MIR INTENSIVO - T03_S34

OFTOFTALMOLOGIAALMOLOGIA

Sección 34

AUTOR

Dra. MARIA ANTONIA FAGUNDEZ VARGAS

Residente de OftalmologíaHospital Príncipe de Asturias

Alcalá de HenaresMadrid

Jefe de Servicio: Dr. A. Marcos Huerga

Capítulo I. RECUERDO

ANATOMOFISIOLOGICO

Globo ocularVascularización del globo ocularVía ópticaAnejos oculares

Capítulo II. REFRACCION

Refracción

Capítulo III. PARPADOS Y APARATO

LAGRIMAL

Alteraciones de las pestañasProcesos inflamatoriosAlteraciones de la motilidadMalposiciónTumoresPatología del aparato lagrimal

Capítulo IV. CONJUNTIVA

ConjuntivitisConjuntivitis del neonatoDegeneracionesOtras alteraciones

Capítulo V. CORNEA Y ESCLERA

Ulceras cornealesInflamacionesDegeneraciones cornealesDistrofias cornealesEscleraDiagnóstico diferencial del ojo rojo

Capítulo VI. CRISTALINO

CataratasAlteración de posición y forma

Capítulo VII. UVEA

Malformaciones congénitasInflamacionesClasificación de uveítis

TumoresCapítulo VIII. ENFERMEDADES

VASCULARES DE LA RETINA

Retinopatía diabéticaRetinopatía esclerohipertensivaObstrucción arterial retinianaObstrucción venosa retinianaRetinopatía de la prematuridadEnfermedad de CoatsEnfermedad de Eales

Capítulo IX. ENFERMEDADES

HEREDITARIAS DE LA RETINA

Distrofias retinianasEnfermedades metabólicas con mancha

rojo cereza

Capítulo X. MACULOPATIAS

ADQUIRIDAS

Degeneración macular senilCoriorretinopatía central serosaMaculopatías tóxicasMiopía degenerativa

Capítulo XI. DESPRENDIMIENTO

DE RETINA. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE

LA LEUCOCORIA INFANTIL

Desprendimiento de retinaDiagnóstico diferencial de la leucocoria

infantil

Capítulo XII. ESTRABISMO

Músculos extraoculares e inervaciónConceptosDiagnósticoDiagnóstico diferencialTratamientoParálisis oculomotoras

INDICE

OFTOFTALMOLOGIAALMOLOGIA

INDICE

Capítulo XIII. GLAUCOMA

IntroducciónGlaucoma primario de ángulo abiertoGlaucoma primario de ángulo estrechoGlaucoma congénitoGlaucoma secundario

Capítulo XIV. NEUROFTALMOLOGIA

Patología pupilarPatología del nervio ópticoAlteraciones campimétricas

Capítulo XV. MANIFESTACIONES

OCULARES DEL SIDAMicroangiopatía HIVCoriorretinitis por citomegalovirus

(CMV)Corriorretinitis por toxoplasmaNecrosis retiniana agudaAfecciones tumoralesOtrosSIDA pedriático

Capítulo XVI. ORBITA

Síntomas orbitariosPatología más frecuente en niños Patología más frecuente en adultos

BIBLIOGRAFIA

INDICE DE MATERIAS

Globo ocularVascularización del globo ocular

Vía ópticaAnejos oculares

RECUERDO RECUERDO ANANAATTOMOFISIOLOGICOOMOFISIOLOGICO

Capítulo I

Indice

GLOBO OCULAR

— Tres membranas:

• Externa: córnea y esclera. Transición: limbo.• Media: úvea: iris, cuerpo ciliar y coroides.• Interna: retina.

— Tres medios: Humor acuoso, cristalino y vítreo.— Esclera:

• Función de soporte.• Fibras de colágeno y elásticas.• Separada de coroides por la lámina fusca.

— Córnea:

• Función óptica y de soporte.• Cinco capas:

* Epitelio.* Mb. de Bowman.* Estroma ( 90% de espesor total).* Mb. de Descemet* Endotelio.

— Iris:

• Función de diafragma.• Separa cámara anterior de cámara posterior co-

municadas por pupila.• Dos capas: estroma y epitelio posterior.• Dos músculos:

* m. esfínter del iris: anular, parasimpático.* m. dilatador del iris: radial, simpático.

— Cuerpo ciliar:

• Procesos ciliares: secreción de humor acuoso.• Músculo ciliar: acomodación.• Pars plana.

— Coroides:

• Función de nutrición.• Esencialmente vascular. 2 capas: grandes vasos y

coriocapilar.• Separada de la retina por la membrana de Bruch.

— Retina: 10 capas: (de afuera a dentro)

1.a Epitelio pigmentario retiniano.

2177

Dr. JOSE SANCHEZ MARTIN

2.a Fotorreceptores: conos y bastones (artículos exter-nos).

3.a Membrana limitante externa.4.a Nuclear externa: núcleos de fotorreceptores.5.a Plexiforme externa.6.a Nuclear interna: núcleos bipolares, Müller y Hori-

zontales.7.a Plexiforme interna.8.a Núcleos de células ganglionares.9.a Axones de células ganglionares (fibras nerviosas).10.a Membrana limitante interna.

— Humor acuoso:

• Función:* óptica.* presión intraocular.* nutrición (córnea y cristalino).

• Producido por los procesos ciliares y evacuadopor estructuras de ángulo camerular, formado porla cara posterior de la córnea y la anterior del iris.

— Cristalino:

• Suspendida por la zónula.• Función:

* óptica. Pérdida de transparencia: catarata.* acomodación.

• Tres estructuras:

* cápsula.* epitelio subcapsular anterior.* fibras: núcleo y corteza.

— Vítreo:

• Función:

* óptica.* de soporte.

• Gel avascular, rico en ácido hialurónico y pobreen células ( híalocitos).

VASCULARIZACION DEL GLOBO OCULAR

Arterial

Dos sistemas principales:

Arterias ciliares y Arteria central de la retina. Ambas proce-dentes de la arteria oftálmica, primera rama de la carótida in-terna al penetrar en la cavidad craneal.

Sistema ciliar: irriga tercio externo de la retina.Arteria central de la retina: irriga dos tercios internos de la

retina. Sistema terminal sin anastomosis.

Venosa

Vena central de la retina.Venas vorticosas: drenan la coriocapilar.Venas ciliares anteriores: drenan iris y cuerpo ciliar.

VIA OPTICA

Retina: Fotorreceptores, bipolares y ganglionares.Nervio óptico: Fibras nasales y temporales de un ojo.Quiasma: Decusación de fibras nasales de ambos ojos.Cintilla óptica: Fibras temporales de un ojo y nasales del

otro.Cuerpo geniculado: Sinapsis (antes de la misma se separa

la vía pupilar). Radiaciones ópticas: Rodean los ventrículos cerebrales late-

rales.Corteza cerebral: Area estriada.

ANEJOS OCULARES

Párpados

— Función: Protectora. Permite el paso de luz— Capas: (de fuera a dentro).

• Piel.• M. orbicular: cierre palpebral, inervado por VII

par.• M. elevador del párpado: apertura, III par.• Contribuye también el m. Müller, simpático.• Tarso: en su interior están las glándulas de Mei-

bomio• Conjuntiva.

— Glándulas: Zeiss y Meibomio: sebáceas. Moll: sudorí-paras.

Aparato lagrimal

— Función: Constituye la película lagrimal. Defensa: an-tibacteriana (lisozima), arrastre de cuerpos extraños.

— Secreción basal: gl. accesorias de Krause y Wolfring,en conjuntiva palpebral cerca de fórnix.

— Secreción refleja: gl. lagrimal principal, en la parte sú-peroexterna de la órbita anterior. Compuesta por dosporciones: orbitaria y palpebral, separadas por laaponeurosis del m. elevador.

— Capas de la película lagrimal:

• Externa: grasa: gl. de Zeiss y Meibomio.• Media: acuosa: gl. lagrimales.• Interna: mucinosa: células caliciformes conjunti-

vales.

2178

RECUERDO ANATOMOFISIOLOGICO

— Sistema excretor:

• Puntos lagrimales superiores e inferiores.• Canalículos superior e inferior.• Canalículo común.• Saco lagrimal.• Conducto lacrimonasal, que desemboca en el

meato inferior de fosas nasales.

Orbita

— Siete huesos: frontal, cigomático, maxilar superior,esfenoides, palatino, etmoides y lagrimal.

— Aperturas:

• Agujero óptico: Nervio óptico y a. oftálmica.• Hendidura esfenoidal o fisura orbitaria superior:

III, IV, primera del V y VI.• Hendidura esfenomaxilar o fisura orbitaria infe-

rior: segunda rama del V y a. infraorbitaria.

— Seno cavernoso: carótida interna, III, IV, V (primera ysegunda) y VI

2179

Es falso que:

1. El m. dilatador del iris tiene inervación parasimpática.2. El endotelio es la capa más interna de la córnea.3. La lámina fusca separa coroides y esclera.4. El limbo separa córnea y esclera.5. La coroides es esencialmente vascular.

Coroides y retina están separadas por:

1. Membrana de Descemet.2. Membrana de Bowmann.3. Membrana de Bruch.4. Lámina fusca.5. Membrana limitante interna.

El cierre palpebral es función de:

1. III par craneal.2. IV.3. V.4. VI.5. VII.

Es verdadero que:

1. Las células caliciformes conjuntivales forman la capa media dela película lagrimal.

2. Las glándulas de Zeiss y Meibomio forman la capa interna de lapelícula lagrimal.

3. Las glándulas lagrimales forman la capa interna de la películalagrimal.

4. El conducto lacrimonasal desemboca en el meato medio.5. Las glándulas de Meibomio están situadas en el interior del tar-

so palpebral.

No atraviesa la hendidura esfenoidal:

1. IV par craneal.2. Arteria oftálmica.3. VI par craneal.4. III par craneal.5. 1.a rama V par craneal.

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RESPUESTAS: 1: 1; 2: 3; 3: 5; 4: 5; 5: 2.34

OFTALMOLOGIA

2180

REFRAREFRACCIONCCION

Capítulo II

REFRACCION

Dioptría: Inverso de la distancia focal en metros.Dioptrio ocular: Lentes sucesivas, siendo las más importan-

tes la córnea ( + 42 D. dioptrías) y el cristalino (+22 D., ).Emétrope: Imagen en retina.Amétrope: Imagen no en retina.Tipos de ametropías:

Miopía

— Imagen por delante de la retina.— Tipos:

• Axil: por aumento de la longitud del globo ocular.La más frecuente

• De Indice: por aumento del índice de refracciónde alguno de los medios.

• Simple: < de 6 D.• Degenerativa o maligna: > de 6 D.

Es menos frecuente, curso progresivo.Complicaciones frecuentes: Degeneración corio-rretiniana.Conus o creciente miópico. Estafiloma o disten-sión escleral.

Degeneraciones retinianas periféricas. Degenera-ción vítrea. Desprendimiento de Retina.Mancha de Fuchs (cicatriz de membrana neovas-cular miópica.).Catarata, glaucoma crónico simple, estrabismo di-vergente.

— Tratamiento: lentes negativas (divergentes)

Hipermetropía

Imagen por detrás de la retina.Eje anteroposterior corto (ojo pequeño).Los niños al nacer son hipermétropes.Tratamiento: lentes positivas (convergentes).

Astigmatismo

El radio de curvatura no es uniforme en alguna de las super-ficies del dioptrio ocular.

Tratamiento: lentes cilíndricas.

Acomodación

El cristalino puede aumentar su potencia como lente, consi-guiendo enfocar en retina objetos situados entre su punto re-


Refracción

Indice

moto (punto más lejano que ve nítido) y su punto próximo (pun-to más próximo que puede ver nítido).

Contracción del músculo ciliar —> relajación de fibras zonu-lares —> cristalino más convexo —> aumento de potenciacomo lente.

Tríada de la visión cercana: (Inervación parasimpática).— Miosis.— Acomodación.— Convergencia.

Presbicia: defecto fisiológico de acomodación que se mani-fiesta alrededor de los 45 años, dificultando la visión próxima.

Tratamiento: Lentes positivas convergentes.

2181

Es falso que:

1. En la miopía la imagen se forma delante de la retina.2. Los ojos hipermétropes suelen ser pequeños.3. La miopía se trata con lentes negativas.4. La miopía se trata con lentes divergentes.5. En un ojo amétrope la imagen se forma en la retina.

¿Cuántas dioptrías corresponden a una distancia focal de 25 cm.?:

1. 0,04.2. 4.3. 25.4. 2,5.5. 2.

No es característico de la miopía complicada:

1. Degeneración vítrea.2. Mancha de Fuchs.3. Catarata.4. Glaucoma de ángulo cerrado.5. Estafiloma posterior.

La tríada de la visión cercana consiste en:

1. Acomodación, divergencia y miosis.2. Acomodación, convergencia y miosis.3. Acomodación, convergencia y midriasis.4. Acomodación, divergencia y midriasis.5. Acomodacion, divergencia y miosis.

El astigmatismo se trata con:

1. Lentes positivas.2. Lentes negativas.3. Lente cilíndricas.4. Lentes convergentes.5. Lentes divergentes.

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RESPUESTAS: 6: 5; 7: 2; 8: 4; 9: 2; 10: 3.34

OFTALMOLOGIA

2182

Alteraciones de las pestañasProcesos inflamatoriosAlteraciones de la motilidad

MalposiciónTumoresPatología del aparato lagrimal

PPARPARPADOSADOSY APY APARAARATTO LAO LAGRIMALGRIMAL

Capítulo III

Indice

ALTERACION DE LAS PESTAÑAS

Distiquiasis: Hilera ectópica de pestañas posterior a la nor-mal.

Triquiasis : Crecimiento anómalo de pestañas hacia el globoocular.

Madarosis: Ausencia permanente de pestañas.Poliosis: pestañas blancas.

PROCESOS INFLAMATORIOS

Blefaritis marginal

Blefaritis ulcerocostrosa o estafilocócica.Blefaritis escamosa o seborreicaTratamiento: Higiene local y antibióticos tópicos.

Orzuelo

Interno: inflamación de las glándulas de Meibomio. Si secronifica da lugar al chalación.

Externo: inflamación de las glándulas de Moll y Zeiss.

Tratamiento: - Orzuelo: calor húmedo y antibióticos locales.Chalación: cirugía o corticoides intralesionales.Si tras cirugía recidiva, sospechar adenocarcinoma.

ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD

Lagoftalmos: Imposibilidad de oclusión completa.Blefaroclonus: Mayor frecuencia y amplitud del parpadeo.Ptosis: Insuficiente retracción palpebral superior.

MALPOSICION

Entropión: Torsión interna del borde palpebral, sobre todoinferior.

Complicación más frecuente: úlceras corneales.Ectropión: Eversión del borde palpebral que produce epífora

y queratoconjuntivitis por exposición.

TUMORES

Benignos: papiloma, queratosis, queratoacantoma, moluscocontagioso, nevus, xantelasma.

Malignos: Carcinoma basocelular (el más frecuente, no me-tástasis)

Ca. espinocelular (metástasis linfática)Ca. glándulas sebáceas (Meibomio y Zeiss)

PATOLOGIA DEL APARATO LAGRIMAL

Aparato secretor

Secreción basal: producido por glándulas conjuntivales ac-cesorias, regulado por el sistema simpático.

Secreción refleja: por glándula lagrimal principal y accesoria(aferencias V par, eferencias VII par)

Exploración: test de Schirmer

Patología:

— Hiposecreción; produce queratoconjuntivitis seca.— Dacrioadenitis; frecuente por virus.

Aparato excretor

Dacriocistitis aguda: colección purulenta del saco lagrimal.Tratamiento: Antibióticos, antiinflamatorios o drenaje.Dacriocistitis crónica: Tratamiento quirúrgico.Dacriocistitis del recién nacido:

— Imperforación de sistema excretor.— Clínica: epífora (lágrimas) y conjuntivitis de repetición.— Resolución espontánea frecuente.— Tratamiento: masaje sobre saco o sondaje si precisa

2183

El tumor palpebral maligno más frecuente es:

1. Ca. espinocelular.2. Ca. basocelular.3. Queratoacantoma.4. Papiloma.5. Ca. células sebáceas.

La eversión del borde palpebral se denomina:

1. Triquiasis.2. Distóquiasis.3. Entropión.4. Ectropión.5. Poliosis.

La inflamación crónica de una glándula de Meibomio se denomina:

1. Orzuelo interno.2. Orzuelo externo.3. Chalazión.4. Entropión.5. Ectropión.

El brazo eferente del reflejo de la secreción lagrimal refleja está mediadopor:

1. VII par craneal.2. V.3. III.4. IV.5. VI.

El tratamiento inicial de la dacriocistitis del recién nacido es:

1. Masaje.2. Sondaje.3. Calor local.4. Quirúrgico.5. Láser.

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RESPUESTAS: 11: 2; 12: 4; 13:3; 14:1; 15:1.34

OFTALMOLOGIA

2184

ConjuntivitisConjuntivitis del neonato

DegeneracionesOtras alteraciones

CONJUNTIVCONJUNTIVAA

Capítulo IV

Indice

CONJUNTIVITIS

Clinica

Subjetiva: no dolor, escozor, fotofobia ocasional.Agudeza visual conservada.Objetiva: inyección conjuntival, quemosis (edema conjunti-

val), exudación.Papilas: formaciones poligonales con eje vascular centralFolículos: pequeños nódulos linfocitarios rodeados de vasos.Flicténulas: nódulos próximos a limbo.

Tipos

Ver tabla I

Tracoma

Conjuntivitis crónica producida por C. trachomatis, que escausa de ceguera en países subdesarrollados. Importante reac-ción cicatricial.

CONJUNTIVITIS DEL NEONATO

Química: por nitrato de plata alrededor del primer día.Gonocócica: tras el 2.° y 4.° día.

Bacteriana: por estafilococos principalmente; entre 3.° y10.° día

De inclusión: la más frecuente de las infecciosas por clami-dia; entre 5.° y 12.° día; resistente a nitrato de plata.

Herpética: entre 5.° y 7.° día.

DEGENERACIONES

Pinguécula: depósito amarillento en conjuntiva bulbar próxi-mo al limbo temporal o nasal.

Pterigión: proliferación fibrovascular de forma triangular quecrece sobrepasando limbo e invadiendo córnea; generalmentenasal.

OTRAS ALTERACIONES

Hiposfagma: equimosis subconjuntival. Causa más frecuen-te: idiopática; también por HTA, Valsalva, trauma y discrasias.

Simbléfaron: unión cicatricial entre conjuntiva bulbar y tar-sal secundaria a enfermedades sistémicas (Stevens -Johnson,penfigoide cicatricial...), tracoma, traumatismos, quemaduras.

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TABLA IConjuntivitis

ETIOLOG. CLINICA TRATAM.Inyecc. Quemosis Exudado Papilas Fol. A.P. Otros

CATARRAL S. Aureus Marcada A veces Mucopuru- Aveces No No AB. H. Influenz. lento tópicosEstreptococo. Neum.

PURULENTA Gonococo Marcada Marcada Purulento A veces No Si AB sistémicos y tópicos

MEMBRA- Bacilo de Sí Sí Membr. No No Sí Fiebre y MEG AB. local y NOSA * Löeffler Grisácea simbléfaron sistémico

VIRICA Adenovirus Marcada Marcada Acuoso No Sí Sí Infiltrados Sintomático corneales y AB. subepit. profilácticos.

INCLUSION Clamydia Moderada A veces Mucopu- A veces Sí Sí ETS Tetraciclinadel ADULTO trachomatis rulenta (Síndrome tópica y

de Reiter) sistémicaDoxiciclina

ALERGICA Alergenos Ligera Marcada Viscoso Sí No No Antihistamín. Corticoides

-AP.= Adenopatía preauricular. -Fol.= Folículos.* Membranas o pseudomembranas conjuntivales se observan con más frecuencia en conjuntivitis víricas o bacterianas severas,Stevens-Johnson y quemaduras químicas.

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OFTALMOLOGIA

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Ulceras cornealesInflamacionesDegeneraciones corneales

Distrofias cornealesEscleraDiagnóstico diferencial del ojo rojo

CORNEA Y ESCLERACORNEA Y ESCLERA

Capítulo V

Indice

ULCERAS CORNEALES

Clínica:- dolor, fotofobia, epífora.Inyección ciliar, tinción con fluoresceína, alteración de la vi-

sion si afecta eje visual.Tratamiento:- eliminar el agente causal.Oclusión ocular.Profilaxis antibiótica.Midriáticos para disminuir la reacción ciliar.Trasplante de córnea si lesión cicatricial importante.

INFLAMACIONES

Queratitis herpética

Herpes simple

Primoinfección: Queratoconjuntivitis folicular banal.Recurrencias:

Queratitis epitelial

— Ulcera dendrítica o geográfica.— Anestesia corneal.— Tratamiento: antivíricos tópicos y midriáticos.— No corticoides.

Queratitis estromal

— Tras varias recurrencias aparece vascularizaciónestromal.

— Deja leucoma.— Tratamiento: antivíricos y midriáticos.

Corticoides

Queratitis disciforme

Infiltración estromal inmune.Tratamiento: antivíricos profilácticos midriáticos y corticoi-

des.

Herpes zoster

— Afectación de la primera rama del trigémino.— Asociación frecuente a iridociclitis e hipertensión ocu-

lar.

Queratoconjuntivitis epidémica.

— Adenovirus.— Conjuntivitis folicular más queratitis epitelial.— Infiltrados corneales subepiteliales.— Adenopatía preauricular.— Tratamiento sintomático.

DEGENERACIONES CORNEALES

— Gerontoxon o arco senil: Infiltración lipídica estromalen forma de anillo periférico.

— Queratopatía en banda: Depósito de hidroxiapatita enmembrana de Bowman.• Etiología: - Idiopática.

Secundaria:- Hipercalcemia.Traumática.Enfermedades oculares, típica en artritis reuma-toide juvenil.

• Tratamiento: EDTA tópico.

— Ulcera de Mooren: crónica, anular, de etiología au-toinmune.

— Anillo de Kayser-Fleischer: depósito de cobre de colorverdoso-pardo en la enfermedad de Wilson.

DISTROFIAS CORNEALES

Capas anteriores: Distrofia verticilata ( enf. de Fabry, amio-darona).

Estroma:- Distrofia granular (Groenow I) AD (autosómica do-minante).

Distrofia macular (Groenow II) AR (autosómica recesiva).Distrofia reticular (Habb) AD.Capas posteriores: Córnea guttata.Difusas :

— Distrofia de Fuch. AD o no hereditaria.— Queratocono:

• Ectasia axial bilateral no inflamatoria, general-mente esporádica.

• Astigmatismo irregular.• Tratamiento:

* Lente de contacto rígida.* Trasplante de córnea si precisa.

ESCLERA

Epiescleritis

Nodular o difusa.Benigna.Dolor y enrojecimiento local. Se blanquea con fenilefrina.Tratamiento: antinflamatorios tópicos.

Escleritis

Más grave y más frecuente en mujeres.Asociada a colagenosis; típica en artritis reumatoideTratamiento: Corticoides tópicos y sistémicos.

Escleras azules

Por transparencia de coroides: Prematuros= normal. Osteo-génesis imperfecta. Glaucoma congénito.

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No es recomendable el uso de corticoides en:

1. Queratitis estromal herpética.2. Queratitis epitelial herpética.3. Queratitis disciforme herpética.4. Todas.5. Ninguna.

La queratoconjuntivitis epidémica está producida por:

1. Herpes virus.2. Poxvirus.3. Adenovirus.4. Herpes zoster. 5. Estafilococo.

La córnea gutatta es una:

1. Degeneración corneal.2. Distrofia corneal de capas anteriores.3. Distrofia corneal de capas posteriores.4. Distrofia corneal estromal.5. Inflamación corneal.

Los precipitados queráticos son característicos de:

1. Conjuntivitis.2. Iridociclitis.3. Queratitis.4. Glaucoma agudo.5. Glaucoma crónico.

Una PIO baja es característica de:

1. Conjuntivitis.2. Iridociclitis.3. Queratitis.4. Glaucoma agudo.5. Glaucoma crónico.

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RESPUESTAS: 16: 2; 17: 3; 18: 3; 19: 2; 20: 2.34

OFTALMOLOGIA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO

Ver tabla II.

2188

CORNEA Y ESCLERA

TABLA IIDiagnóstico diferencial del ojo rojo

CONJUNTIVITIS QUERATITIS IRIDOCICLITIS GLAUCOMA AGUDO

VISION conservada dismininuida o normal disminuida muy disminuidaDOLOR no +/- o ++ ++ profundo +++INYECCION conjuntival ciliar ciliar o mixta mixtaCORNEA transparente turbia y/o precipitados edema difuso

úlcera queráticos CAMARA normal normal o Tyndall ++ muy estrechaANTERIOR Tyndall +PUPILA normal normal miosis midriasisPIO normal normal hipotonía* dureza pétrea

* Excepto la herpética.

Cataratas Alteración de posición y forma

CRISTCRISTALINOALINO

Capítulo VI

Indice

CATARATA S

Cualquier opacidad del cristalino.

Catarata senil

Clínica: pérdida visual lentamente progresiva. Miopizaciónpor aumento de la densidad del núcleo. Diplopía monocular.

Formas: nuclear, cortical, subcapsular, madura, hipermadurao morganiana; esta última con riesgo de uveítis facoinmuno-génica y glaucoma facolítico.

Catarata congénita

— Causa más frecuente de leucocoria congénita.— Asociación frecuente a rubéola y galactosemia.

Catarata secundaria

— Oculares: uveítis (típica en la ciclitis heterocrómica deFuch), glaucoma, isquemia ocular, desprendimientoretiniano, tumores intraoculares, miopía...

— Sistémicas:

• diabetes: catarata presenil.• hipotiroidismo: subcapsular, rara en adultos.• hipocalcemia.• distrofia miotónica de Steiner: subcapsular, cata-

rata de colores.• enfermedad de Wilson: catarata en girasol.

— Traumática.— Yatrogénica:

• corticoides: c. subcapsular.• mióticos.

Tratamiento

Lo más usado es la extracción extracapsular con lente Intra-ocular en Cámara Posterior, según técnica habitual, o median-te facoemulsificación por ultrasonidos.

ALTERACIONES DE POSICION Y FORMA

Luxación y subluxación

Desplazamiento total o parcial del cristalino.— En alteración de la zónula: Marfan, homocistinuria,

Weill-Marchesani, Ehler-Danlos.— Postraumática.

— Complicaciones: glaucoma agudo por cierre angular,degeneración coriorretiniana

Lenticono y lentiglobo

Cristalino en forma de cono o esfera.

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Malformaciones congénitasInflamaciones

Clasificación de uveítisTumores

UVEAUVEA

Capítulo VII

Indice

MALFORMACIONES CONGENITAS

Coloboma: falta cierre hendidura fetal o embrionaria. Lamás frecuente.

Aniridia: asociada al tumor de Wilms constituye el síndromede Miller.

Corectopia: pupila fuera de su posición normal.Policoria: varias aperturas pupilares.Heterocromía: diferente coloración de los iris.

INFLAMACIONES

Uveítis anteriores (iritis)

Ojo rojo (inyección ciliar) , dolor y fotofobia.Miosis.PIO (presión intraocular) generalmente baja.Precipitados queráticos: células inflamatorias localizadas

generalmente en mitad inferior endotelio corneal (triángulo deArlt).

Tyndall: partículas flotando en cámara anterior:— Humoral: proteínas.— Celular: células: más importante.

Sinequias:-Anteriores: iris a córnea.Posteriores: iris a cristalino.Seclusión pupilar: bloqueo pupilar por sinequias.Nódulos iridianos:

— Koeppe: en reborde pupilar.— Bussaca: por fuera de él.

Hipopión: pus en cámara anterior.Etiología más frecuente: idiopática.

Uveítis intermedias (ciclitis).

— Sintomatología más anodina. Miodesopsias.— Células flotando en vítreo anterior detrás del cristalino.— Iridociclitis: si se asocia a uveítis anterior.

Uveítis posteriores (coroiditis)

Sintomatología variable: asintomáticos, Miodesopsias, vi-sión de niebla, disminución de visión si afecta mácula o nervioóptico.

Ojo blanco, sin signos externos de inflamación.Lesiones en fondo de ojo.


Etiología más frecuente: Toxoplasmosis.En SIDA: citomegalovirus.

Complicaciones

— Catarata: generalmente subcapsular posterior.— Glaucoma secundario.— Queratopatía en banda.— Edema macular quístico.— Desprendimiento de retina.

Tratamiento

— Específico: etiológico.— Inespecífico:-Uveítis anteriores: corticoides tópicos

midriáticos (evitan sinequias).— Uveítis posteriores: corticoides sistémicos.

.CLASIFICACION UVEITIS

Anatómica

— Anteriores.— Intermedias.— Posteriores.— Difusas o panuveítis.

Clínica

— Aguda.— Crónica

Etiológica

— Endógena.— Exógena.

Patológica

— Granulomatosa.— No granulomatosa.

Ver tabla III.

TUMORES

Secundarios

Metástasis. Los más frecuentes.Localización más frecuente: coroides.Orden de frecuencia: 1.° mama. 2.° pulmón.

Primarios

Benignos

— Nevus uveal.— Hemangioma de coroides.

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21

Una pupila situada fuera de su posición normal se denomina:

1. Policoria.2. Corectopia.3. Heterocromía.4. Coloboma.5. Anisocoria.

Las sinequias posteriores van de:

1. Iris a córnea.2. Córnea a cristalino.3. Iris a cristalino.4. Proceso ciliar a córnea.5. No existen.

El hipopión es:

1. Sangre en cámara anterior.2. Pus en cámara anterior.3. Proteínas en cámara anterior.4. Células en cámara anterior.5. Sangre en cámara posterior.

No es característico de la coroiditis:

1. Miodesopsias.2. Lesiones en fondo de ojo.3. Etiología toxoplasma.4. Etiología CMV.5. Ojo rojo.

El tumor ocular más frecuente en el niño es:

1. Melanoma iris.2. Melanoma cuerpo ciliar.3. Melanoma coroides. 4. Metástasis.5. Retinoblastoma.

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25

RESPUESTAS: 21: 2; 22: 3; 23: 2; 24: 5; 25: 5.34

OFTALMOLOGIA

Malignos

Melanoma uveal: Tumor ocular más frecuente en el adulto.(en niño: retinoblastoma)

— Localización:

• Iris: el de mejor pronóstico.• Cuerpo ciliar• Coroides: el más frecuente.

— Clasificación anatomo-patológica:

• Fusiformes A: el de mejor pronóstico.• Epitelioides: el de peor pronóstico.

— Tratamiento:

• Enucleación.• Actualmente otras alternativas: placas radiacti-

vas, fotocoagulación.

2192

UVEA

TABLA IIIDiagnóstico diferencial uveítis

Características Granulomatosa No granulomatosa

Instauración Insidiosa AgudaCurso Prolongado CortoInyección + +++Dolor +/- +++Nódulos iris +++ -Precipitados queráticos Grasa de carnero Habitualmente pequeñosFondo de ojo Lesión nodular Afectación difusa

Retinopatía diabéticaRetinopatía esclerohipertensivaObstrucción arterial retinianaObstrucción venosa retiniana

Retinopatía de la prematuridadEnfermedad de CoatsEnfermedad de Eales

ENFERMEDENFERMEDADES ADES VVASCULARES DE ASCULARES DE

LA RETINLA RETINAA

Capítulo VIII

Indice

RETINOPATIA DIABETICA

Causa más frecuente de ceguera legal en individuos de 20 a65 años.

Patogenia

Oclusión microvascular por

— Engrosamiento membrana basal.— Aumento agregación plaquetaria y eritrocitaria.— Aumento de fibrinógeno.

Consecuencia: isquemia —> neovascularización.

Aumento permeabilidad capilar por

— Pérdida de pericitos y células endoteliales.— Alteración tight junction endoteliales.

Consecuencia: hemorragias, edema y exudados.

Factores predisponentes

Tiempo de evolución, HTA, embarazo, pubertad.

Estadios clínicos

Fase preoftalmoscópica

Microaneurismas detectados angiográficamente; alteraciónbarrera hematorretiniana demostrable por fluorofotometría.

RD no proliferativa o de fondo

— Dilatación venosa.— Microaneurismas: primera lesión detectable clínica-

mente . — Hemorragias intrarretinianas: puntiformes (capas

internas) y en llama (capa fibras nerviosas).

2193

Dra. MILAGROS DE LA TORRE CASTRO

— Exudados duros: lipoproteínas; amarillos bien delimi-tados.

— Algún exudado algodonoso: blanquecinos, bordes po-co definidos; causados por alteración del flujo axo-plásmico debido a la isquemia .

— Maculopatía: edema macular: causa más frecuente depérdida visual en la RD. Isquemia macular.

RD preproliferativa

— Gran número de exudados algodonosos.— Anomalías vasculares intrarretinianas (IRMA).— Arrosariamiento venoso.— Extensas hemorragias en mancha.— Estrechamiento arteriolar y grandes áreas de oclusión

capilar (demostradas angiográficamente).

RD proliferativa

— Representa el 5%. Más frecuente en diabetes tipo 1. — Neovasos en papila o en superficie retiniana que pue-

den extenderse hacia vítreo —> hemorragia vítrea(HV), desprendimiento de retina traccional.

— Neovascularización iris —> glaucoma neovascular.

Diagnóstico

Angiofluorescingrafía.

Tratamiento

— Control metabólico profiláctico.— Edema macular: fotocoagulación focal o en rejilla.— RD proliferativa: fotocoagulación panretiniana

(destruir áreas isquémicas).— Complicaciones (HV persistente, desprendimiento):

vitrectomía.

RETINOPATIA ESCLEROHIPERTENSIVA

Alteraciones debidas a la HTA

— Vasoconstricción alteriolar mantenida:

—> Rotura barrera hematorretiniana y oclusión capilar:hemorragias, exudados duros (pueden adoptar forma deestrella macular), algodonosos, isquemia (neovasos).

—> coroidopatía HTA: infartos coroideos (manchas deElschnig).

—> neuropatía óptica HTA.

Alteraciones debidas a la arterioloesclerosis

Signo de cruce

Ocultamiento de la vena por hipertrofia de la adventicia co-mún (Signo de Gunn).

Desviación de la dirección de la vena al cruzarse con la ar-teria (Signo de Salus).

Aumento reflejo parietal

Hialinización progresiva de la pared vascular que oculta lacolumna sanguínea (arterias en hilo de cobre—>hilo de plata)

Clasificacion de SCHEIE

HTA:

Grado 0: normalGrado 1: estrechamiento arteriolar difuso.Grado 2: grado 1 más pronunciado + áreas de

constricción focal.Grado 3: grado 2 + hemorragias y/o exudados.Grado 4: grado 3 + papiledema.

Arterioloesclerosis:

Grado 0: normalGrado 1: aumento reflejo parietal.Grado 2: grado 1 + signos de cruce evidentes.Grado 3: hilos de cobre y s. cruce más severos. Grado 4: hilos de plata y s. cruce más severos.

OBSTRUCCION ARTERIAL RETINIANA

Etiología

— Arteriosclerosis-trombosis a nivel de lámina cribosa(causa más frecuente en OACR).

— Embolos: - colesterol (placas de Hollenhorst):procedente de ateroma carotídeo (causa más frecuen-te de obstrucción de rama arterial); apariencia en llu-via de cristales refringentes: fibrinoplaquetarios, cál-cicos: procedentes de válvulas cardíacas.

— Vasooclusión (ateroma, arteritis).— Aumento presión intraocular (glaucoma agudo).

Oclusión arteria central de la retina (OACR)

Clínica

— Pérdida visual severa e indolora, con defecto pupilaraferente marcado.

— Retina opaca y edematosa resaltando la mancha rojocereza (por transparencia de la coroides a nivel macu-lar).

— Adelgazamiento arteriolar con fragmentación de la co-lumna sanguínea.

— Papila atrófica (en la fase tardía).

Tratamiento

Dentro de las primeras 48 h. Intentar disminuir presión intra-ocular:

— Masaje ocular.— Paracentesis cámara anterior.— Acetazolamida i.v.— Inhalación 95% O2 -5% CO2.

2194

ENFERMEDADES VASCULARES DE LA RETINA

— Vasodilatadores retrobulbares (Papaverina, Acetilco-lina).

— Estudio factores riesgo: enfermedad carotídea, cardio-vascular, HTA, coagulopatías, arteritis (importantedescartar arteritis células gigantes).

Oclusión rama arterial

— Crisis de amaurosis fugax.— Opacificación edematosa en el área del vaso afecto.— Defecto de campo visual con morfología triangular.

OBSTRUCCION VENOSA RETINIANA

Factores de riesgo

Enfermedad cardiovascular, HTA, edad, diabetes, hiperten-sión ocular, hipermetropía, discrasias, vasculitis.

Trombosis rama venosa

Se produce en cruce arteriovenoso, con más frecuencia enel cuadrante temporal superior.

Clínica

— Pérdida visual si afectación macular por: edema,hemorragia o isquemia. Pérdida sectorial campo vi-sual.

— Vena dilatada y tortuosa, hemorragias en llama,edema, exudados algodonosos en el sector afecto,formación de vasos colaterales y shunts con resolu-ción progresiva de hemorragias, edema y exudados;envainamiento vascular.

Pronóstico

Según magnitud del área isquémica (neovasos).

Complicaciones

— Edema macular crónico.— Neovasos, HV.

Tratamiento

— Edema macular: fotocoagulación.— Neovasos: fotocoagulación panretiniana (se evitaran

vasos colaterales) .

Trombosis vena central

A nivel lámina cribosa.

Clínica

Episodios de amaurosis fugax que desembocan en pérdidabrusca de visión.

2195

26

Localización más frecuente de la trombosis de rama venosa:

1. Temporal inferior.2. Temporal superior.3. Nasal superior.4. Nasal inferior.5. Ciliorretiniana.

Es falso que:

1. Las hemorragias puntiformes se sitúan en las capas retinianasprofundas.

2. Las hemorragias en llama se sitúan en las capas de fibras ner-viosas.

3. Los exudados duros son amarillentos.4. Los exudados blandos están bien delimitados.5. Los exudados blandos son blanquecinos.

El signo de Gunn es:

1. Desviación dirección de la vena al cruzarse con arteria.2. Aumento del calibre y tortuosidad venosa.3. Presencia de cristales de colesterol en la pared de los vasos.4. Ocultamiento aparente de la vena al cruzarse con la arteria.5. Disminución del calibre arteriolar.

La alteración fundamental y primaria en la retinopatía diabética es:

1. Estrechamiento arteriolar.2. Aparición de microaneurismas.3. Hemorragias puntiformes.4. Hemorragias en llama.5. Aparición de neovasos.

Las hemorragias vítreas recurrentes son características de:

1. Enfermedad de Eales.2. Enfermedad de Coats.3. Retinopatía del prematuro.4. Obstrucción a. central retina.5. Obstrucción v. central retina.

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RESPUESTAS: 26:2; 27: 4; 28: 4; 29: 2; 30: 1.34

OFTALMOLOGIA

Clasificación

— No isquémica: signos antes citados en los cuatro cua-drantes. Buen pronóstico. No precisa tratamiento;

— Isquémica: hemorragias más extensas, exudados al-godonosos frecuentes, papiledema marcado y ampliaszonas de no perfusión capilar (demostrables angiográ-ficamente). Defecto pupilar aferente marcado. Malpronóstico: 60% desarrollan neovasos en iris —> in-vasión ángulo iridocorneal (glaucoma de los 90 días).

Tratamiento

Panfotocoagulación, antiagregantes.

RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD(FIBROPLASIA RETROLENTAL)

Vasoproliferación que se produce en la retina inmadura.Bilateral.

Factores de riesgo

Poca edad gestacional, bajo peso, oxigenoterapia.

Patogenia

El desarrollo vascular comienza en el 4.° mes gestacionalprogresando centrífugamente desde papila, alcanzando por úl-timo la retina temporal al mes del nacimiento (siendo ésta lamás susceptible).

— Hiperoxigenación. Produce oclusión vasos inmaduroscon Isquemia y formación de neovasos en retina, quepueden extenderse al vítreo con tracción vitreorreti-niana, desprendimiento retina y HV (humor vítreo).

Fondo de ojo

Anillo o shunt arteriovenoso periférico que separa la retinaavascular anterior de la retina madura posterior; de éste par-ten los neovasos. Tortuosidad vascular, microaneurismas y he-morragias. Leucocoria.

— Regresion en un 80% de los casos dejando secuelascicatriciales: pliegues retinianos, distorsión macular ypapilar, membrana retrolental.

Complicaciones

Desprendimiento traccional, estrabismo, ambliopía, glauco-ma por cierre angular, miopía y catarata.

ENFERMEDAD DE COATS

Malformación vascular unilateral. Varones menores de 10años.

Patogenia

Telangiectasias y aneurismas con exudación intra y subreti-niana y desprendimiento retina secundario.

Clínica

Disminución visión, estrabismo, leucocoria, iridociclitis,glaucoma secundario. Si se deja progresar, ptisis bulbis.

Tratamiento

Fotocoagulación o criocoagulación.

ENFERMEDAD DE EALES

Bilateral. Varones 20 - 30 años.

Patogenia

Periflebitis periférica con isquemia retiniana y proliferaciónneovascular: hemorragias vítreas recurrentes, rubeolisis iris,glaucoma neovascular.

Tratamiento

Fotocoagulación.

2196

ENFERMEDADES VASCULARES DE LA RETINA

Distrofias retinianas Enfermedades metabólicas con mancha rojocereza

ENFERMEDENFERMEDADES ADES HEREDITHEREDITARIAS DE LA ARIAS DE LA

RETINRETINAA

Capítulo IX

Indice

DISTROFIAS RETINIANAS

Transmisión hereditaria.

Centrales

Bilaterales.

Etiología

Atrofia de fotorreceptores y epitelio pigmentario macular.

Clínica

Disminución visión central en 1.a - 2.a década de vida (esco-toma central).

Afectación visión colores (discromatopsia o acromatopsia).Electrorretinograma (ERG ) y Electrooculograma. (EOG) sue-

len estar afectados.

Distrofia de conos

Autosómica dominante.

Clínica

Fotofobia marcada, nistagmus de fijación, alteración severavisión colores (acromatopsia), ERG muy alterado.

Fondo de ojo

Lo más frecuente: mácula en ojo de buey, palidez papila,vasos atenuados, alteraciones pigmentarias periféricas en es-pícula.

Enfermedad de Stargardt

Autosómica recesiva.

Fondo de ojo

Reflejo en bronce macular, desarrollo focos amarillentos pe-riféricos (fondo flavimaculatus).

2197


Distrofia viteliforme de Best

Autosómica dominante.

Fondo de ojo:

Fases evolutivas:

— Previteliforme: normal. EOG alterado.— Viteliforme: mácula en yema de huevo (acúmulo de

lipofuscina).— Pseudohipopión: reabsorción en zona superior.— Viteliorruptiva: huevo revuelto.— Cicatriz macular.

Periféricas: retinosis pigmentaria

— Autosómica recesiva. — Bilateral.— Disfunción fotorreceptores (principalmente bastones).

Clínica

Nictalopia (ceguera nocturna); reducción anular concéntricadel campo visual (conserva visión central hasta estadios avan-zados); ausencia de ERG.

Fondo de ojo

Alteración pigmentaria periférica en espículas (recuerdanosteoblastos), atenuación vascular y palidez papilar.

Asociaciones

Oculares

Catarata, keratocono, glaucoma, miopía, degeneración ma-cular quística.

Sistémicas

Abetalipoproteinemia, Usher (sordera congénita), Cockayne(enanismo, sordera y retraso mental), Kearns-Sayre (oftalmo-plejía externa progresiva), Refsum (acúmulo ácido fitánico:neuropatía periférica), mucopolisacaridosis, Laurence-Moon-Biedl.

Formas atípicas

Unilaterales; sin pigmento; central.

ENFERMEDADES METABOLICAS CONMANCHA ROJO CEREZA

El acúmulo de lípidos en células ganglionares (por déficitenzimático) confiere aspecto blanquecino a la retina que con-trasta con la mácula, que carece de células ganglionares.

— Gangliosidosis:

• Tay-Sachs: idiocia amaurótica infantil (déficit: he-xosaminidasa A). 90% cursa con mancha rojo ce-reza.

• Sandhoff: déficit: Hexosaminidasa A y B.

— Niemann-Pick: déficit esfingomielinasa.— Lipogranulomatosis de Farber: déficit ceramidasa.— Leucodistrofia metacromática: déficit arilsulfatasa A.— Sialidosis: síndrome mioclónico; déficit neuraminida-

sa.

2198

ENFERMEDADES HEREDITARIAS DE LA RETINA

2199

Notas Es característico de la retinosis pigmentaria:

1. Atenuación arteriolar y palidez papilar.2. Dilatación arteriolar y palidez papilar.3. Dilatación arteriolar y papila normal.4. Atenuación arteriolar y papila normal.5. Dilatación venosa.

Es característico de la retinosis pigmentaria:

1. Nictalopía y disminución de CV.2. Ceguera diurna y disminución de CV.3. Unilateral.4. Disfunción de conos.5. Nictalopía y aumento de CV.

El déficit de esfingomielinasa ocurre en:

1. Niemann-Pick.2. Leucodistrofia metacromática.3. Tay-Sachs.4. Sandhoff.5. Sialidosis.

La retinosis pigmentaria no suele asociarse a:

1. Usher.2. Refsum.3. Cockayne.4. Ataxia de Friedrich.5. Analfalipoproteinemia.

El fundum flavimaculats aparece en:

1. Distrofia de conos.2. Retinosis pigmentaria.3. Enfermedad de Stargardt.4. Distrofia viteliforme.5. Coroidopatía central serosa.

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RESPUESTAS: 31:1; 32: 1; 33: 1; 34: 4; 35: 3.34

OFTALMOLOGIA

2200

Degeneración macular senilCoriorretinopatía central serosa

Maculopatías tóxicasMiopía degenerativa

MAMACULOPCULOPAATIAS TIAS ADQADQUIRIDUIRIDASAS

Capítulo X

Indice

DEGENERACION MACULAR SENIL

Principal causa de ceguera en el mundo occidental. Pérdidavisión central, que se puede hacer bilateral con el tiempo.Edad media de aparición 65 años.

Formas evolutivas:

Estadio predisponente

Drusas en polo posterior: lesiones blanco-amarillentas,constituidas por depósito de material hialino entre epitelio pig-mentario (EP) y membrana de Bruch. No afectación visual.

Atrófica o seca

Forma más frecuente. Disminución progresiva pero lentade la visión.

— Patogenia: alteración del epitelio pigmentario.— Fondo de ojo: áreas circulares de atrofia del epitelio

pigmentario, alternándose con grumos de pigmento.— Tratamiento: no tiene.

Exudativa o degeneración disciforme senil

Pérdida rápida y progresiva de la visión central.

Patogenia

Alteración coriocapilar-Bruch-EP con crecimiento de men-brana neovascular procedente de la coriocapilar, que penetra através de defectos en la membrana de Bruch hacia espacio su-bepitelio pigmentario, y luego hacia espacio subretiniano, san-grado de neovasos, desprendimiento hemorrágico de EP y deneurorretina, cicatrización con destrucción neurorretina (cica-triz disciforme).

Tratamiento

Fotocoagulación láser de la membrana neovascular.

CORIORRETINOPATIA CENTRAL SEROSA

Epidemiología

Varones 20 - 45 años, nerviosos, factor estresante predispo-nente. Generalmente unilateral. Recurrencias: 25%.

Patogenia

Alteración EP que permite paso de líquido que se acumulaen espacio subretiniano macular.


Clínica

Escotoma positivo; metamorfopsia; micropsia.Disminución moderada de agudeza visual.

Fondo de ojo

Elevación redondeada de bordes delimitados en el área ma-cular.

Diagnóstico

Angiofluorescingrafía patrón en chimenea el más típico, noel más frecuente: se observa punto de fuga, desde el cual elcontraste asciende verticalmente hasta borde superior de labulla para extenderse en forma de paraguas.

Evolución

Generalmente resolución espontánea con recuperación vi-sual .

Tratamiento

Fotocoagulación láser del punto de fuga si: episodios pre-vios han afectado a la visión, evolución más de 4 meses o ne-cesidad laboral.

MACULOPATIAS TOXICAS

— Cloroquina: maculopatía en ojo de buey; irreversiblesalvo estadios incipientes y a veces progresa a pesarde suspender tratamiento; requiere dosis > 250mg./día.

— Hidroxicloroquina: menor toxicidad que la anterior.— Quinina.— Fenotiacinas: clorpromazina, tioridazina.— Tamoxifeno: edema macular, depósitos blancos para-

maculares.

MIOPIA DEGENERATIVA

Elongación globo ocular con atrofia coriorretiniana y fisurasen membrana de Bruch (lacquer cracks), que permiten elcrecimiento de neovasos desde la coriocapilar, sangrado ycicatrización (mancha de Fuchs).

Otras alteraciones: semiluna temporal, estafiloma posterior,agujeros retinianos (desprendimiento), catarata y glaucomaángulo abierto.

2201

La primera causa de ceguera en el mundo occidental en mayores de 65años es:

1. Diabetes mellitus.2. Desprendimiento de retina.3. Degeneración macular senil.4. Neuritis óptica.5. Ninguna de las anteriores.

La clínica típica de la degeneración macular senil es:

1. Pérdida brusca de visión periférica.2. Metamorfopsias.3. Miodesopsias.4. Pérdida lenta y progresiva de la visión central.5. Dolor retroocular.

Las drusas:

1. Son un estadío predisponente de degeneración macular senil.2. Son lesiones precancerosas.3. Son lesiones de color rojizo.4. No siempre producen disminución de la agudeza visual.5. 1 y 4 son correctas.

¿Qué fármaco no produce maculopatía tóxica?:

1. Cloroquina.2. Clorpromazina.3. Acetazolamida.4. Hidroxicloroquina.5. Tamoxifeno.

No es típico de la miopía degenerativa:

1. Atrofia coriorretiniana.2. Mancha de Fuchs.3. Agujeros retinianos.4. Glaucoma de ángulo estrecho.5. Catarata.

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RESPUESTAS: 36: 3; 37: 4; 38: 5; 39: 3; 40: 4.34

OFTALMOLOGIA

2202

Desprendimiento de retina Diagnostico diferencial de la leucocoria infantil

DESPRENDIMIENTDESPRENDIMIENTO DEO DERETINRETINA. A.

DIADIAGNOSTICOGNOSTICODIFERENCIAL DIFERENCIAL

DE LA LEUCOCORIA DE LA LEUCOCORIA INFINFANTILANTIL

Capítulo XI

Indice

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

Definición

Separación entre neurorretina sensorial y epitelio pigmen-tario por acúmulo de líquido en dicho espacio virtual.

Clasificación

Regmatógeno

Los más frecuentes.

Un agujero retiniano permite el paso del vítreo licuado al es-pacio subretiniano.

Traccional

Bandas vitreorretianas tiran de la retina (retinopatías proli-ferativas, traumatismos perforantes).

Exudativo

Fluido procedente de la coroides penetra en espacio subreti-niano (uveítis, tumores coroideos).

DRa. MILAGROS DE LA TORRE CASTRO

Desprendimiento regmatógenoFactores predisponentes

Agujeros o desgarros retinianos, sínquisis senil del vítreo,alteraciones retinianas (degeneración en empalizada, atrofiacoriorretiniana difusa en miopía magna), traumatismos, afa-quia.

Clínica

Síntomas

Miodesopsias (condensaciones vítreas), fotopsias (por irrita-ción retiniana: desgarro o tracción), pérdida de campo visual(en la zona desprendida; se percibe como una sombra).

Oftalmoscopia

Disminución fulgor pupilar, retina blanquecina con bolsas ydesgarros.

Signos

Disminución presión intraocular; uveítis.

Tratamiento

Profiláctico

Fotocoagulación de lesiones predisponentes (desgarrosoperculados, empalizadas en los miopes...)

Quirúrgico

— Acercar neurorretina a epitelio pigmentario: • indentación externa: cerclaje 360° y/o explantes

de silicona.• inyección de gases o silicona intraocular.

— Sellar agujeros o desgarros: criopexia transescleral ofotocoagulación endoocular.

— Drenaje líquido subretiniano.— Eliminar tracciones: vitrectomía.

Postcirugía

Atropina tópica + oclusión binocular + reposo postural.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LALEUCOCORIA INFANTIL

Cataratas congénitas

Uni o bilateral.Rubéola congénita (microftalmos, retinopatía, glaucoma).

Toxocariasis ocular

Endoftalmitis crónica niños pequeños.Unilateral.

2203

No es predisponente de desprendimiento regmatógeno:

1. Degeneración en empalizada.2. Uveítis.3. Afaquia.4. Desgarro retiniano.5. Miopía magna con atrofia retiniana.

No es típico de un desprendimiento de retina regmatógeno:

1. Fotopsias.2. Escotoma central.3. Pérdida de campo visual en la zona de desprendida.4. Dolor.5. 2 y 4.

Posibles tratamientos del desprendimiento de retina son:

1. Inyección de gas intraocular.2. Cirugía.3. Fotocoagulación láser de desgarros.4. Criopexia.5. Todas las anteriores son correctas.

El tumor intraocular maligno más frecuente en la infancia es:

1. Hemangioma.2. Osteoma.3. Retinoblastoma.4. Melanoma coroides.5. Astrocitoma.

El signo de presentación más frecuente de un retinoblastoma es:

1. Estrabismo. 2. Leucocoria.3. Dolor.4. Glaucoma.5. Desprendimiento de retina.

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RESPUESTAS: 41: 2; 42: 5; 43: 5; 44: 3; 45: 2.34

OFTALMOLOGIA

2204

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

Retinopatía de la prematuridad

Bilateral.

Enfermedad de Coats

Unilateral; comienzo más tardío.

Vítreo hiperplásico primario persistente

Unilateral; aparición congénita; asocia microftalmos.

Retinoblastoma

Etiología

Deriva de las células precursoras de los fotorreceptores.

Genética

— Deleción brazo largo cromosoma 13.— Casos esporádicos: 94%.— Casos familiares: 6%. Autosómico dominante.

Epidemiología

Tumor intraocular maligno primario más frecuente en la in-fancia. 90% diagnosticados antes de los 3 años (edad media18 meses) .

Clínica

Leucocoria en 60%; signo de presentación más frecuente.Estrabismo (20%). Síndrome de uveítis. Glaucoma secundario.

Diagnóstico

Oftalmoscopia

— Endofíticos (siembra vítrea).— Exofíticos:

• Crecen en espacio subretiniano produciendo des-prendimiento de retina.

Ecografía B y T.A.C.

Masa densa con calcificaciones.

R.M.N.

Determinar extensión.

Paracentesis cámara anterior

Cociente LDH acuoso-plasmático >1.

Antígeno carcinoembrionario elevado

Otros

Punción lumbar y aspiración médula ósea paradiagnóstico de metástasis.

Tratamiento

Enucleación. Radioterapia (externa y placas de cobalto).Fotocoagulación o crioterapia para tumores pequeños.Quimioterapia sistémica en metástasis (vincristina, ciclo-fosfamina y metrotrexate intratecal).

Factores pronósticos

Afectación nervio óptico (invasión SNC vía meníngea).Extensión orbitaria. Metástasis (fundamentalmente médulaósea). Diferenciación celular (rosetas de Flexner-Winters-teiner y Homer-Wright)

Asociaciones

Osteosarcoma, pinealoblastoma.

Músculos extraoculares e inervaciónConceptosDiagnóstico

Diagnóstico diferencialTratamientoParálisis oculomotoras

ESTRABISMO ESTRABISMO

Capítulo XII

Indice

MUSCULOS EXTRAOCULARES EINERVACION

— IV par craneal- único con salida posterior en troncocerebral.El de recorrido más largo e inervación cruzada.

— III y IV par entran en la órbita por dentro del anillo deZinn, el VI por fuera.

— Todos los músculos extrínsecos se originan del anillode Zinn y se insertan por delante del ecuador ocular,excepto OS y OI. (oblicuo sup, oblicuo inferior)

— Inervación:-III par: Elevador del párpado superior, RS(Recto superior), RI (Recto inferior), RM (Recto medio)y OI

— IV par: OS.— VI par: RL (Recto lateral).— Acciones musculares: Ver tabla IV.

CONCEPTOS

— Ortoforia: Ojos alineados.— Heteroforia: Desviación ocular latente. No tratar si no

da clínica.— Heterotropia o estrabismo: Desviación ocular mani-

fiesta.• Tipos:

* Divergente o exotropia.* Convergente o Endotropia o esotropia.* Vertical : Hiper o hipotropia.

• Etiología: hereditario, defecto de refracción, iner-vacional, mecánico.

• Clínica:

* Ambliopía u ojo vago si no se trata.

2205

Dr. MIGUEL ANGEL CALVO ARRABAL

2206

ESTRABISMO

* Diplopía en adultos sobre todo.* Confusión de imágenes.

DIAGNOSTICO

— Test de Hirschberg: en el estrábico, Un punto de luzno se reflejará centrado en ambas córneas.

— Cover test: Ocluimos un ojo.

• Fase I: Observar ojo no tapado:

* No se mueve: ortoforia o posible estrabismodel ojo ocluido.

* Sí se mueve: Estrabismo.

• Fase II: Observar el ojo al destapar:

* No se mueve: Ortoforia.* Sí se mueve: Heteroforia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

— Epicantus: Pliegue cutáneo palpebral a ambos ladosdel puente nasal (puede simular un estrabismo con-vergente).

— Hipertelorismo: Excesiva separación ocular.

TRATAMIENTO

— De la ambliopía: Correción óptica si precisa.

Oclusión de ojo sano en niños (no eficaz a partir de los10-12 años)

— Quirúrgico: Para realinear los ojos (fines estéticos) oinyección intramuscular de toxina botulínica con elmismo fin (debilita la acción muscular).

PARALISIS OCULOMOTORAS

Parálisis del III par

— Ojo en exo o hipotropia con limitación parcial o totalde los movimientos. Produce diplopía.

— Si pupila normal: Etiología frecuente: diabetes o hi-pertensión.

— Si midriasis arreactiva:

• Frecuente por aneurisma de arteria comunicanteanterior.

• Menos frecuente por diabetes, HTA, traumatismoo congénita.

Parálisis del IV par

Es la parálisis oculomotora más frecuente.— Hipertropia del ojo afecto y tortícolis (cabeza hacia

hombro contralateral) con déficit de infraabducción.— Produce diplopía vertical y dificultad para leer.— Etiología más frecuente: Traumática. (Menos frecuen-

te: HTA, diabetes, congénita, idiopática, enfermedaddesmielinizante.)

TABLA IVAcciones de los músculos extraoculares

MUSCULO ACCION PRIMARIA ACCION SECUNDARIA

Recto medio adducción

Recto externo abducción

Recto superior elevación adducción e intorsión

Recto inferior depresión adducción y extorsión

Oblicuo superior intorsión abducción y depresión

Oblicuo inferior extorsión abducción y elevación

Parálisis del VI par

— Ojo en endotropia con limitación de la abducción.— Produce diplopía horizontal.— Etiología más frecuente: diabetes, HTA, traumática,

idiopática.— Menos frecuente por: hipertensión intracraneal, arte-

ritis de la temporal.— En niños: postvírica o Síndrome de Gradenigo ( afecta-

ción del VI y VII par y ganglio del Trigémino por petro-sitis).

Es cierto acerca de la inervación de los músculos extraoculares:

1. El VI par inerva al recto lateral.2. El IV par inerva al oblicuo superior.3. El III par inerva al elevador del párpado superior.4. El III par inerva al recto superior; recto inferior; oblicuo inferior y

recto medio.5. Todas son correctas.

A la desviación ocular manifiesta se le denomina:

1. Ortoforia.2. Heterotropía.3. Estrabismo.4. Hipotropía.5. Heteroforia.

Las acciones del recto superior son:

1. Elevación.2. Abducción.3. Depresión.4. Adducción.5. 1 y 4 son correctas.

La parálisis oculomotora más frecuente es:

1. Del III par.2. Del IV par.3. De la rama inferior del III par.4. Del VI par.5. De la rama superior del III par.

No es típico de parálisis del III par:

1. Endotropía.2. Hipotropía.3. Ptosis.4. Diplopía.5. Exotropía.

2207

34

OFTALMOLOGIA

47

46

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50

RESPUESTAS: 46: 5; 47: 2; 48: 5; 49: 2; 50:1.

2208

IntroducciónGlaucoma primario de ángulo abiertoGlaucoma primario de ángulo estrecho

Glaucoma congénitoGlaucoma secundario

GLAGLAUCOMAUCOMA

Capítulo XIII

Indice

INTRODUCCION

Glaucoma: Daño de la cabeza del Nervio óptico y pérdida decampo visual producido por aumento absoluto o relativo de lapresión intraocular .

Presión intraocular (PIO):

— Valores normales 10-21 mmHg.— Patológico si diferencia entre ambos ojos más de 5

mmHg.

Causas de aumento de PIO:

— Aumento de resistencia a la salida de humor acuosopor trabéculum (lo más frecuente).

— Aumento de producción de humor acuoso.— Aumento de presión venosa epiescleral.

GLAUCOMA CRONICO SIMPLE O GLAUCOMAPRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

El más frecuente.

Conceptos

— Hipertensión ocular: PIO > 21, sin daño glaucomato-so. Observación sin tratamiento.

— G. normotensional: PIO < 21 con daño glaucomatoso.Precisa tratamiento.

— G. crónico simple. PIO > 21 con daño glaucomatoso.Precisa tratamiento.

Factores de riesgo

Historia familiar, edad avanzada, diabetes, HTA, miopía, ra-za negra.

Clínica

Asintomático hasta etapas avanzadas. Bilateral, asimétrico.

Fondo de ojo

Aumento excavación papilar > 0,6 diámetros papilares (DP) y/o asimetría papilar >0.2 DP.

Campo visual

— Escotoma paracentral.— Escotoma de Bjerrum.— Escotoma nasal de Rönne.— Se conserva hasta etapas avanzadas la zona central

(visión en túnel) e islote temporal.


Tratamiento

Médico

Parasimpaticomiméticos

Pilocarpina (miosis; aumenta la salida de h. acuoso).

Simpaticomiméticos

Epinefrina (disminuye formación y aumenta la salida de hu-mor acuoso), contraindicado en ángulo estrecho por su efectomidriático.

Betabloqueantes

De primera elección salvo contraindicaciones disminuyen laproducción de h. acuoso:

— No selectivos (Beta 1 y 2) = Timolol, Levobunolol.— Selectivo (Beta 1)= Betaxolol.— Actividad simpaticomimética intrínseca= Carteolol.

Inhibidores de anhidrasa carbónica

Disminuye la producción = Acetazolamida.Todos vía tópica; acetazolamida también vía oral.

Láser

Trabeculoplastia (si el glaucoma progresa con tratamientomédico).

Cirugía

Trabeculectomía. En casos indicados se añadirán antimitóti-cos locales: 5.Fluorouracilo o Mitomicina C.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULOESTRECHO

Puede ser agudo, subagudo o crónico.

Factores predisponentes

Hipermetropía, midriáticos, mióticos (raro), anticolinérgicos,oscuridad, etc.

Patogenia

Bloqueo pupilar (contacto iris-cristalino), acúmulo h. acuosoen cámara posterior, abombamiento de iris periférico, cierreangular.

Clínica

— Subjetiva:

• Dolor ocular ( V. par ).• Visión de halos coloreados.• Pérdida visual.

2209

51

No es cierto acerca del glaucoma:

1. Se produce afectación de la cabeza del nervio óptico.2. Se produce pérdida de campo visual.3. El glaucoma crónico simple precisa tratamiento.4. En el glaucoma normotensional la PIO es > 121 mmHg.5. La hipertensión ocular no precisa tratamiento.

Todos son factores predisponentes de glaucoma de ángulo estrecho, ex-cepto:

1. Hipermetropía.2. Midriáticos.3. Anticolinérgicos.4. Miopía.5. Oscuridad.

No es típico del glaucoma de ángulo estrecho:

1. Edema corneal.2. Ojo blanco.3. Cámara anterior estrecha.4. Midriasis arreactiva.5. Inyección ciliar.

Es falso acerca del tratamiento del glaucoma crónico simple:

1. La epinefrina disminuye la formación del humor acuoso.2. El tratamiento tópico de elección son los betabloqueantes.3. La acetazolamida puede usarse vía tópica y oral.4. Se puede realizar trabeculoplastia láser.5. El tratamiento de elección es la iridotomía láser.

De los glaucomas secundarios, es falso:

1. El huso de Krukemberg se ve en el glaucoma pigmentario.2. Los corticoides pueden producir glaucoma secundario.3. El tratamiento del glaucoma inflamatorio son mióticos.4. La línea de Sampaolesi se observa en el síndrome pseudoexfo-

liativo.5. La luxación del cristalino puede producir glaucoma secundario.

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55

RESPUESTAS: 51: 4; 52: 4; 53: 2; 54: 5; 55: 3.34

OFTALMOLOGIA

2210

GLAUCOMA

• Cortejo vegetativo: náuseas, vómitos, sudoración.

— Objetiva

• Inyección periquerática o ciliar.• Edema corneal.• Midriasis arreactiva.• Cámara anterior estrecha.

— Aumento de la PIO(>21). Consistencia ocular pétrea.— Gonioscopia: Angulo cerrado.

Tratamiento

Médico

— Disminuir el volumen hídrico intraocular: Manitol i.v. ,urea i.v., glicerol v.o., diuréticos.

— Disminuir la producción de h. acuoso: Acetazolamidav.o., i.m.

— Abrir ángulo: Pilocarpina.

Iridotomía láser o Iridectomía quirúrgica

Es el tratamiento definitivo. Se debe hacer también de for-ma profiláctica al otro ojo.

GLAUCOMA CONGENITO

— Alteración en el desarrollo de estructuras angulares(membrana de Barkan).

— Aparece en el primer año de vida. Suele ser bilateral.Más frecuente en varones.

Clínica

— Subjetiva: Fotofobia, epífora, blefaroespasmo.— Objetiva:

• PIO>18 (Normal: 10).• Edema corneal.

• Estrías de Haab (roturas en Descemet).• Aumenta diámetro corneal (11.5 mm.).• Buftalmos (agrandamiento ocular ).• Aumento excavación papilar reversible.

Tratamiento

Médico

Igual al del G. crónico simple.

Quirúrgico

— Primera elección: Goniotomía, trabeculotomía.— Segunda elección: Trabeculectomía.

GLAUCOMA SECUNDARIO

— Infanto-juveniles: Síndromes malformativos oculares osistémicos.

— Facogénicos:

• G. Facolítico: bloqueo del ángulo por proteínasderivadas de una catarata hipermadura.

• G. Facomórfico: Bloqueo pupilar por catarata ma-dura.

• Luxación cristaliniana.• Síndrome pseudoexfoliativo: escamas en crista-

loides anterior y reborde pupilar, línea de Sampa-olesi (pigmento) en ángulo.

— Pigmentario: Pigmento en trabeculum y endotelio (Hu-so de Krukemberg).

— Neovascular: Por vasos en el ángulo.— Inflamatorio: Contraindicados mióticos para evitar si-

nequias.— Yatrogénicos: por corticoides, midriáticos o anticoli-

nérgicos.— Maligno (postquirúrgico) y traumático.

Patología pupilarPatología del nervio óptico

Alteraciones campimétricas

NEURNEUROFTOFTALMOLOGIA ALMOLOGIA

Capítulo XIV

Indice

PATOLOGIA PUPILAR

— Midriasis (aumento del tamaño pupilar)—> sistemasimpático.

— Miosis (disminución del tamaño pupilar)—> sistemaparasimpático.

Defecto pupilar aferente relativo o pupilade Marcus-Gunn

— Producida por daño de nervio óptico o retiniano exten-so unilateral.

— Disminuye reflejo fotomotor directo y no el consen-suado.

— No existe anisocoria.

Síndrome de Argyll Robertson

— Buena función visual.— No anisocoria (ambas pupilas mióticas e irregulares).— Disminuído reflejo fotomotor, conservado el de aco-

modación.— Frecuente por neurosífilis.

Pupila tónica o de Adie

— Midriasis (90% unilateral). Más frecuente en mujeres.— Disminuido reflejo fotomotor, reflejo de acomodación

lento.— Por lesión del sistema parasimpático en ganglio ciliar.— Pilocarpina a bajas concentraciones produce miosis

(no en ojo sano).— Si se asocia a disminución de reflejos tendinosos: Sín-

drome Holmes-Adie.

Síndrome de Horner

— Miosis, ptosis y enoftalmos con sequedad cutánea.— Si es congénito: heterocromía de iris.— Por lesión del Simpático: preganglionar (primera neu-

rona: oclusión vascular o neoplasia cerebral, segundaneurona: T. Pancoast, cirugía torácica, aneurisma aór-tico o patología del plexo braquial). Postganglionar:neoplasia de cuello, Ca. nasal o cirugía carotídea.

— No midriasis tras cocaína tópica.

Anisocoria farmacológica

La midriasis atropínica no revierte con mióticos a gran con-centración (pilocarpina al 1%).

2211


Midriasis asociada a parálisis del III par

Anisocoria esencial

Responde normalmente a luz, acomodación y fármacos.

Ojo amaurótico (ojo ciego)

— No existe anisocoria.— Estímulo luminoso en ojo sano: respuesta bilateral

normal.— Estímulo sobre ojo amaurótico: ninguna pupila reac-

ciona.— Reflejo de acomodación normal en ambos ojo.

PATOLOGIA DEL NERVIO OPTICO

Alteraciones inflamatorias y desmielinizantes:Neuritis óptica

Formas:

Papilitis

Edema de papila más frecuente en jóvenes y bilateral.

Neuritis óptica retrobulbar

Fondo de ojo normal. Ni médico ni paciente ven nada. Másfrecuente en adultos y bilateral.

Clínica

Subjetiva

— Pérdida visual progresiva en horas o días parcialmen-te reversible.

— Dolor orbitario con los movimientos oculares.— Signo de Uhtoff: Pérdida visual al aumentar tempera-

tura corporal (ejercicio).

Objetiva

— Defecto pupilar aferente relativo.— Escotoma central o altitudinal. — Alteración en la visión de colores.

Etiología

Esclerosis múltiple, idiopática, vírica.

Tratamiento

Megadosis de corticoides i.v.

2212

NEUROFTALMOLOGIA

TABLA VDiagnóstico diferencial de la neuropatía óptica isquénica anterior

ETIO- EDAD CLINICA DPAR LATERA- FONDO VSG CAMPO EVOLU- TRATA-

LOGIA LIDAD DE OJO VISUAL CION MIENTO

NOIA Idiopá- 40-50 amaurosis sí unilateral edema normal defecto – progre- -nadaNO tica. años fugax (33% de disco altitudinal siva o no oARTE- (Más fre- Pérdida bilateral óptico – irrever- descom-RITICA cuente en visión meses o hemorra- sible presión

discos sin repentina años gias en llama quirúrgicaexcavación, e indolora después). evolucio- del nervioHTA y na a A.O. ópticodiabetes)

NOIA Arteritis >50 Igual más sí rápida- igual elevada defecto - severa corticoi-ARTE- de la años cefalea , etc. mente al anterior altitudinal desde el des i.v.RITICA temporal bilateral con mayor inicio

sin trata- palidez - irrever-miento tras AO. sible.

NOIA: Neuropatía óptica isquémica anterior.A.O.: Atrofia ópticaDPAR.: Defecto pupilar aferente relativo.

Alteraciones isquémicas: Neuropatía ópticaisquémica anterior

Ver tabla V.

Alteraciones tóxico-nutricionales

— Pérdida visual bilateral y progresiva.— Defecto campimétrico centrocecal bilateral.— Fondo de ojo normal o papila pálido-atrófica— Producida por:

• Alcohol, tabaco, déficit de vitamina B1, B12.• Tóxicos: etambutol, cloranfenicol, isoniazida, plo-

mo.

Neuropatía óptica compresiva

— Pérdida visual lentamente progresiva.— Defecto campimétrico central.— Defecto pupilar aferente positivo.— Fondo de ojo normal o pálido, a veces con shunt ópti-

co-ciliar.— Etiología: Glioma (en jóvenes) o meningioma (mujeres

adultas) del nervio óptico.

Neuropatía óptica de Leber

— Pérdida visual bilateral, súbita, indolora y progresivaen jóvenes.

— Se afectan los varones. Las mujeres son portadoras(aunque un bajo porcentaje pueden afectarse).

— Se transmite por DNA mitocondrial.

Papiledema

— Edema de papila bilateral por aumento de presión in-tracraneal (que bloquea el flujo axoplásmico).

— Produce pérdida visual transitoria según cambio pos-tural.

— Agudeza visual normal a no ser que se cronifique, oaparezca edema macular.

— Campo visual normal o aumento de la mancha ciega.— Test de colores y respuestas pupilares normales.— Puede asociarse a parálisis del VI par.— Papila hiperémica, de bordes borrosos, hemorragias

peripapilares.— Etiología:

• Cualquier causa de aumento de presión intracra-neal.

• Masa intracraneal hasta que no se demuestre locontrario.

Atrofia óptica (AO)

— Término descriptivo, no diagnóstico clínico.— A.O. primaria o blanca: por daño en vía óptica desde

2213

No es típico de la pupila de Marcus-Gunn:

1. Disminución del reflejo fotomotor directo.2. Daño retiniano extenso.3. Anisocoria.4. Daño de nervio óptico unilateral.5. 3 y 4 son correctas.

Es cierto de la pupila tónica o de Adie:

1. Es más frecuente en mujeres.2. Es una lesión del sistema parasimpático.3. Revierte con pilocarpina a bajas dosis.4. La midriasis suele ser unilateral.5. Todas son correctas.

Es falso acerca de la neuritis retrobulbar:

1. Existe dolor con los movimientos oculares.2. La pupila está hiperémica y con vasos dilatados.3. Se observa un defecto pupilar aferente relativo.4. Es más frecuente en adultos.5. El paciente refiere pérdida de agudeza visual.

En la N.O.I.A. arterítica:

1. Existe severa pérdida de visión.2. El fondo de ojo es normal.3. La V.S.G. está elevada.4. Los reflejos pupilares son normales.5. 1 y 3 son ciertas.

Es cierto acerca del papiledema:

1. La agudeza visual suele estar disminuida.2. La papila está borrosa e hiperémica.3. Hay que descartar masa intracraneal.4. La motilidad ocular intrínseca es anormal.5. 2 y 3 son correctas.

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34

OFTALMOLOGIA

RESPUESTAS: 56: 3; 57: 5; 58: 2; 59: 5; 60: 5.

las células ganglionares hasta el cuerpo geniculadolateral.

— A.O. secundaria o gris: por gliosis secundaria a edemade papila crónico.

ALTERACIONES CAMPIMETRICAS

Ver tabla VI.

2214

NEUROFTALMOLOGIA

TABLA VIAlteraciones campimétricas

NERVIO QUIASMA CINTILLAS RADIACION CORTEX OPTICO OPTICA. VISUAL

ALTERACION Uniocular o Bilateral Bilateral Bilateral Bilateralbilateral si muy posterior: (Escotoma de la unión de Trauquair)

AGUDEZA Disminuida Normal o Normal Normal NormalVISUAL disminuida

PUPILA Normal Normal o DPAR Normal o DPAR Normal Normal

o DPAR1 si es muy anterior

ESCOTOMA -central Hemianopsia Hemianopsia Hemianopsia Hemianopsia-arciforme heterónima homónima homónima homónima-altitudinal bitemporal contralateral contralateral contralateral

(infrecuente (Si se afecta Asa congruente.binasal) de Meyer: Suele existir

Cuadrantanopsia respeto macular.homónima superior contralateral)

FONDO Se observa Normal Normal o atrofia Normal NormalDE OJO lesión si es o atrofia óptica bilateral

anterior a lámina ópticacribosa o se verá bilateral

A.O.2 en 30-60días.

1 = Defecto pupilar aferente relativo2 = Atrofia óptica.

Microangiopatía HIVCoriorretinitis por citomegalovirus (CMV)Coriorretinitis por toxoplasmaNecrosis retiniana aguda

Afecciones tumoralesOtrosSIDA pediátrico

MANIFESTMANIFESTAACIONES CIONES OCULARES DEL SIDOCULARES DEL SIDAA

Capítulo XV

Indice

MICROANGIOPATIA HIV

Exudados algodonosos. Manifestación ocular más frecuentedel SIDA. Representan microinfartos de la capa de fibras ner-viosas.

Histología : Cuerpos citoides.No se ha demostrado la presencia de virus en estas lesio-

nes.

CORIORRETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS(CMV)

Coriorretinitis infecciosa más frecuente en el SIDA.Fondo de ojo: Lesiones blanquecinas con múltiples hemorra-

gias (en queso y tomate).Pronóstico vital muy malo.Tratamiento: Foscarnet: mayor esperanza de vida que con

Ganciclovir. Se puede usar junto con AZT. Su principal efectosecundario es el daño de función renal.

Ganciclovir: No puede usarse junto a AZT porque aumenta lamielosupresión . Ambos son virostáticos y deben mantenersede por vida. Efectividad similar. Valorar efectos secundarios.

CORIORRETINITIS POR TOXOPLASMA

Segunda coriorretinitis más frecuente en SIDA.La toxoplasmosis es la infección intracraneal no vírica más

frecuente en SIDA.Tratamiento: Pirimetamina más clindamicina.

NECROSIS RETINIANA AGUDA

Tercera infección de la retina en frecuencia.Producida por Herpes simple y H. varicela-zoster.Fondo de ojo: Necrosis de retina periférica blanco-lechosa

sin hemorragia.Alta incidencia de D.R.Tratamiento: Aciclovir i.v.

AFECCIONES TUMORALES

Sarcoma de Kaposi y linfoma de Burkitt en párpados, con-juntiva y órbita.

2215


OTROS

Endoftalmitis por Candida albicans.Coroiditis por M. tuberculosis, P. carinii y Criptococcus neo-

formans.Queratouveítis por H. simple y H. varicela-zoster.Papiledema por C. neoformans.

SIDA PEDIATRICO

Manifestaciones oculares mucho menos frecuentes que enel adulto. Se han descrito microangiopatía retiniana y retinitispor CMV.

2216

MANIFESTACIONES OCULARES DEL SIDA

RESPUESTAS: 61: 2; 62: 4; 63: 5; 64: 5; 65:4.

La manifestación ocular más frecuente del SIDA es:

1. Retinitis por CMV.2. Microangiopatía HIV.3. Sarcoma de Kaposi.4. Vitritis por candida.5. Necrosis retiniana aguda.

La coriorretinitis más frecuente asociada al SIDA se debe a:

1. Toxoplasma.2. Herpes simple.3. Candida.4. CMV.5. M. tuberculosis.

La necrosis retiniana aguda en el SIDA:

1. Se debe a una obstrucción de la arteria central de la retina.2. Es producida por virus Herpes simple o Varicela zoster.3. Tiene una alta incidencia de desprendimiento de retina.4. Es más frecuente que la coriorretinitis por Toxoplasma.5. 2 y 3 son correctas.

El tratamiento de la retinitis por CMV es:

1. Pirimetamina.2. Clindamicina.3. Ganciclovir.4. Foscarnet.5. 3 y 4 son correctas.

Es falso respecto al ganciclovir y foscarnet:

1. El principal efecto secundario del foscarnet es el daño renal.2. El foscarnet puede usarse junto a AZT.3. El ganciclovir produce mielosupresión.4. Se suprimen una vez cicatrizadas las lesiones.5. Su efectividad es similar.

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Síntomas orbitarios

Patología más frecuente en niños

Patología más frecuente en adultos

ORBITORBITAA

Capítulo XVI

Indice

SINTOMAS ORBITARIOS

Exoftalmos

Desplazamiento anterior del globo ocular producido por ma-sa ocupante de espacio (tumores), infiltración o inflamación deestructuras.

Dolor

Con el movimiento ocular, muy sugestivo de celulitis orbita-ria.

Diplopía

Por inflamación (celulitis), atrapamiento (fractura) o restric-ción muscular (oftalmopatía tiroidea).

Disminución visión y defecto pupilar aferente

Por compromiso del nervio óptico (glioma del nervio óptico,neuropatía óptica compresiva en la oftalmopatía tiroidea).

Soplos

Propio de fístulas carótido-cavernosas y tumores vascula-res.

PATOLOGIA MAS FRECUENTE EN NIÑOS

Celulitis

Causa más frecuente de exoftalmos en niños.

Clasificación

C. preseptal

Afectación de estructuras periorbitarias anteriores al sep-tum orbitario. La más frecuente.

C. orbitaria

Implica afectación de estructuras posteriores al septum or-bitario. La más grave. Se acompaña de fiebre, leucocitosis ysíntomas generales.

Etiología

La mayoría por extensión de infección de senos paranasales(sobre todo etmoidales). Microorganismos más frecuentes: S.aureus, S. pneumoniae y H. influenzae en menores de 5 años(eritema violáceo en párpados).

2217


Complicaciones

Síndrome del ápex orbitario, trombosis del seno cavernoso,meningitis, absceso cerebral.

Diagnóstico

Radiografía simple (velado de senos), ecografía y TAC. Culti-vos de sangre, conjuntiva y nasofaringe.

Tratamiento

— Antibiótico i.v. (en adultos basta v.o.).— Drenaje si absceso subperióstico u orbitario.

Hemangioma capilar

Tumor orbitario primario benigno más frecuente en niños.Aparecen en las primeras semanas tras el nacimiento como

manchas rojizas (generalmente en párpado superior), crecenhasta el primer año de vida y posteriormente involucionan.

Aumentan de tamaño con maniobras de Valsalva (llanto).Sólo tratar si producen ambliopía (por ptosis palpebral).Tratamiento de elección: corticoides intralesionales.

Glioma del nervio óptico

Presentación entre 4 - 8 años; crecimiento lento y pocoagresivo (no así en adultos); asociación a neurofibromatosisen 25% - 50% de los casos.

Rabdomiosarcoma

Tumor orbitario maligno más frecuente en la infancia.Presentación a los 7 - 8 años como exoftalmos rápidamente

progresivo (diagnóstico diferencial con celulitis orbitaria).Tratamiento: radioterapia + quimioterapia.

Neuroblastoma

Es la neoplasia que más metastatiza en la órbita de los ni-ños.

Exoftalmos bilateral abrupto con marcada equimosis palpe-bral.

PATOLOGIA MAS FRECUENTE EN ADULTOS

Orbitopatía tiroidea

Clínica

Causa más frecuente de exoftalmos uni o bilateral en adul-tos.

Retracción palpebral (signo de Dalrymple); déficit de conver-gencia (signo de Moebius); retraso en el descenso del párpadosuperior al bajar la mirada (signo de Von Graefe) .

Miopatía restrictiva (más frecuente recto inferior).Neuropatía óptica compresiva. Queratopatía por exposición.Puede acompañarse o no de disfunción tiroidea.

Tratamiento

— Protección corneal:• 1.° pomadas lubricantes.• 2.° cirugía palpebral.

— Inflamación: corticoides, inmunosupresores o radiote-rapia.

— Diplopía: cirugía músculos extraoculares.— Neuropatía óptica compresiva: descompresión orbita-

ria.

Hemangioma cavernoso

Tumor orbitario benigno más frecuente en adultos.

Fístula carotido-cavernosa

Por traumatismo craneal en gente joven. Espontáneas enpacientes de edad.

Exoftalmos de instauración brusca, púlsatil y con soplo.Vasos conjuntivales tortuosos (cabeza de medusa).

Meningioma

Mujeres de edad media con exoftalmos lentamente progre-sivo, alteración visual de larga evolución, palidez papila ópticay shunt óptico - ciliar.

2218

ORBITA

BIBLIOGRAFIA

CLEMENT CASADO, I.: «Oftalmología». Segunda edición.Editorial Luzán 5. Madrid, 1994.

FRED, M. WILSON: «Retina and vitreous». Basic and Cli-nical Science Course Chairperson. Sección II. Ame-rican Academy of Ophthalmology. San Francisco,California. 1992-1993.

JACK, J. KANSKI: «Oftalmología clínica». Editorial espa-ñola. Ediciones Doyma. Barcelona 1992.

2219

¿De qué patología es típico un soplo orbitario?:

1. Tumor vascular.2. Celulitis orbitaria.3. Fístula carótido cavernosa.4. Rabdomiosarcoma.5. 1 y 3 son correctas.

Si en una celulitis orbitaria en un niño observamos un eritema violáceo enpárpados, debemos pensar en:

1. S. aureus.2. S. pneumoniae.3. M. influenzae.4. S. epidermidis.5. S. viridans.

El tumor orbitario primario benigno más frecuente en niños es:

1. Neurofibroma.2. Hemangioma capilar.3. Meningioma.4. Hemangioma cavernoso.5. Glioma del nervio óptico.

El tumor orbitario benigno más frecuente en adultos es:

1. Glioma.2. Hemangioma cavernoso.3. Meningioma.4. Hemangioma capilar.5. Neuroblastoma.

De las siguientes afirmaciones es falso:

1. La metástasis más frecuente en la órbita infantil es por neuro-blastoma.

2. La causa más frecuente de exoftalmos en el adulto es la orbito-patía tiroidea.

3. Las fístulas carotido-cavernosas son siempre de origen traumáti-co.

4. El glioma del nervio óptico es más agresivo en adultos.5. El tumor orbitario maligno más frecuente en la infancia es el rab-

domiosarcoma.

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RESPUESTAS: 66: 5; 67: 3: 68: 2; 69:2; 70: 3.34

OFTALMOLOGIA

Sección 34

Alteraciones campimétricas, 2214Aparato lagrimal, 2183Astigmatismo, 2180Blefaritis, 2182Cataratas, 2189Celulitis, 2217Conjuntivitis, 2184Coriorretinopatia central serosa, 2200Córnea, 2177Coroides, 2177Cover test, 2206Cuerpo ciliar, 2177Degeneración macular senil, 2200Degeneraciones corneales, 2187Desprendimiento de retina, 2202Distrofias corneales, 2187Distrofias retinianas, 2197Enfermedad de Coats, 2196Enfermedad de Eales, 2196Esclera, 2187Glaucoma,

congénito, 2210crónico simple, 2208primario de ángulo estrecho, 2209secundario, 2210

Hipermetropía, 2180Iris, 2177Leucocoria, 2203Mancha rojo cereza, 2198Melanoma, 2192Miopía, 2180

degenerativa, 2201Músculos extraoculares, 2205Neuritis óptica, 2212Neuropatía óptica, 2213Obstrucción arterial retiniana, 2194Oclusión arteria central de la retina, 2194Ojo rojo, 2188Orbitopatía tiroidea, 2218Orzuelo, 2182Parálisis oculomotoras, 2206Párpados, 2178Pestañas, 2182Presbicia, 2181pupila, 2211Queratitis, 2186Rabdomiosarcoma, 2218Refracción, 2180Retina, 2177Retinoblastoma, 2204

2221

INDICE INDICE DE DE

MAMATERIASTERIAS

Retinopatía,de la prematuridad, 2196diabética, 2193esclerohipertensiva, 2194

Tracoma, 2184Trombosis venosa, 2195Ulceras corneales, 2186Uveitis, 2191

2222

INDICE DE MATERIAS

APOYO ICONOGRAFICO

EN OFTALMOLOGIA

Teratoma orbitario Chalazión.

Epitelioma baso celular. Hemorragia subconjuntival.

Ulcera corneal (aspecto clínico). Ulcera corneal con descematocele.

Conjuntivitis papilar.

ICONOGRAFIA OFTALMOLOGIA

Conjuntivitis crónica.

Nevus conjuntival.Conjuntivitis flictenular.

Queratitis dendrítica por herpes simple. Queratitis disciforme.

Ulcera marginal (queratólisis marginal). Dermoide.

Anillo de Kayser Fleischer. Cicatriz coroidea en una uveítis posterior.

Subluxación del cristalino. A) medial.Catarata hipermadura con núcleo luxado.


Melanoma de iris. Melanoma de coroides.

Fibras de mielina.Fondo de ojo normal.

Pliegue falciforme. Retinosis pigmentaria B.

Desgarro retiniano en herradura. Hamartoma retiniano en la esclerosis tuberculosa.

Obstrucción de rama venosa Shunt óptico-ciliar.

Fibras de mielina.

Papila excavada glaucomatosa.Retinopatía diabética de fondo; maculopatía diabética.

Arterias en hilos de plata.Vasculitis retiniana A.


Edema de papila.

Hernia por contusión en operado de catarata.

Atrofia óptica glacomatosa. Lupus eritematoso sistémico.

Vasculitis retiniana. Leucosis aguda Hemorragias.

Cuerpo extraño enclavado en córnea.

MIR INTENSIVO - T03_S34

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