estado emocional, lo que no ocurría en la corteza somatosensorial primaria. • A esta área solo llega la sensibilidad de interés y

relevante, que es almacenada en la memoria.

CORTEZA SOMESTÉSICA SECUNDARIA

• La conexión con la corteza somestésica primaria (SI), la información primero pasa por SI donde es procesada y luego llega a SII.

• Esta organización causa que las lesiones de la corteza somestésica primaria (SI) priven de información a la corteza somestésica secundaria (SII).

• La lesión de esta área provoca los siguientes síntomas: • Dificultad para distinguir un objeto conocido mediante el tacto

(astereognosia) • Dificultad para aprender a discriminar nuevos estímulos táctiles,

ya que no pueden almacenarse en la memoria.

CORTEZA SOMESTÉSICA TERCIARIA

• La corteza somestésica terciaria (SIII) contiene fundamentalmente dos áreas:

ÁREA 5. Integra la sensibilidad superficial y profunda. • Esto permite realizar una representación mental

del hemicuerpo y sus diversas partes, así como el reconocimiento de las mismas. • El área 5 realiza un MAPA CORPORAL en la mente.

CORTEZA SOMESTÉSICA TERCIARIA ÁREA 7. Integra varios tipos de estímulos• Sensibilidad superficial (cutánea) • Sensibilidad profunda (propioceptiva) • Sensibilidad visual

• Esta integración permite representar mentalmente el cuerpo y los objetos circundantes, especialmente la relación espacial entre ambos.

• El área 7 realiza un MAPA ESPACIAL mental, y presta atención a los objetos de interés.

CORTEZA SOMESTÉSICA TERCIARIA

• Estas áreas se encuentran posteriores a SI y SII, y reciben información somestésica bilateral desde SI.

• También reciben conexiones desde los núcleos talámicos :

• NÚCLEO PULVINAR

• GRUPO LATERAL POSTERIOR

• Son CORTEZAS ASOCIATIVAS HETEROMODALES donde convergen estímulos de diversos tipos.

• Ambas áreas proyectan a la CORTEZA MOTORA para participar en la iniciación y progresión de un movimiento encaminado a alcanzar un objeto de interés.

FISIOLOGÍA DEL DOLOR

• El dolor es una experiencia sensorial habitualmente desagradable con un gran componente emocional. Se asocia a daño real o potencial. • NOCICEPCIÓN. Se trata de la sensación de dolor. • DOLOR. Se trata de la percepción consciente de la nocicepción.

• Es una sensación muy difícil de medir, debido a su componente subjetivo, es decir, nadie percibe de la misma forma un mismo estímulo doloroso.

• La finalidad de esta sensación es la de avisarnos de un peligro en el organismo, informarnos de una lesión para prevenirnos.

FISIOLOGÍA DEL DOLOR

• El dolor tiene mucha importancia clínica debido a los siguientes factores: • Importancia individual. El dolor a ciertos niveles conlleva

un sufrimiento considerable. • Importancia médica. Muchas veces el médico tiene

dificultades serias para tratar y aliviar un grave dolor. • Importancia social. Existen numerosas enfermedades que

causan dolor crónico, lo que implica un tratamiento duradero (y costoso) para aliviar dicho dolor.

NOCICEPCIÓN PERIFÉRICA

• Los receptores para el dolor se denominan NOCICEPTORES, y se distribuyen por todo el organismo a excepción del sistema nervioso central (las meninges si pueden sentir dolor, pero el parénquima encefálico no).

• Los receptores son TERMINACIONES LIBRES se continúan con fibras finomielínicas o amielínicas, según estén especializadas en una determinada modalidad de estímulo:

• Fibras tipo III (Aδ). Son fibras ligeramente mielinizadas cuya velocidad de conducción es media.

• Responden a estímulos que pueden producir daño tisular:

• Estímulos mecánicos

• Estímulos térmicos: Calor excesivo (> 45º C) Frío excesivo (< 5º C)

NOCICEPCIÓN PERIFÉRICA

• Fibras tipo IV (C). Son fibras amielínicas cuya velocidad de conducción es lenta. • Responden a estímulos polimodales: • Estímulos mecánicos • Estímulos térmicos • Estímulos químicos

NOCICEPCIÓN PERIFÉRICA

• Los CAMPOS RECEPTORES PERIFÉRICOS son más densos y pequeños en las manos y región peribucal.

• Se han caracterizado los siguientes tipos de receptores de este tipo: • RECEPTOR CMR-1. Es sensible al frío moderado y al mentol

• RECEPTOR VR-1. Es sensible a tres tipos de estímulos: • Capsaicina (extracto de algunas especies que les da un sabor picante)

• pH ácido

• Calor excesivo (> 45º C)

NOCICEPCIÓN PERIFÉRICA

• RECEPTOR VRL-1. Es sensible al calor excesivo, pero no a la capsaicina.

• Estos receptores van acoplados a canales iónicos excitatorios, cuyo potencial de acción es transitorio.

• Los mecanismos que causan la despolarización de los receptores: • Inhibición de canales de potasio (K)

• Activación de canales de sodio (Na)

• Inhibición de la Na K ATPasa

NOCICEPCION PERIFERICA• También encontramos nociceptores en las vísceras.

• En las vísceras no existen propioceptores, cuya función sería localizar el estímulo. Esto conlleva que el dolor visceral esté muy mal localizado.

• El estímulo doloroso causa la despolarización del receptor de dos formas:

• Daño de la fibra nerviosa. Cuando la fibra se daña, descarga un potencial de acción.

• Sustancias de daño tisular. El daño de las células adyacentes a la fibra, causa la liberación de sustancias que despolarizan a la propia fibra nerviosa.

• Las sustancias que pueden causar dolor serán en muchos casos moléculas que encontramos en el interior de la célula. son las siguientes:

• Bradiquinina (BK)

• Potasio (K+)

• Serotonina (5-HT)

• ATP

TIPOS DE DOLOR• Además de todas estas modalidades, existen varios tipos de dolor según la

fibra que se active y la sensación a la que dé lugar:

• DOLOR SUPERFICIAL. Se trata del dolor que se desencadena cuando se activan receptores cutáneos y subcutáneos.

• Existen dos submodalidades: • Dolor rápido. Es agudo, punzante y muy bien localizado.

• Lo conducen las fibras tipo III (Aδ)

• Dolor lento. Es sordo, difuso, intenso y mal localizado.

• Lo conducen las fibras de tipo IV (C)

• Por ejemplo si nos damos un martillazo en el dedo, lo primero que sentimos es el dolor rápido, pero al cabo de un rato sólo sentimos dolor lento durante bastante tiempo.

TIPOS DE DOLOR• DOLOR PROFUNDO. Se trata del dolor que se desencadena cuando

se activan receptores viscerales y musculares. • Está mal localizado y es muy desagradable, conllevando

componente vegetativo (nauseas, sudoración, hipotensión arterial…).

• Existen dos tipos: • Dolor muscular. Se da en isquemias o contracturas.

• Dolor visceral. Se da en cólicos, tumores, inflamación…

LOCALIZACIÓN DEL DOLOR• El DOLOR SUPERFICIAL se localiza relativamente bien en parte debido a que

cercanas a las terminaciones nociceptivas hay mecanorreceptores (Aβ) que ayudan a la localización y se activan junto a las terminaciones libres.

• El DOLOR PROFUNDO se localiza bastante mal, debido a que hay menos receptores, están mal organizados y no participan mecanorreceptores propioceptivos.

• DOLOR REFERIDO. Observamos este fenómeno cuando el dolor de una víscera no se siente en la propia víscera, sino en una estructura somática (cutánea) relacionada.

• Por ejemplo en el infarto agudo de miocardio el dolor se irradia al brazo izquierdo, y no se siente directamente en el corazón.

DOLOR CRÓNICO

• Es un serio problema en la sanidad, ya que conlleva tratamientos muy prolongados y en muchos casos ineficaces.

• Se trata del dolor que persiste tras tratar la lesión subyacente que lo originaba.

• Existen numerosas submodalidades de dolor crónico • ALODINIA. No existe dolor espontáneo en reposo, pero un estímulo inocuo (como el roce de un

algodón) desencadena el dolor.

• HIPERALGESIA. Si existe dolor espontáneo, y además un estímulo leve produce un dolor completamente desproporcionado.

• DOLOR NEUROPÁTICO. Se lesiona el nervio que transmitía la sensibilidad de una determinada zona.

• Lo observamos por ejemplo en el MIEMBRO FANTASMA en el que se sigue sintiendo dolor en un área amputada, a pesar de que ya no forme parte del cuerpo.

DOLOR CRONICO• Los mecanismos del dolor crónico se pueden explicar gracias a los siguientes

fenómenos de sensibilización neural.

• SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA. Los nociceptores se sensibilizan, descendiendo su umbral de descarga.

• Esto podría deberse a sustancias liberadas por el tejido dañado, o bien sustancias procedentes de la sangre.

• Esto explica los mecanismos de hiperalgesia.

• SENSIBILIZACIÓN CENTRAL. Se da como consecuencia de la anterior, en la que aumenta la actividad espontánea de las fibras III (Aδ) y IV (C).

• El aumento de actividad de estas neuronas provocaría cambios a largo plazo en las neuronas del asta dorsal de la médula, que también se sensibilizarían bajando su umbral.

• Esto podría explicar los mecanismos de alodinia.

NOCICEPCIÓN MEDULAR

• Las fibras tipo III (Aδ) y IV (C) entran en la médula de forma lateral y sinaptan con neuronas que se encuentran en el asta dorsal.

• La sinapsis se llevará a cabo en las siguientes láminas: • LÁMINA I (núcleo posteromarginal)

• LÁMINA II (sustancia gelatinosa de Rolando)

• LÁMINA V (base del asta posterior)

• Las neuronas de estas láminas contienen receptores para numerosos neurotransmisores.

• Los axones que provienen del asta dorsal se decusan para formar el SISTEMA ANTEROLATERAL (SAL) o HAZ ESPINOTALÁMICO.

NOCICEPCION MEDULAR• El sistema anterolateral transmite la SENSIBILIDAD

PROTOPÁTICA, que está formada por las siguientes submodalidades: • Tacto grosero • Temperatura • Dolor

• Los axones procedentes del asta dorsal se decusan y discurren por el sistema anterolateral según una organización SOMATOTÓPICA.

NOCICEPCION MEDULAR• El SISTEMA ANTEROLATERAL se compone de dos haces diferenciados:

• HAZ NEOESPINOTALÁMICO. Conduce información de las fibras tipo III (Aδ). Se trata de una vía directa.

• Estas fibras sinaptan con las LÁMINAS I y V y discurren hasta el tálamo directamente.

• HAZ PALEOESPINOTALÁMICO. Conduce información de las fibras tipo IV (C). Se trata de una vía indirecta.

• Estas fibras sinaptan con la LÁMINA II y hacen estación en la formación reticular antes de llegar al tálamo

• Además de estas vías, al margen del sistema anterolateral existe la VÍA PERIEPENDIMARIA que discurre por la lámina X medular y también conduce información dolorosa..

NOCIPECIÓN EN EL TÁLAMO• El SISTEMA ANTEROLATERAL es un sistema cruzado, y por lo tanto tras

ascender por la médula y el tronco del encéfalo, llegará al tálamo contralateral.

• Las fibras de este sistema llegarán al NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL (NVPl), donde también llegaba la sensibilidad somestésica del lemnisco medial.

• Las fibras que llevan sensibilidad protopática desde el trigémino sinaptan en el NÚCLEO VENTRAL POSTEROMEDIAL (NVPm), donde también llegaba sensibilidad somestésica del lemnisco trigeminal.

• Las neuronas del SISTEMA ANTEROLATERAL llegan sobre todo a la zona periférica (cáscara) de estos núcleos siguiendo una somatotopía.

TÁLAMO Y DOLOR CRÓNICO• Para tratar determinados tipos de dolor crónico se ha probado a lesionar

estos núcleos del tálamo con consecuencias variadas:

• Lesión del tálamo lateral (NVPl y NVPm). Disminuye el dolor, pero no de forma permanente, sino transitoriamente.

• Esta intervención presenta efectos colaterales cono disminución de la sensibilidad cutánea y propioceptiva, y alteraciones motoras en las extremidades.

• Todos estos trastornos son contralaterales.

• Lesión del tálamo medial (NCm y NCl). Se produce alivio transitorio del dolor, pero sin efectos colaterales.

• Electroestimulación del tálamo. Produce analgesia.

• Si esta estimulación se da en la corteza cerebral, alivia los dolores crónicos

DOLOR CENTRAL TALÁMICO• Se trata del dolor que aparece por daños del tálamo, y no de estructuras

periféricas.

• Suele darse como consecuencia de lesiones espontáneas (por ejemplo isquemias vasculares) o bien por lesiones quirúrgicas.

• Cuando se ha producido el daño, la consecuencia inmediata es la analgesia, pero la plasticidad del tálamo causa otros síntomas después de un tiempo: • PARESTESIA. Se trata de una sensación anormal de hormigueo

• DIESESTESIA. Se trata de una exageración de la sensibilidad.

• DOLOR. En este caso se trata de un dolor punzante, quemante y lacerante, además está mal localizado y la intensidad es variable.

• Los episodios dolorosos son paroxísticos (inicio brusco sin motivo aparente). • ALODINIA. Se trata de dolor (no espontáneo) que se desencadena tras estimular ligeramente la

zona afectada.

• HIPERALGESIA. Se trata de dolor (espontáneo) que se agrava mucho cuando se estimula ligeramente la zona afectada

DOLOR DEL MIEMBRO FANTASMA

• Se observa en individuos que han perdido un miembro (por amputación) pero éste les sigue doliendo a pesar de no tenerlo.

• Podría deberse a la formación de cicatrices callosas que incluyen fibras de los nervios originales que recibían sensibilidad de dicho miembro.

• Las fibras dañadas continúan enviando impulsos dolorosos que son referidos a los receptores originales que ese miembro tenía en el sistema nervioso central.

• En el tálamo, la desconexión de fibras produce cambios plásticos que causan que aunque ese miembro ya no exista, sus neuronas puedan activarse tras estimular el muñón.

CORTEZA CEREBRAL

• Las fibras del núcleo ventral posterolateral (NVPl) del tálamo proyectan principalmente a la CORTEZA SOMATOSENSORIAL PRIMARIA (SI).

• Las fibras del núcleo posterior del tálamo proyectan principalmente a la CORTEZA SOMATOSENSORIAL SECUNDARIA (SII).

• La corteza cerebral no es necesaria para sentir dolor, pero sí es necesaria para percibirlo e interpretarlo.

• La interpretación se realiza mediante dos zonas principalmente:

• CIRCUNVOLUCIÓN DEL CÍNGULO. Pertenece al sistema límbico y por ello se encarga de otorgarle un componente emocional y afectivo al dolor.

• CORTEZA INSULAR. Se trata de una corteza asociativa que se encarga de integrar los estímulos sensitivos con el componente cognitivo para formar la memoria.

SISTEMAS DE CONTROL DEL DOLOR

• En la ruta del dolor, a medida que los sistemas nociceptivos van ascendiendo a niveles superiores, existen niveles en los que la actividad dolorosa es frenada por vías descendentes.

• Estas vías forman el SISTEMA ANALGÉSICO que juega un papel fundamental en la percepción del dolor.

• Las estructuras implicadas en este sistema analgésico reciben conexiones de vías dolorosas ascendentes y organizan sistemas descendentes de control del dolor: • CORTEZA CEREBRAL

• Corteza somatosensorial

• Corteza frontal

• Corteza límbica

SISTEMAS DE CONTROL DEL DOLOR

• NÚCLEO PERIVENTRICULAR (hipotálamo). Su neurotransmisor es la encefalina.

• Conecta con la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo.

• SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL. Conecta directamente con los núcleos del rafe.

• Conecta de forma indirecta mediante interneuronas con la formación reticular bulbar.

• Estas neuronas de la sustancia gris periacueductal utilizan diversos neurotransmisores (serotonina, glutamato, neurotensina, somatostatina…)

• NÚCLEOS DEL RAFE. Su neurotransmisor es la serotonina.