Neurofisiología y anestesia

Anestesia en neurocirugía

Introducción

La neuroanestesia ha contribuido en gran medida a mejorar los resultados

correspondientes a esta cirugía, destacándose en ello el conocimiento de la

neurofisiología y comprensión de sus particularidades. La monitorización y su

adecuada interpretación han permitido mayor precisión en la aplicación de los

diferentes procederes lo que nos motiva en forma general, resaltar en los diferentes

tópicos los aspectos más sobresalientes.

El cuidado anestésico de los pacientes que se someten a neurocirugía requiere una

comprensión básica de la fisiología del sistema nervioso central (SNC). A menudo, los

efectos de los anestésicos sobre el metabolismo cerebral, flujo sanguíneo cerebral,

dinámica del líquido cefalorraquídeo y presión así como volumen intracraneal, son

muy importantes.

Módulo IX Página 3


Objetivos

Objetivo general

Conocer la fisiología del encéfalo y anestesia para el paciente que será sometido a

neurocirugía.

Objetivos específicos

Determinar la función del encéfalo así como sus diversos componentes que

intervienen en su adecuado funcionamiento.

Comparar los diferentes anestésicos tanto inhalados como intravenosos que

son útiles en neuroanestesia.

Conocer cómo afectan diversos cambios en cuanto a fisiología y medicamentos

a la homeostasia cerebral.



Fisiología cerebral

El cráneo es una estructura rígida no distensible que contiene tres elementos: tejido cerebral (representa el 86%), sangre (4%) y líquido cefalorraquídeo, LCR (10%). La interacción de estos tres componentes dentro del cráneo ejerce una presión (volumen) que se denomina presión intracraneal (PIC). Normalmente esta presión en un adulto sano es de10 mm Hg y no debe ser mayor de 15 mm Hg.

Metabolismo cerebral. El encéfalo consume en condiciones normales 20% del total del oxígeno del cuerpo. La mayor parte del consumo cerebral de oxigeno (60%) se usa para generar ATP con el propósito de dar apoyo a la actividad eléctrica neuronal. El metabolismo basal cerebral (MBC) suele expresarse en términos de consumo de oxígeno, que promedia 3 a 3.8 ml/100g/min (50 ml/min) en el adulto. Debido al consumo elevado de oxígeno en ausencia de reservas significativas de este elemento, la interrupción del riego cerebral suele producir inconsciencia en un lapso de 10 segundos, al disminuir con rapidez la presión de oxigeno por debajo de 30 mmHg. Si el flujo sanguíneo no se restablece dentro de un lapso de minutos (3 a 8 minutos en la mayor parte de las situaciones), las reservas de ATP se agotan y comienza la lesión celular irreversible. El hipocampo y el cerebelo son las estructuras más sensibles a la lesión hipoxica al parecer.

Las neuronas utilizan glucosa como fuente principal de energía. El consumo de glucosa en el encéfalo es de alrededor de 5 mg/100 g/min, del cual más del 90% se metaboliza de forma aerobia. La función cerebral depende, en condiciones normales de un abastecimiento continuo de glucosa. La hipoglucemia sostenida aguda es igual de devastadora que la hipoxia.

Flujo sanguíneo cerebral.El cerebro, que representa un 2 % del peso corporal, recibe un 15 % del gasto cardíaco. En el humano el FSC medio total es de cerca de 50 mL/100 gr./min, sin embargo, no es uniforme, varía con el área anatómica a donde se dirige y además en dependencia a si irriga a la materia gris (80 mL/100 g/min) o a la blanca (20 mL/100 g/min). Toda esta amplia variación del FSC regional depende, de forma general, de la actividad metabólica local.



Existe una gran relación entre el metabolismo y el flujo. Al incrementarse la actividad metabólica en un área del cerebro aparece un aumento del flujo sanguíneo concomitante, por mecanismos no bien conocidos; sin embargo, un incremento tanto del K como de los H+ en el líquido extracelular alrededor de las arteriolas puede llevar a una dilatación y aumento del flujo.

El aumento de los niveles de CO2 causa vasodilatación y aumenta el FSC, constituyendoel principal mediador químico. Si se duplica el CO2 de 40 a 80 mm Hg, se duplica el flujo, al igual que si se reduce el CO2 de 40 a 20 mm Hg, el FSC se reduce a la mitad. Estos cambios son transitorios y el flujo regresa a la normalidad en 6 a 8 h aunque se mantengan alterados los niveles de CO2. Resumiendo, la PaCO2 en el rango de 20 a 80 mm Hg modifica el FSC de forma lineal en individuos normooxicos. Estos efectos están relacionados con la concentración del H+ en el líquido extracelular. Todo esto tiene implicaciones clínicas ya que en el paciente hiperventilado se disminuye el FSC, pero si la normocarbia se restablece rápidamente, el pH del líquido extracelular puede disminuir y el FSC puede incrementarse dramáticamente, quizás aumentando la presión intracraneal por aumento del volumen cerebral.

Si el paciente está hipoventilado, la PaCO2 aumenta, el pH disminuye y el FSCse incrementa. Las arteriolas del tejido cerebral en forma general se dilatan, impidiendo dirigir el flujo hacia las áreas con alta demanda metabólica; este fenómeno es conocido como robo del flujo sanguíneo desde áreas que requieren oxígeno extra y producen metabolitos. Si se reduce la PaCO2 con hiperventilación o se disminuye el metabolismo con agentes como el tiopental, se podría reducir el flujo sanguíneo en muchas áreas del cerebro, mientras que los vasos de las áreas isquémicas se mantienen dilatados al máximo por el pH bajo; esta manipulación, muchas veces llamada robo inverso o efecto ‘Robín Hood’, tiene como fin maximizar el flujo sanguíneo hacia áreas comprometidas.El FSC también es modificado aunque en menor cuantía por el O2 y el pH. Elincrementos de la PaO2 sobre 100 mm Hg disminuye el flujo sanguíneo, y la inhalación de 80 a 100 % de O2 puede disminuir el FSC en un 10 %. Con la alcalemia (pH>7.45) se puede reducir ligeramente el FSC y con la acidosis (pH<7,35) puede incrementarse discretamente.

Regulación del flujo sanguíneo cerebral.

Presión de perfusión cerebral. La presión de perfusión cerebral (PPC) es la diferencia entra la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC). La PPC normal es de 80 a 100 mmHg además como la presión intracraneal normal es



inferior a 10 mmHg, la presión de perfusión cortical depende sobre todo de la presión arterial media.

PPC= PAM - PIC

Los incrementos en la presión intracraneal de grado moderado a intenso (>30 mmHg) afectan de manera significativa la presión de perfusión cerebral y el flujo sanguíneo del cerebro, aun en presencia de una presión arterial media normal. Las presiones de perfusión sostenidas por debajo de 25 mmHg producen daño encefálico irreversible.

Autorregulación. Como sucede con el corazón y riñones, el encéfalo tolera normalmente cambios amplios en la presión arterial con pocas alteraciones en el flujo sanguíneo. La vasculatura cerebral se adapta con rapidez (10 a 60 seg) a los cambios en la PPC, pero los cambios repentinos en la PAM dan lugar a cambios transitorios en el flujo sanguíneo cerebral aunque la autorregulación este intacta. Las disminuciones de PPC producen vasodilatación en el cerebro, mientras las elevaciones producen vasoconstricción. En los individuos normales, el flujo sanguíneo cerebral permanece casi constante entre presiones arteriales medias de 60 y 160 mmHg. Más allá de estos límites el flujo sanguíneo se vuelve dependiente de la presión. Las presiones mayores de 150 a 160 mmHg pueden romper la barrera hematoencefalica y producir edema así como hemorragia cerebral.

Se sugieren mecanismos tanto miogenos como metabólicos para explicar la autorregulación cerebral los primeros implican una respuesta intrínseca de las células musculares lisas en las arteriolas cerebrales a los cambios en la presión arterial media. La última teoría sostiene que las demandas metabólicas determinan el tono arteriolar. Así cuando la demanda del tejido excede al flujo sanguíneo la liberación de metabolitos de los tejidos causa vasodilatación e incrementa el flujo. Aunque se consideraba que los iones hidrógenos mediaban esta respuesta, es probable que estén implicados otros metabolitos, como óxido nítrico, adenosina, prostaglandinas y, quizá, gradientes de concentración iónica (electrolitos).

Mecanismos extrínsecos

Temperatura. El flujo sanguíneo cerebral cambia 5 a 7% por cada grado centígrado. La hipotermia disminuye tanto el metabolismo como el flujo sanguíneo del cerebro, mientras la pirexia tiene el efecto opuesto a 20 grados centígrados. Por arriba de 42 grados centígrados, la actividad del oxígeno comienza a disminuir y puede significar daño cerebral.



Viscosidad.En condiciones normales, los cambios de la viscosidad sanguínea no alteran en grado apreciable el flujo sanguíneo cerebral. El determinante más importante de la viscosidad sanguínea es el hematocrito. Un descenso de este disminuye la viscosidad y puede mejorar el flujo cerebral, sin embargo una reducción del hematocrito también reduce la capacidad de transporte de oxígeno y así puede limitar el aporte de oxígeno a los tejidos. La elevación del hematocrito, como sucede en la policitemia, aumenta la viscosidad de la sangre y puede reducir el flujo sanguíneo cerebral. Algunos estudios sugieren que el aporte óptimo de oxigeno sucede con hematocritos entre 30 y 34%.

Barrera hematoencefalica

Los vasos sanguíneos cerebrales son singulares, ya que las uniones entre las células endoteliales están casi fusionadas. La escasez de poros es causa de lo que se denomina barrera hematoencefalica. El movimiento de una sustancia dada a través de esta barrera depende al mismo tiempo de su tamaño, carga, liposolubilidad y grado de fijación a las proteínas de la sangre, el dióxido de carbono, el oxígeno, y las sustancias liposolubles como la mayor parte de los anestésicos penetran sin problema al encéfalo, mientras la mayor parte de los iones, proteínas y sustancias grandes lo hacen poco. La barrera hematoencefalica se rompe por hipertensión grave, tumores, traumatismos, eventos vasculares cerebrales, infección, hipoxia y actividad convulsiva sostenida.

Líquido cefalorraquídeo

El LCR es el tercer elemento que contiene el cráneo y contribuye con 10% del volumen intracraneal. El LCR ejerce un efecto protector, tanto en el cerebro como en la médula espinal. Entre sus funciones principales se encuentra el mantener a la masa encefálica en suspensión, para disminuir su peso (en adultos, el peso del cerebro desciende de 1400 g en el aire a 50 g suspendido), de esta forma amortigua los efectos de un traumatismo craneal sobre el cerebro. Además, el LCR posee funciones de nutrición, transporta y elimina sustancias de deshecho del metabolismo cerebral.

Producción, circulación y absorción del LCR. Las dos terceras partes del LCR se producen mediante secreción activa en los plexos coroideos situados en cada uno de los cuatro ventrículos, principalmente los dos laterales. La capa ependimaria de los ventrículos secreta cantidades adicionales de LCR, y una cantidad pequeña proviene del cerebro desde los espacios perivasculares que rodean a los vasos sanguíneos que entran a éste. Desde estos sitios de producción, el LCR pasa a la cisterna magna y de allí al espacio subaracnoideo que rodea al cerebro y a la médula espinal. Su absorción



se lleva a cabo fundamentalmente en las vellosidades subaracnoideas y depende primordialmente del gradiente de presión que exista con respecto a los senos venosos cerebrales. El volumen de LCR en un adulto sano es de unos 150 ml y se forma a un ritmo aproximado de 500 ml al día, lo que equivale a cerca de cinco a seis veces el volumen total del líquido de todo este sistema. El LCR es una solución acuosa que, en comparación con el plasma, contiene mayores concentraciones de sodio, cloro y magnesio, y menores concentraciones de glucosa, proteínas, aminoácidos, ácido úrico, potasio, bicarbonato, calcio y fosfato.

Presión intracraneal PIC

El cerebro está encerrado dentro de la bóveda craneal y tiene un volumen fijo; sialguno de los componentes cerebrales aumenta de volumen, repercutirá en los otros y traerá como resultado un aumento de la PIC. Componentes mayores que ocupan espacio en el cráneo:I. Encéfalo (materia sólida y agua intracelular): 80-85 %.II. LCR y líquido extracelular: 5-15 %.III. Compartimento vascular con el volumen sanguíneo: 3-6 %.

Causas más importantes de aumento de volumen intracraneal:1. Trastornos en la regulación del LCR:• Hidrocefalia comunicante.• Hidrocefalia obstructiva, usualmente secundarias a lesiones de la fosa posterior.2. Masas:• Neoplásicas.• Hematomas.3. Trauma craneal:• Contusión cerebral.• Edema cerebral. 4. Mixtas:



• Sangramiento por aneurisma cerebral o malformación arteriovenosa.• Condiciones médicas (encefalopatía hepática, hipertensión arterial maligna, paro cardiorrespiratorio con edema cerebral y otros).

Hipertensión intracraneal

La hipertensión intracraneal es definida como la presión sostenida mayor de 40 mm Hg dentro del espacio subaracnoideo. Este número específico es algo arbitrario debido a que hay pacientes quienes tienen presiones que son sustancialmente mayores que 40 mm Hg sin signos ni síntomas de hipertensión intracraneal (ejemplo: pseudotumor cerebral), y pacientes con presiones sustancialmente inferiores de 40 mm Hg con dificultad clínica claramente definida (ejemplo: trauma craneal). Algunos autores justifican la hipertensión intracraneal cuando la elevación sostenida de la PIC está sobre los 20 mm Hg (medida en posición supina); el impacto de la PIC incrementada en la viabilidad y funcionamiento del SNC varía con el tipo y localización del proceso patológico. Breves incrementos de la PIC sobre los 30 mm Hg son tolerados sin consecuencias adversas y comúnmente ocurren durante la tos, los esfuerzos y el forcejeo.La PIC elevada puede ser el estadio final de un número de diferentes insultos cerebrales como son:

• Encefalopatía hipertensiva.• Infarto cerebral.• Infecciones del SNC.• Tumor cerebral.• Trauma craneal.• Encefalopatía metabólica.• Postisquemia-hipoxia.• Hidrocefalia.• Enfermedad pulmonar aguda o crónica.

Los dos mayores procesos a través de los cuales la hipertensión intracraneal causainjuria cerebral son la isquemia cerebral y la herniación del tejido cerebral. Cuando la PIC, local o globalmente, alcanza niveles que exceden la presión de flujo arterial medio, podría desarrollar isquemia cerebral. La isquemia cerebral resulta en un daño tisular permanente que depende de la severidad y duración de la isquemia. En situaciones en las cuales la PIC es suficientemente alta como para obstruir el flujo sanguíneo venoso al cerebro, el flujo sanguíneo arterial puede hacerse lento ya que no



puede escapar del cerebro por las usuales rutas venosas de alto volumen. No es necesario que ocurran obstrucciones totales del flujo sanguíneo, reducciones significativas del mismo pueden causar también isquemia cerebral aunque tomarán mayor tiempo en desarrollarse.Muchas de las causas de hipertensión intracraneal se pueden acompañar de convulsiones las cuales agravarían la lesión isquémica ya que intensifican los fenómenos Cuando la secuencia fisiopatológica se acerca a los estadios terminales, las áreas de isquemia cerebral y acidosis tisular se prolongan, aumentando la cantidad de vasculatura cerebral privada de autorregulación. Este estadio tardío de descompensación, conocido como parálisis vasomotora es muchas veces el precursor del desarrollo de la triada deCushing:

1. Hipertensión intracraneal.2. Hipertensión arterial.3. Bradicardia refleja.

En esta situación el cerebro se hace más isquémico, la PIC y el FSC se hacen progresivamente más pasivos y dependientes de la presión arterial; por lo tanto pequeñas perturbaciones en la presión arterial pueden ahora iniciar isquemia cerebral regional o total, o aumentar el FSC y el volumen sanguíneo cerebral, favoreciendo la formación de edema cerebral y consecutivamente aumento de la PIC.La herniación cerebral puede ocurrir a través o alrededor de estructuras fijas en elcráneo. En el trauma craneal mayor no es raro ver cerebro lesionado herniado a través del cráneo fracturado. Esta es una situación muy seria y la descompresión usualmente requiere resección de tejido cerebral.

Los signos y síntomas que se asocian con mayor frecuencia a la hipertensión intracraneal incluyen cefalea, náuseas, papiledema, dilatación pupilar unilateral y parálisis del músculo oculomotor o el abducens. Los cambios en el nivel de conciencia y/o patrones ventilatorios irregulares indican estadios avanzados de la hipertensión intracraneal.

Tratamiento de PIC elevada

A. Reduzca el volumen de sangre cerebral1. Hiperventilación2. Prevenga la tracción o la tos en el tubo endotraqueal.3. Elevación de la cabeza para reforzar el drenado venoso.

B. Reduzca el volumen de líquido cefalorraquídeo



1. Ventriculostomia o catéter subaracnoideo – lumbar.2. Disminuya la producción de LCR con acetazolamida3. Los estudios recientes sugieren que la administración de solución salina

hipertónica y manitol reducen la producción de LCR y contribuyen al efecto inmediato de la reducción de la PIC.

4. Reduzca el volumen del encéfalo disminuyendo agua del cerebro,con diuréticos osmóticos (20% manitol 0.25 a 1.0 g/kg); se piensa que el manitol reduce el edema cerebral por deshidratación osmótica, diuréticos de ASA furosemida0.5 mg/kg y esteroides.

MANEJO NEUROANESTÉSICO

Preoperatorio

Como parte de la valoración preanestésica, es importante realizar un examen neurológico breve, el cual se debe repetir en el quirófano, justamente previo a la inducción de la anestesia. Esto se debe a que pueden producirse cambios en el estado neurológico del paciente durante la noche y/o ser precipitados por la premedicación u otras maniobras relacionadas con la anestesia. Este examen consiste en valorar el nivel de conciencia del paciente (escala del como de Glasgow), la función de los nervios craneales, la presencia de déficits neurológicos focales y la presencia de PIC elevada. Durante la valoración preoperatoria, todas las condiciones médicas del paciente deben ser consideradas e integradas para la formulación de un plan para el manejo anestésico. Las intervenciones neuroquirúrgicas tienden a ser bastante prolongadas y requieren de procedimientos especiales como posición inusual, institución de técnicas como hiperventilación, deshidratación cerebral, e hipotensión arterial deliberada, entre otras, las cuales no son toleradas o pueden ser peligrosas.

Escala de coma de Glasgow

Parámetro Puntaje

Apertura ocular

Espontánea 4

A la voz 3

Al dolor 2



Ninguna 1

Respuesta verbal

Conversación orientada 5

Conversación confusa 4

Palabrasinadecuadas 3

Sonidosincomprensibles 2

Ninguna 1

Respuestamotora

Obedeceórdenes 6

Localiza el dolor 5

Retiramiembros al dolor 4

Flexión 3

Extensión 2

Fláccido 1

Total= de 3 a 15

Premedicación

Hay que tener mucho cuidado al premedicar con sedantes o con narcóticos a pacientes con enfermedades del SNC, aunque, una premedicación de este tipo puede ser requerida en pacientes con patología dolorosa de la columna espinal. La premedicación también puede ser usada en pacientes con enfermedad intracraneal no complicada por hipertensión intracraneal o afectación del tallo cerebral inferior. Los pacientes con aneurisma intracraneal roto están muchas veces profundamente sedados antes de recibirse en el quirófano, y esta sedación debe continuarse. La premedicación con narcóticos y sedantes lleva a una retención de CO2 que debe ser evitada en pacientes con niveles de conciencia reducidos y/o posibilidades de desarrollar o mantener hipertensión intracraneal. Cuando se desea sedación-amnesia en pacientes que no se ajustan estrictamente en las categorías antes mencionadas, las drogas que producen vasoconstricción cerebral (ejemplo benzodiacepinas) pueden ser útiles. Cuando el proceder quirúrgico se realiza en horas de la mañana, es habitual que se permita que el paciente ingiera un alimento ligero (líquidos claros) la noche previa; después de medianoche no se administra ningún tipo de alimento. En pacientes operados de urgencia puede ser necesario el uso de metoclopramida (para acelerar el vaciamiento gástrico e incrementar el tono del esfínter esofágico inferior) y antagonistas de los receptores histamínicos H2 (inhiben la secreción gástrica ácida),



para proteger al paciente de la broncoaspiración y la neumonitis química por pH ácido.

Monitorización empleada

Cuando un paciente presenta alguna enfermedad quirúrgica intracraneal, las técnicas especializadas de monitorización ofrecen información valiosa de la circulación y función cerebral y pueden extender el margen de seguridad durante la anestesia neuroquirúrgica. En la actualidad la aplicación de equipos modernos, complejos y computarizados, permiten la recolección de datos fisiológicos y bioquímicos más exactos, así como su análisis.

Presión sanguínea arterial

Los cambios de posición y la hipotensión inducida son muchas veces necesarios en la neurocirugía, especialmente en la microneurovascular, donde es importante mantener un control continuo y exacto de la PA. Aunque los métodos indirectos son útiles, los procederes de monitorización intravascular son más reales y sensibles. La arteria radial es la más comúnmente usada para este propósito. El catéter intraarteial además sirve para obtener sangre para medir los gases sanguíneos y otros parámetros bioquímicos y hematológicos.

Presión venosa central (PVC)

Las líneas de monitorización de la PVC han sido usadas para detectar cambios circulatorios agudos, para evaluar el volumen sanguíneo, y para diagnosticar el embolismo aéreo agudo (EAA) En el paciente neuroquirúrgico el acceso al sistema venoso central vía yugular interna debe evitarse siempre que sea posible; las razones para esto incluyen el requerimiento de una posición cabeza abajo durante la inserción del catéter, la necesidad de rotar la cabeza y el posible desarrollo de un hematoma. Todas estas maniobras conllevan el riesgo de impedir el flujo venoso cerebral, elevando la PIC. El abordaje venoso profundo por vía subclavia requiere seguridad



radiológica de que no haya ocurrido un neumotórax, ya que el neumotórax a tensión en el paciente sentado crea un dilema diagnóstico entre este y el EAA, mientras precipita una crisis vascular mayor.

Cateterización de la arteria pulmonar

Desafortunadamente, la PVC básicamente refleja los estados funcionales del ventrículo derecho (VD) y pocas veces los cambios en el corazón izquierdo. Se puede obtener una PVC normal en un paciente con marcados cambios funcionales del corazón izquierdoEste método invasivo no es de uso habitual, su aplicación está restringida a situaciones muy específicas en pacientes muy graves o a los que se les realice intervenciones muy complejas, fundamentalmente neurovasculares donde es necesario el uso de técnicas como la hipotermia severa con circulación extracorpórea.

Electrocardiografía

El electrocardiograma es importante para todos los casos neuroquirúrgicos. Los cambios en la frecuencia cardíaca y en la forma de las ondas del ECG, son un indicador sensible de la compresión del tallo cerebral; cambios en el segmento ST y en laonda T se han reportado en pacientes con hemorragia subaracnoidea. La monitorización electrocardiográfica continua debe mantenerse durante el período transoperatorio y posoperatorio.

Capnografía

La monitorización del CO2 al final de la espiración o ETCO2 (endtidal CO2) es extremadamente importante durante los procederes neuroquirúrgicos ya que el CO2es el determinante químico mayor del FSC. La concentración de CO2, respiración por respiración, puede visualizarse usando la capnografía. El capnógrafo puede ser usado como una unidad independiente o incorporado a otro tipo de monitor.

Oxigenación

Como el tejido cerebral es el tejido del cuerpo más sensible a la hipoxia, la monitorización del O2 durante la neurocirugía debe ser impecable. Las medidas prácticas clínicas para el monitoreo de la disposición tisular de O2 dependen de la medición de la oxigenación de la sangre arterial. Aunque los análisis de gases



arteriales son críticos, las medidas no invasivas como la oximetría de pulso para monitoreo continuo de la oxigenación arterial también son indispensables.

Ultrasonido Doppler

Es el método más sensible para detectar gas intracardiaco; estos sistemas puedendetectar burbujas de hasta 0,5 cm3 de aire que se mueven a través del corazón derecho.La mayor dificultad de su uso en el quirófano está dada por la interferencia que generanlas radiofrecuencias de las unidades de electrocauterio, las cuales, cuando se estánusando impiden la detección de burbujas por el Doppler. El sensor del equipo debecolocarse en el lado derecho del esternón (usualmente desde el tercer al sexto espaciointercostal). Pueden existir dificultades para su ubicación en pacientes con malformacionestorácicas, con gran volumen de tejido mamario, en obesos y en pacientes con elárea cardíaca desplazada; también la posición adecuada del sensor puede modificarsecon los cambios de posición del paciente.

Electroencefalografía

La vigilancia electroencefalografica es muy útil para asegurar un riego cerebral adecuado para neurocirugía como para valorar la profundidad anestésica. Los cambios electroencefalograficos pueden describirse como activación o depresión. La activación electroencefalografica (un cambio a alta frecuencia y actividad de bajo voltaje, sobre todo) se observa con anestesia ligera y estimulación quirúrgica, mientras la depresión electroencefalografica (un cambio a actividad de baja frecuencia y alto voltaje en particular) se produce con anestesia profunda o alteración cerebral. La mayor parte de los anestésicos genera un patrón bifásico en el EEG que consiste en una activación inicial con dosis subanestesicas seguida de una depresión dependiente de la dosis.

Posición

El conocimiento preoperatorio del requerimiento de una posición especial es necesarioen la planificación de la monitorización, en la valoración del riesgo que estapueda producir en el paciente, y la posibilidad del mismo de tolerar con seguridad unproceder quirúrgico en una posición específica.Las posiciones comunes supinas, pronas, laterales y sentadas son habituales en estos pacientes y comúnmente se acompañande muchas modificaciones en dependencia del proceder o cirugía específica.



Ciertos procederes neuroquirúrgicos son de larga duración y durante los mismospueden ocurrir complicaciones relacionadas con las posiciones anormales mantenidas,por lo que se requiere de cuidados como almohadillamiento profiláctico de lospuntos de apoyo y fijación de la cabeza para evitar la hiperflexión e hiperextensión.La flexión de la cabeza puede potenciar complicaciones orofaríngeas debido a su compresiónpor las vías aéreas artificiales y los tubos endotraqueales.

Medicamentos a utilizar

IsofluranoAgente útil en la práctica neuroanestésica; debido a que cuando se usa en pequeñas concentraciones inspiradas de más de 1 %, solamente produce pequeños incrementos en el FSC. Estudios experimentales recientes, sin embargo, parecen indicar que el isoflurano puede causar robo del flujo sanguíneo desde la corteza isquémica hacia el tallo cerebral y cerebelo.

SevofluranoParecido a isoflurano, sevoflurano produce un ligero incremento en el flujo sanguíneo cerebral y en la presión intracraneal con normocapnia, aunque algunas horas muestran disminución del flujo sanguíneo cerebral. Las concentraciones elevadas de sevoflurano (>1.5%) alteran la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral , lo cual permite que disminuya este flujo durante un evento de hipotensión hemorrágica.

Barbitúricos

Está bien demostrado que producen una constricción cerebrovascular dosis-dependiente con una reducción concomitante del FSC y el consumo de O2 cerebral. El incremento de la resistencia cerebrovascular encontrado después de la administración de barbitúricos, tiende a disminuir la PIC y por esto minimiza la respuesta a la hipoxia. El tiopental puede proporcionar protección cerebral cuando se administra a niveles que mantienen silencio EEG.

Los barbitúricos están particularmente indicados en las siguientes condiciones:

a. Inducción y mantenimiento de la anestesia en pacientes con PIC elevada.

b. Control de la PIC en casos de traumatismo craneoencefálico severo (TCE)

El barbitúrico más utilizado es el tiopental. En cuanto al agente que debe emplearse, la elección se basa en sus aspectos farmacocinéticos. Por esta razón, por su inicio de



acción rápido (10 a 15 segundos), el tiopental es agente de primera elección para la inducción anestésica y para control del aumento agudo de la PIC. En cambio, por contar con una eliminación más rápida después de tratamiento prolongado y por ser inactivos sus metabolitos, el pentobarbital es el agente de elección cuando se requiere de la administración para el control de la PIC elevada o para protección cerebral durante largos períodos de tiempo.

Las dosis seleccionada del barbitúrico, se ajusta a la indicación:

1. Inducción de la anestesia: tiopental de 2 a 5 mg/kg I.V.

2. Mantenimiento: de 1 a 3 mg/kg I.V. cada 20 ó 30 minutos.

3. Protección cerebral y control de la PIC (coma barbitúrico).

Las dosis para protección cerebral (coma barbitúrico), que producen supresión del EEG (trazo isoeléctrico), son de 15 a 30 mg/kg en bolo I.V.Se sugiere la administración lenta, progresiva, de 50 a 100 mg hasta obtener el efecto EEG deseado (supresión completa o periódica). Posteriormente, se ajusta la dosis de infusión que mantenga las características del EEG.

EtomidatoAl igual que el tiopental, disminuye el consumo de O2 metabólico y el FSC. Este agente puede ser administrado en bolos o en infusión, pero su uso mantenido tiene la desventaja de suprimir la producción de ACTH-Cortisol. Esto, en ocasiones, no representa un problema en los casos neuroquirúrgicos donde se emplean corticosteroides antes, durante y después de la cirugía.

PropofolEste agente reduce simultáneamente el FSC y el consumo de O2. Su rápido metabolismo permite que al terminar la infusión el paciente recupere la conciencia de una forma también rápida. Uno de los problemas asociados a esta droga es que la hipotensión arterial se desarrolla al mismo tiempo en que se comienza a administrarla infusión, especialmente en pacientes con contracción del volumen sanguíneo.

Narcóticos y BenzodiacepinasLos narcóticos (morfina, meperidina, fentanyl, sufentanyl y alfentanyl),y las benzodiacepinas (midazolam, diazepam) generalmente causan una reducción, paralela y dosis-dependiente,en el FSC y en el consumo de O2 metabólico cerebral. Ellos generalmente tienen poco efecto en la presión intracraneal, aunque las



benzodiacepinaspueden causar pequeñas reducciones de la PIC en pacientes con las vías de drenajedel LCR normales y que presentan lesiones tumorales.

LidocaínaEstá reportada su utilidad en la disminución de la PIC durante la intubación endotraqueal y en la aspiración y/o manipulación de las vías aéreas. Este anestésico produce una reducción transitoria del consumo de oxígeno cerebral y del FSC.

KetaminaEste es el único agente anestésico parenteral de uso habitual que está demostrado que aumenta el FSC, el consumo de oxígeno cerebral y la PIC, aún en pacientes con las vías del LCR normales. Por eso este agente debe ser evitado en pacientes sospechosos de tener una PIC alta.

Relajantes muscularesDebido a su capacidad para liberar histamina, o por sus efectos en la activación de la corteza cerebral e incremento del FSC, los relajantes musculares participan en la dinámica intracraneal. De los agentes no despolarizantes, el único que no causa liberación de histamina es el vecuronio. El atracurio libera gran cantidad de histamina por lo que deben evitarse cuando existe PIC alta. Los demás agentes no despolarizantes (que se usan en la actualidad) no tienen mayores inconvenientes ya que no liberan cantidades peligrosas de histamina. El relajante despolarizante succinilcolina, se ha implicado como agente que incrementa la PIC en pacientes con lesiones que ocupan espacio cuando no se usa un pre-tratamiento con relajantes no despolarizantes, pero por otro lado este relajante continúa siendo inigualable para la obtención de una parálisis rápida y total durante intubaciones endotraqueales peligrosas. No debemos olvidar que la succinilcolina provoca hipercalemia, la cual puede ser peligrosa en los pacientes con trastornos motores. Debido a que se requiere una parálisis completa para evitar la tos, el forcejeo y el reflejo nauseoso durante la intubación de la tráquea, y así evitar incrementos dramáticos y clínicamente importantes de la PIC, es razonable el uso de un estimulador de nervio durante la inducciónen estos casos.

Inducción y mantenimiento de la anestesia

Una técnica de inducción en el paciente neuroquirúrgico debe obedecer a los siguientes requisitos:



1. Evitar la caída de la PA, minimizando la disminución del GC y la resistencia vascular periférica.2. Evitar el aumento de la PIC por taquicardia e hipertensión arterial.3. Reducir la PIC a través de la hipocapnia sin causar isquemia encefálica.4. Utilizar drogas que no aumenten el metabolismo encefálico.5. Utilizar drogas que disminuyan la PIC.6. Con los anestésicos halogenados, preceder con hipocapnia.7. Evitar el enflurano y la ketamina.8. La lidocaína puede ser usada para disminuir la PIC durante las manipulaciones orofaríngeas.9. Evitar la hiperglicemia.11. Asegurar una adecuada relajación neuromuscular.12. Conocer bien la patología neurológica en lo que concierne a las alteraciones delFSC, autorregulación e integridad de la BHE, antes de escoger la técnica anestésica.

Por estas razones, la técnica consiste en una preoxigenación adecuada con O2 al100 % mediante máscara facial, seguido de bolos de opioides y luego puede administrarse un agente hipnótico o una benzodiacepina. Hay que enfatizar que no se debe hacer restricción de líquidos endovenosos, ya que muchas veces el paciente neuroquirúrgico está con hipovolemia marcada, teniendo tanto el volumen plasmático como la masa globular disminuida, y aumentados los niveles de hormona antidiurética y catecolaminas. De aquí que una hipotensión arterial severa puede ocurrir durante la inducción anestésica, especialmente cuando se usan barbitúricos, debido a que ellos afectan la contractilidad miocárdica; cuando se usa tiopental, este debe administrarse lentamente, calculado a 3 mg/kg. Después de administrar un relajante neuromuscular adecuado y proteger al paciente contra los reflejos de las vías aéreas (lidocaína) que producen aumento de la PA y de la frecuencia cardíaca; se inicia la laringoscopía y la intubación endotraqueal. Se prefieren los tubos armados con alambre en espiral y cuff de baja presión. Posteriormente el paciente se debe acoplar a un ventilador anestésico,ciclado por volumen, para mantener una ventilación controlada con una PaO2sobre los 100 mm Hg y una PaCO2 entre 25 y 30 mm Hg. A continuación se procedea colocar al paciente en posición adecuada.

El mantenimiento anestésico se prefiere con una mezcla de O2 y aire ambiental, fentanyl o sufentanyl en infusión, y la adición de isoflurano en una concentración inhalada que generalmente no excede el 1 %. Es clínicamente imprudente permitir que ocurra una hipovolemia significativa por el miedo de que se exacerbe el edema cerebral (principalmente en los pacientes



contumores cerebrales), ya que esto puede traer aparejado hipotensión arterial mantenidacon disfunción de otros órganos y sistemas (ejemplo renal). Hay que tener mucho cuidado en la elección del tipo de líquido que se va a administrar. Aunque es aceptado que los líquidos hipotónicos no deben ser usados en los pacientes con elastancia intracraneal aumentada, la elección entre un cristaloide y un coloide sigue siendo controversial. El uso transoperatorio de cantidades isoosmóticas o ligeramente hiperosmóticas, permitirán el mantenimiento de un volumen intravascular razonable sin producir edema, ingurgitación cerebral o hipertensión intracraneal..El uso de glucosa está suprimido por aumentar el daño neurológico después de la isquemia severa. Si se hace necesario administrar coloides, se debe tener cuidado de que este último puede producir trastornos de la coagulación cuando se administra más de 1 litro.

Manejo de líquidos en neuroanestesia

El mantenimiento adecuado del volumen vascular circulante, la reposición oportuna de pérdida de líquidos, el equilibrio de electrólitos y el control de la glucosa sanguínea, son objetivos importantes durante el pre, trans y postoperatorio en todos los pacientes quirúrgicos. Por tanto una atención meticulosa en estos problemas es de particular importancia en neuroanestesia. En el paciente neuroquirúrgico, la administración de grandes volúmenes de líquidos puede agravar su estado o conducir a edema cerebral; la inducción de la diuresis para el control del volumen cerebral puede causar hipocalemia, y la reposición inadecuada de líquidos puede producir inestabilidad cardiovascular.

Efectos de la hipervolemia

Se han observado aumentos agudos en la PIC, durante y después de la expansión rápida de volumen con solución salina al 0.9% y manitol. La hipervolemia también ha sido implicada en los aumentos de rebote tardíos de la PIC, que pueden ocurrir con los diuréticos osmóticos. En algunos pacientes, la hipervolemia puede causar hipertensión arterial. Esto puede aumentar el edema cerebral y elevar la PIC cuando existe una BHEA.

Efectos de la hipovolemia

La restricción sola de agua no tiene efectos profundos sobre el volumen cerebral. Sin embargo, la restricción de agua asociada a deshidratación e hipervolemia pueden predisponer a hipotensión, que a su vez puede producir disminución del FSC, sobre



todo en pacientes con autorregulación alterada. Estos efectos sobre la presión arterial aumentan cuando la hipovolemia está asociada con ventilación a presión positiva y barbitúricos. El FSC puede disminuir por hipovolemia, aún si la presión arterial es normal. Por otro lado, la hipovolemia hace más difícil el control de vasodilatadores potentes e hipotensión deliberada. La hipovolemiatambiénpuedeestarasociada con hipoxemia.

Esquema para el tratamiento con líquidos en neuroanestesia

El objetivo principal del tratamiento con líquidos en pacientes neuroquirúrgicos es evitar la sobrehidratación, pero administrando los líquidos suficientes para evitar, la deshidratación excesiva y la descompensación cardiovascular. El líquido utilizado no es importante, aunque se deben evitar soluciones que contengan glucosa en gran volumen. Debe recordarse que la administración rápida de soluciones salinas isotónicas conducen a un aumento de la PIC. La solución salina hipertónica no se asocia a un aumento de la PIC.

Posoperatorio

Todos los cuidados necesarios anteriormente también son indispensables en el período posoperatorio. Existen algunas peculiaridades en el periodo posoperatorio conforme a la patología encefálica.Es siempre interesante despertar al paciente al final de la cirugía, para realizar una evaluación neurológica más adecuada con la cooperación del mismo. Si esto no esposible, pueden ser necesarios nuevos exámenes de neuroimagen y/o monitorización de la PIC para auxiliarnos en la evaluación neurológica. Eventualmente, en algunas situaciones en las cuales el estrés del despertar precoz es perjudicial para el paciente,se puede optar por postergar el despertar para la unidad de terapia intensiva. La agitación psicomotora, la hipertensión arterial y la tos empeoran las condiciones del encéfalo y hasta aumentan el edema encefálico o causan hemorragia intracraneal. En tanto, la necesidad de mantener al paciente intubado no siempre significa que estedeba estar inconsciente y no cooperativo.Los motivos por los cuales se debe mantener la intubación endotraqueal en elperíodo posoperatorio son muy diversos:

• Necesidad de hiperventilar para obtener hipocapnia.• Pacientes con obesidad mórbida.• Coexistencia de patología pulmonar o cardíaca grave.



• Paciente anciano.• Exceso de anestésico.• Paciente muy grave.

Anteriormente se acreditaba que todos los pacientes sometidos a neurocirugía debíanser mantenidos hipovolémicos y deshidratados para reducir el edema y la PIC o prevenir la hemorragia intracraneana. Actualmente sabemos que una discreta hipovolemia, y algunas veces, normovolemia son las condiciones adecuadas en el período postoperatorio. Los pacientes sometidos a procedimientos como la exéresis de un tumor o la resección de una malformación arterio-venosa son mantenidos en este estado de volemia discretamente negativa en las primeras horas posteriores a lacirugía. No debe ocurrir hipertensión arterial para que no haya hemorragia en el lecho de resección.



Conclusión

En la neuroanestesia es de vital importancia el conocimiento de algunos aspectos anatomofisiológicos de SNC como la presión intracraneal; la elevación de la misma puede ser el estadio final de numerosos insultos cerebrales, de ahí la importancia de la adecuada selección de los agentes y procederes anestésicos los cuales pueden influir en su incremento o disminución. Esta cirugía requiere por lo tanto estricta monitorización de diferentes parámetros que nos permitan conocer y orientar sobre la situación neurológica, hemodinámica, respiratoria y renal, tanto en el trans como en el posoperatorio, así como en unidades de cuidados progresivos. Resulta interesante la interpretación y experiencia acumulada por el personal que atiende a este grupo de pacientes.



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