CIRCIRUGIA UGIA CARDIOCARDIOVVASCULARASCULAR

Sección 29

Autores

Dr. RAMIRO DE LA LLANA DUCROS* Dr. FERNANDO REGUILLO LACRUZ**

*Médico Adjunto del Servicio de Cirugía Cardíaca ** Residente de Cirugía Cardíaca

Hospital Clínico Universitario San Carlos Madrid

Jefe de Servicio: Dr. M. Gil Aguado

CIRUGIA VASCULAR:Capítulo I. SEMIOLOGIA Y

EXPLORACION CLINICA VASCULAR

Semiología y exploración clínicavascular

Capítulo II. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A

LA EXPLORACION VASCULAR

Pruebas complementarias ala exploración vascular

Capítulo III. ANATOMIA Y FISIOLOGIA

DEL SISTEMA ARTERIAL

Anatomía y fisiología del sistemaarterial

Capítulo IV. OBSTRUCCION ARTERIAL

AGUDA

IntroducciónEtiologíaClínicaTratamiento

Capítulo V. OBSTRUCCION ARTERIAL

CRONICA

IntroducciónObstrucción de las arterias de

las extremidades inferioresOclusión carotídeaSíndrome del robo de la subclavia

Capítulo VI. ANEURISMAS ARTERIALES

IntroduccionAneurismas de aorta abdominalAneurismas de otras arterias

Capítulo VII. ARTERITIS Y ARTERIOPATIAS

IntroducciónEnfermedad de Buerger

Enfermedad de TakayasuArteritis temporalSíndromes vasoespásticos

Capítulo VIII. SUSTITUTOS ARTERIALES

Sustitutos arteriales

Capítulo IX. ANATOMIA Y FISIOLOGIA

DEL SISTEMA VENOSO

Anatomía y fisiología del sistemavenoso

Grupos venosos

Capítulo X. INSUFICIENCIA VENOSA

IntroduccionEtiologíaClínicaTratamiento

Capítulo XI. TROMBOFLEBITIS Y

OBSTRUCCION VENOSA

IntroducciónClasificaciónClínica

Capítulo XII. SINDROME POSTFLEBITICO

IntroducciónClínica

Capítulo XIII. ANATOMIA Y FISIOLOGIA

DEL SISTEMA LINFATICO

Anatomía y fisiología del sistemalinfático

Capítulo XIV. LINFEDEMA

DefiniciónEtiologíaDiagnósticoTratamiento

INDICE

CIRCIRUGIA UGIA CARDIOCARDIOVVASCULARASCULAR

INDICE

Capítulo XV. TUMORES VASCULARES Y FISTU-LAS ARTERIOVENOSAS

Tumores vascularesFístulas arteriovenosas

Capítulo XVI. ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL

PERCUTANEA

IntroducciónComplicacionesIndicaciones

CIRUGIA CARDIACACapítulo XVII. FISIOPATOLOGIA DE LA

CIRCULACION EXTRACORPOREA. ASISTENCIA

VENTRICULAR

IntroducciónBombas de circulación extracorpóreaOxigenadoresAsistencia circulatoria

Capítulo XVIII. VALVULOPATIA MITRAL

IntroducciónEstenosis mitralInsuficiencia mitralDoble lesión mitral

Capítulo XIX. CIRUGIA DE LA VALVULA

AORTICA

Estenosis aórticaInsuficiencia aórticaDoble lesión aórtica

Capítulo XX. CIRUGIA DE LA VALVULA

TRICUSPIDE

IntroducciónEstenosis tricuspídeaInsuficiencia tricuspídeaDoble lesión tricuspídea

Capítulo XXI. CIRUGIA DE LAS

ENDOCARDITIS INFECCIOSAS

Introducción.Endocarditis sobre válvula nativaEndocarditis sobre válvula protésica

Capítulo XXII. ANEURISMAS DISECANTES DE

AORTA

IntroducciónEtiologiaClínicaDiagnósticoClasificaciónTratamiento

Capítulo XXIII. SUSTITUTOS VALVULARES

IntroducciónClasificaciónPrótesis mecánicasPrótesis biológicas

Capítulo XXIV. CIRUGIA DE LA ISQUEMIA

MIOCARDICA

IntroducciónIndicacionesComplicaciones

Capítulo XXV. CIRUGIA DE LAS

COMPLICACIONES DE LA ISQUEMIA

MIOCARDICA

IntroduccionAneurisma de ventrículo izquierdoRotura del septo interventricularInsuficiencia mitral postinfarto

Capítulo XXVI. PATOLOGIA DEL PERICARDIO

IntroducciónPericarditis agudaPericarditis crónica o recidivanteConstricción pericárdicaTumores

Capítulo XXVII. TUMORES CARDIACOS

IntroducciónTumores benignosTumores malignosMetástasis cardíacas

Capítulo XXVIII. CARDIOPATIAS

CONGENITAS. CONSIDERACIONES GENERALES

Y CLASIFICACION

Cardiopatías congénitas Clasificación general

INDICE

Capítulo XXIX. CARDIOPATIAS CONGENITAS.COMUNICACION INTERVENTRICULAR

IntroduccionClasificaciónClínica

Capítulo XXX. CARDIOPATIAS CONGENITAS.DUCTUS ARTERIOSUS PERMEABLE

IntroducciónDuctus pequeñosDuctus grandes

Capítulo XXXI. CARDIOPATIAS CONGENITAS.COMUNICACION INTRAURICULAR

IntroducciónTiposSignos y síntomasDiagnóstico y tratamiento

Capítulo XXXII. CARDIOPATIAS CONGENI-TAS. COARTACION AORTICA

IntroducciónTiposSintomatología y diagnósticoEvoluciónTratamientoCirugíaComplicaciones

Capítulo XXXIII. CARDIOPATIAS CONGENI-TAS. TETRALOGIA DE FALLOT

IntroducciónAnatomíaHemodinámicaClínicaDiagnósticoTratamiento

Capítulo XXXIV. CARDIOPATIAS CONGENI-TAS. TRANSPOSICION DE LOS GRANDES VASOS

IntroducciónClínicaDiagnósticoTratamiento

Capítulo XXXV. CARDIOPATIAS CONGENITAS.ESTENOSIS PULMONAR

IntroduccionEstenosis valvular pulmonar del

neonatoEstenosis valvular pulmonar del

niño y joven

Capítulo XXXVI. TRASPLANTE

CARDIOPULMONAR

IntroducciónIndicacionesSelección del donanteSelección del receptorTécnicaInmunosupresiónResultadosTrasplante cardiopulmonar

Capítulo XXXVII. TRATAMIENTO

QUIRURGICO DE LAS ARRITMIAS

IntroducciónTaquiarritmiasBradiarritmias

BIBLIOGRAFIA

INDICE DE MATERIAS

Semiología y exploración cínica vascular

SEMIOLOGIA Y SEMIOLOGIA Y EXPLORAEXPLORACION CLINICACION CLINICA

VVASCULAR ASCULAR

Capítulo I

Indice

SEMIOLOGIA Y EXPLORACION CLINICAVASCULAR

El examen del paciente aporta, muchas veces, más informa-ción y de manera más precisa que una gran batería de pruebasdiagnósticas.

Es imprescindible una historia clínica completa y entrevistacon el paciente. Se hará hincapié en buscar síntomas doloro-sos de las extremidades, necesidad de dormir con los pies col-gando, cambios tróficos que él mismo se haya notado, cambiosen la potencia sexual si es un hombre, aparición de bultos do-lorosos o síntomas neurológicos que denoten isquemia (ador-mecimientos, cosquilleos, etc.).

La exploración requiere el cuidado de tomar los pulsos yanotar su intensidad según una escala subjetiva en al menoslos siguientes puntos: Carótidas, Humeral, Radial y Cubital, Fe-moral, Poplíteo, Tibial posterior y Pedio.

Una palpación abdominal cuidadosa nos indicará la existen-cia de masas pulsátiles que denoten la existencia de aneuris-mas. La auscultación sobre los puntos descritos del pulso nos

indicará si existen soplos que denoten flujos turbulentos porestenosis.

La exploración del sistema venoso se puede realizar me-diante distintas maniobras:

— Prueba de Trendelenburg: Valora la competencia delas válvulas de los sistemas venosos de la pierna. Altumbar al paciente se vacían los sistemas venosos. Alincorporarlo se ve si las venas superficiales de la pier-na se rellenan de golpe por insuficiencia valvular ve-nosa.

— Prueba de Oschner-Mahorner y Pratt: Se vacían lossistemas venosos superficial y profundo mediante eldecúbito. Se comprime la pierna mediante torniquetespor segmentos y se pone al paciente de pie. Los seg-mentos que se rellenan rápidamente lo harán vía lasperforantes insuficientes.

— Prueba de Perthes: Se comprime la circulación venosasuperficial con una venda elástica y se manda cami-nar al paciente. Si el sistema profundo es permeable,

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lo tolerará sin problemas. En caso contrario presenta-rá dolor insoportable en pocos segundos.

— Prueba de Schwartz: Mediante el golpeteo de la safe-na, se comprueba si existe transmisión de la onda depulso de manera retrógrada palpándola distalmente.La transmisión es signo de insuficiencia valvular.

— Test de Allen: indica la capacidad de que un arco pal-mar supla al otro mediante la compresión digital de laarteria radial en la muñeca. Si la mano no toma un co-lor blanquecino y no hay molestias es que el otro arcopalmar está supliendo el flujo del que está ocluido.

La palpación de las zonas varicosas nos indicará si existenzonas con frémito o thrill que denoten la existencia de comuni-caciones anómalas arteriovenosas (fístulas).

La existencia de piel fina y brillante (de cebolla) o de úlcerasdolorosas, en asociación a ausencia de pulsos en el área, esindicativo de isquemia de larga evolución.

La ausencia de pulsos sin cambios tróficos importantes ycon intenso dolor mal localizado (protopático) es indicativo deisquemia aguda, normalmente de tipo embólico.

Los antecedentes de accidentes isquémicos transitorios ce-rebrales (T.I.A.) en asociación o no de soplos carotídeos son in-dicativos de lesiones estenosantes y/o embolígenas carotídeas.

El dolor en reposo de un miembro inferior puede calmar aldejarlo colgando fuera de la cama por añadir la presión hidros-tática de la columna de sangre que tiene por encima a la pre-sión de perfusión, con lo que puede ser suficiente para nutrirloen reposo y que no duela.

Los pulsos que en reposo pueden ser palpables, pueden de-saparecer tras el ejercicio al disminuir la resistencia periféricaque mantenía esa presión (pulso) por causa de la vasodilata-ción distal inducida por el ejercicio y la anoxia que éste provo-ca en un miembro mal perfundido. La anoxia es el más potentevasodilatador.

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SEMIOLOGIA Y EXPLORACION CLINICA VASCULAR

Durante una exploración clínica cardiovascular, el test de Allen nos capa-citaría para valorar la integridad de:

1. Las arterias palmares y sus ramas.2. Las arterias carótidas.3. Las arterias vertebrales.4. La arteria central de la retina.5. Las venas soleogemelares.

Cuando un paciente presenta obstrucción crónica arterial de miembrosinferiores:

1. Presenta ausencia de pulsos en los mismos.2. Puede llegar a presentar dolor en reposo.3. El ejercicio puede hacer desaparecer los pulsos en los mismos.4. 1 y 2 son ciertas.5. 1, 2 y 3 son ciertas.

La prueba de Schwartz consiste en:

1. Golpeteo de la safena y comprobación de la transmisión delpulso anterogradamente.

2. Golpeteo de la safena y comprobación de la competencia de lasválvulas mediante el torniquete distal.

3. Golpeteo de la safena y comprobación de la transmisión delpulso retrogradamente por la insuficiencia valvular.

4. Oclusión del lecho ungueal y medida del tiempo de replecióntras la liberación de la oclusión.

5. Oclusión de la circulación superficial con venda elástica y de-ambulación para ver la circulación por el sistema profundo.

Un paciente que aqueja molestias abdominales y en quien se sospechaun aneurisma no complicado de aorta abdominal:

1. Probablemente presenta shunt aorto-cava importante.2. En la zona del shunt se oirá un soplo continuo por la fístula.3. Puede llegar a presentar frémito o thrill abdominal.4. Puede presentar una masa abdominal pulsátil sobre la zona

aneurismática.5. Presentará una prueba de Trendelenburg positiva siempre.

La prueba de Perthes está encaminada a:

1. Diagnosticar la oclusión arterial tibio-peronea.2. Diagnosticar la oclusión arterial femoro-poplítea.3. Diagnosticar la oclusión venosa profunda.4. Diagnosticar las varices esenciales.5. Ninguna de las anteriores.

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2

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4

5

RESPUESTAS: 1: 1; 2: 5; 3: 3; 4: 4; 5: 3.

Pruebas complementarias a la exploraciónvascular

PRPRUEBUEBAS AS COMPLEMENTCOMPLEMENTARIAS ARIAS A LA EXPLORAA LA EXPLORACIONCION

VVASCULAR ASCULAR

Capítulo II

Indice

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ALA EXPLORACION VASCULAR

Las analíticas generales de sangre nos indicarán el posibleestado de anemia del paciente, lo que agravará toda la patolo-gía isquémica.

Una fórmula y recuento en la que se aprecie policitemia otrombocitosis severa nos indicará la posibilidad de realizartromboembolismo.

El E.C.G. que demuestra fribrilación auricular en un pacienteque ha sufrido un embolismo agudo nos indicará el posible orí-gen del trombo, evitando otras exploraciones.

La oscilometría de las extremidades y la comparación de lospulsos entre extremidades nos dará idea de la dificultad de lasangre para llegar a esa zona.

La ecografía doppler es hoy día el método diagnóstico más

rápido (incluso al pie de la cama del paciente) para descubrir laausencia o no de flujo tanto en arterias como en venas. La eco-grafía en tiempo real permite una imagen de distintas arteriasdescubriendo así los puntos de estenosis.

La pletismografía, que antaño fue muy usada, es hoy un mé-todo diagnóstico que casi no se usa ante la fiabilidad de losmétodos ultrasonográficos y radiográficos.

La radiología simple sigue siendo efectiva para apreciar cal-cificaciones arteriales, aneurismas o signos de hiperaflujo.

La tomografía computarizada (T.A.C.) es un método muy fia-ble para visualizar las grandes y medianas arterias y es un mé-todo incruento de diagnóstico de aneurismas, roturas y disec-ciones, al poderse realizar con inyección de contraste inclusoen vena periférica.

La angiografía de sustracción digital (DIVA) obtiene imáge-nes del árbol arterial tras inyectar una pequeña cantidad de

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contraste en una vena periférica. Es válida para determinarpuntos de obstrucción arterial.

La arteriografía se consigue opacificando el árbol arterial aestudiar mediante la inyección de contraste en una zona próxi-ma. Se suele realizar mediante la punción con técnica de Sel-dinger de una arteria periférica a través de la cual se introduceun catéter que se avanza hasta el punto que interesa estudiar.Los puntos de punción más frecuentes son las femorales y lashumerales, aunque casi todas las arterias son accesibles a lapunción con esta técnica. Es la técnica princeps ante una indi-cación quirúrgica por estenosis de un tronco arterial.

La flebografía es el equivalente a la angiografía pero en elterritorio venoso. Se realiza mediante la inyección de un con-traste en el árbol venoso a estudiar previa canulación de unavena periférica. Su necesidad diagnóstica es menos importan-te hoy día con los otros métodos existentes.

La resonancia magnética nuclear (R.M.N.) es una técnica dereciente adquisición que puede terminar sustituyendo a otrasde las reseñadas.

La ultrasonografía intravascular (IVUS) es una técnica de re-ciente desarrollo que aún no ha delimitado todas sus utilida-des. Consiste en introducir por punción arterial, con técnica deSeldinger, un pequeño transductor ultrasónico en el interior delas arterias de tamaño grande y obtener así una imagen desdeel interior del propio vaso. Es muy útil en las disecciones deaorta, entre otras aplicaciones.

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A LA EXPLORACION VASCULAR

Un paciente acude a nuestra consulta porque desde hace algún tiempoviene notando dolor en las piernas, especialmente en las pantorri-llas, al caminar que le obliga a detenerse cada cierta distancia. Anteeste cuadro, lo primero que debemos hacer es:

1. Ordenar inmediatamente la realización de una T.A.C. ante laclara evidencia de aneurisma aórtico.

2. Solicitar una arteriografía por técnica de Seldinger.3. Solicitar una arteriografía por sustracción digital o DIVA.4. Realizar una prueba de Perthes pues, evidentemente, hay un

problema de retorno venoso.5. Realizar una cuidadosa historia clínica y exploración de los pul-

sos del paciente ya que solamente con ello conseguiremos sa-ber si existe oclusión arterial y a qué nivel.

Una vez realizada la exploración del paciente anterior, descubrimos quesus pulsos femorales son débiles y que no se palpan los poplíteos nilos pedios o los tibiales posteriores. Claro que el paciente es algoobeso y no estamos seguros de dónde se dejan de palpar los pulsos.Ante ello:

1. Ordenamos una rápida realización de una T.A.C. de las extremi-dades.

2. Pedimos rápidamente un E.C.G. ya que si está en rítmo sinusalhabrá hecho un embolismo agudo.

3. El estudio de los pulsos con un doppler portátil a pie de camanos puede aclarar hasta dónde hay flujos.

4. Unicamente el I.V.U.S. nos aclarará si hay oclusión venosa o ar-terial.

5. Ninguna respuesta es cierta.

Un paciente que se conoce portador de una estenosis mitral en fibrilaciónauricular desde hace años acude a Urgencias porque hace una horaha comenzado a notar molestias en los miembros inferiores que sehan acompañado de frialdad y palidez. Además, desde hace un ratoes incapaz de caminar y está presentando dolor.

1. Si al hacerle un E.C.G. se descubre que se encuentra el ritmo si-nusal, lo más probable es que se trate de una flebitis aguda.

2. Lo más probable es que haya hecho un embolismo agudo por li-beración de un trombo auricular izquierdo debido a su estenosismitral.

3. La realización de una palpación de pulsos, encontrando su au-sencia, junto a la inspección de la extremidades y la valoraciónde la historia clínica nos orientará hacia un tromboembolismosin necesidad de más pruebas complejas.

4. Unicamente la realización de una angiografía por sustracción di-gital nos aclarará el diagnóstico.

5. Puesto que probablemente se trata de un embolismo derivadode su estenosis mitral, 2 y 3 son ciertas.

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RESPUESTAS: 6: 5; 7: 3; 8: 5.

Anatomía y fisiología del sistema arteial

ANANAATTOMIA Y FISIOLOGIAOMIA Y FISIOLOGIADEL SISTEMA ARDEL SISTEMA ARTERIAL TERIAL

Capítulo III

Indice

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMAARTERIAL

El sistema arterial es el encargado de conducir la sangredesde el corazón a los tejidos. Es un sistema semiabierto, puesla sección total de los capilares periféricos es tan inmensa quela presión de impulsión del corazón puede considerarse total-mente empleada.

Las arterias no son iguales, dependiendo de su tamaño. Pe-ro en conjunto constan de tres capas:

— Una íntima, con recubrimiento endotelial que descan-sa sobre una membrana basal y subíntima.

— Una media, que se puede considerar constituida porfibras musculares y elásticas en distintas proporcio-nes.

— Una adventicia, compuesta primordialmente por colá-geno y tejido fibroso.

Las arterias grandes, que se encuentran en la vecindad delcorazón y soportan la gran sobrecarga de volumen que implicala eyección en cada latido, tienen una media compuesta porgran cantidad de tejido elástico, lo que les permite adaptarse aeste volumen y amortiguar la sobredistensión de la eyección.Transforman paulatinamente el empuje del corazón en energía(presión) que hace fluir la sangre por las arterias. Las arteriaspequeñas y arteriolas presentan una mayor cantidad de tejidomuscular y son las reguladoras de la presión del circuito.

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1844

IntroducciónEtiología

ClínicaTratamiento

OBSTROBSTRUCCION ARUCCION ARTERIALTERIALAAGUDGUDAA

Capítulo IV

Indice

INTRODUCCION

Se define como la interrupción brusca del flujo sanguíneo enun territorio. El mero hecho de que sea brusca implica que noexisten vías colaterales para suplir la obstrucción. Por tanto, eltejido distal a la obtrucción corre el riesgo de morir por isque-mia en un plazo de tiempo más o menos largo según su sensi-bilidad particular a la anoxia.

ETIOLOGIA

Las causas que producen esta oclusión aguda se suelen dis-criminar en extrínsecas al vaso e intrínsecas.

Intrínsecas

Son las más frecuentes. Pueden ser:

— Embólicas: Las más frecuentes. 90% de origen cardía-co (estenosis mitral, fibrilación auricular idiopática, in-farto). Raros casos, embolismo de placa ateromatosao de barro intraaneurismático (en este caso, embolis-mo difuso)

— Trombóticas: Trombosis de una placa ulcerada y elsector arterial posterior. Puede producir la trombosisaguda de una lesión estenosante sin que se ocluya to-do el vaso distal, con lo que se comporta como oclu-sión arterial súbita.

Extrínsecas

Todas aquellas de origen externo al vaso, como los traumatis-mos, compresiones por hematomas y masas, fracturas óseas,etc. En los últimos tiempos se ha de añadir el uso de drogasparenterales inyectadas por vía arterial que son muy agresivaspara el endotelio y pueden causar oclusión aguda.

Sin que se pueda encuadrar en ninguno de los dos grupos,aunque aún más raros, son los síndromes vasoespásticos seve-ros que pueden dar lugar a la oclusión arterial aguda.

De todos los cuadros descritos, con mucho son los émbolosde origen cardíaco los más frecuentes y se comportan de ma-nera determinada. Viajan libremente por la arteria hasta en-contrar una disminución de la luz, donde se enclavan. Esto sue-le suceder a nivel de las bifurcaciones arteriales. Los territo-rios más embolizados son las extremidades inferiores (70% de

los casos), seguidas de los vasos cerebrales (20%) con claratendencia a ocluir el territorio de la cerebral media. Tanto lasarterias viscerales como los miembros superiores tienen sola-mente una frecuencia de embolismo del 5%.

El tromboembolismo de origen cardíaco, al mantenerse lacausa que origina el trombo, tiende a ser repetitivo, lo queocurre en un 20% de los casos (sin tratamiento para la causa).

La oclusión arterial aguda conlleva la isquemia distal ymuerte celular según la sensibilidad de los diferentes tejidos.Así se conoce que el músculo puede soportar la isquemia porperíodos de hasta 4-6 horas sin excesivos problemas mientrasque el tejido nervioso la soporta mucho peor.

Por otro lado, no se comportará igual la obstrucción de unaarteria importante (por ejemplo, la bifurcación aortoilíaca) enun paciente con arterias sanas, que lo soportará muy mal, queel embolismo más distal de un paciente arterioscleroso evolu-cionado y que probablemente tendrá circulación colateral yadesarrollada, con lo cual la oclusión puede ser bastante biensoportada.

CLINICA

La sintomatología acompañante a este cuadro se ha defini-do como el síndrome de las 6 P, por su denominación en in-glés.

— Pain: Dolor, que suele ser intenso y de difícil trata-miento (no suele responder a los analgésicos habitua-les), de tipo protopático y originado por la isquemia delas terminaciones nerviosas. Si al cabo del rato tiendea desaparecer puede ser debido a una necrosis delnervio, con muy mal pronóstico, o a que se han puestoen marcha vías colaterales y la isquemia es menos se-vera. En este último caso, la piel recupera un ciertocolor y mejora la temperatura de la extremidad.

— Pallor: Palidez ante la falta de llenado de las arterias yvenas del miembro. Se acompaña de frialdad y unacierta cianosis y sirve para delimitar el punto de oclu-sión arterial, que suele estar en una articulación porencima del límite de la palidez.

— Pulselessness: Ausencia de pulso. No suele coincidircon el nivel de la palidez, ya que la obstrucción sueleestar más arriba a la palidez, pero la circulación cola-teral suple un cierto territorio por debajo de la obs-trucción.

— Paresthesia: La parestesia es debida a la afectaciónisquémica de los nervios sensitivos. Es la primera enaparecer y la pérdida de sensibilidad táctil indica ne-cesidad urgente de actuar.

— Paralysis: Es un grado más de afectación neurológica,ya que los nervios motores son algo menos sensiblesa la isquemia que los sensitivos. Al final del procesopuede aparecer rigidez y en tal caso la lesión es yairreversible por muerte celular.

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La causa más frecuente de la oclusión arterial aguda sigue siendo:1. El embolismo de origen cardiaco (estenosis mitral).2. La ulceración de una placa ateromatosa.3. La liberación de barro intraaneurismático.4. Ultimamente la causa más frecuente es la utilización de drogas pa-

renterales.5. La compresión tumoral del vaso.

Un paciente acude a Urgencias porque ha presentado de manera súbita doloren el miembro inferior derecho con incapacidad para caminar. Ultima-mente venía notando molestias al caminar que cada vez se hacían másfrecuentes. En el último año tiene que pararse cada ciertos metros pordolor en la pantorrilla y ha notado que el vello de esa pierna es más raloque el de la otra.1. Probablemente se trata de un embolismo de origen cardiaco.2. Habrá que descartar la oclusión arterial aguda por ulceración y trom-

bosis de una placa ateromatosa crónica del árbol arterial de esapierna.

3. Se debe realizar urgentemente una fasciotomía liberadora en esapantorrilla.

4. Al tratarse de un cuadro crónico podemos permitirnos remitirlo aconsulta para su posterior estudio.

5. El estudio con doppler portátil nos aclarará el origen del émbolo.

En la oclusión arterial aguda:1. La sintomatología a veces se denomina síndrome de las 6 P.2. La palidez y frialdad del miembro afectado nos indica, más o menos,

dónde se ha producido la oclusión arterial.3. El dolor puede llegar a ser insoportable al ser de tipo protopático.4. La parálisis del miembro afecto nos indica una evolución larga y

fuerza a poner remedio con urgencia.5. Todas las respuestas son ciertas.

Ante un diagnóstico de oclusión arterial aguda de los miembros inferiores portromboembolismo de la bifurcación aorto-ilíaca:1.- Se debe intentar, y con urgencia, poner un filtro de cava para evitar

nuevos émbolos, mientras se inicia tratamiento con heparina.2.- Se deben administrar analgésicos suaves para no enmascarar el

cuadro clínico.3.- Se debe realizar embolectomía con sonda de Fogarty lo antes posi-

ble.4.- La desaparición paulatina del dolor acompañada de parálisis de las

piernas así como de paildez y livideces puede ser de buen pronósti-co por indicar repermeabilización de los vasos o aparición de circu-lación colateral.

5.- Se debe administrar la menor cantidad posible de líquidos para quela viscosidad sanguínea suba y aumente el hematócrito, con lo quela nutrición de los miembros será mejor.

En la obstrucción arterial aguda:1. La interrupción del flujo sanguíneo del territorio en cuestión es me-

jor soportada si el paciente era arteriosclerótico y tenía circulacióncolateral preexistente.

2. El territorio que más frecuentemente se afecta son las extremidadesinferiores.

3. Si la casusa es un tromboembolismo de origen cardiaco y no se tra-ta con anticoagulación, tiende a repetir en al menos un 20% de loscasos.

4. La inyección de drogas por vía intraarterial puede ser una causa deobstrucción arterial aguda.

5. Todas las respuestas son ciertas.

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RESPUESTAS: 9: 1; 10: 2; 11: 5; 12: 3; 13: 5.29

CIRUGIACARDIOVASCULAR

— Postration: Postración debida a la afectación generalque la isquemia provoca en el paciente vía el dolorcausado y la liberación importante de metabolitos porla necrosis tisular.

El diagnóstico de la isquemia aguda de un miembro no sueleser excesivamente difícil ante un cuadro bien establecido. Esmás complejo diferenciar la existencia de una embolia o laexistencia de una trombosis de una lesión ya existente. El tra-tamiento de cada uno de estos casos es diferente. Nos orien-tará una anamnesis cuidadosa en busca de antecedentes em-bólicos previos o síntomas de claudicación intermitente pre-vios, la existencia de fibrilación auricular en el E.C.G, la ima-gen de crecimiento auricular en la radiografía de tórax, etc. Eleco-doppler indicará el nivel al que se ha producido la obstruc-ción

Rara vez es necesaria la realización de una arteriografía pa-ra determinar la oclusión arterial y solamente se realizará enlos casos dudosos en los que el miembro no corra peligro in-mediato de necrosis.

TRATAMIENTO

Médico

El tratamiento comienza por evitar la progresión del trombodentro del árbol arterial. Para ello se administrará heparina enbolo a dosis de 1 mg./kg. de peso, dosis que se repetirá cada 4horas. Muchas veces, el solo hecho de administrar heparina me-jora la sintomatología y concede un cierto tiempo de demora.

El dolor deberá ser tratado con analgésicos potentes, inclu-so mórficos, dado su difícil control.

La situación general del paciente ha de ser controlada, yaque una deshidratación parcial empeoraría el cuadro al favore-cer la agregación plaquetaria.

Quirúrgico

Embolectomía mediante sonda de Fogarty o trombectomía yendarterectomía en las trombosis agudas. Se puede produciredema de reperfusión, por lo que en algunos casos se realizaráfasciotomía liberadora. Se recomienda mantener la anticoagu-lación con anticoagulantes orales para evitar la recidiva delcuadro.

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OBSTRUCCION ARTERIAL AGUDA

IntroducciónObstrucción de las arterias de las extremidades

inferiores

Oclusión carotídeaSíndrome del robo de la subclavia

OBSTROBSTRUCCION ARUCCION ARTERIALTERIALCRCRONICAONICA

Capítulo V

Indice

INTRODUCCION

A diferencia de los procesos agudos, en los que no hay cir-culación colateral vicariante, la obstrucción arterial crónica tie-ne tiempo para crear circuitos que suplan en parte la isquemiaprovocada por la oclusión.

Según a qué nivel ocurra esta obstrucción, los cuadros másfrecuentes a observar son los siguientes.

OBSTRUCCION DE LAS ARTERIAS DELAS EXTREMIDADES INFERIORES

La causa principal de la oclusión arterial crónica es la arte-riosclerosis, que se da más en las zonas de bifurcación y de dis-minución de calibre. Por tanto, en los miembros inferiores, laplaca se formará preferentemente en la bifurcación aortoilíaca,sector ilíaco, unión femoropoplítea (más frecuente en la femo-ral superficial) y trifurcación tibioperonea, aunque habitual-mente no suele afectar a un solo sector sino que se combinanvarios.

Nos referimos a las lesiones de tipo arterioscleroso porqueson las más habituales en nuestro medio (90%), pero un pe-queño porcentaje está compuesto por lesiones de origen dia-bético, embólico, traumático o por compresión extrínseca.

Clásicamente se ha dividido la afectación en cuatro estadiossegún la clasificación de Fontaine:

— El estadio I se caracteriza por la ausencia de sínto-mas, aunque se pueda demostrar la existencia de le-siones.

— El estadio II presenta síntomas, pero sólo con el ejer-cicio. Es la claudicación intermitente, que si es a másde 150 m. se considera a larga distancia y si es a me-nos de 50 es de corta distancia.

— El estadio III tiene ya síntomas en reposo y lo consti-tuyen los pacientes que duermen con la pierna col-gando.

— En el estadio IV hay ya cambios tróficos y gangrena.

Es esta una afectación casi típica del sexo masculino (rela-ción hombre/mujer de 9/1) que se da a más a partir de la sexta

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década de la vida, si bien es cierto que a partir de los 60 añosla relación hombre/mujer empieza a acortarse.

Clínica

Los síntomas, como ya se ha dicho, empiezan por claudica-ción intermitente que, dependiendo de la zona obstruida, seráglútea y del muslo en las obstrucciones aortoilíacas (Síndromede Leriche) e iliofemorales, o de los músculos de la pantorrillaen las obstrucciones femoropoplíteas y tibioperoneas. Poste-riormente aparece el dolor en el reposo, fundamentalmente enel decúbito al faltar la presión hidrostática de la columna desangre, lo que palían dejando colgando la pierna. En ese esta-dio empiezan a aparecer lesiones tróficas menores como es laausencia de vello. Posteriormente, la isquemia es tan severaque aparecen úlceras isquémicas y gangrena.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico, en sí el más importante, no es difícil yse confirma mediante pulsimetría o ecografía doppler. Si se rea-liza una relación de pulsos entre brazo y pierna, se verá queexisten diferencias de presión superiores a los 40 mmHg. y conel doppler se evidenciará una gran disminución de la velocidadde flujo. Con vistas a la cirugía, es conveniente una arteriogra-fía que demuestre la situación exacta de las lesiones así comola permeabilidad del árbol distal.

Tratamiento

El tratamiento de estos pacientes empieza por una fase mé-dica, que da aceptables resultados en los primeros estadios.Pero en claudicaciones a corta distancia, el tratamiento sueleser el quirúrgico, especialmente si la obstrucción es alta (aor-toilíaca).

Tratamiento médico

Prohibición absoluta del tabaco, que está claramente de-mostrado produce vasoconstricción arterial y favorece la pro-gresión de la placa ateromatosa.

En caso de diabetes es obligatorio un buen control de lasglucemias.

La regularización del peso y el ejercicio físico moderado sonmecanismos que favorecen la aparición de circulación colate-ral (recuérdese que la anoxia es el vasodilatador más potente).

Los fármacos que se pueden usar son muchos y de escasosefectos. Los más utilizados son los antiagregantes plaqueta-rios, ya que al evitar la agregación se evita la degranulación,que provoca vasoconstricción y proliferación de la placa atero-matosa. Los hemorreológicos facilitan la capacidad de defor-mación de la membrana del hematíe, como la pentoxifilina,con lo cual la capacidad de oxigenación, al pasar por capilaresa baja presión, es mejor. Los vasodilatadores y los anticoagu-lantes son tambien usados, aunque no eliminan la necesidadde cirugía.

Tratamiento quirúrgico

— Sector aortoilíaco: Habitualmente se realiza la sustitu-ción de este segmento por una prótesis sintética bi-furcada. Si el estado del paciente no permitiese unaintervención tan agresiva, se pueden realizar deriva-ciones extraanatómicas como los injertos axilobifemo-rales, que se pasan subcutáneamente. Se puede reali-zar incluso bajo anestesia local.

— Sector ilíaco: Si la obstrucción es corta se puede reali-zar tromboendarterectomía, asociada o no a angio-plastia. En obstrucciones más extensas la técnica deelección es el injerto aorto-femoral unilateral. En pa-cientes de alto riesgo se pueden realizar derivacionesextraanatómicas tales como el axilo-femoral o el fe-moro-femoral cruzado.

— Sector femoropoplíteo: El puente se suele realizar convena safena autóloga, ya sea invertida ya sea in situ,ya que los injertos sintéticos suelen dar muy mal re-sultado a medio plazo.

— Sector tibioperoneo: Cuando la afectación no es difu-sa, se realizarán puentes con safena, preferiblementecon técnica in situ. Si la afectación es difusa, la sim-patectomía lumbar, preferiblemente la química percu-tánea, se puede emplear.

OCLUSION CAROTIDEA

Desde los años 50 se conoce que la mayoría (75%) de lasafectaciones de insuficiencia cerebrovascular se deben a lesio-nes extracraneales y, por tanto, teóricamente accesibles a lacorrección quirúrgica. La mayor parte de estos pacientes pre-senta lesiones en la salida de los grandes troncos supraaórti-cos, en las arterias vertebrales o en las carótidas, siendo éstaslas lesiones más frecuentes. En el caso de afectar a las caróti-das, el punto típico de existencia de lesión es la bifurcacióncarotídea, con lesiones extendiéndose tanto hacia la carótidacomún como hacia la interna.

Sintomatología

Deriva del déficit de flujo que causa la estenosis y de la po-sibilidad de tromboembolismo de agregados plaquetarios e in-cluso auténticos trozos de la placa ateromatosa, que puede es-tar ulcerada y desprenderse o desprender los agregados. Lossíntomas varían desde la isquemia cerebral crónica (pacientescon pérdida severa de memoria, alteraciones del lenguaje, etc.de instauración lenta y progresiva) hasta el ictus apopléticopor embolismo severo o por oclusión total de una carótida tan-to común como interna.

Lo habitual son los síntomas intermitentes, que se suelendenominar T.I.A.s (Transient Ischemic Attack), caracterizadospor anopsias de uno o los dos campos visuales, afasias o au-ténticas hemiplejías que duran poco tiempo (menos de 24 ho-ras) y se resuelven de manera espontánea. La explicación quese suele dar a estos síntomas es la de las microembolias de

1848

OBSTRUCCION ARTERIAL CRONICA

agregados plaquetarios así como la progresión súbita de laplaca de ateroma por hemorragia en su interior. Ello conllevauna disminución brusca del flujo que, hasta que no se ve supli-do por la circulación colateral proveniente del polígono de Wi-llis, provoca los síntomas.

Sin embargo, en muchas ocasiones nos encontraremos conpacientes que presentan oclusiones importantes carotídeas(incluso totales), cuyo único síntoma será la existencia de unsoplo a nivel carotídeo y que nunca hayan tenido otra sintoma-tología neurológica.

Es muy normal que estos pacientes presenten, además, sin-tomatología vertebrobasilar por lesiones en las vertebrales oen las basilares que el flujo proveniente de la carótida no escapaz de suplir por estar también disminuido.

Diagnóstico

Se realiza, tras sospechar la patología por la sintomatología,mediante la angiografía (bien DIVA con inyección intraarterialo bien angiograma convencional arterial) que delimite clara-mente la zona de la lesión y su extensión. En los casos en quepueda existir duda sobre la ausencia o presencia de infarto ce-rebral o tumores intracraneales que simulen esta patología, laT.A.C. y la R.M.N. aportan muchos datos esclarecedores.

Tratamiento

Médico

A base de antiagregantes plaquetarios y antagonistas delcalcio de acción selectiva cerebral, tiene poca tasa de éxito silas lesiones son lo suficientemente importantes.

Quirúrgico

La indicación princeps para la cirugía de endarterectomíacarotídea es la T.I.A. o la sintomatología de insuficiencia cere-brovascular crónica. En casos de lesión cerebral establecida(ictus establecido crónico) solamente se indicará la endarterec-tomía si queda probabilidad de repectición y la lesión no ha si-do excesivamente invalidante. Los soplos asintomáticos son uncaso de difícil pronunciamiento: habitualmente ante un soploque se acompaña de lesión muy severa, se suele optar por lacirugía, mucho más si la carótida contralateral también presen-ta lesión.

Son contraindicaciones el ictus establecido invalidante yprofundo, el ictus reciente y las enfermedades intracranealesya sean vasculares o no.

Con las modernas técnicas de realización de esta cirugíacon anestesia local (es la mejor manera de determinar si laoclusión carotídea provoca isquemia cerbral severa o no, yaque el propio paciente lo indica) y shunt intraluminal, la morbi-lidad de esta técnica está por debajo del 5% (habitualmenteen torno al 3%) y la mortalidad es mínima.

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CIRUGIACARDIOVASCULAR

14¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA respecto a la enfermedad

oclusiva femoro- poplítea?

1. La oclusión más frecuente lo es a nivel de la arteria femoral pro-funda.

2. La claudicación intermitente es el síntoma más frecuente.3. El procedimiento quirúrgico de elección es el bypass femoro-po-

plíteo con vena safena autóloga.4. Una caída de presión mayor de 20 mmHg entre muslo alto y

muslo bajo indica su presencia.5. En el examen físico suele existir un pulso femoral normal.

Señale la respuesta FALSA respecto a la obstrucción arterial crónica delas extremidades inferiores:

1. Es mucho más frecuente en el hombre que en la mujer (relación9 a 1).

2. Cuando se obstruye la bifurcación aorto-ilíaca se conoce comoSíndrome de Leriche.

3. Cuando se da en mujeres es típica de las embarazadas por com-presión del útero grávido.

4. Típicamente presentan claudicación intermitente.5. La afectación se clasifica en 4 estadíos de Fontaine.

La claudicación intermitente a muy corta distancia que se acompaña detrastornos tróficos del pie se trata mediante:

1. Embolectomía con catéter de Fogarty.2. Fasciotomía liberadora.3. Media elástica compresora para evitar la insuficiencia venosa

acompañante.4. Cirugía de revascularización según el sector afectado.5. Son ciertas todas las anteriores.

Señale la respuesta FALSA de entre las siguientes relativas a la insufi-ciencia cerbrovascular.

1. La mayor parte de los pacientes presentan lesiones de la bifur-cación carotídea.

2. Los síntomas con que más frecuentemente suelen comenzar sonlas denominadas T.I.A.s

3. Aunque el paciente haya presentado ictus invalidante reciente,se debe realizar la endarterectomía carotídea para evitar la apa-rición de nuevos episodios.

4. Pueden existir lesiones muy severas que no den sintomatología.5. La endarterectomía carotídea puede ser realizada incluso bajo

anestesia local.

En el síndrome del robo de la subclavia la clínica principal es:

1. Déficit vertebro-basilar.2. Gangrena de los dedos.3. Compresión nerviosa axilar.4. Dolor isquémico del antebrazo.5. Distrofia escapulohumeral.

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RESPUESTAS: 14: 1; 15: 3; 16: 4; 17: 3; 18:1.

SINDROME DEL ROBO DE LA SUBCLAVIA

Se define como la oclusión proximal de la arteria subclavia,que es bien tolerada pero causa sintomatología neurológica.En este síndrome, la sangre invierte el sentido del flujo, de talmanera que se extrae de la arteria basilar (a la que puede lle-gar no sólo de la otra vertebral sino también de las cerebralesvía el polígono de Willis), desciende por la vertebral y va a irri-gar el brazo.

Dada la anatomía de las subclavias, la extremidad másafectada es la izquierda (en el 70% de los casos), aunque seha visto también en afectaciones del tronco braquiocefálico, sibien en estos casos la clínica es una mezcla con la de la insufi-ciencia carotídea.

Los síntomas son del tipo cerebeloso, con mareos, vértigos yparestesias de los miembros. Típicamente estos pacientes pre-sentan diferencias de presión arterial entre ambos brazos su-

periores a 30 mmHg. y en muchas ocasiones el pulso se notadiferente por simple palpación. Los síntomas se desencadenancon el ejercicio y los signos son mucho más evidentes tras elmismo.

El diagnóstico de robo de subclavia se puede hacer median-te ecografía doppler, que demostrará una inversión del flujo,aunque para su corrección quirúrgica se necesita visualizarexactamente la lesión con arteriografía.

La indicación de cirugía la dará la existencia de sintomatolo-gía. No está indicada la corrección si ésta falta.

Las técnicas para la corrección de este síndrome son múlti-ples y todas ellas tendentes a aportar flujo a la subclavia. Sehan realizado endarterectomías de la subclavia, aunque másrecientemente se prefieren los puentes carótido-subclavios(imposibles de realizar si existen lesiones en la carótida o en lacontralateral) o incluso los subclavio-subclavios, con prótesisque se pasa subcutáneamente de una subclavia a la otra.

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OBSTRUCCION ARTERIAL CRONICA

IntroduccionAneurismas de aorta abdominal

Aneurismas de otras arterias

ANEURISMAS ANEURISMAS ARARTERIALESTERIALES

Capítulo VI

Indice

INTRODUCCION

Los aneurismas son dilataciones patológicas de las arteriasque han de tener componentes de las tres capas de la paredarterial si bien una o más de una de ellas está alterada en suhistología o debilitada. En caso de estar constituidos solamen-te por la adventicia se denominan pseudoaneurismas o inclusoserán hematomas que estén en continuidad con la luz del vasoy se vean contenidos solamente por la formación de tejido fi-broso alrededor del hematoma.

Según su morfología se clasifican en :

— Saculares, si se originan en una parte de la pared dela arteria y tienen boca o cuello que los comunica conel vaso.

— Fusiformes, cuando afectan a la totalidad de la circun-ferencia de la arteria y son difusos.

Según su etiología son congénitos y adquiridos, estos últi-mos mucho más frecuentes. Los congénitos son aquellos enlos que la debilidad de la capa arterial que hace que se dilate(habitualmente la media) es congénita. Los casos típicos sonaquellos que afectan al polígono de Willis.

Los adquiridos, que son aquellos en los que la debilidad dela pared se debe a afectaciones de una o varias de las capasarteriales por alguna patología concreta, se suelen clasificaren:

— Arteriosclerosos. Con mucho los más frecuentes. Sue-len afectar a la aorta infrarrenal, arterias ilíacas, fe-morales y poplíteas.

— Traumáticos. Cada día más frecuentes dados los acci-dentes de tráfico. Realmente serían pseudoaneuris-mas, pues lo habitual es que se rompan la íntima y lamedia, quedando el aneurisma contenido por la ad-venticia.

— Infecciosos o micóticos. La causa de su formación esla afectación infecciosa de la pared (endarteritis in-fecciosa) que termina por debilitar la media. Puedendarse en cualquier localización y están, habitualmen-te, en relación con algún foco infeccioso primario (en-docarditis, esplenitis, etc.), aunque también puedenser el foco inical de la infección.

— Inflamatorios. Suelen comprender los que causan laafectación inflamatoria de la pared arterial sin ser in-

1851

fecciosos, como el caso de la lúes (con especial predi-lección por la aorta ascendente) o la panarteritis no-dosa.

— Medionecrosis quística. Alteración del colágeno de lamedia, que le hace perder fuerza tensil. Se suele aso-ciar a síndrome de Marfan y tiende a provocar dilata-ciones de aorta ascendente.

— Disecantes. Realmente no son aneurismas. Se carac-terizan por existir un despegamiento de la capa íntimay media (que presentan una rotura en algún punto deltrayecto arterial, origen de la disección) de la adventi-cia, que se dilata bajo la presión sanguínea. Se estu-diarán, junto a los luéticos y debidos a medionecrosisquística, en el capítulo de aneurismas de aorta ascen-dente.

La localización de los aneurismas adquiridos puede ser cual-quier arteria de la economía. Sin embargo, la localización en lamitad inferior del cuerpo es la más habitual. Afectan, por or-den de frecuencia, a la aorta abdominal, poplíteas, femorales elíacas con mucha más frecuencia que al resto de las arterias.

ANEURISMAS DE AORTA ABDOMINAL

Son los más frecuentes (80% de todos los aneurismas) y en-tre ellos son mucho más frecuentes los que afectan a la aortainfrarrenal (90% de los aneurismas de aorta abdominal).

La etiología es arteriosclerosa en más del 90% de los casosy son más frecuentes en la 6.a década de la vida y en el hom-bre más que en la mujer.

Clínica

La sintomatología puede ser escasa, dependiendo de su ta-maño. En el 70% de los casos el paciente no nota ningún sín-toma y, a lo sumo, ha detectado una masa pulsátil en su abdo-men que no le molesta. Cuando dan síntomas puden ser debi-dos a:

— Compresión. En su expansión el aneurisma comprimelos cuerpos vertebrales, causando dolor intenso lum-bar. También puede comprimir el uréter izquierdo,causando hidronefrosis de ese riñón con síntomas deobstrucción urinaria. Pueden comprimir el intestino,habitualmente el duodeno, contra el ligamento deTreitz, y cusan síntomas de obstrucción intestinal. Porúltimo, y menos frecuente, puden comprimir estructu-ras nerviosas causando parestesias y molestias en laspiernas y muslos.

— Embolismo y trombosis. Rara vez los aneurismas deaorta abdominal llegan a trombosarse por completo.Pero sí pueden ir embolizando parte del barro conteni-do en su interior formado por restos de fibrina y he-matíes agregados a la pared. Ante un cuadro de em-bolismo en extremidades inferiores en una persona

mayor que no presente patología cardíaca que lo justi-fique, debe pensarse en la existencia de aneurismaabdominal. Las embolias de esta patología suelenafectar a vasos de pequeño calibre y son de peor tra-tamiento y pronóstico.

— Fistulización. En su expansión, el aneurisma comprimeestructuras vecinas cuyas paredes debilita hasta rom-perlas y hacer fístulas. Los lugares más frecuentes alos que se fistuliza son el intestino (típicamente elduodeno), provocando hemorragias digestivas quepueden ir desde las poco síntomáticas a la hemorra-gia masiva, que causa la muerte, y la cava, provocan-do en este caso un síndrome de insuficiencia cardíacacongestiva con edema severo de extremidades infe-riores y existencia de soplo en mesogastrio.

— Infección. Los trombos y barro arterial que contienenen su interior son sitios de fácil colonización por gér-menes, habitualmente estafilococos. Los síntomasson los debidos a infección crónica, aunque en estacomplicación tienden a fistulizarse y hacer embolis-mos distales sépticos que, a veces, producen aneuris-mas sépticos de arterias distales (poplítea).

— Ruptura. Es la complicación más dramática de losaneurismas de aorta abdominal. Sus síntomas suelenser un dolor brusco en zona lumbar acompañado degrave deterioro de la situación hemodinámica. Tieneuna mortalidad de un 40-50% de los casos y es lacomplicación que hay que evitar.

Diagnóstico

El diagnóstico suele ser casual, como se ha dicho, al haceruna exploración abdominal y encontrar una masa pulsátil. Enraras ocasiones los síntomas harán consultar al paciente. Enestos casos, la indicación quirúrgica es semiurgente, ya que enmuchas series se dice que la probabilidad de muerte cuandohan comenzado los síntomas llega al 30% en el primer mes.

La símple radiografía de abdomen puede indicarnos la exis-tencia de una masa (a veces calcificada) que desplaza algunavíscera. La ecografía abdominal es un excelente método diag-nóstico para definir el tamaño y la localización del aneurisma yque está desplazando a la angiografía, la cual se realizará so-lamente si se desea comprobar algún otro segmento arterial ycomprobar la situación de las arterias distales. La T.A.C. es unmétodo extremadamente fiable que indica si el interior presen-ta trombos en su luz y el aspecto de su pared.

Tratamiento

El tratamiento de esta patología dependerá del tamaño ysintomatología.

Con tamaño inferior a 6 cm. de diámetroy sin sintomatología

Se puede realizar seguimiento ecográfico del paciente

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ANEURISMAS ARTERIALES

(mientras no presente síntomas) para esperar el momento ópti-mo de la intervención. Las últimas tendencias parecen indicaruna actitud más agresiva dadas las terribles complicacionesde la rotura y la buena calidad y expectativa de vida de los pa-cientes con corrección quirúrgica.

Con tamaño igual o superior a 6 cm.de diámetro ó síntomas

La indicación quirúrgica es aceptada por todos los autores.El tratamiento consiste en la sustitución del segmento arte-

rial aneurismático por un injerto de dacrón o PTFE con anasto-mosis término-terminal.

La mortalidad de este procedimiento es de un 5-7% y sueledeberse a complicaciones de origen cardíaco (habitualmenteinfartos de miocardio perioperatorios). Una complicación habi-tual tras esta cirugía es la impotencia coeundi debida a la des-trucción en el acto quirúrgico del plexo simpático mesentéricoinferior, que controla la replección sanguínea de los cuerposcavernosos. Otras complicaciones posibles son la fístula aorto-entérica por compresión contra el duodeno de la prótesis (másfrecuente cuando no se cierra el retroperitoneo tras la cirugíaaórtica) y la infección de la prótesis, de difícil control si no seexplanta.

ANEURISMAS DE OTRAS ARTERIAS

Como ya se ha dicho, todas las arterias son susceptibles depresentar aneurismas. Sin embargo, en la práctica se ve que,aparte de los de aorta abdominal, los más frecuentes son losde determinadas arterias, según el siguiente orden:

Aneurismas de la poplítea

La etiología más frecuente es la arteriosclerosa. En un 45%de los casos son de presentación bilateral. Tienen tendencia aprovocar embolismos distales y, por compresión de la vena po-plítea, tromboflebitis profunda. Se palpan fácilmente desde elexterior (excepto en las personas muy obesas) y precisan la rea-lización de arteriografías si se sospecha afectación de la trifur-cación tibioperonea. En caso contrario puede ser diagnosticadocon ecografía. El tratamiento es la resección y sustitución porinjerto de vena safena, si es posible.

Aneurismas de la femoral

Son bastante más raros y de etiología habitualmente arte-riosclerosa. Suelen darse en pacientes con aneurismas enotras localizaciones y en un 70% de los casos son bilaterales.Con el auge de las técnicas intravasculares, se están viendoaneurismas tras cateterismos, sobre todo intervencionistas. Lacomplicación más frecuente es el embolismo distal. El trata-miento es la cirugía de sustitución por vena safena o injerto dePTFE.

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CIRUGIACARDIOVASCULAR

19Respecto a los aneurismas de aorta abdominal NO es cierto que:

1. Afectan al hombre en proporción 10 a 1 respecto a la mujer.2. La mayoría son de origen arterioscleroso.3. Afectan en igual proporción a todos los segmentos de la aorta

terminal.4. Son más frecuentes en la 6.a y 7.a décadas de la vida.5. Su evolución espontánea es hacia la ruptura en el 50% de los pa-

cientes a los 5 años de su diagnóstico.

¿Cuál es la localización más frecuente de los aneurismas viscerales?:

1. Arterias renales.2. Arteria hepática.3. Arteria mesentérica superior.4. Arteria esplénica.5. Arteria mesentérica inferior.

Una de las siguientes afirmaciones sobre la etiología de los aneurismas ar-teriales es FALSA. Señálela.

1. La etiología arteriosclerosa es, con mucho, la más frecuente.2. La lúes puede ser causa de aneurismas de aorta ascendente.3. La panarteritis nodosa puede ser causa de aneurismas inflamato-

rios no infecciosos.4. Los traumatismos sobre las arterias pueden ser causa de forma-

ción de aneurismas.5. El síndrome de Marfan suele asociarse a aneurismas de la esplé-

nica.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA respecto a los aneurismasde aorta abdominal?:

1. La localización infrarrenal es la más frecuente.2. Son más frecuentes en los varones.3. La Rx. simple de abdomen no es útil como prueba diagnóstica.4. La presencia de dolor lumbar es indicación de cirugía urgente.5. La embolización distal es una de sus complicaciones.

Respecto a la sintomatología de los aneurismas de aorta abdominal, seña-le la respuesta correcta:

1. A veces causan síntomas dolorosos por compresión de la vesícu-la biliar contra el ligamento de Treitz.

2. La ruptura del aneurisma de aorta abdominal es un cuadro raro yque, bien tratado médicamente, no conlleva mortalidad superioral 8-10%.

3. Pueden crearse fístulas aorto-entéricas dando lugar a hemorra-gias digestivas más o menos importantes.

4. La aparición de síntomas de insuficiencia cardíaca, edema demiembros inferiores y soplo en mesogastrio indica compresiónimportante de la cava.

5. Cuando el material trombótico que tapiza al aneurisma se des-prende suele ocluir bifurcaciones arteriales de vasos grandes.

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RESPUESTAS: 19: 3; 20: 4; 21: 5; 22: 3; 23: 3.

Aneurismas de la ilíaca

De diagnóstico y tratamiento similar a los de aorta abdomi-nal, aunque su abordaje suele ser extraperitoneal por laparoto-mía por flancos.

Aneurismas de la subclavia

Su etiología suele ser arteriosclerosa, aunque también pue-den ser traumáticos (por lesión-estiramiento del brazo) o pordilatación postestenótica del síndrome del opérculo torácico.Suelen manifestarse como masas pulsátiles en el hueco supra-clavicular y los primeros síntomas son, con frecuencia, embo-lismos de arterias del brazo. El tratamiento consiste en resec-ción y sustitución por injerto, habitualmente sintético.

Otros aneurismas

Los más frecuentes, además de los ya citados, son los de

las arterias viscerales, entre ellas la más habitual es la esplé-nica. Suelen afectar más a mujeres y se pueden asociar a dis-plasia fibromuscular de la renal, ya que su etiología suele seruna displasia de la pared arterial de la esplénica. En muy rarasocasiones son arterioscleróticos o secundarios a embolismoséptico de una endocarditis. Suelen ser un hallazgo casual enuna radiografía de abdomen (lesión calcificada en hipocondrioizquierdo), ya que sus síntomas suelen ser vagos, molestias enhipocondrio izquierdo irradiadas a hombro. Una complicacióntípica es la rotura de estos aneurismas en el curso del emba ra-zo, con el grave cuadro de hipovolemia y abdomen agudo queconlleva. El tratamiento es la resección, procurando no realizar,en lo posible, la esplenectomía, ya que el bazo es un órganocon nutrición múltiple proveniente también de las gástricasbreves.

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ANEURISMAS ARTERIALES

IntroducciónEnfermedad de BuergerEnfermedad de Takayasu

Arteritis temporalSíndromes vasoespásticos

ARARTERITIS Y TERITIS Y ARARTERIOPTERIOPAATIASTIAS

Capítulo VII

Indice

INTRODUCCION

Se agrupan en este capítulo una serie de patologías de tra-tamiento habitualmente no quirúrgico que se suele adjudicar alangiólogo y cirujano vascular, aunque algunas son diagnostica-das y tratadas por el internista.

ENFERMEDAD DE BUERGER

Es también conocida como tromboangeítis obliterante. Setrata de una panvasculitis, ya que afecta tanto a arterias comoa venas, aunque suele afectar a las arterias de mediano y pe-queño calibre de las extremidades inferiores (a veces tambiéna las superiores). Ataca más a pacientes jóvenes y fumadores(hasta ahora era mucho más frecuente en hombres que en mu-jeres, aunque últimamente también se han detectado casosentre las mujeres, tal vez por la mayor tendencia al tabaquis-mo que éstas están presentando) y se suele asociar a episo-dios de tromboflebitis segmentaria superficial recurrente (mi-gratoria). Algunas veces se asocia a fenómeno de Raynaud. Esmás frecuente en el pueblo judío y en la cuenca del Mediterrá-neo. Rara vez afecta a la raza negra.

La etiología es desconocida pero, indudablemente, relacio-nada con el uso del tabaco. Se han invocado factores autoin-munes con presencia de complejos antígeno-anticuerpo circu-lantes, así como tendencia familiar a padecer la enfermedad,pero no está demostrado.

La anatomía patológica demuestra un infiltrado inflamatorioque comprende todas las capas de la pared arterial (y venosa),con proliferación de fibroblastos y trombosis de su interior, porel hecho del estrechamiento luminal por la inflamación y la ac-tivación de la coagulación por contacto con el infiltrado infla-matorio. Posteriormente, cuando el trombo puede llegar a re-permeabilizarse, aparecen microabscesos de la pared arterialcon aparición de células gigantes.

El cuadro clínico típico es el de un varón joven (25 a 40años), fumador inveterado, que presenta dolor intenso en lasextremidades y que a veces llega a tener necrosis cutáneas enáreas bien delimitadas. Es típica la existencia de pulsos proxi-males (humerales o femorales), pero la ausencia de los dista-les (en el caso de la mano suele haber un Allen positivo). Típi-camente suele presentarse como claudicación intermitente delpie.

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El diagnóstico habrá de intentar establecerlo diferenciándo-lo de la arteriosclerosis obliterante, que suele afectar a perso-nas de más edad y en arterias más proximales, con la arterio-patía diabética, que también afecta a vasos pequeños, perosuele tender a calcificar las arterias de pacientes más mayoresy, desde luego, diabéticos y con las arteritis que acompañan alas colagenosis (lupus, panarteritis nodosa, etc.). Evidentemen-te el diagnóstico exacto se realiza mediante biopsia, pero elcuadro clínico y el estudio angiográfico, que demuestra afila-mientos distales con aparición de los patognomónicos vasosen sacacorchos (debidos a la hipertrofia compensadora de losvasa vasorum de las arterias ocluidas) suele ser suficiente.

La evolución de la enfermedad depende del abandono delhábito tabáquico. El tratamiento con vasodilatadores no sueledar resultado y las simpatectomías regionales son de efímeroefecto si se continúa fumando, cosa habitual en estos enfer-mos, que pueden llegar a quedar impedidos por amputacionesmúltiples dadas las necrosis pero con absoluta integridad delos vasos proximales y viscerales; es decir, con una larga ex-pectativa de vida. En series amplias se ha visto que a los 10años del diagnóstico, el 30% de los que continuaron fumandohan sufrido una o múltiples amputaciones. Por el contrario, an-te el abandono del tabaco, la mayoría de los enfermos entranen una larga remisión de sus síntomas con vida normal.

ENFERMEDAD DE TAKAYASU

También conocida por enfermedad de Martorell-Fabre o en-fermedad sin pulsos, se trata de una enfermedad que afectafundamentalmente a mujeres jóvenes (menos de 40 años),aunque no exclusivamente. Se caracteriza por tener dos fasesde afectación: una primera, afectación generalizada, en la quehay fiebre, malestar general, artralgias y mialgias, que sueledesaparecer de forma espontánea y dar paso a la segunda fa-se, o fase arterítica en sí. En ésta se instaura una inflamacióninespecífica de todas las capas de arterias de gran calibre conaparición de células gigantes, degeneración de las fibras elás-ticas y proliferación del conectivo. La fibrosis residual puedeser tan intensa que acabe por obliterar con trombosis vasos detamaño tan considerable como el tronco braquiocefálico. En al-gunos casos, las lesiones granulomatosas evolucionan a la for-mación de aneurismas.

Se clasifica en cuatro tipos:

— Tipo I: afectación casi exclusiva del cayado aórtico ytroncos supraaórticos.

— Tipo II: afectación de la aorta torácica descendente yabdominal.

— Tipo III: afectación del cayado y aorta abdominal y susramas (el más frecuente).

— Tipo IV: cualquier tipo de afectación si además afectaa las arterias pulmonares.

La sintomatología dependerá de los territorios que se afec-ten: síntomas neurológicos, si se afectan los troncos supraaór-

ticos y el cayado; síntomas viscerales, según la víscera afecta-da, si es el tipo II, etc.

El tratamiento, si se consigue diagnosticar en la fase inicialde la enfermedad, es el antiinflamatorio esteroideo, aunquecasi todos los casos evolucionan a la oclusión arterial. De he-cho, los síntomas primeros que llevan al diagnóstico suelen serlos derivados de la oclusión. En esta fase solamente se puedeemplear la cirugía de revascularización de los diferentes orga-nos, según cuáles hayan sido afectados. Se suele realizar pon-taje arterial con diferentes técnicas, pero no endarterectomía,dada la tendencia a reaparecer la oclusión en el mismo lugarde donde se resecó.

ARTERITIS TEMPORAL

También conocida por arteritis granulomatosa, arteritis decélulas gigantes, arteritis craneal o enfermedad de Horton, porser quien la describió. Es, como la anterior, una enfermedad bi-fásica de posible etiología autoinmune. En un principio se pre-senta como un proceso vírico con fiebre, artralgias y mialgias,anorexia y malestar general. Normalmente, aunque no siem-pre, tras unos cuantos días (unos 10-15) de esta sintomatolo-gía que remite sin tratamiento específico, se pasa al cuadro ar-terítico en sí, en el que las paredes arteriales se infiltran concelularidad inflamatoria y células gigantes, proliferan los fibro-blastos y se produce la oclusión trombótica del vaso, que es laque produce los síntomas clínicos específicos y la que da lascomplicaciones más temidas de esta enfermedad.

Suele afectar más a mujeres que a hombres (relación 3 a 1)y más a partir de los 50 años. El cuadro clínico, puesto quetiende a afectar inicialmente más a las arterias de cabeza ycuello, se suele caracterizar por cefalea intensa, que cede me-jor ante los antiinflamatorios que ante los analgésicos habitua-les, y dolor a la palpación de las arterias temporales y del cue-llo. Algunas veces, por la oclusión arterial, aparece claudica-ción intermitente de los maseteros con dolor a la masticacióne incluso claudicación de la lengua. Las complicaciones ocula-res y extracraneales son las que ensombrecen el pronóstico.

Complicaciones oculares

Se dan en un 50% de los casos si no se tratan. Consisten enla afectación trombótica de los vasos que irrigan el ojo o la re-tina (oclusión de la oftálmica o de la arteria central de la reti-na), lo que provoca una neuritis óptica isquémica que causaceguera irreversible y a veces total.

Complicaciones extracraneales

Son mucho más raras que las oculares y pueden ser:

— Dilatación de aorta ascendente con insuficiencia val-vular.

— Disección de aorta ascendente.— Estenosis de las o la arteria vertebral.— Inflamación y oclusión de la aorta abdominal a distin-

tos niveles.

1856

ARTERITIS Y ARTERIOPATIAS

— Lesiones oclusivas de las arterias de vasos y piernas.

Diagnóstico

El diagnóstico, importante de realizar en fases tempranas dela enfermedad para evitar las complicaciones, se realiza me-diante la biopsia de la arteria temporal. Al ser un proceso queafecta regionalmente, no será válida una biopsia de tamaño in-ferior a los 3-4 cm., ya que en caso contrario podría ser negati-vo por no haber encontrado una zona con lesión activa en elsegmento biopsiado.

Tratamiento

El tratamiento, al que suele responder habitualmente, escorticoideo. Se administrarán 60 mg. de prednisona al día du-rante una semana para ir reduciendo paulatinamente duranteotras 4 semanas más. Al ser una enfermedad de probable ori-gen autoinmune, el control de su recurrencia y de la efectivi-dad del tratamiento puede realizarse mediante una simple ve-locidad de sedimentación, que estará elevada mientras la en-fermedad esté activa.

SINDROMES VASOESPASTICOS

Bajo el nombre de síndromes vasoespásticos se agrupanuna serie de entidades basadas todas en una fisiopatología co-mún cuya descripción ha resultado confusa a lo largo del tiem-po y que pueden, además, complicar como síntoma una granserie de otras patologías.

Con motivo de claridad explicativa se dividen los síndromesen: Síndrome de Raynaud (Enfermedad de Raynaud); Síndromey fenómeno de Raynaud (Obstructivo); Acrocianosis; Livedo re-ticularis.

Enfermedad de Raynaud

La enfermedad de Raynaud se considera aquella en la quese produce una vasoconstricción de la circulación periférica sinque exista obstrucción en ninguna de las arterias del territorioque pudiese causar disminución de la presión de entrada.

Maurice Raynaud lo describió como un síndrome en el quela extremidad afectada pasa sucesivamente por una fase depalidez, luego llega a la cianosis y se resuelve con una de rubi-cundez.

Clínica

El cuadro clínico típico es el de una mujer joven (relaciónhombre/mujer 1/9), de edad habitualmente inferior a los 40años, que presenta sensación de adormecimiento y cosquilleoen las manos, coincidiendo con aparición de palidez. Posterior-mente la mano, habitualmente sólo los dedos, llega a la ciano-sis y, tras un período de unos 20-30 minutos, se pone roja e hi-perhémica con dolor y sensación de quemazón. Estos cuadrosse suelen ver provocados por la exposición al frío, a tempera-turas variables en cada caso, o incluso ante estados anímicos

1857

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CIRUGIACARDIOVASCULAR

24Una de las siguientes afirmaciones sobre la enfermedad de Buerger es

FALSA. Señálela.

1. Afecta a vasos periféricos pequeños.2. Afecta a varones jóvenes.3. Unicamente se manifiesta en arterias.4. Se producen cambios inflamatorios en las paredes vasculares.5. El tabaquismo agrava sus manifestaciones.

En la arteritis de Takayasu, el sector vascular más comúnmente afectadoes:

1. Troncos supraaórticos.2. Arterias digitales de las manos.3. Aorta abdominal infrarrenal.4. Arterias viscerales.5. Vasos de los miembros inferiores.

En la tromboangeítis obliterante, ¿cuál de estas afirmaciones es FALSA?:

1. Afecta a arterias de pequeño calibre y localización periférica.2. Hay proliferación de células endoteliales, fibroblastos y linfoci-

tos.3. Habitualmente se afectan todos los componentes vasculonervio-

sos vecinos.4. Afecta con mayor frecuencia a la raza negra.5. Es menos frecuente en mujeres.

¿A cuál de los siguientes procesos NO se asocia el fenómeno de Ray-naud?:

1. Síndrome del túnel carpiano.2. Síndrome de la salida torácica o del opérculo torácico.3. Lupus eritematoso sistémico.4. Esclerodermia.5. Acrocianosis.

¿Cuál es la medida terapéutica de más valor en un paciente con enferme-dad de Buerger?:

1. Corticosteroides.2. Vasodilatadores.3. Anticoagulantes.4. Supresión del tabaco.5. Antiagregantes plaquetarios.

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RESPUESTAS: 24: 3; 25: 1; 26: 4; 27: 5; 28: 4.

de angustia o estrés. En muy rara ocasión esta sintomatologíaafecta a las extremidades inferiores, nariz u orejas, aunquetambién puede hacerlo. Normalmente la enfermedad en sí (noacompañada de obstrucción u otras patologías) no llega a pro-ducir necrosis ni alteraciones tróficas.

Diagnóstico

El diagnóstico se suele hacer a través de la historia clínica.Rara vez es necesaria la arteriografía, que solamente serádiagnóstica cuando, tras desencadenar el fenómeno mediantela inmersión en agua fría, se demuestre la vasoconstricción ar-terial. Se suele denominar como Prueba de Porter al test queconsiste en introducir la mano en agua helada por 30 segundosy monitorizar el tiempo que trada en recuperar la temperaturanormal. En una persona normal, este lapso no es superior a los15 minutos, mientras que en quien padece la enfermedad deRaynaud (o al menos los fenómenos) este tiempo supera los 30minutos.

Tratamiento

Se inicia con tratamiento médico a base de vasodilatadores,que no suelen dar resultado. Se sabe que la inyección de re-serpina intraarterial suele bloquear los fenómenos durante va-rios días (bloqueo alfa de la arteria), por lo que se ha tratado aestos pacientes con reserpina oral, comunicándose variablestasas de éxito. Otros tratamientos con alfainhibidores como laguanetidina, alfametildopa y prazosin, presentan tasas de éxi-to similares. Actualmente el tratamiento más en boga es eluso de bloqueantes de canales del calcio como la nifedipina,aunque no siempre consigue yugular las crisis. Aparte de lamedicación, se recomendarán medidas higiénicas, como evitarla exposición al frío y la abstención de tabaco.

En determinados casos se ha intentado la simpatectomíacervical e incluso la denervación de las arterias de los dedos.Se sabe que la simpatectomía cervical da pobres resultados,pues si bien mejoran en un inicio, con el paso de los meses lasintomatología reaparece. Curiosamente, la simpatectomía damejores resultados cuando la enfermedad se manifiesta en lasextremidades inferiores y cuando es menos agresiva (que se-ría cuando menos indicada estaría).

Síndrome y fenómeno de Raynaud

Lo explicado previamente se considera como enfermedad deRaynaud, ya que se da sin ninguna otra patología acompañan-te. Cuando aparecen cuadros similares a los descritos queacompañan como síntoma o complican a otra patología, se co-noce como síndrome de Raynaud o fenómeno de Raynaud alhecho de la aparición de los cuadros.

Se sabe que estos cuadros o fenómenos aparecen con mu-cha frecuencia acompañando a otra serie de patologías, entrelas que destacan las conectivopatías y todas aquellas en lasque la autoinmunidad juega un papel preponderante.

Dado que realmente se desconocen los mecanismos etiopa-togénicos reales, se invoca la acción de los complejos antíge-no-anticuerpo o incluso los anticuerpos antimembrana de mu-chas patologías como desencadenantes de los síntomas.

Cuando el síndrome de Raynaud se da en pacientes que sonportadores de lesiones estenosantes de las arterias, como enla arteriosclerosis o en la tromboangeítis obliterante, la inten-sidad puede llegar a ser tal que se produzcan lesiones tróficascutáneas que hayan de ser intervenidas (Raynaud obstructivo).En estos casos está justificada la arteriografía para descubrirlas lesiones y su tratamiento quirúrgico si procede. Sin embar-go, el tratamiento real es el de la enfermedad de base, ya quemientras no se controle el cuadro que lo ha provocado, el Ray-naud será de difícil control.

Acrocianosis

De presentación aún más rara que el Raynaud. Afecta a mu-jeres jóvenes en las que de la palidez se pasa a la cianosis pe-ro no es seguida de rubor ni dolor. Se agrava en las estacionesfrías pero, a diferencia de los anteriores, también se da en lascálidas. No se acompaña de lesiones tróficas y su tratamientose realiza, con mayor o menor éxito, a base de alfabloqueantesy calcioantagonistas.

Lívedo reticularis

Se presenta como un moteado reticular que afecta más amiembros inferiores y que se debe a espasmos arteriolaressubcutáneos. Afecta más a adolescentes y mujeres jóvenes yse provoca más con el frío. No tiene más trascendencia que lapuramente estética.

1858

ARTERITIS Y ARTERIOPATIAS

Sustitutos arteriales

SUSTITUTSUSTITUTOS AROS ARTERIALESTERIALES

Capítulo VIII

Indice

SUSTITUTOS ARTERIALES

Los primeros intentos de cirugía de sustitución de un seg-mento arterial datan de inicios de siglo con Carrel y Guthrie,quienes ya anastomosaron segmentos de arteria de un perrotrasplantada a otro lugar.

Clasificación

Los sustitutos arteriales más importantes se clasifican en:

Aloinjertos u homoinjertos

Inicialmente se emplearon injertos de arterias humanas decadáver que rápidamente perdían el endotelio por reacción an-tigénica al circular la sangre en su interior. Hoy día no se usan,excepto los homoinjertos para sustituir la raíz aórtica con vál-vula aórtica incluida.

Xenoinjertos

Injertos de arteria obtenidos de animales de otra especie.Tampoco han resultado útiles, ya que la reacción anticuerpocontra el endotelio determina su oclusión precoz.

Autoinjertos arteriales

Es decir, trozos de arteria obtenidos de otra zona de la ana-tomía y trasplantados al territorio en que interese. Son los demejor resultado a largo plazo. El problema es que no existentantas arterias en la economía de las que se pueda prescindir.El caso típico es el uso de la arteria torácica interna o mamariainterna para realizar los puentes aortocoronarios. La gran ven-taja del uso de una arteria como injerto es que se puede, en al-gunos casos, utilizar en forma de pedículo, con lo que la nutri-ción de la pared se sigue realizando vía los vasa vasorum habi-tuales, con lo que la fisiología no se altera.

El autoinjero más usado es el de vena safena. La safena tie-ne, además, la ventaja de ser la vena de la economía con ma-yor componente muscular en su capa media, con lo que sopor-ta mejor la introducción en un circuito arterial de alta presión.Aun así, termina realizando un proceso de hiperplasia de la ín-tima con engrosamiento de la media, que aumenta tanto lasresistencias que acaba por ocluir el flujo.

Injertos sintéticos

Usados desde el inicio de la cirugía arterial, han ido buscan-do favorecer la endotelización de la prótesis, ya que es el en-

1859

dotelio el mantenedor de la electronegatividad del ambienteque rechaza a las plaquetas. El diseño estándar actual es el deuna prótesis, habitualmente de dacrón o teflón, tejida (woven)o tricotada (knitted), lo que deja un abundante intersticio poro-so para que crezca el tejido conectivo hacia el interior. Paraevitar el sangrado a través de los poros, se utiliza la precoagu-lación del injerto. Ultimamente se comercializan prótesis quellevan ya de fábrica los poros taponados con colágeno o albú-mina y que no necesitan precoagulado.

El otro gran grupo de prótesis es el compuesto por tubos dePTFE (politetrafluoretileno expandido) que se fabrican con unamicroporosidad controlada que, teóricamente, permite el creci-miento de las yemas.

Las prótesis de dacrón o teflón son útiles en tamaños gran-des, con mucha luz y difíciles de ocluir (sector aórtico y aortoi-líaco), pero no en el sector fémoro-poplíteo, donde se puedenusar las prótesis de PTFE, aunque la safena sigue siendo elconducto de elección.

Complicaciones

Las complicaciones de los injertos más típicas son:

Oclusión por hiperplasia de la neoíntima

Típicamente ocurre en la vecindad de la anastomosis distal.

Seroma periinjerto

Cuando la cicatrización del injerto no ocurre, es decir, cuan-do no se produce el crecimiento de las yemas conectivas, lospropios poros pueden permitir la trasudación de suero y plas-ma, creándose un seroma alrededor de la prótesis que puedellegar a ocluirla o a infectarse.

Infección del injerto

Junto a la oclusión, la complicación más grave. Teóricamen-te puede ser colonizado por cualquier germen, pero los másfrecuentes son los estafilococos. Es un proceso grave con mor-talidad elevada cuando afecta a un injerto aórtico.

Aneurisma anastomótico

Realmente se trata de un pseudoaneurisma, ya que no exis-ten todas las capas de la arteria. Se suelen deber a suturastensas en la pared de la arteria que provocan una cierta necro-sis del tejido por isquemia. Ello va rasgando la pared de la ar-teria y termina sustituida por tejido fibroso, que es el que haceel aneurisma.

Acodamiento del injerto

Los injertos que tienen que atravesar una articulación, seael caso de un injerto en posición poplítea, se ven sometidos afuerzas que los doblan y pueden llegar a acodarlos. De hecho,la permeabilidad a largo plazo de injertos que cruzan articula-ciones es mucho menor que en tramos rectos. Las zonas de fle-xura del injerto, si no se acoda y se ocluye, pueden sufrir rotu-ra de sus fibras y formación de aneurismas.

1860

SUSTITUTOS ARTERIALES

Un paciente varón de 62 años, fumador e hipertenso, acude a nuestra consultapor presentar desde hace unos días petequias difusas en los dedos delpie izquierdo que le duelen al caminar y que le aparecieron de forma sú-bita. A la exploración, se confirman zonas de necrosis puntiformes múlti-ples en los dedos de ese pie, pero los pulsos tibiales posteriores y pediosde ambas extremidades están conservados y son simétricos, así como lospoplíteos y femorales. En la exploración abdominal se descubre una masapulsátil en abdomen, a la altura del mesogastrio, que el propio pacienteno había notado.

A la vista de lo descrito, la actitud diagnóstica a tomar sería:

1. Realización de T.A.C. abdominal.2. Realización de arteriografía por punción lumbar.3. Realización de ecografía abdominal.4. Realización de radiografía simple de abdomen.5. Realización de enema opaco.

Dado que el cuadro clínico orienta hacia embolismo de barro endoa-neurismático de un aneurisma de aorta abdominal, la radiografíasimple de abdomen, que es una prueba poco agresiva y de rápidarealización, se pedirá de modo sistemático, ya que la aparición decalcificaciones nos orientará hacia la existencia del aneurisma. Laecografía abdominal nos va a confirmar su existencia además de in-dicarnos su posición (supra o infrarrenal) y tamaño.

Tras realizar la ecografía, se confirma la existencia de un aneurisma infrarre-nal de 67 mm. de diámetro. La actitud terapéutica a seguir será:

1. Iniciar tratamiento con antiagregantes.2. Recomendar cirugía de manera programada pero en breve plazo de

tiempo.3. Recomendar la abstinencia del tabaco.4. Iniciar tratamiento con anticoagulantes para evitar la recidiva del

embolismo.5. Iniciar tratamiento con pentoxifilina.

La más correcta es la 2. El tratamiento con anticoagulantes no se re-alizaría para evitar la nueva siembra de barro aneurismático sinopara conseguir, junto con el hemorreológico, que las necrosis fuesenlo menores posibles. Sin embargo, el cuadro descrito parece indicarque las necrosis ya están establecidas. Por tanto habrá que centrar-se fundamentalmente en la sustitución de la aorta aneurismáticapara evitar la ruptura del aneurisma.

Tras realizar un estudio preoperatorio rutinario, el paciente es llevado a quiró-fano para:

1. Sustituir la aorta aneurismática por un homoinjerto de cadáver.2. Sustituir la aorta por un xenoinjerto.3. Sustituir la aorta por un autoinjerto.4. Sustituir la aorta por una prótesis de Dacrón precoagulada con colá-

geno.5. Sustituir la aorta por una prótesis de Dacrón sin precoagular.

Tanto 4 como 5 son respuestas válidas. La sustitución del segmentoaneurismático es la técnica de elección en este caso. Pero tanto loshomo como los xenoinjertos se han demostrado malos sustitutos.Por tanto, la sustitución por prótesis de Dacrón ó incluso de PTFE,tanto precoaguladas como no (dependiendo de la experiencia y usodel grupo quirúrgico) serán buenos injertos. El uso de autoinjertos,que sería el ideal, es imposible en el caso de la aorta abdominal yaque no se puede extraer de la economía otro segmento de arteria deiguales características sin causar la muerte del paciente.

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RESPUESTAS: 30: 3 y 4 ; 31: 2; 32: 4 y 5.

Anatomía y fisiología del sistema venoso Grupos venosos

ANANAATTOMIA Y FISIOLOGIAOMIA Y FISIOLOGIADEL SISTEMA VENOSO DEL SISTEMA VENOSO

Capítulo IX

Indice

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DELSISTEMA VENOSO

Considerando el aparato circulatorio como un sistema se-miabierto, las venas son los conductos que retornan la sangreal corazón desde el territorio capilar.

Su estructura histológica es similar a la de las arterias perocon paredes mucho más delgadas. Estan compuestas por:

— Una capa endotelial íntima.— Una capa media elasto-muscular, en la que se dife-

rencian dos capas musculares, una longitudinal y unacircular

— Una capa adventicia de tejido fibroso.

Dependiendo de la presión que tengan que soportar, la capamedia está más o menos desarrollada. Las venas de las extre-midades inferiores, que son las que soportan mayor presión hi-drostática, son las que mayor capa media muscular presentany más aún cuanto más cerca del tobillo se encuentren.

GRUPOS VENOSOS

Existen dos grandes grupos de venas que se consideran co-mo dos sistemas:

Sistema superficial

Son las venas que van más cercanas a la piel y por encima,normalmente, de las fascias. Son las que presentan mayor gro-sor de las paredes al no tener estructuras vecinas que sopor-ten su presión. No suelen acompañar a ninguna arteria.

Sistema profundo

Son las venas que acompañan a las arterias entre músculosy aponeurosis. Por término medio suele haber dos venas porcada arteria y la superficie de sección de éstas es al menostres veces superior a la de la arteria a la que acompañan. Sonde paredes mucho más finas que las superficiales y contienenmuchas menos fibras musculares en la media.

Como parte del sistema profundo, existen una serie de ve-nas de paredes finísimas, gran tamaño y situadas en el interiorde los músculos estriados que se conocen como sinusoides.Tienen un papel importante en el mecanismo de impulsión dela sangre por el sistema venoso gracias a la compresión delmúsculo al que rodean.

Venas perforantes

No constituyen un sistema en sí, pero son fundamentales en

1861

la comprensión de la patología de la insuficiencia venosa. Co-nectan el sistema superficial al profundo mediante una seriede venas que atraviesan las fascias. Están provistas de válvu-las que evitan el paso de dentro a fuera mientras son compe-tentes. Unicamente existe una excepción; es el caso de las ve-nas de los pies, que permiten el paso del sistema profundo alsuperficial y que puede ser la causa de que sea el tobillo el pri-mero en sufrir los cambios de la hipertensión venosa.

De todos los mecanismos que impulsan la sangre hacia elcorazón, el más importante es el sistema de impulso por con-tracción de los músculos que rodean a las venas y que actúanen conjunción con las válvulas como una auténtica bomba.

De lo expuesto se deduce la importancia del sistema valvu-lar de las venas para conseguir un avance satisfactorio de lasangre.

Una de las siguientes aseveraciones respecto al sistema venoso es FAL-SA. Señálela.

1. La pared de las venas es similar en su composición a la de lasarterias.

2. Las venas perforantes conectan el sistema superficial y el pro-fundo.

3. El flujo a través de las perforantes es del sistema profundo al su-perficial.

4. Unicamente en las venas de los pies existe inversión fisiológicadel flujo en las perforantes.

5. En el interior de los músculos puede haber sinusoides venosos.

El retorno sanguíneo hacia el corazón se realiza gracias a:

1. Que las venas se contraen (por eso tienen una capa muscular ensu pared) e impulsan la sangre.

2. Que la presión de la sangre al final del territorio capilar la impul-sa hacia el corazón, porque se trata de un sistema cerrado.

3. Entre otras cosas, y de manera muy importante, la contracciónde los paquetes musculares que rodean a las venas.

4. Que las válvulas venosas se contraen de manera activa gracias alas fibras musculares de la pared.

5. Que la presión de la aurícula derecha es negativa y succiona conpotencia la sangre de las extremidades.

Respecto a las venas de las extemidades inferiores, una de las siguientesaseveraciones es FALSA. Señálela.

1. Son las que mayor presión hidrostática soportan en la economía.2. Son las que menor capa muscular presentan en su media.3. Deben mantener el sistema valvular competente para evitar la

insuficiencia venosa.4. Se agrupan en dos sistemas, el superficial y el profundo.5. Las perforantes que comunican esos sitemas sólo permiten el

paso del superficial al profundo.

1862

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA VENOSO

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RESPUESTAS:33: 3; 34: 3; 35: 2.

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35

IntroduccionEtiología

ClínicaTratamiento

INSUFICIENCIA VENOSAINSUFICIENCIA VENOSA

Capítulo X

Indice

INTRODUCCION

Se define como la incapacidad del sistema venoso paramantener la presión intraluminal capilar inferior a la presióncoloidosmótica, lo que impide la fisiología normal de la reab-sorción del líquido intersticial.

Aunque en teoría puede aparecer en cualquier territorio, ca-si siempre hace referencia a la hipertensión venosa de losmiembros inferiores, ya que éstos son los que mayor presiónhidrostática soportan en la bipedestación.

La presión aumentada en el territorio capilar que impide lareabsorción del líquido intersticial provoca un aumento del flu-jo linfático con edema de la zona. Se reduce el número de ca-pilares funcionantes por vasoconstricción del esfínter precapi-lar (por el aumento de la presión distal) con isquemia relativade la zona irrigada. La isquemia y la hipertensión venosa dila-tan la pared de la vena volviéndola prominente y tortuosa (va-riz), rompen pequeños capilares de la zona con extravasaciónhemática, lo que causa hemosiderosis (coloración típica de laspiernas varicosas) y alteraciones tróficas por isquemia (úlceras

varicosas). Además, la defensa de un territorio edematoso y ul-cerado es difícil, por lo que se producen linfangitis por infec-ción estafilocócica (muy frecuente) y fácilmente se provoca fle-botrombosis de las venas varicosas.

ETIOLOGIA

Esenciales o idiopáticas

Son las más frecuentes. Cuadro típico que puede comenzaren pacientes jóvenes, más frecuentemente mujeres, con ten-dencia familiar y que es progresivo (las dilataciones varicosasvan aumentando sin detenerse) con la edad. Factores que em-peoran el cuadro son la obesidad, la hipertensión abdominal(embarazo) y las bipedestaciones prolongadas sin movimientomuscular (de pie y quieto). Las varices esenciales suelen pro-vocar la dilatación de un grupo venoso determinado (safena in-terna, safena externa) en un inicio, aunque luego, si no se tra-tan, terminan afectando a la extremidad completa por transmi-tir la hipertensión a otros territorios.

1863

Secundarias a tromboflebitis superficial

La flebitis de los sistemas superficiales suele estar siempreen relación con una agresión química o mecánica típica de loscatéteres de venoclisis, aunque rara vez suelen dar varices porusarse las venas de los miembros superiores que soportan me-nos presión. Tras el proceso flebítico, al resolverse y recanali-zarse la vena, las válvulas quedan destruidas y se produce lavariz. Si la cánula se infecta, el proceso puede ser una flebitisséptica o infecciosa. La tromboflebitis migratoria (migrans) esuna enfermedad de origen desconocido en la que se producenflebitis y trombosis de las venas de diferentes territorios, habi-tualmente de la extremidad inferior y que sí suelen terminardando varices. Se sabe que se suele asociar (no siempre) a al-gún carcinoma, con especial predilección por el de cola depáncreas. Los procesos flebíticos localizados, como los descri-tos, provocan varices de una zona pero no de un grupo venosocompleto sino sólo del segmento afectado.

Secundarias a tromboflebitis profunda

Tras este proceso, las válvulas del sistema profundo se des-truyen y, si se recanaliza, soportará una presión elevada queterminará por transmitirse al sistema superficial, que se dilata-rá también. Si no se recanaliza, el flujo total de la extremidadse deriva al sistema superficial, que se dilata y se hace incom-petente. Las varices se dan en más de un sistema venoso (to-das las venas de la pierna suelen verse afectadas).

Secundarias a fístulas arteriovenosas

El flujo aumentado del cortocircuito provoca dilatación de lavena en la que drena. Si es postraumático (lo más frecuente),lo que predomina son los síntomas de fracaso ventricular porcortocircuito. Si es congénito (enfermedad de Klippel-Trennau-nay), las fístulas suelen ser múltiples y pequeñas y la dilata-ción venosa es más ostensible.

CLINICA

La sintomatología que sufre el paciente depende del estadoevolutivo de la enfermedad, según el proceso expuesto y se-gún la etiología. Las de origen flebítico comienzan con la sinto-matología dolorosa del proceso flebítico para luego dar lugar ala insuficiencia venosa crónica. Las de etiología esencial, enun inicio suelen ser asintomáticas. Conforme van evolucionan-do y se complican, pasan por sensación de pesadez de piernas,más acusado en el verano y tras larga bipedestación. Al apare-cer las dilataciones varicosas comienza el dolor y el edemaque, finalmente, acaba en los cambios de pigmentación y en laulcera varicosa, más frecuente en la etiología postflebítica. Es

de tener en cuenta la facilidad para la infeccion erisipeloide deestas extremidades, con los síntomas de calor, rubor y dolor,además de síntomas generales, como fiebre y malestar, quesuelen provocar. Esta complicación puede ser grave de no serenérgicamente tratada con antibioterapia.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las varices, y nos referiremos a las de losmiembros inferiores que son las más habituales, puede sermédico y quirúrgico.

Médico

En la fase de pesadez de piernas se pueden ensayar la cina-rizina, diosmina y venorutósidos, que pueden ayudar a descan-sar la sensación de pesadez, si bien su eficacia real es másque dudosa. Más eficaces son medidas higiénicas, como man-tenerse poco tiempo de pie y quieto, elevar las piernas si esposible hasta la altura de la cintura, usar medias elásticascompresivas y perder peso en caso de obesidad.

Escleroterapia

Consiste en introducir en la vena varicosa una sustancia es-clerosante muy irritante para la pared endotelial, como el te-tradecil sódico, que provoca una flebitis localizada. Se compri-me luego la variz para que las paredes internas queden en con-tacto y se suelden, desapareciendo, así, la zona tratada. Si lavariz es muy grande, normalmente no se logra efectividad coneste tratamiento, por lo que no se recomienda como tratamien-to de primera instancia.

Quirúrgico

Unicamente se acudirá a él en caso de varices muy evolu-cionadas o aparición de complicaciones. Consiste en la resec-ción de los segmentos varicosos y de la vena con insuficienciade las válvulas. Cuando se aplica a las varices esenciales quehan presentado insuficiencia de la safena interna, se realizauna fleboextracción de toda la safena con ligadura de las co-municantes y perforantes insuficientes. La eficacia de este tra-tamiento es, lógicamente, segura en el segmento resecado,pero no se puede asegurar que la enfermedad no siga afectan-do a otras venas (más en la esencial o idiopática) que se con-viertan en varicosas con el tiempo. Antes de realizar una flebo-extracción hay que estar seguro de que el sistema profundoestá permeable (tras una tromboflebitis no siempre se recana-liza) mediante una prueba de Perthes, pues si no se resecaríala única vía de drenaje sanguíneo de la pierna.

1864

INSUFICIENCIA VENOSA

1865

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Notas

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CIRUGIACARDIOVASCULAR

Respecto a las varices esenciales o idiopáticas una de las siguientes ase-veraciones es falsa. Señálela:

1. Son más frecuentes en mujeres que en hombres.2. Se dan con tendencia familiar, es decir, son hereditarias.3. La obesidad enmascara su aparición y hace que no se noten.4. El embarazo empeora su evolución.5. La bipedestación larga empeora su evolución.

Una pierna varicosa suele...

1. Presentar una coloración rosada debido al flujo sanguíneo au-mentado.

2. Tener tendencia a la infección estafilocócica (linfangitis infecciosa).3. Defenderse mejor de las agresiones debido a su flujo sanguíneo

aumentado.4. Presentar una temperatura inferior debido al rápido flujo sanguí-

neo en ella.5. Son todas falsas.

Una de las siguientes afirmaciones respecto a las venas de los miembrossuperiores es falsa. Señálela.

1. No suelen presentar varices.2. Al carecer de válvulas, nunca sufren procesos varicosos.3. Dada su menor presión hidrostática, soportan mejor la destruc-

ción de sus válvulas.4. Cuando sufren flebitis suele ser debido a catéteres de venoclisis.5. Son todos falsos.

Tras una tromboflebitis del sistema profundo...

1. Las válvulas del sistema superficial quedan destruidas por elmismo proceso flelbítico.

2. Al quedar obstruido este sistema, la extremidad se edematizahasta que nuevamente se repermeabiliza. Entonces vuelve a suvolumen habitual y se considera curada la flebitis.

3. El flujo de retorno puede tener que realizarse únicamente por elsistema superficial.

4. Los trombos que se forman suelen ocluir el drenaje del sistemasuperficial, que se edematiza y se torna varicoso.

5. Solamente aparecerán varices si el sistema superficial tambiénha sufrido el proceso de tromboflebitis.

El tratamiento de las varices esenciales de la extremidad inferior es:

1. Reposo absoluto en cama y uso de antiinflamatorios hasta que elcuadro remita.

2. Fleboextracción del sistema profundo con ligadura de las comu-nicantes.

3. Fleboextracción del sistema superficial y profundo, con ligadurade las comunicantes.

4. En un inicio se pueden ensayar los venorutósidos y la cinaricina.5. Utilización combinada de venorutósidos y fleboextracción del sis-

tema profundo.

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RESPUESTAS:36: 3; 37: 2; 38: 2; 39: 3; 40: 4.

1866

IntroducciónClasificación

Clínica

TRTROMBOFLEBITIS Y OMBOFLEBITIS Y OBSTROBSTRUCCION VENOSAUCCION VENOSA

Capítulo XI

Indice

INTRODUCCION

La obstrucción venosa puede afectar a cualquier segmento ysistema venoso. Sin embargo, el más frecuentemente afectadoes el sistema venoso profundo de los miembros inferiores de-bido a un proceso de tromboflebitis.

CLASIFICACION

La obstrucción venosa puede clasificarse en:

— Trombótica (tromboflebitis o flebotrombosis), en laque el endotelio se inflama y termina desencadenan-do la cascada de coagulación y trombosando su inte-rior (hay quien dice que el proceso es justo al revés,que primero se forma el trombo y posteriormente elendotelio responde con un proceso inflamatorio)

— No trombótica, en cuyo caso son procesos extrínsecosa la vena (invasión tumoral, compresión por masas dediferentes orígenes) los que ocluyen el flujo.

CLINICA

Según el nivel de la obstrucción se provocan diferentes cua-dros patológicos.

Cava superior

La obstrucción de la cava superior provoca un síndrome (sise instaura lo suficientemente rápido) caracterizado por edemaen la zona escapular y brazos, cara y cuello (edema en esclavi-na), circulación colateral visible y cambios del tono de voz poredema de las cuerdas vocales. Las causas de esta oclusiónsuelen ser extrínsecas a la vena y de ellas la más frecuente esel cáncer de pulmón (típico en el epidermoide de bronquio dellóbulo superior derecho). Pero también puede deberse a aneu-rismas arteriales, tumores del mediastino y fibrosis mediastí-nica, ya sea por irradiación ya sea idiopática. Si la causa de laobstrucción es tan rápida que no dé tiempo a establecer unacirculación colateral suficiente, puede desarrollarse edema ce-rebral que acabe con el paciente. El tratamiento consiste entratar la patología de base. Como medida paliativa se puedenutilizar injertos que puenteen (by-pass) la obstrucción. El mate-rial que más permeabilidad ofrece es el injerto con vena safe-na suturada de forma espiroidea para conseguir un conductode mayor sección.

Cava inferior

La obstrucción de la cava inferior es un proceso raro quesuele ser siempre debido o a la extensión de un proceso trom-

boflebítico de las venas de las piernas o a la existencia de pa-tología abdominal que infiltra la pared de la vena (hipernefro-ma o tumor de Wilms) o bien un proceso de fibrosis retroperi-toneal que engloba a la cava. Es muy difícil que se ocluya to-talmente la cava inferior, ya que el alto débito renal suele de-tener el proceso a esa altura. Si la causa es más alta, como unproceso hepático, se produce un síndrome de Budd-Chiari. Eltratamiento pasa siempre por tratar la causa de la obstrucción.

Tromboflebitis

La obstrucción venosa clásica, el síndrome que por exten-sión se conoce como tromboflebitis a secas, es la afección delsistema venoso profundo de las piernas. El proceso etiológicodesencadenante de la tromboflebitis es múltiple. Se ha com-probado que los procesos tromboflebíticos son más frecuentesen pacientes que padecen tumores malignos, enfermedadesinfecciosas, procesos autoinmunes y, también, se ha visto queafecta más a mujeres embarazadas. Sin embargo, la causaprincipal de tromboflebitis profunda es el proceso postoperato-rio. La tromboflebitis profunda del postoperatorio es una enti-dad bien conocida que se sabe se asocia a factores predispo-nentes como son la obesidad, edades superiores a 60 años,procesos malignos, cirugía abdominal, consumo de anovulato-rios y deshidratación periquirúrgica (es muy importante mante-ner una buena hidratación durante e inmediatamente despuésdel acto quirúrgico).

La tromboflebitis del sistema venoso profundo comienza co-mo un proceso inflamatorio de la pared de la vena que provocala trombosis de su interior (recuérdese que hay quien opinaque es justo el proceso inverso). El trombo se va extendiendo alo largo del sistema hasta que encuentra una colateral con flu-jo suficiente para detener su formación. Dependiendo de lalongitud del segmento trombosado se determinarán los dife-rentes signos y síntomas. Clásicamente la tromboflebitis de laspiernas presenta unos signos consistentes en calor de la pan-torrilla, hinchazón, coloración violácea e impotencia funcional.El dolor que acompaña a esta patología suele ser importante.La palpación de la masa muscular de la pantorrilla es muy do-lorosa y la dorsiflexión del pie (maniobra de Homans) o la com-presión de la pantorrilla con un manguito de esfigmomanóme-tro (maniobra de Lowenberg) son muy dolorosas. La extremi-dad está edematosa y con una coloración rojo-violácea debidaa la circulación colateral muy visible y al proceso inflamatorioen sí. La situación del edema nos indicará el segmento venosoafectado. Si el edema está solamente en el pie y tobillo, elproceso es de las venas plantares; si en la pantorrilla, de las ti-bioperoneas y/o poplítea. Cuando el edema afecta a toda laextremidad porque la afección llega hasta la femoral o inclusosuperior, el paciente presenta sintomatología pélvica (sobre to-do disuria y poliaquiuria) y la coloración del miembro es blan-quecina porque la presión del edema es tan intensa que co-mienza a dificultar el riego arterial, el cuadro se denominaflegmasia alba dolens, por el color que adquiere la piel. Si elcuadro progresa, el riego arterial se ve completamente inte-

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RESPUESTAS: 41: 5; 42: 3; 43: 2; 44: 2; 45: 4.

Al respecto de la insuficiencia venosa...

1. En el interior del capilar venoso existe una presión superior a lapresión coloidosmótica del intersticio.

2. Es una consecuencia de la incompetencia de las válvulas de lasvenas.

3. Se suele referir casi siempre a la del territorio de las extremida-des inferiores.

4. 1 y 3 son falsas.5. Son todas ciertas.

El test de Trendelenburg es una maniobra exploratoria en la valoración de:

1. Patología oclusiva de troncos supraaórticos.2. Compresiones vasculares de la salida torácica.3. Insuficiencia venosa de los miembros inferiores.4. El síndrome de claudicación intermitente.5. Los estasis linfáticos crónicos de miembros inferiores.

La tromboflebitis migratoria o migrans...

1. Es una patología debida a los catéteres de infusión intravenosa.2. Tiene tendencia a asociarse con carcinoma de la cola del pán-

creas.3. Está provocada por el síndrome de Raynaud.4. Muy raramente da lugar a dilataciones varicosas.5. Es el único proceso flebítico que mantiene la integridad de las

válvulas aunque provoque varices.

La causa más frecuente del síndrome de la vena cava superior es:

1. Linfoma mediastínico.2. Carcinoma broncogénico.3. Mediastinitis crónica.4. Bocio intratorácico.5. Aneurisma de aorta ascendente.

Un paciente con ulcus sangrante presenta un cuadro de tromboembolismopulmonar y trombosis venosa ilíaca. ¿Cuál debe ser el tratamiento?:

1. Anticoagulantes.2. Fibrinolíticos.3. Ligadura quirúrgica de la vena femoral.4. Interrumpir la vena cava con filtro de Greenfield.5. Trombectomía ilíaca y tratamiento con anticoagulantes.

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CIRUGIACARDIOVASCULAR

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TROMBOFLEBITIS Y OBSTRUCCION VENOSA

rrumpido, la piel adquiere una consistencia cérea (flegmasiacerúlea dolens) y puede acabar apareciendo una gangrena porla isquemia. Es un cuadro grave, ya que puede hacer que eltrombo se extienda hasta la unión de ambas venas ilíacas conoclusión del drenaje del otro miembro.

Complicaciones

La complicación más temida del cuadro de tromboflebitis esel embolismo pulmonar. Cuando el trombo se ha extendidohasta el sector iliofemoral, el tamaño del mismo es ya sufi-ciente como para obstruir un calibre importante en la circula-ción pulmonar. Si el proceso no acaba con la vida del paciente,lo más importante es evitar la recidiva. Para ello se recomien-da el filtraje de la cava inferior. Esto se puede conseguir biendesde un abordaje intravascular, con la colocación mediantepunción yugular y control radiológico de un filtro de cava (elmás conocido es el de Mobin-Uddin, que se implanta por deba-jo de las renales y que se enclava en el interior merced a unmecanismo de anclaje, pero hay muchos otros), o bien median-te el clipaje (oclusión parcial con un compresor o clip que dejavarios pequeños pasos para la sangre) de la cava a través deun abordaje retroperitoneal.

Tratamiento

El tratamiento de la tromboflebitis profunda de la pierna vaencaminado a :

— Impedir la progresión del trombo. Para ello se utilizananticoagulantes, normalmente heparina en la faseaguda y, posteriormente, dicumarínicos durante 6 me-ses, excepto si hubiera contraindicaciones (embarazo).

— Disminuir el edema y la inflamación. Se favorecerá eldrenaje postural de la extremidad manteniéndola ele-vada discretamente en el decúbito. Se suele recomen-

dar el uso de antiinflamatorios para intentar disminuirla reacción inflamatoria del endotelio.

— Evitar el embolismo pulmonar. Aparte de lo reseñado,terapéutica que se aplicará solamente ante riesgoelevado de embolismo o cuando se ha comprobadoque se ha producido, el reposo absoluto es efectivopara evitar el desprendimiento de émbolos por la mo-vilización de la extremidad.

— Favorecer la fibrinólisis. Uroquinasa y estreptoquinasapara lisar el trombo. Se corre el riesgo de provocar undesprendimiento de embolos, por lo que se recomien-da aplicar en casos de trombosis no muy altas. Porotro lado, en el caso de tromboflebitis postquirúrgi-cas, la existencia de suturas recientes que puedensangrar contraindica la utilización de fibrinolíticos.

— Otras medidas que se recomiendan son tratar el posi-ble componente infeccioso con antibióticos (siempresuele haber fiebre aunque no esté demostrado quesiempre se asocie un proceso infeccioso) y aplicar laanalgesia que se considere conveniente. No se aplica-rá nunca frío a la extremidad; en todo caso, calor se-co. Tras el proceso agudo, cuando el paciente comien-ce la deambulación, se deberá utilizar una media elás-tica compresiva para evitar el edema, ya que las vál-vulas del sistema se ven afectadas y quedan insufi-cientes.

— Por último, reseñar que solamente en el caso de laflegmasia cerúlea se podría pensar en un tratamientoquirúrgico tendente a extraer el trombo (con catéterde Fogarty) del segmento iliofemoral para evitar elcompromiso de la otra pierna. Este procedimiento de-be siempre acompañarse de la inserción de un filtrode cava, ya que la posibilidad de liberación de émbo-los importantes al pulmón es alta.

Introducción Clínica

SINDRSINDROME OME POSTFLEBITICOPOSTFLEBITICO

Capítulo XII

Indice

INTRODUCCION

Es un síndrome de insuficiencia venosa crónica debida a unaflebitis del sistema profundo, lo cual acarrea dos consideracio-nes importantes:

— Si la tromboflebitis no se recanaliza, el retorno venosose realizará por el sistema superficial. Las venas peri-féricas se dilatarán y convertirán en varicosas paraadaptarse al alto flujo que deben soportar. Ello conlle-va la disfunción de las válvulas, con lo que la hiper-tensión distal está asegurada. Solamente en casos deobstrucciones localizadas y distales del sistema pro-fundo, en el que el superficial hace de puente, se po-drá tener varices muy localizadas y poca hipertensióndistal.

— Si la tromboflebitis se recanaliza, el sistema valvularqueda destruido al quedar éstas englobadas en el teji-do fibroso postflebítico. La presión hidrostática setransmite directamente a toda la longitud del sistemavenoso profundo. Si las válvulas de las perforantes nohabían sufrido con la tromboflebitis, en este momentoserán incapaces de soportar la hipertensión y claudi-carán, comunicando su presión al sistema superficial,

que, finalmente, se dilata y hace incompetentes a suspropias válvulas.

La fisiología normal del retorno venoso describe la impul-sión de los músculos de las piernas, especialmente en la pan-torrilla, como sistema necesario para el retorno. En el caso dela insuficiencia postflebítica, si el músculo se contrae contrauna vena ocluida por falta de repermeabilización, la sangre severá forzada a salir por el sistema superficial con una presiónaún mayor en el momento de la embolada. Como el sistemasuperficial está ya incompetente, la hipertensión provocadapor el ejercicio se transmitirá hacia abajo, empeorando la si-tuación de hipertensión distal. Si el sistema profundo está re-canalizado, la contracción muscular impulsará el flujo normalde retorno venoso más el volumen que ha regurgitado previa-mente por ausencia de las válvulas. El efecto es el mismo queel descrito previamente y su presión se transmite hacia abajocausando el mismo daño ya descrito. En cualquiera de las dossituaciones se comprueba que el ejercicio, que en la insufi-ciencia venosa superficial (varices) es beneficioso, es perjudi-cial para la evolución de las lesiones distales.

CLINICA

La sintomatología que sufre el paciente aquejado de síndro-

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me postflebítico es similar a la descrita en la insuficiencia ve-nosa crónica. Su mayor complicación es la aparición de la úlce-ra trófica ante el menor rasguño. El cuadro típico es el de unpaciente con dilataciones varicosas visibles, con edema distalya indurado en el que es difícil dejar fóvea y con piel atrófica(de cebolla) y brillante que cubre una subdermis con hemoside-rosis por extravasación de hematíes a través de los capilaresrotos. El menor tarumatismo romperá esa piel, que no curarápor hipoxia tisular e hipertensión capilar. La única manera deconseguir la curación es mantener el miembro elevado por en-cima del nivel del corazón (decúbito con piernas discretamenteelevadas) por largos períodos. Las medias elásticas tampocoayudan a la cicatrización por aumentar la presión del parénqui-ma sin conseguir una mejor oxigenación tisular.

Desde el punto de vista quirúrgico, tratamiento que sola-mente se empleará cuando no se consiga el cierre de la úlcerapor ningún otro medio, las únicas alternativas son las derivati-vas, para crear un puente por el que circule la sangre ante unsegmento profundo obstruido (técnica de Palma y de Sianoqui-ros), o las tendentes a eliminar presión hidrostática en el seg-mento con úlcera que no cicatriza (ligadura subaponeurótica deLinton).

Cuando la destrucción tisular es amplia, aparte de las medi-das descritas, puede ser necesaria la resección de la zona ul-cerada con trasplante de piel.

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SINDROME POSTFLEBITICO

En la clínica diaria se comprueba que la trombosis venosa profunda se aso-cia con mayor frecuencia a...

1. Siempre a obesidad mórbida.2. Muy frecuentemente a encamamientos prolongados y procesos

postoperatorios, sobre todo abdominales.3. Es casi típico del consumo desmesurado de anovulatorios.4. Se asocia casi siempre a tumores malignos del vértice pulmonar.5. Unicamente se da en pacientes mayores de 60 años y obesos.

El síndrome postflebítico...

1. Sólo se asocia a la incompetencia de las válvulas venosas del sis-tema superficial, nunca del profundo.

2. Provoca paquidermitis por edema crónico.3. Mejora ostensiblemente con la deambulación.4. Solo mejora con el uso de medias elásticas de compresión fuerte.5. Son todas falsas.

Un paciente de 64 años, obeso y diagnosticado de síndrome carcinoide,presenta dolor y tumefacción en la pantorrilla derecha que está calien-te y enrojecida.

1. Evidentemente presentará un Homans positivo.2. Seguramente el Lowenberg será positivo.3. Lo más probable es que presenta una tromboflebitis del sistema

profundo de esa pierna.4. El tratamiento ideal será la trombectomía con catéter de Fogarty.5. Son todas ciertas menos 4.

Un paciente de 67 años, obeso, que sufrió cirugía de próstata hace dosaños y desde entonces presenta varices e hinchazón de la pantorrillaizquierda, acude a nuestra consulta por presentar una úlcera tórpidaen la cara anterior de esa pantorrilla y que no consigue curar. Eviden-temente, nuestra actitud terapéutica será...

1 Solicitar una arteriografía para descubrir a qué nivel se encuentrala obstrucción del árbol arterial que está causando la úlcera ne-crótica.

2. Como se trata de un cuadro de varices esenciales, cubriremos laúlcera con pomada cicatrizante y pondremos media elástica decompresión fuerte.

3. Le indicaremos que la única alternativa no quirúrgica para que laúlcera cierre es mantener el miembro elevado, a poder ser a nivelde la aurícula derecha, es decir, tumbado.

4. Solicitaremos determinación de fosfatasa ácida y antígeno pros-tático ya que se trata, con seguridad, de una metástasis en tibiade un cáncer de próstata.

5. Los largos paseos y la pérdida de peso serán la única solución asu problema.

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RESPUESTAS: 46: 2; 47: 5; 48: 5; 49: 3.

Anatomía y fisiología del sistema linfático

ANANAATTOMIA Y FISIOLOGIAOMIA Y FISIOLOGIADEL SISTEMA LINFDEL SISTEMA LINFAATICO TICO

Capítulo XIII

Indice

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DELSISTEMA LINFATICO

No todo el líquido del espacio intersticial termina drenandoen las venas. Una parte importante de él pasa a través del sis-tema linfático para terminar, finalmente, en una vena, bien através de los grandes colectores linfáticos, bien al llegar a unganglio.

La linfa está compuesta por líquido intersticial, con el mis-mo contenido electrolítico que el plasma, abundantes proteí-nas del espacio intersticial (proteínas que varían según el terri-torio anatómico que se considere; así, por ejemplo, la linfa delterritorio hepático llevará más proteínas que la de las extremi-dades) y elementos formes, especialmente de la serie blanca.La linfa que drena la pared intestinal está cargada, además, decolesterol, ácidos grasos de cadena larga y triglicéridos que seabsorben directamente desde las microvellosidades intestina-les (quilomicrones) y le confieren un aspecto lechoso. A lo lar-go del día el sistema linfático vehicula una cantidad equivalen-te a la plasmática total (entre 3 y 4 litros en una persona de ta-maño normal) si no hay patologías que aumenten este aportelíquido.

El sistema linfático se estructura en:

— Capilares, distribuidos por todo el organismo, exceptoen el sistema nervioso central, la córnea, el oído in-terno, el cartílago y la pulpa esplénica. Se componende células endoteliales sin membrana basal ni otrapared.

— Colectores, vasos formados por la unión de capilares(se habla de la existencia de precolectores, vasos algomás pequeños) y que tienen ya un milímetro de diá-metro. Tienen ya las tres capas análogas a las venas.La íntima, compuesta por células endoteliales; la me-dia, con fibras musculares y elásticas, y la adventicia,de tejido fibroso. Los colectores se van uniendo hastadar los grandes vasos, de los cuales el terminal es elconducto torácico que desemboca en la unión entrevena subclavia y yugular izquierda (ángulo de Pirogoff)y el más llamativo a nivel abdominal es la Cisterna dePecquet. Los colectores tienen válvulas, al igual quelas venas, que ayudan a la propulsión de la linfa anti-gravitacional. Mecanismos de empuje son la contrac-ción muscular que los rodea, amén de una posiblecontracción de la propia pared muscular de algunoscolectores.

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— Ganglios linfáticos, estructuras reniformes en las quepenetran los colectores por su lado convexo mientrasque en el hilio penetra un paquete vascular y sale unsolo conducto colector. Su arquitectura en nidos o fo-lículos hace que los linfocitos se distribuyan de dife-rente manera según su estirpe. Los ganglios se agru-pan en paquetes en diferentes zonas bien conocidas.

El sistema linfático puede ser visualizado mediante una téc-nica radiológica conocida como linfografía. Consiste en inyec-tar contraste en uno de los colectores periféricos del sistema avisualizar y obtener su imagen radiológica. Para poder realizaresa inyección ha de canularse el colector periférico y para po-der visualizarlo se inyecta subcutáneamente un colorante (azulbrillante o azul de Evans, por ejemplo) que tiene tropismo poreste sistema y marca a través de la piel el colector a disecar.La inyección de contraste ha de ser lenta y cuidadosa para evi-tar romper el colector.

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ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA LINFATICO

50Una de las aseveraciones respecto al sistema linfático es FALSA. Señále-

la.

1. Está formado por capilares y vasos que van convergiendo en co-lectores.

2. El colector abdominal más llamativo se conoce por Cisterna dePecquet.

3. El gran vaso linfático por antonomasia es el Conducto Torácico.4. La composición de la linfa, como la del plasma, es constante en

todos los territorios del organismo.5. El sistema linfático y el venoso se interconexinan en los gan-

glios linfáticos.

El sistema linfático...

1. Se encuentra distribuido, como el venoso, por todo el organismosin excepción.

2. Se organiza en capilares y vasos como las venas, de las que sediferencian por no tener células endoteliales.

3. Vehicula la linfa, cuya composición es similar a la del plasma dela zona que drena.

4. Termina en el Conducto torácico que drena en la Cisterna dePecquet.

5. Termina en la Cisterna de Pecquet que drena en el ángulo de Pi-rogoff.

De las siguientes aseveraciones relativas al sistema linfático, sólo hayuna FALSA. Señálela.

1. El sistema linfático vehicula los quilomicrones.2. El sitema linfático drena en el sistema venoso.3. La linfa que drena por el sistema linfático está compuesta por lí-

quido intersticial, con sus diferentes sustancias, según el terre-no drenado, pero sin celularidad alguna, ya que ésta drena porlas venas.

4. Los vasos linfáticos presentan una estructura histológica, simi-lar a la de las venas, dividida en tres capas.

5. El sistema linfático tiene especial tropismo por un colorante lla-mado azul de Evans.

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RESPUESTAS: 50: 4; 51: 3; 52: 3.

Definición

Etiología

Diagnóstico

Tratamiento

LINFEDEMA LINFEDEMA

Capítulo XIV

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DEFINICION

Situación en la que se acumula el líquido intersticial linfáti-co bien por un fallo del drenaje (bajo gasto de Foldi) o por unexceso de producción linfática (alto gasto de Foldi). Provoca uncrecimiento del tejido fibroso subcutáneo y un engrosamientode la piel que se conoce como elefantiasis, que no es específi-ca de esta enfermedad y puede darse en las neurofibromato-sis, lepra, lipomatosis gigante, etc.

ETIOLOGIA

El linfedema se puede producir por tres causas, fundamen-talmente:

Obstrucción mecánica

Es la causa más frecuente de linfedema. Puede ser produci-da por:

— Invasión tumoral: Tanto la invasión del linfático comola extirpación quirúrgica o irradiación de las cadenaslinfáticas pueden producir linfedema.

— Infecciosas: Linfangitis acompañante de la infección o

parasitarias, como la filariasis (Wucheria Bancrofti oMalaysii).

— Metabólicas: Algunas enfermedades como el Ander-son-Fabry, que acumulan diferentes sustancias en lostejidos y acaban produciendo linfedema crónico se-cundario.

Patología congénita

Puede aparecer tempranamente o más tardía.

— Temprana: Aparece desde el nacimiento y se debe a lafalta congénita de los colectores linfáticos. Es el casode la enfermedad de None-Milroy o linfedema congé-nito familiar de tendencia autosómica dominante.

— Tarda: Cuando esta patología aparece después de los35 años.

Linfangioma

Realmente no es un linfedema sino un tumor benigno del te-jido linfático que hace proliferar una zona y termina engloban-do los órganos vecinos, dando así la sintomatología. Depen-diendo de dónde se localiza recibe diferentes nombres: Higro-

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ma, si tiene localización cervical; Linfocele, de localización in-guinocrural; Quiste linfático, en tórax y abdomen.

Se pueden tratar mediante inyecciones de sustancias escle-rosantes (pobres resultados) o exéresis quirúrgica. Raramenteevolucionan a la resolución espontánea.DIAGNOSTICO

Es fundamentalmente clínico, de visu. El edema del linfede-ma es duro y no permite dejar fóvea, causa el típico engrosa-meinto de la piel y varía muy poco con el drenaje postural. Serealizará diagnóstico diferencial con otras enfermedades quecausan edemas, tales como la tromboflebitis profunda y otrascausas de edema crónico (insuficiencia cardíaca, enfermeda-des renales, etc.).

TRATAMIENTO

Tratar la enfermedad de base que la haya producido.Medios físicos: elevación de los miembros, compresión con

media elástica, aparatos de compresión neumática como el deCollens-Wilenski, Van der Moolen y Esmarch.

Cirugía

Es una solución parcial con pobres resultados. Las técnicasmás empledas son:

— Extirpación de segmentos linfedematosos. La más co-nocida es la operación de Charles, en la que se extir-pa todo el segmento; el celular subcutáneo y la fasciasubyacente. Otras técnicas son la de Payr-Kondoleon,Servelle y Thompson.

— Implantación pediculada de epiplón para que absorbael exceso de linfa.

— Anastomosis linfático-venosas. Son técnicas de mi-crocirugía y no están suficientemente extendidas co-mo para valorar los resultados.

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LINFEDEMA

El linfedema...

1. Puede producirse por un exceso de producción de linfa en un te-rritorio.

2. Puede darse en una situación de bajo gasto de Foldi.3. Puede provocar elefantiasis.4. Solo 3 es cierta.5. 1, 2 y 3 son ciertas.

El tratamiento del linfedema se realizará mediante...

1. Radioterapia de los paquetes ganglionares afectados.2. Diuréticos hasta que desaparezca la fóvea.3. Drenajes posturales y compresión incluso con sistemas neumáti-

cos si es preciso.4. Digital y antiagregantes.5. Antibióticos específicos antitreponemas.

Los linfangiomas....

1. Son tumores malignos del tejido linfático.2. Son tumores benignos del tejido linfático.3. Son remansos de linfa producidos por los tumores malignos.4. Pueden recibir el nombre de higromas, según su localización.5. 2 y 4 son ciertas.

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RESPUESTAS: 53: 5; 54: 3. 55: 5.

Tumores vasculares Fístulas arteriovenosas

TUMORES Y FISTULASTUMORES Y FISTULASARARTERIOTERIOVENOSASVENOSAS

Capítulo XV

Indice

TUMORES VASCULARES

Como tumor vascular se denomina a toda aquella formaciónque presenta un crecimiento anormal y desordenado de tejidoy elementos vasculares.

La mayoría de los tumores vasculares se imbrican en síndro-mes más complejos objeto de estudio por parte de otras espe-cialidades, en los que el crecimiemto de tejido vascular es se-cundario al crecimiento de otros tejidos. Por tanto, serán aquísomeramente descritos.

Muchos de los tumores vasculares son congénitos (el 70% delos benignos) o aparecen en los primeros años del desarrollo.

Clasificación

Aunque la clasificación es artificial, se suelen dividir segúnmuestra la tabla I.

Telangiectasias

Grupo de lesiones que afectan a la piel y mucosas. Se cons-tituyen por un grupo de capilares, arteriolas y vénulas dilata-das que, realmente, no suelen ser tumores, aunque algunas

veces sí lo sean. Se diferencian de las púrpuras en que desa-parecen a la vitro-presión. Como se ha dicho, pueden ser ad-quiridas o hereditarias.

Adquiridas

Simples dilataciones capilares que se dan en procesos comola radiodermitis, cicatrices, etc. Cuando son en forma radial ode araña, se denominan telangiectasias en araña, en estrella ospiders. Típicos de las embarazadas y de las hepatopatías.

Hereditarias

Son siempre síndromes más propios de Medicina Interna.

Rendu-Osler-Weber

Existe una alteración en el desarrollo de las paredes de losvasos por el que los capilares y vénulas tienen un fino endote-lio dispuesto sobre conjuntivo y están dilatados. Les falta elcomponente muscular de la pared. Es autosómico dominante yse caracteriza por hemorragias (epistaxis, hemoptisis) fácilescon fístulas arteriovenosas en pulmón.

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Ataxia-telangiectasia

Autosómica recesiva. Existe ataxia cerebelosa con telan-giectasias oculocutáneas.

Poiquilodermias congénitas

Como los síndromes de Bloom, Rothmund y Thompson.

Angioqueratoma corporis diffusum o enfermedad deFabry

Esfingoliposis congénita transmitida ligada al sexo y con ca-rácter recesivo.

Tumores glómicos

Son pequeños tumores benignos formados en las anastomo-

sis arteriovenosas terminales y son ricos en inervación, ya queson los derivados del órgano encargado de regular el flujo ar-teriolar (glomus). Suelen darse en los lechos ungueales y sonmuy dolorosos. Son nódulos azulados, visibles a través de lauña y su único tratamiento es la extirpación.

Hemangiomas

Son auténticas neoformaciones vasculares. Hay quien losconsidera hamartomas. Más frecuentes en la mujer y aún másen el embarazo.

Hemangiomas capilares

Vasos capilares que crecen y se desarrollan en el tejido con-juntivo, por lo que parece que lo invade, al no tener cápsula.Se suelen dar en la piel de la cara, aunque también pueden

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TUMORES Y FISTULAS ARTERIOVENOSAS

TABLA IClasificación de tumores vasculares

Telangiectasias: Adquiridas.Hereditarias: Rendu-Osler-Weber.

Ataxia-telangiectasia.Poiquilodermias congénitas: Rothmund.

Thomson.Bloom.

Fabry.— Tumores glómicos.— Hemangiomas: Capilar.

Cavernoso.Racemoso.

— Síndromes hemangiomatosos: Angiopatías displásicas congénitas (Klippel-Trenaunay).Hemangiomatosis neurocutáneas: Sturge-Weber.

Von Hippel-Lindau.Angiomatosis osteolítica.

— Linfangiomas: Capilar o simple.Cavernoso.Quístico (higroma).Hemangiolinfangioma.

— Tumores malignos: Hemangiopericitoma.Hemangioendotelioma.Hemangioendoteliosarcoma.Linfangiosarcoma.Sarcoma de Kaposi.

— Otros tumores: Angioleiomiomas.De la pared de los grandes vasos: Mixomas, leiomiosarcomas, etc.

darse en las vísceras, y son manchas de color del rosa al violá-ceo. Algunas veces sangran, pero son antiestéticos, motivo porel que se indica la exéresis. El hemangioma capilar fresa, porrecordar a esta fruta, abultado y de color fresa, suele involu-cionar al crecer.

Hemangiomas cavernosos

Compuestos por auténticos senos o lagos veno-capilaresque suelen crecer en la piel, celular subcutáneo y músculo, pe-ro que se pueden dar en órganos como el hígado. Pueden seraltamente deformantes y son de difícil tratamiento, pues, alser extensos, la resección es compleja y a veces recidivan.Cuando se asocia una coagulopatía con tendencia hemorrági-ca, se denomina síndrome de Kasabach-Merritt.

Hemangiomas racemosos

No se debe considerar como neoplasia, ya que se debe afístulas arteriovenosas en la cabeza. Se conoce como angiomao aneurisma cirsoideo.

Síndromes hemangiomatosos

Todos ellos presentan hemangiomas, pero más que tumoresson hemangiodisplasias.

Angiopatías displásicas congénitas

Síndromes raros que se asocian a anomalías vasculares adiferentes niveles.

El síndrome de Klippel-Trenaunay se caracteriza por la exis-tencia de nevus angiomatoso, varices congénitas e hipertrofiadel esqueleto de la extremidad afecta. Pueden existir fístulasarteriovenosas. No se recomienda el tratamiento quirúrgico deexéresis.

Hemangiomatosis neurocutáneas

Se asocian siempre lesiones neurológicas a hemangiomascutáneos.

Stuge-Weber: angiomatosis facial y cerebral con atrofia cor-tical

Von Hippel-Lindau: angiomatosis cutánea, cerebelosa y reti-niana

Angiomatosis osteolítica

Conocida también como angioma venoso de Servelle, he-mangiomatosis braquial osteolítica de Martorell, hemangioma-tosis osteolítica de Malan, etc. Se da fundamentalmente en elmiembro superior y son una serie de hemangiomas confluyen-tes que provocan atrofia muscular y deformación ósea.

Linfangiomas

Suelen ser congénitos y son formaciones vasculares linfáti-cas de características similares a los hemangiomas. Se citanbrevemente.

1877

RESPUESTAS: 56: 5; 57: 4; 58: 2; 59: 5; 60: 5.

Los tumores vasculares...

1. Derivan únicamente de las células del endotelio.2. Se consideran siempre benignos.3. Son siempre congénitos.4. Solamente se dan en los lechos ungueales.5. Se suelen imbricar en otras patologías más complejas típicas de

la Medicina Interna.

Los tumores glómicos son tumores vasculares...

1. Malignos y asociados al depósito de esfingolípidos.2. Benignos y asintomáticos. Suelen ser hallazgos casuales.3. Provocan linfedema crónico por alterar el drenaje linfático.4. Son muy dolorosos y su único tratamiento es la extirpación.5. Responden bien a la quimioterapia.

El síndrome de Rendu-Osler-Weber...

1. No es en sí un tumor vascular sino que presenta el crecimientoanómalo del glomus carotídeo y suele malignizarse en muchoscasos.

2. Suele presentar fístulas arteriovenosas pulmonares.3. Presenta tumores venosos cutáneos y, como el Kaposi, se asocia

al VIH tipo II.4. Está siempre en relación al uso de anovulatorios.5. Son todas falsas.

Los hemagiomas son tumores...

1. Más frecuentes en la mujer gestante.2. Habitualmente benignos.3. Cuando son cavernosos y se asocian a una coagulopatía se de-

nominan síndrome de Kasabach-Merritt.4. El hemangioma capilar Fresa suele involucionar y hasta desapa-

recer al crecer.5. Son todas ciertas.

El hemangioleiomioma...

1. Es un tumor típico del útero.2. Ese tumor no existe.3. Es un tumor derivado de la capa muscular de las arterias.4. Es benigno y puede presentarse como un nódulo doloroso.5. 3 y 4 son ciertas.

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CIRUGIACARDIOVASCULAR

Linfangioma capilar o simple

Tumor benigno de lento crecimiento y fácil exéresis, si seprecisase. Suele darse en axilas, cabeza y cuello. Compuestopor un territorio capilar linfático y se manifiesta como una dila-tación subcutánea con contenido claro o amarillento.

Linfangioma cavernoso

Suele darse en cuello y axila o, menos frecuentemente, enretroperitoneo. Suelen ser muy grandes y empujan los tejidosvecinos. Están compuestos por lagos linfáticos tapizados porendotelio. Su complicación fundamental es la infección y nosuelen ser quirúrgicos, debido a su tamaño.

Linfangioma quístico o higroma

Suelen darse en el cuello y son espacios quísticos tapizadosde endotelio linfático y con contenido serolinfático. Su mayorcomplicación es la infección; pero éstos, al ser de menor tama-ño, aunque tendentes a crecer, son más fácilmente resecables.

Hemangiolinfangioma

Derivado de tejido embrionario que es común para los dostejidos. Por tanto, da lugar a una mezcla de linfangioma y he-mangioma.Tumores vasculares malignos

Son auténticas neoplasias y no formaciones disembriogéni-cas.

Hemangiopericitoma

Compuesto de capilares con endotelio normal y proliferacióncelular por fuera de la membrana basal que son pericitos. Enun 50% de los casos metastatizan a pulmón e hígado.

Hemangioendotelioma

Compuesto por vasos cuyo endotelio prolifera y desestructu-ra la luz y la pared vascular. Son un paso intermedio entre elhemangioma cavernoso y el hemangioendoteliosarcoma. Tienepoca tendencia invasiva y no siempre se considera maligno.

Hemangioendoteliosarcoma

Es similar al anterior, pero las celulas endoteliales son muyindiferenciadas y son anaplásicas. Es infiltrante y metastatizapor vía sanguínea y linfática.

Linfangiosarcoma

Tumor rarísimo que deriva del endotelio de los vasos linfáticos. Cuando aparece, suele darse en asociación al linfedemacrónico postmastectomía (síndrome de Stewart-Treves) y co-mienza como una mácula pardo-rojiza en la extremidad afecta.Es de nefasto pronóstico, ya que ni la amputación de la extre-midad suele ser efectiva.

Sarcoma de Kaposi

Comienza como hemorragias subcutáneas que se infiltranpor células linfáticas que posteriormente dan lugar a una proli-feración endotelial con neoformación de capilares desestructu-rados que terminan dando nódulos sarcomatosos con muchosfibroblastos y tejido fibroso que sufre diferenciación anaplási-ca y metastatiza. Se da con características multicéntricas y ca-da lesión puede encontrarse en un estadio diferente. Es delenta evolución y responde a la radioterapia. En la raza negraes más frecuente.

Otros tumores

Son los derivados de la propia pared de las grandes arterias.Son rarísimos y suelen ser hallazgos necrópsicos. Uno de elloses el angioleiomioma, que deriva del músculo de la arteria yque es el único que a veces se diagnostica por presentarse enlas arterias de los miembros como un nódulo doloroso de unos4-5 cm. Es benigno y se cura por exéresis.

FISTULAS ARTERIOVENOSAS

Se entiende por fístula arteriovenosa la comunicación delflujo de una arteria a una vena sin pasar por el territorio capi-lar. Ello conlleva una serie de cambios tanto a nivel local comosistémico, dependiendo del tamaño y localización de la fístula,así como de la rapidez de instauración de la misma.

El flujo que llega por la arteria se va por la zona de menorresistencia, que en este caso es la fístula, por lo que la venase dilata y se hace tortuosa (si es superficial se ve varicosa),comportándose como una insuficiencia venosa. La arteria pro-ximal a la fístula se dilata y se hace tortuosa, para acomodarun mayor flujo.

A nivel local, todo lo reseñado se traduce en un aumento dela temperatura y del metabolismo de la zona. A nivel sistémi-co, si el volumen cortocircuitado es suficientemente importan-te, se produce un aumento de la frecuencia cardíaca comocompensación al incremento del gasto cardíaco que la fístulaimplica. De hecho, la compresión de la fístula se puede tradu-cir en una caída significativa de la frecuencia cardíaca que seconoce como signo de Branham o Nicoladoni. La presión arte-rial diastólica también baja (ya que se ha producido una dismi-nución de las resistencias periféricas), el volumen circulanteaumenta, con el consiguiente aumento de la presión teledias-tólica de ambos ventrículos y el agrandamiento de las cavida-des cardíacas. Si el flujo cortocircuitado es muy importante osi la velocidad de instauración de la fístula es grande, el pa-ciente puede llegar a entrar en insuficiencia cardíaca congesti-va e incluso llegar al edema agudo de pulmón y muerte.

Lo cierto es que las fístulas se comportan de manera desi-gual según sea su tamaño y su distancia al corazón. Así se so-portan peor fístulas de tamaño no excesivamente grande peroen arterias proximales al corazón (aorto-cava o aorto-pulmona-

1878

TUMORES Y FISTULAS ARTERIOVENOSAS

res) que fístulas de tamaños superiores en arterias menores ymás lejanas al corazón como las de las extremidades (femoro-femorales o radio-cefálicas).

La clínica dependerá de su tamaño, localización y si soncongénitas o no. Sin embargo, en general se manifiestan comocirculación colateral venosa muy visible en una extremidad,que puede ser más larga y grande que la otra, con soplo audi-ble a nivel de la fístula y frémito (thrill) palpable en muchos ca-sos. Si la evolución ha sido larga y el tamaño es importante,pueden llegar a aparecer úlceras necróticas distales debidastanto a una mala perfusión distal como al síndrome de insufi-ciencia venosa crónica que originan.

Según su origen, aparte de las fístulas terapéuticas, se hanclasificado en congénitas y adquiridas.

Congénitas

Se deben a la falta de diferenciación del árbol vascular, quese desarrolla de un plexo capilar embrionario común. Esto nosda la idea de que habitualmente son múltiples y de difícil tra-tamiento. Afectan, en teoría, a cualquier órgano y territorio,pero los territorios que habitualmente se afectan más son lasextremidades, pulmones y cabeza y cuello, seguidas a muy lar-ga distancia por las renales y esplénicas.

Las fístulas congénitas de la cabeza se dan con más fre-cuencia en el territorio de la cerebral media (con los síntomaslógicos de epilepsia y hemorragias cerebrales) y en el de la ca-rótida externa. Cuando hay fístulas que afectan a la temporal,las colaterales que se desarrollan son visibles como masaspulsátiles del cuero cabelludo que se suelen denominar angio-mas cirsoideos.

Las de los miembros se suelen acompañar de malformacio-nes de otros órganos, como los propios huesos y los sistemasvenoso y arterial. Los síndromes de Parker-Weber y el Klippel-Trenaunay son representativos de alteraciones fistulosas y di-ferentes malformaciones venosas y de otros órganos. Son demuy difícil tratamiento

El pulmón es el órgano interno que con más frecuencia seafecta por fístulas arteriovenosas congénitas. De hecho, el ló-bulo inferior derecho es el predilecto y suele presentar unaimagen radiográfica como un nódulo unido al hilio por un pedí-culo. Además, se suele escuchar un soplo en maquinaria sobreel foco pulmonar y se acompaña de signos como dedos en pali-llo de tambor y cianosis. El tratamiento es la segmentectomíao lobectomía.

De las fístulas en otros órganos, la esplénica es la más ha-bitual, dentro de su rareza. Se manifiesta como un síndrome dehipertensión portal con varices esofágicas. Las renales son aúnmucho más raras y su presentación clínica es como hiperten-sión vasculorrenal y hematuria.

Adquiridas

Son aquellas debidas a factores que no están presentes enel nacimiento. Dentro de ellas se clasifican en traumáticas, ya-trogénicas y espontáneas.

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29

CIRUGIACARDIOVASCULAR

RESPUESTAS: 61: 1; 62: 3; 63: 3; 64: 3; 65: 4.

El sarcoma de Kaposi es...

1. Un tumor vasculo-cutáneo más frecuente en la raza negra.2. Un tumor con lesiones múltiples siempre en el mismo estadio.3. Un tumor que siempre aparece ligado al VIH tipo I.4. 1 y 2 son ciertas.5. Son todas falsas.

Los angiomas Cirsoideos...

1. Son típicos de la enfermedad de Klippel-Trenaunay.2. Son tumores malignos derivados de la muscular del vaso.3. Se dan típicamente en el cuero cabelludo.4. Son masas pulsátiles que hacen crecer más al brazo al que afectan.5. Afectan al plexo Cirsoideo perivesical.

Un paciente diagnosticado de aneurisma grande de aorta abdominal y en espe-ra de cirugía comienza a desarrollar insuficiencia cardíaca severa al mis-mo tiempo que desarrolla edemas importantes de miembros inferiores yun soplo continuo en mesogastrio.

1. Lo más probable es que esté desarrollando una fístula aorto-entérica.2. Habrá que descartar la aparición de embolismo pulmonar repetitivo.3. Puede haber hecho una fístula aorto-cava.4. Debe ser intervenido de urgencia porque el aneurisma se está rom-

piendo en el retroperitoneo.5. Debe ser tratado enérgicamente con diuréticos.

Un paciente joven, superviviente de un accidente de circulación en el que elcinturón de seguridad ha comprimido el triángulo de Scarpa derecho sinllegar a fracturar ningún hueso pero presentando un importante hemato-ma a ese nivel, comienza a desarrollar edema agudo de pulmón mientrasla pierna derecha se edematiza más y más. Lo primero a realizar será...

1. Solicitar un cateterismo cardiaco que descarte patología valvularprevia.

2. Iniciar tratamiento con vasodilatadores y digitálicos para controlar eledema agudo pulmonar.

3. Palpar cuidadosamente el triángulo de Scarpa derecho pues proba-blemente se palpe un frémito o thrill y se ausculte un soplo continuo.

4. Solicitar una T.A.C. torácica pues se trata de un aneurisma traumáti-co de aorta.

5. Infundir rápidamente concentrados de hematíes pues el hematomaestá provocando anemia importante que causa el edema pulmonarpor taquicardia compensadora.

Un paciente joven presenta dedos en palillo de tambor y cianosis que él recuer-da desde siempre. A la auscultación torácica se aprecia un soplo continuoen la base del hemitórax derecho y en la Rx. de tórax aparece una imagennodular claramente unida al hilio por un pedículo.

1. Habrá que realizar una punción biopsia de lo que debe ser un carci-noma epidermoide de pulmón.

2. Se trata de un Rendu-Osler-Weber y mejor se lo pasamos a los inter-nistas.

3. Deberemos determinar el número de eosinófilos en sangre pues pue-de ser una hidatidosis pulmonar.

4. Solamente se podrá tratar mediante la segmentectomía o lobecto-mía de ese pulmón afectado de la fístula.

5. Probablemente se trata de una tuberculosis en asociación de una co-artación aórtica.

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Las traumáticas son la complicación de un traumatismo, habi-tualmente abierto y perforante (herida incisa o de bala), aunquetambién se dan en traumatismos cerrados. Suelen ser únicas,aunque en las heridas por perdigones pueden ser múltiples, y da-do que su velocidad de instauración es muy rápida, mal tolera-das. Tienden a provocar isquemia distal e insuficiencia cardíaca

Las yatrogénicas suelen suceder a intervenciones de herniadiscal (a nivel ilíaco) o a nefrectomías en las que se engloba elpedículo renal en una misma sutura. También se han descritotras tiroidectomías y por biopsias renales percutáneas. Igual-mente son de instauración brusca y mal toleradas.

Las espontáneas se suelen deber a roturas de aneurismas ar-teriales en las venas homólogas tras erosión de su pared. Se handescrito a nivel aorto-cava, en erosión de aneurismas de aortaabdominal, en los aneurismas poplíteos y en los esplénicos.

El diagnóstico de los dos tipos de aneurismas, congénitos yadquiridos, viene sugerido por la historia, la exploración y con-firmado mediante arteriografía, sobre todo en el caso de loscongénitos, ya que es necesario conocer bien cuáles son lastributarias aferentes y eferentes con vistas a una correcciónquirúrgica. El doppler y, últimamente, la resonancia magnéticanuclear son armas diagnósticas a tener en cuenta.

Las indicaciones para el tratamiento serán las derivadas delas complicaciones a nivel sistémico (insuficiencia cardíaca,

edema agudo de pulmón), la isquemia severa de las extremida-des o la aparición de úlceras que no curan, el dolor o la defor-midad severa.

El tratamiento no siempre es fácil. En los adquiridos, quesuelen ser únicos, de instauración brusca y con pocas altera-ciones crónicas, no es excesivamente complejo, excepto que lapatología causante lo sea. El problema está en los congénitos,que suelen ser múltiples, muy deformantes y con afectación dediferentes sistemas. Si se ha demostrado en el estudio perope-ratorio, que ha de ser detallado, que es de fácil corrección, sepuede intentar su abordaje quirúrgico. La ligadura de la arteriaaferente sin más suele conllevar la gangrena de la extremidad,ya que la circulación colateral se irá por la fístula, que es la zo-na de menor resistencia, sin nutrir la zona distal. En caso deser factible, se deberá hacer una cuádruple ligadura, en la quese liga la arteria proximal y distal así como la vena proximal ydistal. La circulación colateral es la encargada de suplir la nu-trición al miembro. De todos modos, esto no suele ser factible,dada la multiplicidad de anastomosis. Por ello se suele preferirla embolización endovascular con esponjas de fibrina, helicoi-des metálicos o bolitas de material plástico de diferentes zo-nas del territorio fistuloso hasta conseguir disminuir la canti-dad de volumen cortocircuitado, con lo que se controlan lossíntomas.

1880

TUMORES Y FISTULAS ARTERIOVENOSAS

1881

IntroduccionComplicaciones

Indicaciones

ANGIOPLASTIA ANGIOPLASTIA TRANSLUMINTRANSLUMINALAL

PERCUTPERCUTANEAANEA

Capítulo XVI

Indice

INTRODUCCION

La idea de la angioplastia transluminal percutánea consisteen aumentar el área de la zona de la arteria obstruida por unaplaca de ateroma mediante el inflado de un balón colocado enel interior de la arteria. Lo que se intenta es extruir la placa deateroma para aumentar la luz del vaso. Realmente, lo que sehace es romper la media de la arteria, ya que al comprimir laplaca, se despegan los bordes de anclaje de la misma a la ca-pa media de la arteria. Habitualmente se crea una joroba en elperfil del vaso en la que se encuentran los restos de la placade ateroma, los restos de la media, rota, y se sujetan por la ad-venticia. El endotelio tapiza en poco tiempo la nueva luz asíconseguida.

En teoría cualquier lesión es susceptible de dilatación. Sinembargo, se ha visto que los mejores resultados se obtienenen lesiones cortas, concéntricas y localizadas. No se suelen di-latar lesiones que se encuentren junto a la salida de una cola-teral importante, ya que en el proceso de extrusión, la placapuede ocluir la salida del otro vaso. Tampoco se suelen dilatar

vasos con lesiones múltiples, ya que la probabilidad de que laslesiones reaparezcan se multiplica por el número de lesionesdilatadas.

Si bien es cierto que, al no eliminar la lesión, éstas tiendena reproducirse, con lo que la permeabilidad conseguida a lar-go plazo es bastante menor que con los procedimientos quirúr-gicos, el uso de la angioplastia se está extendiendo, ya que laagresión hística es mínima, el procedimiento se realiza bajoanestesia local y el tiempo de hospitalización es mínimo.

Sin embargo, este proceso, que en principio parece simple yexento de complicaciones (en el peor de los casos la lesión de-bería quedarse como está), no es tan simple y sí puede presen-tar complicaciones.

COMPLICACIONES

Complicaciones del lugar de punción arterial

Hematomas importantes, trombosis arterial, formación defalsos aneurismas, fístulas arteriovenosas e infecciones del lu-gar de punción.

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ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTANEA

Complicaciones del lugar de la angioplastia

Perforación de la arteria, disección de la íntima con la consi-guiente trombosis arterial, oclusión de vasos adyacentes y es-pasmo de la arteria.

Complicaciones distales al lugar de la angioplastia

Embolias y el espasmo arterial.

Complicaciones a nivel sistémico

Dependen de la posición anatómica de la lesión dilatada. Lahemorragia del lugar de punción o de la rotura de la arteria(mucho peor si se da en una zona en la que no se pueda con-trolar con compresión, como el retroperitoneo) causará anemiaque irá desde grados leves al shock hemorrágico. El fallo de ladilatación con oclusión del vaso causará complicaciones segúnqué vaso sea, que irán desde la tolerancia absoluta, en vasosde extremidades con colaterales, hasta el infarto de miocardio(coronarias) o la insuficiencia renal (renales) o infarto cerebral(troncos supraaórticos o carótidas).

INDICACIONES

Además de la angioplastia coronaria, que se puede conside-rar como tema aparte, los sectores en los que se recomiendala angioplastia transluminal percutánea son:

Sector ilíaco

Es en el que más experiencia se tiene. Se han obtenido me-jores resultados en permeabilidad a largo plazo en la ilíaca pri-mitiva que en la externa. A 5 años se tienen unas tasas de per-meabilidad que varían del 50 al 75%, según que los pacientessean o no diabéticos y hayan o no dejado de fumar.

Sector femoropoplíteo

Se consiguen mejores tasas de repermeabilización inmedia-ta, pero a los tres años están permeables solamente el 75-80% de las arterias, cayendo bastante a los 5 años.

Sector infrapoplíteo

La tasa de permeabilidad a largo plazo es mala, debido aque la afectación de territorios distales deja muy poco lechodistal, que tiende a cerrarse. Además, son vasos muy reactivoscon tendencia al espasmo.

Arteria renal

La hipertensión vasculorrenal es una de las indicaciones deangioplastia transluminal percutánea, obteniéndose buenos re-sultados y duraderos en las displasias fibromusculares. Sonpeores en las lesiones arterioscleróticas y muy malos si las le-siones son ostiales en su salida de la aorta.

Arteria renal en el riñón trasplantado

El 7-10% de los trasplantes renales hacen hipertensión vas-culorrenal por lesiones en la arteria del riñón trasplantado o enla anastomosis del vaso. Es el procedimiento inicial de elec-ción para tratar esta complicación y se consigue éxito en el90% de los casos y es duradero en un 75-80% de los éxitos. Esmucho mejor tolerado por el paciente inmunodeprimido que lacirugía.

Coartación de aorta

Es un nuevo campo en el que se está experimentando. Seconsiguen aceptables resultados inmediatos con aparición deaneurismas tardíos y recoartaciones.

Sector supraaórtico

En casos muy seleccionados, dada la posible complicaciónde embolismo cerebral. Se ha realizado con éxito en obstruc-ciones displásicas tanto de carótida como de subclavia y verte-bral, pero no se recomienda en las lesiones arteriosclerosas.

IntroducciónBombas de circulación extracorpórea

OxigenadoresAsistencia circulatoria

FISIOPFISIOPAATTOLOGIA DE LAOLOGIA DE LACIRCULACIRCULACION CION

EXTRAEXTRACORPOREA.CORPOREA.ASISTENCIAASISTENCIA

VENTRICULARVENTRICULAR

Capítulo XVII

Indice

INTRODUCCION

La única manera de intervenir en el interior de las cavidadescardíacas o en el epicardio (arterias coronarias) es mantener elcorazón quieto y exangüe. Es decir, se ha de sustituir su fun-ción de bomba para poder pararlo y abrirlo.

Gibbon consiguió, en 1953, sustituir la función de bomba yde oxigenación de los pulmones con la primera bomba de cir-culación extracorpórea.

Los mecanismos necesarios para hacer estas funciones yconseguir la circulación extracorpórea son, fundamentalmente,

una bomba que impulse la sangre y un oxigenador, que la oxi-gene y elimine el CO2.

BOMBAS DE CIRCULACIONEXTRACORPOREA

Actualmente las bombas de circulación extracorpórea se di-viden en dos tipos:

— De rodillos: en este tipo, la sangre se ve comprimida(los hematíes aguantan relativamente bien la presiónpositiva pero muy mal la negativa) en el interior de un

1883

tubo elástico por un rodillo giratorio que la va impul-sando.

— Centrífugas: en este tipo, la sangre entra en una cá-mara que gira a mucha velocidad. Por viscosidad, laprimera capa de sangre se adhiere a la cámara (enforma de campana) y se ve arrastrada por ella, con loque se ve sometida a una fuerza centrífuga que lafuerza a salir por un conducto que es el que se usa pa-ra reinfundirla al paciente.

OXIGENADORES

Son sistemas a los que afluye la sangre que se extrae de laaurícula derecha del paciente (o de ambas cavas) mediante caí-da gravitacional o sifonaje para evitar la succión (dañina pre-sión negativa). Una vez en el reservorio del que constan se ha-ce pasar por el mecanismo oxigenador, de los que existen dosgrandes tipos:

— De burbuja: La sangre entra en contacto con un gas,habitualmente compuesto de oxígeno puro u oxígenoy aire mezclados, y forma pequeñas burbujas. Así, lasangre capta el O2 y cede el CO2. Tras haber oxigena-do la sangre, se desburbuja mediante una serie de fil-tros de silicona y pasa a otro reservorio, desde el quela bomba de circulación extracorpórea la reinfundirá ala aorta (u otra arteria) del paciente. Presentan el in-conveniente de que en la superficie de contacto san-gre-gas se produce una seria alteración y desnaturali-zación de las proteínas sanguíneas.

— De membrana: En este tipo, la sangre no llega a estarnunca en contacto directo con el gas. Se hace circularpor una serie de conductos (pueden ser capilares omembranas plegadas) distribuida en capas muy finas.Las paredes de estos conductos son porosas con untamaño determinado de poro (artificialmente conse-guido) por el que se puede realizar el intercambio ga-seoso, ya que del otro lado del conducto circula gas(similar al de los oxigenadores de burbuja). Se elimi-nan así, al menos parcialmente, los problemas delcontacto sangre-gas, pero se introducen los derivadosde un contacto de la sangre con una amplia superficieextraña (la superficie es siempre superior a 1 m2), co-mo el secuestro plaquetario por adhesión a la superfi-cie.

Como se ve, la circulación extracorpórea no es inocua. Losprincipales problemas que causa son:

— Activación de los sistemas complemento, coagulacióny kalikreína.

— Activación de una respuesta inflamatoria inespecífica.— Consumo de factores, plaquetas y desnaturalización

de las proteínas.— Limitación técnica de los flujos de sangre por la capa-

cidad máxima de intercambio de gases en el oxigena-dor, limitando un flujo máximo de sangre oxigenadaque se puede dar, según la capacidad máxima de in-tercambio, y uno mínimo de sangre que se puede oxi-genar sin causar una alteración total de los mecanis-mos de homeostasia de pH y gases. Es decir, ni los in-dividuos excesivamente grandes ni los niños excesiva-mente pequeños podrán ser oxigenados y perfundi-dos.

Para paliar estas limitaciones, se usan superficies de con-tacto absolutamente biocompatibles que no provocan ni acti-vación inflamatoria de los sistemas sanguíneos ni destrucciónproteica, superficies recubiertas de una molécula que liga a laheparina y recubre todo el sistema con una superficie heparini-zada. Ello hace que la activación de los sistemas de coagula-ción y complemento sea mínima.

Por otro lado, la limitación máxima del flujo por el intercam-bio de gases se obvia mediante la técnica de enfriar al pacien-te. El metabolismo disminuye proporcionalmente a la tempe-ratura corporal, de tal modo que el consumo de oxígeno dismi-nuye al 50% con un descenso de temperatura de unos 10°C.Por eso, todos los sistemas de oxigenación llevan, además, unmecanismo intercambiador de calor que enfría y calienta al pa-ciente.

La hipotermia aumenta la viscosidad de la sangre y cierralos territorios capilares. Por ello, si la sangre mantuviese suhematócrito normal estando a 10°C menos de lo normal, ha-bría territorios que no se perfundirían y habría acidosis. Paraevitarlo se hemodiluye al enfermo mediante un cebado del cir-cuito de circulación extracorpórea con soluciones cristaloidesque obligan a descender al hematócrito hasta valores com-prendidos entre 25 y 30%, o incluso menores.

De lo expuesto se deduce que la circulación extracorpóreano debe mantenerse por períodos muy largos de tiempo. Habi-tualmente sólo se usa mientras se realizan las reparacionescardíacas necesarias. Sin embargo, en determinadas situacio-nes deberemos suplir la función cardíaca y/o la pulmonar. Es loque se denomina asistencia circulatoria.

ASISTENCIA CIRCULATORIA

Se entiende por asistencia circulatoria el acto de suplir lafunción del corazón, de los pulmones o de ambos mediante unmecanismo artificial.

Cuando solamente se suple las funciones de bomba de unlado del corazón se denomina asistencia circulatoria (izquierdao derecha, según el lado que se supla). Habitualmente se suplela función ventricular izquierda, para lo cual se extrae la san-gre ya oxigenada de la aurícula izquierda y se reinfunde en laaorta. Al eliminar la necesidad del oxigenador y si se usa unabomba centrífuga, menos lesiva para los elementos formes, sepuede mantener por varios días con necesidades mínimas deheparinización. En ese período se da tiempo al corazón paraque se recupere y reanude la función de bomba sin fracasar.

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FISIOPATOLOGIA DE LA CIRCULACION EXTRACORPOREA. ASISTENCIA VENTRICULAR

Suplir la función del ventrículo derecho solamente (se extraela sangre de la aurícula derecha y se reinfunde en la arteriapulmonar) es muy raro.

Indicaciones

Las indicaciones típicas para la asistencia ventricular son:

— Fracaso ventricular a la salida de circulación extracor-pórea. Caso típico, el infarto intraoperatorio. Se sueleaplicar asistencia univentricular izquierda por un perío-do no superior a las 48-72 horas. Si se sospecha queel infarto es muy severo y no recuperable, se puedeutilizar una asistencia biventricular (izquierda y dere-cha) para mantener vivo al paciente en tanto se en-cuentra un donante para el trasplante (puente al tras-plante).

— Fracaso ventricular en el curso de un infarto agudo demiocardio. Si las técnicas habituales no consiguenmantener con vida al paciente, se puede intentar unaasistencia circulatoria con oxigenación incluida me-diante la inserción de cánulas percutáneas que reco-jan la sangre desde la aurícula derecha, por punciónfemoral venosa, y la reinfunden ya oxigenada en laaorta abdominal, por punción de la arteria femoral. Esdifícil de mantener por mucho tiempo, ya que hay queir cambiando el oxigenador, controlando la coagula-ción y manteniendo la sangre caliente, pues pierdecalor al circular. Sin embargo, se han comunicado ca-sos de más de 7 días.

— Fracaso de la función pulmonar. En determinados ca-sos, como la bronconeumonía severa, el intercambiogaseoso no se realiza en los pulmones. En muy rarasocasiones, y con resultados bastante malos (mortali-dad cercana al 40-50%), se ha empleado la oxigena-ción extracorpórea para mantener con vida al pacientemientras se da tiempo a que se recupere su funciónpulmonar. Se suele denominar como ECMO (ExtraCor-poreal Membrane Oxigenation). Se busca conseguirque la sangre que va a pasar por los pulmones lleveun alto contenido de oxígeno, lo que tal vez puedaayudar a resolver el proceso patológico pulmonar.

1885

66Nos es remitido a nuestra consulta un paciente trasplantado de riñón que pre-

senta hipertensión severa por estenosis de la anastomosis vascular delinjerto. Nuestra actitud será...

1. Remitirlo a Nefrología para que se trate con betabloqueantes y lo si-gan ellos.

2. Preparar al paciente para una cirugía correctora de la estenosis me-diante plastia con parche de vena.

3. Realizar una angioplastia de la anastomosis ya que suele ser correc-tora en un 90% de los casos.

4. La hipertensión en los nefrópatas es la norma y no daremos más im-portancia.

5. Son todas falsas.

Sobre la circulación extracorpórea, una de las aseveraciones es FALSA. Señá-lela.

1. No es inocua al activar los sistemas del complemento y la kalicreína.2. Se realiza con varios tipos de impulsores, de los que los más habi-

tuales son las bombas de rodillo, las centrífugas y las campanifor-mes.

3. Provoca la desnaturalización de las proteínas en los oxigenadores.4. Suele realizarse con la ayuda de la hipotermia para poder disminuir

el flujo.5. Suele realizarse con hemodilución para bajar el hematócrito y poder

enfriar al paciente.

La asistencia circulatoria...

1. Se realiza mediante un balón que se hincha y se deshincha sincróni-camente con el latido cardiaco en la cava.

2. Puede ser izquierda, y en ese caso se utilizará oxigenador de mem-brana, o derecha, y en éste se usará el de burbuja.

3. Puede utilizarse en tanto se localiza un donante para realizar untrasplante cardíaco.

4. Se usa en los casos de insuficiencia respiratoria mediante bombacentrífuga que actúa como ECMO unida a un rodillo.

5. Es una manera de denominar al masaje cardíaco abierto.

La Extracorporeal Membrane Oxigenation, conocida como ECMO, es...

1. Una técnica para mantener con vida a pacientes en fase de insufi-ciencia respiratoria terminal.

2. Consiste en oxigenar la sangre del paciente en un circuito extracor-póreo mediante oxigenadores de membrana.

3. Estaría indicada en agresiones por cloro que provocasen lesión pul-monar severa bilateral y difusa, ya que puede ser transitoria si el pa-ciente sobrevive.

4. Son todas falsas.5. 1, 2 y 3 son ciertas.

Los oxigenadores de membrana...

1. Tienen el inconveniente de que aumentan la viscosidad de la sangre.2. Crean una fina película de sangre que contacta con el gas y realiza

el intercambio gaseoso.3. Sólo pueden ser usados con bomba de rodillo.4. Secuestran plaquetas que se adhieren a la membrana.5. Necesitan filtros desburbujadores para evitar la desnaturalización

proteica.

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68

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RESPUESTAS: 66: 3; 67: 2; 68: 3; 69: 5; 70: 4.29

CIRUGIACARDIOVASCULAR

1886

IntroducciónEstenosis mitral

Insuficiencia mitralDoble lesión mitral

CIRCIRUGIA DE LA VUGIA DE LA VALALVULAVULAMITRALMITRAL

Capítulo XVIII

Indice

INTRODUCCION

Al ser la mitral la válvula más frecuentemente afectada enlos procesos reumáticos que afectan al corazón, su cirugía fueuna de las más tempranas (1923, comisurotomía cerrada concuchillete).

La patología que afecta a la mitral y es subsidiaria de inter-vención se puede resumir en estenosis, insuficiencia y doblelesión.

ESTENOSIS MITRAL

Es el resultado de la afectación reumática tanto a las valvascomo a las cuerdas y al aparato subvalvular. El proceso es lar-go en el tiempo y en este lapso la mitral pasa de ser una válvu-la con hojas flexibles y un área a su través de casi 4 cm.2 a seruna estructura rígida, con un área inferior a 1 cm.2 y con calcioque infiltra el anillo mitral. Por tanto, escoger el momentooportuno para la intervención es el mayor reto en esta patolo-gía.

Las indicaciones para intervención van a ser dictadas, fun-damentalmente, por la sintomatología del enfermo, aunque és-ta se considerará de manera diferente según se prevea una re-

paración, una valvuloplastia con balón o una sustitución valvu-lar.

Valvuloplastia mitral con balón

Este proceso consiste en hacer pasar un balón a través de laválvula mitral estenótica en posición de deshinchado e inflarlohasta el tamaño máximo, con lo que se rompen las comisurassoldadas y se realiza una comisurotomía con técnica cerrada,ya que el balón se introduce mediante punción femoral venosacon técnica de Seldinger y se hace llegar a la aurícula izquier-da a través de punción del septo. Es, pues, una técnica total-mente ciega.

Indicaciones

Pacientes con sintomatología suficiente (habitualmente engrado funcional mayor de II de la NYHA); pacientes con presio-nes pulmonares elevadas aunque con menos síntomas.

Contraindicaciones

Válvula mitral con calcio excesivo y que el aparato subvalvu-lar (cuerdas tendinosas y músculos papilares) esté excesiva-

mente engrosado o adherido a las valvas. Normalmente estose valora mediante ecografía y se expresa mediante una pun-tuación en la que cuantos más puntos se adjudican, menos po-sible es la valvuloplastia. Se suele denominar Score mitral.

La existencia de trombos en aurícula izquierda es una con-traindicación para la valvuloplastia (para algunos grupos, sola-mente relativa).

Resultados

Son satisfactorios en cuanto al alivio sintomático, si bien elárea que se consigue tras la plastia no suele ser muy elevada.La durabilidad de estos resultados es un tema que aún se estádescubriendo al hacer relativamente poco que esta técnica seha introducido en la práctica habitual.

Complicaciones

Son las derivadas de no conseguir la ruptura de los velospor las comisuras sino por otras zonas de menor resistenciaque dejan insuficiencia mitral. Suelen ser insuficiencias relati-vamente pequeñas que se toleran aceptablemente, pero pue-den darse insuficiencias severas que obliguen a cirugía urgen-te, así como rotura de otras estructuras anatómicas (surco au-rículo-ventricular, septo, papilares, etc.) que convierten el pro-cedimiento en una urgencia quirúrgica

Comisurotomía mitral

Se intentan abrir las comisuras, como en la valvuloplastiacon balón, de manera quirúrgica. Existen dos tipos:

Comisurotomía mitral cerrada

Técnica que cada vez se usa menos, ya que ha sido sustitui-da por la valvuloplastia percutánea con balón. En ésta, se ac-cede a la mitral a través de la orejuela izquierda mediante to-racotomía anterolateral por 4.°-5.° espacio intercostal. Los re-sultados suelen ser buenos y duraderos en el tiempo. Las indi-caciones son las de la valvuloplastia percutánea. Esta técnica,realmente, ha quedado reducida a indicaciones muy contadas,entre las que siempre cabe tener en cuenta su costo económi-co reducido (menor al de la valvuloplastia percutánea).

Comisurotomía mitral abierta

Se realiza la apertura de las comisuras mediante control vi-sual directo. Implica una intervención con circulación extracor-pórea y conlleva los riesgos propios de la extracorpórea. Sepuede realizar en válvulas más engrosadas, calcificadas (hastacierto punto) y, sobre todo, con fusión de los papilares, ya quepermite realizar plastias liberadoras en estos músculos.

Indicaciones: Serán más amplias al permitirnos intervenirválvulas que por otras técnicas no sería factible. Podríamos de-cir que se practicará en pacientes con sintomatología grado III,presiones pulmonares elevadas, tromboembolismo de repeti-ción o áreas mitrales iguales o inferiores a 1 cm

2

. La existencia

1887

29

CIRUGIACARDIOVASCULAR

71

Una de las siguientes aseveraciones sobre la estenosis mitral es FALSA. Señá-lela.

1. La estenosis mitral es casi siempre el resultado de la afectación reu-mática de esa válvula.

2. La estenosis mitral puede ser tratada mediante valvuloplastia percu-tánea sin tener que operar al enfermo.

3. Cuando la válvula está muy afectada, el tratamiento de elección es lasustitución mitral por una prótesis.

4. La comisurotomía mitral cerrada ya casi no se usa debido a su elevadocosto en comparación a la valvuloplastia mitral percutánea con balón.

5. La comisurotomía mitral abierta es la técnica reparadora más usadacuando la válvula presenta calcificación y score elevado.

Una paciente de 57 años, conocida portadora de una estenosis mitral desde ha-ce muchos años y a la que se practicó comisurotomía mitral cerrada hace18 años, acude a la consulta por presentar nuevamente cuadro de disneade esfuerzos ligeros, ortopnea de tres almohadas, edemas y aumento desu perímetro abdominal.El ecocardiograma indica insuficiencia tricuspídeay calcificación severa tanto de la válvula como del aparato subvalvular.Nuestra actitud sería...1. Solicitar la realización urgente de una valvuloplastia mitral percutá-

nea con balón.2. Solicitar una comisurotomía mitral cerrada.3. Preparar a la paciente para una cirugía de sustitución valvular mitral

por una prótesis artificial.4. Realizar una comisurotomía mitral abierta ya que la calcificación del

subvalvular es la indicación princeps para esta técnica.5. Iniciar tratamiento diurético enérgico y añadir digital.

Un paciente de 68 años, fumador, hipertenso y con cuadros de angor pectorisdesde hace años, acude a urgencias porque esta mañana ha comenzado anotar dolor en el pecho y al poco tiempo ha notado disnea que ha ido enaumento. En el momento de explorarle presenta ortopnea severa, crepitan-tes en ambos campos pulmonares y sensación de ahogo. La placa indicaedema agudo de pulmón y en el ecocardiograma se aprecia el desprendi-miento del vértice del papilar posteromedial. Nuestra actitud será:1.- Iniciar tratamiento médico y referirlo a la consulta externa ya que al

ser una insuficiencia mitral, será bien tolerada durante años.2.- Iniciar tratamiento médico y remitirlo a la consulta externa ya que al

ser una estenosis mitral, será bien tolerada durante años.3.- Indicar valvuloplastia mitral percutánea con balón.4.- Indicar cirugía, reconstructora o sustitutoria, según se vea, lo antes

posible ya que al ser una insuficiencia de instauración brusca va a sermuy mal tolerada.

5.- Iniciar tratamiento con nitratos ya que se trata de un infarto.

Nos es remitido a la consulta un paciente con un informe ecocardiográfico queindica un área de apertura mitral de 2.3 cms2, gradiente de 3 mmHg y fu-sión de los velos valvulares en la comisura posteromedial. El enfermo diceser capaz de realizar una vida casi normal excepto subir escaleras rápida-mente, ya que esto le causa mucha fatiga. En tal caso nosotros debería-mos...

1. Enviar al paciente a realizar una valvuloplastia mitral percutánea conbalón.

2. Enviar al paciente a realizar una comisurotomía mitral cerrada.3. Enviar al paciente a realizar una comisurotomía mitral abierta.4. Enviar al paciente a realizar una sustitución mitral por prótesis artifi-

cial.5. Seguir periódicamente al paciente ya que se trata de una estenosis

mitral muy ligera y poco sintomática que no tiene indicación quirúr-gica.

72

73

74

RESPUESTAS: 71: 4; 72: 3; 73: 4; 74: 5.

1888

CIRUGIA DE LA VALVULA MITRAL

de calcio en las valvas o en el anillo o subvalvular es una con-traindicación relativa habida cuenta de que en el caso de noresultar factible, una vez abierta la aurícula, se procedería a lasustitución valvular.

Sustitución valvular mitral

Es el procedimiento de elección cuando la válvula mitral es-tá calcificada, con el subvalvular engrosado y fusionado. Laválvula queda sustituida por otra protésica. Introduce no sola-mente los riesgos de la circulación extracorpórea sino los de laprótesis. Por tanto, la indicación será más restrictiva.

Se practicará en pacientes en los que cualquier otra técnicahaya sido descartada. Se indica en los grados funcionales III omayores, con presiones pulmonares elevadas, tromboembolis-mo de repetición y áreas mitrales inferiores a 1 cm2.

Los resultados de la sustitución valvular mitral dependen deltipo de prótesis usada y del estado del paciente, siendo sumorbi-mortalidad peor en grados funcionales elevados y si elpaciente se ha tricuspidizado (situación terminal en estos en-fermos).

Las complicaciones son, también, dependientes del tipo deprótesis, de la edad y del estado preoperatorio del enfermo.

INSUFICIENCIA MITRAL

Es resultado de varios procesos.

— Endocarditis reumática, que produce fusiones de losvelos con retracción de los bordes de coaptación e in-suficiencia crónica, es el más frecuente.

— Degeneraciones mixoides de la válvula con elonga-ción de las cuerdas tendinosas e insuficiencia por fal-ta de coaptación; son, también, frecuentes (más enmujeres jóvenes que suelen cursar asintomáticas ocon alteraciones del ritmo que pueden acompañarsede muerte súbita: síndrome del prolapso mitral).

— Endocarditis infecciosa, que puede llegar a auténticasroturas de los velos por perforación endocardítica,menos frecuente que las previas.

— Isquémica, por rotura de papilar en el infarto agudo demiocardio, a veces localizado solamente a la base delpapilar y que suele ser muy mal tolerada. Muy pocofrecuente.

Excepto en los casos de instauración brusca (endocarditis yrotura isquémica), la sintomatología de la insuficiencia mitraltarda años en aparecer, mientras la aurícula izquierda se dilatay las presiones pulmonares aumentan lentamente.

Indicaciones

— Insuficiencia mitral aguda mal tolerada hemodinámi-camente.

— Insuficiencia mitral crónica en grado III-IV de la NYHA.— Insuficiencia mitral crónica en grado II, si los diámetros

ventriculares han empezado a crecer, en ecografías su-cesivas o si la silueta cardíaca se empieza a agrandaren la Rx de tórax.

La técnica más habitual es la sustitución valvular mitral, sibien es cierto que se puede realizar plastia reconstructora, conanillo protésico o sin él, cuando la anatomía de la válvula noestá muy distorsionada o si no es una insuficiencia por dege-neración mixoide. En los casos de endocarditis, la sustituciónsuele ser la regla, ya que hay que extirpar el tejido infectado.

La complicación más habitual en estos enfermos es el bajogasto cardíaco postoperatorio, sobre todo en los casos muyevolucionados en los que el ventrículo, ya muy dilatado, no escapaz de manejar todo el volumen de sangre que antes regur-gitaba a una cámara de baja presión y ahora ha de expulsar ala aorta. En estos casos, la mejoría sintomática postoperatoriaes escasa, si sobrepasan el postoperatorio inmediato.

DOBLE LESION MITRAL

Realmente ésta suele ser la lesión que se encuentra, ya quesiempre suele ir asociado un pequeño grado de insuficiencia ala estenosis. Se considerará como estenosis o insuficiencia se-gún predomine cada una de ellas. Las indicaciones son las de-rivadas de la lesión principal, teniendo en cuenta que muy raravez va a poder salvarse de la sustitución protésica una válvulaque presenta ambas lesiones y pensando siempre que la sinto-matología va a ser más florida ante lesiones estenóticas o in-suficientes menos importantes que si fuesen puras.

La etiología más frecuente, y casi exclusiva, es la reumática.

Estenosis aórticaInsuficiencia aórtica

Doble lesión aórtica

CIRCIRUGIA DE LA VUGIA DE LA VALALVULAVULAAAORORTICATICA

Capítulo XIX

Indice

ESTENOSIS AORTICA

Situación en la que la válvula no abre adecuadamente y de-ja gradiente a su través.

Etiología

— Aortoesclerosis del anciano: es la más frecuente. Esun proceso equivalente a la arteriosclerosis pero loca-lizado a nivel de la válvula aórtica. Las valvas se que-dan rígidas en posición cerrada por engrosamiento yapósito de calcio como proceso de esclerosis por en-vejecimiento. Lógicamente es un proceso que se dacon más frecuencia por encima de los 65 años.

— Válvula bicúspide congénita: es, también, muy fre-cuente, pues suele pasar inadvertida hasta la edadadulta cuando comienza a calcificarse y da síntomas.

— Endocarditis reumática: Es mucho menos frecuente,ya que suele afectar a varias válvulas y suele dar le-siones combinadas.

La evolución natural de estos pacientes, cuando comienzana tener angina o síncopes, es mala, pues en el primer año pre-

sentan una mortalidad cercana al 40%, al 65% en dos años yal 85% en cinco.

Indicaciones

— Pacientes sintomáticos con angina, síncope, insufi-ciencia cardíaca o arritmias ventriculares severas. Es-tos síntomas suelen darse en válvulas con un área in-ferior a 1 cm2, gradiente medio aórtico superior a 40mmHg. o pico superior a 50 mmHg.

— Pacientes asintomáticos con cifras de área o gradien-te similares a las del párrafo anterior.

La solución más aceptable hoy por hoy es la sustitución de laválvula por prótesis artificial. También puede practicarse unavalvuloplastia percutánea con balón, en la que se busca ras-gar las comisuras y ganar algo de área, aun a riesgo de pro-ducir alguna insuficiencia. Los resultados obtenidos con estatécnica no son buenos, pues si bien se logra una cierta mejo-ría en la sintomatología, la ganancia de área efectiva valvulares mínima. Hoy se está indicando, fundamentalmente, en pa-cientes con elevado riesgo quirúrgico o como un primer pasoa la cirugía, consiguiendo una discreta mejoría de los sínto-

1889

mas que permita llevar al paciente en mejores condiciones alquirófano.

INSUFICIENCIA AORTICA

Situación en la que las valvas de la válvula aórtica no soncompetentes en el cierre y permiten la regurgitación de sangrea su través.

Etiología

— Reumática: la más frecuente. Los bordes libres se re-traen y, posteriormente, como consecuencia de la in-suficiencia central, la raíz aórtica se dilata, con lo quela insuficiencia aumenta.

— Anuloectasia: es la segunda en frecuencia. Se asociaa medionecrosis quística, que a su vez se suele unir alsíndrome de Marfan. En estos casos, la capa media(su colágeno) es incapaz de mantener su estructurabajo la presión y se dilata hasta dar auténticos aneu-rismas de aorta ascendente que se suelen detener enla salida del tronco innominado.

— Malformación congénita: válvula aórtica bicúspide, oincluso unicúspide, que causa más insuficiencia queestenosis por prolapso de los bordes libres de los ve-los valvulares.

— Endocarditis: englobando como tal no sólo la endocar-ditis infecciosa, que a veces se asocia a abscesos in-traanulares con insuficiencia de la mitral por afecta-ción de la continuidad mitro-aórtica, sino a la aortitisluética y las aortitis de otras etiologías (Síndrome deReiter y espondilitis anquilosante).

— Otras: son casos raros, como son la dilatación de aor-ta en la hipertensión severa crónica (que llega a cau-sar incompetencia de las valvas), la ruptura traumáti-ca (por mecanismo de martillo de agua) de las valvaso incluso la enfermedad de Takayasu, aunque ésta po-dría considerarse una aortitis.

Indicaciones para cirugía

Son problemáticas, ya que el período en el que el paciente

se encuentra asintomático es muy largo. Sin embargo, cuandolos síntomas son evidentes, el pronóstico a largo plazo, inclusocon cirugía, es pobre. Por tanto:

— Pacientes sintomáticos: insuficiencia aguda, gradofuncional II o superior, angina, etc. la indicación qui-rúrgica es inmediata.

— Pacientes asintomáticos:

• Cuando en seguimientos seriados aparece agran-damiento progresivo de la silueta cardíaca en Rxde tórax o sobrecarga de ventrículo izquierdo enel E.C.G.

• Cuando los diámetros ecocardiográficos superanlos 50-55 mm en telesístole (índice 26 mm./m2) olos 70 en telediástole (índice 38 mm/m2).

• Cuando la fracción de eyección sea inferior a45%.

El único tratamiento viable en la insuficiencia aórtica es lasustitución por prótesis, al no existir técnicas de reconstruc-ción valvular fiables a largo plazo.

DOBLE LESION AORTICA

Estos pacientes tienden a presentar más los síntomas de laestenosis que de la insuficiencia, aunque la evolución es másrápidamente progresiva, pues a los efectos de la estenosis sesuman los de la sobrecarga de volumen del ventrículo izquier-do. La expectativa de sobrevida se ve, por tanto, reducida aúnen mayor medida que en la estenosis pura.

La indicación para la cirugía se basará en los síntomas, aun-que las medidas ecocardiográficas cobran aquí una importan-cia especial, ya que el ventrículo se puede dilatar rápidamente.Por norma general, se aceptan las indicaciones de la estenosiso las de la insuficiencia aórtica (según sea la lesión predomi-nante), siendo mucho más cautos a la hora de esperar la evolu-ción antes de recomendar la cirugía.

La única cirugía posible es el reemplazamiento valvular porprótesis.

1890

CIRUGIA DE LA VALVULA AORTICA

1891

29

CIRUGIACARDIOVASCULAR

¿Cuál sería la indicación que se sentase a un paciente con una estenosisaórtica calcificada, con un gradiente transvalvular pico de 95 mmHg?:

1. Valvuloplastia percutánea con balón.2. Comisurotomía cerrada.3. Comisurotomía abierta.4. Sustitución valvular por prótesis artificial.5. Tratamiento médico y vigilancia periódica, ya que puede sopor-

tarla por muchos años.

¿Cuál es la etiología más frecuente de la estenosis aórtica calcificada deladulto?:

1. Proceso de aortoesclerosis.2. Proceso de endocarditis reumática.3. Proceso de endocarditis bacteriana.4. Valvulopatía bicúspide congénita.5. Síndrome de Marfan.

La anuloectasia aórtica, asociada al síndrome de Marfan...

1. Es causa de estenosis mitral.2. Es causa de insuficiencia aórtica.3. Es causa de insuficiencia mitral.4. Es causa de dilataciones aneurismáticas de aorta ascendente.5. 2 y 4 son ciertas.

Se nos remite a consulta un paciente con características de síndrome deMarfan porque se le ha detectado insuficiencia aórtica con índicecardiotorácico de 0.62, diámetro telediastólico de 77 mm y fracciónde eyección del 38%. La terapéutica a aplicar será...

1. Valvuloplastia reconstructora aórtica.2. Comisurotomía aórtica cerrada.3. Seguimiento médico ya que las insuficiencias aórticas se tole-

ran bien por mucho tiempo4. Comisurotomía aórtica abierta.5. Cirugía valvular y de la aorta ascendente, según sea su diáme-

tro, ya que existen criterios quirúrgicos claros.

La etiología más frecuente de la insuficiencia aórtica del adulto es...

1. La anuloectasia aórtica.2. La endocarditis infecciosa.3. La endocarditis reumática.4. La aórtica bicúspide congénita.5. La hipertensión crónica.

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Notas

RESPUESTAS: 75: 4; 76: 1; 77: 5; 78: 5; 79: 3

1892

IntroducciónEstenosis tricuspídea

Insuficiencia tricuspídeaDoble lesión tricuspídea

CIRCIRUGIA DE LA VUGIA DE LA VALALVULAVULATRICUSPIDETRICUSPIDE

Capítulo XX

Indice

INTRODUCCION

La patología de la tricúspide es siempre o casi siempreacompañante a patología de otras válvulas.

ESTENOSIS TRICUSPIDEA

Suele ser siempre de origen reumático y rara vez afecta so-lamente a esta válvula, soliendo ser parte de un proceso dedoble lesión. Suele dejar un área real mucho mayor que la dela estenosis mitral, aunque los síntomas pueden ser muy im-portantes, entre ellos la hepatomegalia y los edemas. No sueleacompañarse de calcificación ni engrosamiento (al menos nosevero) de las cuerdas ni de las valvas.

El diagnóstico se realizará, además de por la clínica, porecocardiografía y cateterismo transvalvular, que en este casoes simple al estar en territorio venoso. No suele haber gradien-tes elevados y un gradiente medio transvalvular superior a 4mmHg. es ya indicativo de cirugía, si bien es cierto que siem-pre se suele asociar a insuficiencia y que suele ser ésta la quesienta la cirugía.

La técnica de elección es la comisurotomía de dos comisu-ras, habitualmente la anteroseptal y la posteroseptal, puesto

que abrir la tercera suele dar lugar a insuficiencia. En muy ra-ros casos será necesaria la sustitución por prótesis artificial,aunque sí suele ser necesaria la corrección de posibles insufi-ciencias residuales mediante anuloplastias.

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

Es la afectación tricuspídea más frecuente, aunque siempresuele acompañar a otras valvulopatías, normalmente a la mi-tral, empeorando el pronóstico de la valvulopatía, a la queacompaña. Su etiología rara vez es por afectación orgánica dela válvula en sí sino por dilatación funcional del anulus de latricúspide con lo que las valvas no coaptan y quedan insufi-cientes. A su vez, esta afectación del anulus suele ser debida aafectación de la mitral, con hipertensión pulmonar secundariay dilatación. Pero también puede darse en hipertensión pulmo-nar primaria idiopática, ó tras embolismo pulmonar.

El diagnóstico se basa en la clínica de insuficiencia cardíacaderecha (edemas, ascitis, hepatomegalia y astenia), que siem-pre aparecerá cuando la insuficiencia se acompañe de hiper-tensión pulmonar, pues en caso contrario es muy bien tolerada(como en las resecciones tricuspídeas por endocarditis). La

ecocardiografía es, actualmente, una técnica tan fiable ó másque el cateterismo cardíaco.

La indicación de cirugía suele estar en función de la patolo-gía causante y solamente se indica para una insuficiencia tri-cuspídea pura cuando los síntomas de fracaso derecho lo exi-jan y no se puedan controlar con diuréticos y restricción salina.

La técnica quirúrgica de elección es la reconstrucción valvu-lar mediante anuloplastia, en la que se reduce el tamaño delanulus hasta que las valvas coaptan nuevamente. Una técnicafiable, barata y de reconocido renombre es la anuloplastia deDe Vega. Solamente en casos en los que se ha resecado pre-viamente la tricúspide (endocarditis) o en los que coexiste pa-tología estenótica y no hace posible la reconstrucción, se opta-rá por la prótesis, que en esta posición suele dar malos resul-tados.

DOBLE LESION TRICUSPIDEA

Siempre es una asociación de las dos patologías descritaspreviamente. Sin embargo, la etiología suele ser siempre reu-mática, pero con afectación orgánica de la válvula, que se fu-siona en sus comisuras y sufre alguna retracción en sus velos,dando lugar a la insuficiencia. Si en alguna rara ocasión la vál-vula tricúspide sufre proceso de engrosamiento o hasta de cal-cificación, ésta será la patología que presente.

La sintomatología es, como en los otros casos, de insufi-ciencia cardíaca derecha con edemas, hepatomegalia y asteniasevera. Sin embargo, los síntomas suelen ser mucho más seve-ros al asociarse al reflujo hacia la aurícula el aumento de pre-sión media en la misma.

El tratamiento quirúrgico viene dictado, habitualmente, porlas otras valvulopatías. Alguna vez se podrá indicar solamentepor la patología derecha, aunque esto es raro.

La técnica de elección sigue siendo la comisurotomía aso-ciada a anuloplastia, ya que la prótesis en posición tricuspídeasuele dar malos resultados. Sin embargo, ésta es la patologíaen la que más prótesis tricúspides se implantan al ser la demás difícil corrección.

1893

80Ante un paciente con estenosis mitral que presenta insuficiencia tricuspí-

dea severa y a quien se va a implantar una prótesis mitral, nuestra ac-titud sería...

1. Implantar una prótesis tricuspídea de De Vega.2. Realizar una comisurotomía tricuspídea.3. Realizar una anuloplastia tricuspídea de De Vega.4. No tocar la tricúspide ya que la cirugía tricuspídea da malos re-

sultados.5. Son falsas todas.

Atendemos a un paciente adicto a drogas parenterales a quien se ha diag-nosticado de endocarditis tricuspídea y no se puede controlar con eltratamiento médico. Nuestra actitud será la de...

1. Sustituir la válvula tricúspide por una prótesis artificial de DeVega.

2. Realizar una anuloplastia de De Vega.3. Realizar una comisurotomía tricuspídea de De Vega.4. Resecar la tricúspide sin más, pues si la presión pulmonar no es-

tá elevada, se suele tolerar bien.5. Realizar una valvuloplastia percutánea con balón.

La estenosis tricuspídea pura y aislada...

1. Es un cuadro rarísimo.2. Suele darse acompañando a otras valvulopatías y no es pura.3. No suele ser pura sino formar parte de una doble lesión.4. 2 y 3 son ciertos.5. Son ciertos todos.

Una de las siguientes aseveraciones sobre la valvulopatía tricuspídea esFALSA. Señálela.

1. La valvulopatía tricuspídea suele acompañar a otras lesiones val-vulares.

2. La insuficiencia es la valvulopatía tricuspídea más frecuente.3. Cuando hay estenosis, da síntomas ante gradientes tan bajos co-

mo 4 mmHg.4. La válvula tricúspide solamente puede ser sustituida por la próte-

sis de De Vega y, a poder ser, debe evitarse.5. En los casos de insuficiencia acompañante a otras valvulopatías,

siempre se suele poder salvar la válvula y no necesita sustituirsepor prótesis.

81

82

83

RESPUESTAS: 80: 3; 81: 4; 82: 5; 83: 4.29

CIRUGIACARDIOVASCULAR

1894

Introducción

Endocarditis sobre válvula nativa

Endocarditis sobre válvula protésica

CIRCIRUGIA DE LAS UGIA DE LAS ENDOCARDITIS ENDOCARDITIS INFECCIOSASINFECCIOSAS

Capítulo XXI

Indice

INTRODUCCION

La endocarditis infecciosa es la afectación del endocardiopor proliferación bacteriana fijada a él. Suele afectar más a lasválvulas, especialmente si son ya patológicas, y a los defectosdel tabique interventricular, ductus arteriosus, tetralogía de Fa-llot o coartación de aorta, entre las más frecuentes. Siempreson patologías que conllevan flujos elevados y turbulentos.

Según su evolución, se han clasificado en agudas y subagu-das, y se suele indicar que las agudas está causadas habitual-mente por estafilococos dorados, estreptococos pneumoniae opyogenes, neiserias o hemófilus. Las subagudas lo estarían porestafilococos epidermidis. Sin embargo, esta clasificación noes tan válida, ya que ni los gérmenes son exclusivos ni el cursoclínico va a ser siempre agudo o subagudo.

Desde la aparición de las prótesis valvulares se ha visto queexisten dos tipos diferenciados de procesos endocardíticos:

ENDOCARDITIS SOBRE VALVULA NATIVA

Afecta a válvulas con deformidad congénita o con afecta-ción reumática previa, preferente pero no exclusivamente.Suele estar provocada por bacteriemias incluso poco evidentesy en muchas ocasiones relacionadas a procesos dentales, in-fecciones cutáneas, manipulaciones urológicas o ginecológicasy, últimamente con más incidencia, adicción a drogas intrave-nosas.

Cuando se asocia a drogadicción, sus válvulas favoritas sonla tricúspide y la pulmonar, aunque también pueden afectar aotras. En los demás casos afecta más a la mitral que a la aór-tica.

Existen factores predisponentes a la endocarditis, como sontodas las patologías debilitantes (cirrosis, tumores, enfermeda-des autoinmunes y tratamientos crónicos con inmunosupreso-res) y en estos casos, especialmente si ha habido tratamiento

antibiótico prolongado, la endocarditis puede estar producidapor hongos (candida albicans, la más frecuente). En este casolas verrugas, que siempre acompañan a la endocarditis, son degran tamaño y pueden llegar a causar auténticas estenosis dela válvula.

Clínica

Aparte del quebranto general y fiebre, que suele conllevar elcuadro, puede complicarse con procesos autoinmunes (las ne-fropatías glomerulares y las vasculitis cutáneas son las mássignificativas) y embolismos sépticos que, por orden de fre-cuencia, pueden ser a la circulación periférica, bazo, renales ocerebrales.

El diagnóstico se sugiere por un cuadro de fiebre manteniday quebranto general, asociado o no a soplo cardíaco, y se con-firmará mediante hemocultivo y visualización de la vegetacióny/o desestructuración valvular mediante ecografía que puedenecesitar ser transesofágica para visualizar correctamente lasválvulas.

Tratamiento

El tratamiento pasa siempre por intentar esterilizar médica-mente la válvula, si el estado general y hemodinámico del en-fermo lo permite. Una vez se conoce el antibiograma derivadodel hemocultivo del germen causal, se inicia un tratamientomédico agresivo con antibióticos que, si es clínicamente efec-tivo, se mantendrá por un plazo de 4-6 semanas.

El tratamiento quirúrgico está indicado en los casos en losque la situación hemodinámica del paciente lo requiere o anteel fracaso del tratamiento médico. Las indicaciones más habi-tualmente aceptadas son:

— Insuficiencia cardíaca congestiva que no mejora contratamiento médico intenso. Si la evolución es rápida,la cirugía se indicará como urgente.

— Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico co-rrecto en el plazo de una semana, si el estado hemo-dinámico del paciente lo permite.

— Embolismos, sépticos o no, repetitivos, especialmenteen el caso de afectar a órganos vitales.

— Reaparición de la sintomatología infecciosa al pocotiempo de suspender la antibioterapia o bien por rea-parición de procesos endocardíticos nuevos en la mis-ma válvula a los pocos meses de curar el primer pro-ceso.

— Existencia de abscesos anulares, septales o aneuris-mas de los senos de Valsalva.

— En las endocarditis tricuspídeas por gérmenes gram-negativos y en los adictos a drogas por vía intraveno-sa. En estos casos se suele recomendar no implantarprótesis, ya que la insuficiencia tricúspide libre en au-sencia de hipertensión pulmonar es aceptablementetolerada por períodos que permiten la esterilizacióndel anillo.

— En endocarditis por hongos, ya que suele ser imposi-

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CIRUGIACARDIOVASCULAR

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RESPUESTAS: 84: 5; 85: 3; 86: 3; 87: 5; 88: 3.

Las endocarditis bacterianas...

1. Afectan a las válvulas cardiacas nativas.2. Afectan a las prótesis valvulares cardiacas.3. Afectan al ductus arteriosus permeable.4. Afectan a la coartación aórtica5. Son todas ciertas.

El foco primario origen de una endocarditis infecciosa...

1. Se encuentra siempre en la válvula infectada.2. Se debe siempre a procesos sépticos severos con focos claros y

fiebre elevada.3. Puede ser incluso inadvertido, como una infección dental banal.4. Es siempre una manipulación dental o ginecológica.5. Suele ser una adicción a drogas parenterales.

Entre las siguientes indicaciones de cirugía de una Endocarditis infecciosasobre válvula nativa hay una que es FALSA. Señálela.

1. Embolismos repetitivos.2. Insuficiencia cardíaca congestiva de difícil tratamiento.3. Fiebre elevada con hemocultivos positivos a germenes Gram po-

sitivos.4. Existencia de abscesos anulares.5. Ausencia de respuesta adecuada al tratamiento antibiótico.

La endocarditis bacteriana que afecta a una bioprótesis en posición mi-tral...

1. No suele dar hemocultivos positivos ya que los gérmenes seacantonan en las valvas.

2. Suele dar síntomas de estenosis mitral ya que las verrugas afec-tan a las valvas.

3. Suele ser asintomática ya que los gérmenes afectan más a lasvalvas y no hay dehiscencia protésica.

4. Suele ser más temprana que las de las prótesis mecánicas enesa posición.

5. Es mucho más frecuente que en posición aórtica.

La endocarditis sobre prótesis valvular es...

1. Relativamente fácil de esterilizar con antibióticos pues se sueledeber a estreptococos.

2. Un proceso grave pero con baja mortalidad ya que puede susti-tuirse quirúrgicamente.

3. Un proceso grave que suele obligar a la sustitución de la prótesisinfectada y tiene un riesgo importante.

4. Bastante benigna si afecta a una bioprótesis ya que los gérmenesafectan más a los velos valvulares.

5. En caso de afectar a una prótesis mecánica, provoca estenosispor las verrugas.

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA

ble esterilizarlas con tratamiento médico, pero se sue-le tratar con anfotericina B o drogas similares por unperíodo de 6 días, si el estado del enfermo lo permite.

El tratamiento quirúrgico conlleva siempre la exéresis am-plia de los tejidos infectados, lo que a veces causa bloqueosaurículo-ventriculares, y la implantación de prótesis valvularesartificiales, excepto en el ya comentado caso de la tricúspide.

ENDOCARDITIS SOBRE VALVULA PROTESICA

Los gérmenes anidan sobre la prótesis artificial. De hecho,todo paciente portador de prótesis artificial valvular deberá rea-lizar profilaxis antibiótica contra la endocarditis ante cualquiermanipulación, como las ya descritas, que puedan causar bacte-riemia.

La posición aórtica es más frecuentemente afectada que lamitral, al revés que en la endocarditis sobre válvula nativa, ylos organismos son similares a los de las nativas, excepto enlas endocarditis postquirúrgicas, que suelen ser debidas a es-tafilococos epidermidis, los cuales son raros sobre las válvulasnativas. La endocarditis postquirúrgica se suele clasificar entemprana si aparece antes de los 60 días de la cirugía y tardíasi aparece después. La temprana suele estar causada por esta-filococos y está en relación con contaminación durante el actoquirúrgico y la tardía suele estar causada por otros gémenes yno es, en teoría, debida a contaminación.

Las prótesis mecánicas sufren el proceso en su anillo de su-tura, por lo que tienden a desinsertarse y a provocar insuficien-cias valvulares severas, así como abscesos en el tejido que las

rodea. Las bioprótesis tienden a infectarse en las valvas y adar verrugas obstructivas antes de dar insuficiencia. Cuandoésta aparece, el proceso infeccioso está ya muy extendido.

Las prótesis mecánicas son más tendentes a presentar en-docarditis temprana (durante los tres primeros meses) mien-tras que las bioprótesis igualan la tasa de endocarditis a partirdel 5.°año.

La sintomatología de la endocarditis protésica no difieremucho de la nativa, aunque el proceso infeccioso de la endo-carditis temprana es, a veces, de difícil estimación, ya que lafiebre puede ser debida a otras causas e incluso la bacteriemiapuede deberse a catéteres infectados, con lo que la distinciónentre endocarditis o infección de otras estructuras es difícilhasta que no aparecen las vegetaciones o soplos nuevos. Eldiagnóstico, pues, necesita del hemocultivo positivo y de laconfirmación por ecografía de la existencia de verrugas, aun-que por definición toda fiebre postoperatoria duradera y queno pueda ser explicada debe ser considerada como una posibleendocarditis y tratada como tal.

El tratamiento será con antibióticos de entrada, pero lasprótesis infectadas no suelen poderse esterilizar sin su recam-bio quirúrgico. Solamente responden alguna endocarditis pro-tésicas tardías por estreptococo. Por tanto, la sustitución de laprótesis infectada y limpieza de la zona es mandatoria en casitodos los casos.

La mortalidad de esta patología es elevada, pues, aun concirugía asociada, la mortalidad llega al 20% en muchas seriesy, dependiendo del grado funcional y tipo de afectación, puedellegar al 80%.

IntroducciónEtiologíaClínica

DiagnósticoClasificaciónTratamiento

ANEURISMAS ANEURISMAS DISECANTES DE ADISECANTES DE AORORTTAA

Capítulo XXII

Indice

INTRODUCCION

Se tratan aparte estas patologías dado que su terapéuticano es la convencional de cualquier aneurisma de otra zona dela economía.

Realmente no se trata de auténticos aneurismas, ya que lapared del aneurisma ha de contener, aunque en morfología ycantidades alteradas, las tres capas de una arteria normal.

La teoría etiopatogénica reza que lo que ocurre en un inicioes una rotura, por diversas causas (hemorragia de los vasa va-sorum, hemorragia en el interior de una placa de ateroma, fallodel tejido de sostén colágeno en algunas enfermedades, etc.),de la íntima y la primera mitad de la capa media, lo que permi-te que la sangre penetre en esta hendidura de la pared avan-zando mediante disección a lo largo de la pared aórtica hastaque encuentra algún punto que la detiene. Normalmente sesuele detener ante la salida de ramas colaterales, aunque tam-bién puede disecarlas y obstruirlas, con lo que la patología esmucho más severa dependiendo qué zonas del organismo que-den isquémicas.

ETIOLOGIA

Se sabe que se asocia a hipertensión, ateromatosis aórtica,síndromes de medionecrosis quística (síndrome de Marfán ytodos aquellos que se asocien a malformación del colágeno),válvula aórtica bicúspide congénita y coartación de aorta, pro-bablemente porque se asocia a hipertensión. Se dice que esuna enfemedad de hombres y de mujeres embarazadas (proba-blemente por la hipertensión del embarazo), ya que afecta mása hombres que a mujeres y a éstas más en el embarazo.

CLINICA

La sintomatología típica es la de un dolor con característicasde muerte inminente de tipo transfixivo, que va de pecho a es-palda, a la región interescapular, de aparición brusca y que nocede rápidamente. Sin embargo, el dolor puede parecerse aldel infarto de miocardio, con irradiación a los brazos, o inclusopuede ser muy suave o inexistente. Cuando la disección afectaa la salida de algun tronco arterial importante, la sintomatolo-gía se complica por la causada por la anoxia del tronco. En mu-chos casos, esta sintomatología es la de una paraplejía de

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aparición brusca coincidiendo con el dolor en el pecho. Sinembargo, el auténtico riesgo que sufren estos pacientes es larotura de la capa externa de la disección en alguna de las cavi-dades, habitualmente el pericardio o la pleura izquierda. Enese caso, el enfermo sufre exanguinación con muerte en pocosminutos.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se sugiere por el cuadro clínico y se confirmamediante técnicas sucesivamente más complejas. La radiolo-gía simple de tórax demuestra un ensanchamiento del medias-tino que previamente no existía. La ecografía transesofágicaes un método que se ha demostrado muy fiable tanto para de-mostrar la existencia de disección a diferentes niveles de laaorta (excepto el cayado, que es mal visualizado por esta téc-nica) como para encontrar el punto de rotura. La tomografíacomputarizada (TAC) es un método bastante fiable para deter-minar la existencia de una doble luz en la aorta, aunque esmuy difícil identificar el punto de rotura de la íntima. La angio-grafía por sustracción digital también es fiable para determinarla existencia de disección, aunque también adolece de falta deprecisión en el punto de rotura de la íntima. Por último, el cate-terismo con angiografía, que no siempre es necesario, nos in-dica la existencia de disección, su extensión y, habitualmente,el punto de rotura de la íntima.

CLASIFICACION

Clásicamente, las disecciones aórticas se han clasificado entres grupos, según un esquema que hiciera DeBakey en 1962:

— Tipo I: La rotura se encuentra en la aorta ascendente,pero la disección avanza a través de la aorta ascen-dente, el arco aórtico y la aorta descendente.

— Tipo II: La rotura se encuentra en la aorta ascendentey la disección sólo llega hasta el inicio del arco aórti-co, a la salida de los troncos supraaórticos.

— Tipo III: La rotura se encuentra en la aorta descenden-te, pero la disección se extiende retrógradamente a laaorta ascendente. Según que distalmente la disección

llegue hasta el diafragma o lo supere, se hablará dedisección tipo IIIa, en el primer caso, y IIIb, en el se-gundo.

Sin embargo, con motivos meramente prácticos a efectosdel pronóstico y tratamiento, el grupo de Shumway en Stan-ford la clasificó en A, si afectaba a la aorta ascendente sola-mente, y B, si lo hacía a la descendente.

El pronóstico varía según se trate de una tipo A o B. Las tipoA tienden a romperse en pericardio, provocando la muerte portaponamiento, y se ha visto que a la semana de haber ocurridoel proceso, solamente sobreviven el 40% de los pacientes, delos cuales la mitad llegará a hacer una disección crónica (demás de 2 semanas de evolución). Las del tipo B tienen menostendencia a romperse y cuando lo hacen es a pleura izquierda.

TRATAMIENTO

El tratamiento depende, pues, si se trata de un tipo A o B.

— Tipo A, dos veces más frecuentes que los B, necesitancirugía urgente en la que se sustituye un segmento deaorta ascendente, a poder ser donde se encontraba larotura de la íntima, para evitar la rotura en pericardio.Se realiza mediante circulación extracorpórea, con en-friamiento a baja temperatura, y parada circulatoriatotal si afectase hasta el cayado.

— Tipo B, tienen mejor pronóstico con tratamiento médi-co en el que se intenta que el frente de onda de pulsoen cada latido no tenga tanta energía como para dise-car las capas de la aorta. Para ello se emplean los be-tabloqueantes, como agentes que disminuyen la con-tractilidad cardíaca y bajan la tensión arterial.

Los resultados de los tratamientos, especialmente en el tipoA, siguen siendo malos, ya que la mortalidad es elevada, debi-do a la tendencia a redisección y sangrado de estos enfermos.De hecho, la mayoría de los pacientes que sobreviven a la ciru-gía son dados de alta con flujo en ambas luces de la aorta. Elpronóstico a largo plazo dependerá de los troncos arterialesque haya afectado la disección, así como del buen control dela tensión arterial.

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ANEURISMAS DISECANTES DE AORTA

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CIRUGIACARDIOVASCULAR

En referencia a los aneurismas disecantes de aorta torácica, sólo una delas siguientes afirmaciones es cierta:

1. El tipo II de DeBakey afecta únicamente a la aorta descendente.2. En el síndrome de Marfan se diseca comúnmente la aorta as-

cendente.3. En el tipo III de DeBakey se diseca toda la aorta desde su ori-

gen.4. En el mecanismo de producción hay rotura de la adventicia aór-

tica.5. Nunca se producen en aortas ateromatosas.

Los aneurismas disecantes de aorta se dan más en...

1. Hombres que mujeres.2. Mujeres embarazadas.3. Pacientes hipertensos.4. Pacientes con síndrome de Marfan.5. Todas son ciertas.

En el aneurisma disecante de aorta...

1. La pared aórtica se adelgaza de tal manera que, al perder fibrasmusculares, la íntima se desprende.

2. Las placas de atreroma son puntos en los que se detiene la di-sección por estar las paredes más adheridas en ellos.

3. La hemorragia de los vasa vasorum podría ser una de las causasetiológicas.

4. La adventicia, que está muy adelgazada, se desprende de la me-dia y deja pasar la sangre.

5. La aorta ascendente no se diseca nunca.

Los aneurismas tipo A...

1. Son aquellos en los que la capa muscular de la media queda ad-herida a la adventicia.

2. Son los que tienen disecada la aorta ascendente.3. Son los que nunca tienen tendencia a romperse.4. Son los que tienden a romperse en la pleura.5. Tienen menor mortalidad que los B.

El tratamiento de los aneurismas disecantes de aorta...

1. Depende del tipo de aneurisma.2. Los de tipo B van mejor con tratamiento médico.3. Los de tipo II van mejor con tratamiento médico.4. 1 y 2 son ciertas.5. 1 y 3 son ciertas.

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Notas

RESPUESTAS: 89: 2; 90: 5; 91: 3; 92: 2; 93: 4.

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IntroducciónClasificación

Prótesis mecánicasPrótesis biológicas

SUSTITUTSUSTITUTOS OS VVALALVULARESVULARES

Capítulo XXIII

Indice

INTRODUCCION

Son aquellos artilugios que se emplean para, implantadosen la posición valvular, sustituir la función de apertura y cierrede éstas.

CLASIFICACION

Para aclarar un poco unas ideas que deberían basarse en unlargo estudio histórico del proceso de creación de las diferen-tes prótesis, haremos una clasificación sinóptica (ver tabla II).

PROTESIS MECANICAS

Las prótesis mecánicas son sustitutos artificiales del funcio-namiento valvular realizados en materiales sintéticos, origina-riamente metálicos pero actualmente sustituidos por pirocar-bón (una forma de cristalización artificial del carbono que imitaal diamante por su dureza y resistencia aunque es frágil y pocotenaz), que es mucho más biocompatible y duradero.

Actualmente pueden ser monodiscos (en el esquema de dis-co basculante), con un oclusor único, o bivalvas, en las que eloclusor está dividido en dos hemidiscos.

Indicaciones de las prótesis mecánicas

Dada su durabilidad, las prótesis mecánicas se recomiendan

a pacientes jóvenes con largas expectativas de vida para notener que sustituirlas nunca. Solamente tienen la excepción delas mujeres jóvenes en edad gestacional que quieran tener hi-jos.

Complicaciones de las prótesis mecánicas

Al ser mecánicas, activan los factores de la coagulación yhan de asociarse al uso de por vida de anticoagulantes cumarí-nicos. Por tanto, las complicaciones serán:

— Tromboembolismo, en relación a la mala toma de lamedicación anticoagulante o a un mal control. La tasade tromboembolismo depende también del diseñopropio de cada prótesis.

— Hemorragias, al igual que las anteriores en relación ala ingesta de anticoagulantes. Muy frecuentes al aso-ciar alguna mediación que interfiera con el mecanis-mo de acción y transporte de los cumarínicos.

— Infección, inherente al riesgo de endocarditis, ya des-crito, que toda prótesis en el sistema circulartorioconlleva.

— Ruido, ya que al ser mecánicas, con cada cierre seproduce un pequeño ruido que raramente es molesto.Sin embargo, los primeros modelos (los de bola metá-lica hueca) eran tan ruidosos que hay descritos casosde suicidio.

— Malformaciones congénitas, debidas al uso de antico-

agulantes cumarínicos en los primeros meses del em-barazo. Por eso no se recomiendan a mujeres en edadfértil que piensen procrear o, en caso contrario, seplanificarán los embarazos para sustituir el cumaríni-co por heparina durante el primer trimestre. En cual-quier caso, dadas las alteraciones de la coagulaciónque el propio embarazo causa, no se recomienda conprótesis metálicas.

— Disfunción de la prótesis. Puede ser debida a roturade la prótesis en sí, ya que siempre existe el riesgo deque un artilugio manufacturado por el hombre se rom-pa, lo cual es muy raro, o disfunción por atrapamientode las partes móviles por pannus o trombos, que es lomás frecuente. Con los diseños de las últimas genera-ciones, el pannus es cada vez menos frecuente aun-que no inexistente.

PROTESIS BIOLOGICAS

Las bioprótesis actualmente utilizables se clasifican en:

— Homoinjertos: son válvulas obtenidas de cadávereshumanos y conservadas mediante tratamientos crio-génicos o antibióticos, que se implantan en posiciónortotópica del receptor. Su principal problema es laescasez de donantes.

— Autoinjertos: conocidos como intervención de Ross,consisten en trasplantar la válvula pulmonar a la posi-ción aórtica. Muy útiles en niños, ya que la válvulapuede crecer, conllevan el problema de dejar una in-suficiencia pulmonar libre.

— Xenoinjertos: se trata de tejidos animales, habitual-mente porcinos, fijados con glutaraldehído para con-seguir evitar el rechazo inmunológico y mantener ladurabilidad funcional de los tejidos y montados en unsoporte que permite su cómoda utilización. Son lagran mayoría de las bioprótesis que se usan hoy día,con más utilización de las porcinas que de las de peri-cardio por la tendencia de este último a romperse sú-bitamente y dar insuficiencias severas mal toleradas.

Ultimamente se está tendiendo a evitar el soporte en estasbioprótesis, ya que así el área efectiva que se consigue es me-jor y, además, se evita la introducción de material no biológico,lo que en el tratamiento de las endocarditis representa unagran ventaja.

Indicaciones de las prótesis biológicas

Se recomiendan en pacientes mayores cuyas expectativasde vida no hagan suponer que va a ser necesaria una sustitu-ción de la prótesis. También se recomiendan en endocarditis,especialmente las que no llevan soporte, y en pacientes muje-res en edad fértil, así como cuando existen contraindicacionespara la anticoagulación. Están contraindicadas en niños y enpacientes nefrópatas en diálisis crónica.

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RESPUESTAS: 94: 3; 95: 3; 96: 2; 97: 4; 98: 5.

Las prótesis valvulares mecánicas...

1. Son aquellas que están realizadas exclusivamente en metal.2. Son mucho menos trombogénicas que las biológicas.3. Aunque se llamen mecánicas pueden estar realizadas en piro-

carbón.4. Nunca sufren endocarditis al no haber tejido sobre el que pue-

dan fijarse las bacterias.5. No sufren el pannus típico de las biológicas.

Una prótesis valvular biológica termina por ser inoperante, al cabo de losaños, ya que...

1. El tromboembolismo que provoca al final obliga a su sustitución.2. Al cabo de los 5 años comienza a sufrir endocarditis y ha de ser

sustituida.3. La degeneración tisular primaria termina endureciendo los velos

valvulares y obliga a su sustitución.4. Las hemorragias asociadas al uso de cumarínicos obliga a su

sustitución.5. Todas son falsas.

El autoinjerto pulmonar, conocido como operación de Ross, tiene la venta-ja de que...

1. Es muy útil en pacientes mayores pues permite una hemodinámi-ca absolutamente normal.

2. Si se usa en niños permite el crecimiento normal de la válvula.3. Al realizarse con válvula pulmonar de cadáver humano, la reac-

ción de rechazo es mucho menor.4. Permite la reconstrucción de la pulmonar con tejido autólogo, lo

cual siempre es mejor.5. Permite la sustitución mitral o tricúspide, según sea el caso, con

tejido autólogo, lo cual siempre es mejor.

Las bioprótesis, ya sean homo o xenoinjertos, están especialmente indica-das en...

1. Pacientes en diálisis peritoneal ambulatoria.2. Pacientes en hemodiálisis.3. Niños y jóvenes por debajo de los 20 años.4. Adultos mayores, por encima de los 70 años, especialmente si

están en ritmo sinusal.5. Las endocarditis tricuspídeas.

La diferencia entre las bioprótesis y las prótesis valvulares metálicas esque...

1. Las bioprótesis son, habitualmente, válvulas cardiacas de un ani-mal.

2. Las prótesis metálicas pueden no ser metálicas, pero nunca sonde tejido animal.

3. Las prótesis metálicas hacen ruido al cerrar y las biológicas no.4. Son todas falsas.5. 1, 2 y 3 son ciertas.

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CIRUGIACARDIOVASCULAR

Complicaciones de las prótesis biológicas

Su gran ventaja es que, por ser de tejidos animales y mante-ner la hemodinámica natural, son muy poco trombogénicas, yen pacientes en ritmo sinusal, especialmente en posición aórti-ca, no necesitan anticoagulación. Habitualmente en pacientesde estas características y en posición mitral se suelen usar an-tiagregantes plaquetarios. De todos modos sus principales pro-blemas son:

— Degeneración tisular primaria: El apósito sucesivo deplaquetas, fibrina y algunos elementos formes haceque los tejidos del animal vayan degenerando y al fi-nal se retraen o se calcifican y endurecen, haciendo laprótesis inservible por insuficiencia o por estenosis.

— Tromboembolismo: Aunque son menos trombogénicasque las mecánicas, solamente se retirarán los antico-

agulantes en pacientes en ritmo sinusal y sin otrosfactores de riesgo tromboembólico. Aun así, entre un1 y un 2% de los pacientes portadores presentarán unepisodio embólico al año.

— Hemorragia: Solamente se presentará en los casos enque se use anticoagulación. De todos modos, téngaseen cuenta que los antiagregantes del tipo salicilatoson gastroerosivos y pueden provocar hemorragias di-gestivas. Aunque en muy baja cantidad, también sedescriben hemorragias con el uso de la ticlopidina.

— Infección: Las bioprótesis también sufren procesos deendocarditis, aunque en menor grado que las metáli-cas y de forma diferente, como ya se explicó. Los ti-pos sin soporte parecen ser los más indicados, preci-samente, para su uso en endocarditis tanto de otrasprótesis como de válvula nativa.

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SUSTITUTOS VALVULARES

TABLA IIClasificación de los sustitutos valvulares

Prótesis valvulares:— Mecánicas:

• De bola: Starr-Edwards.Smeloff-Cutter.Magovern-Cromie.

• De disco: * Libre: Starr-Edwards.

Kay-Shiley.Beall-Surgitool.

* Basculante: Björk-Shiley.Medtronic-Hall.Omniscience-Omnicarbon.

* Bivalvas: St. Jude.Carbomedics.Duromedics.

— Biológicas:— Autoinjertos: Válvula pulmonar: Ross.

Fascia lata: Senning.— Homoinjertos: Aórtico: Ross.

Duramadre: Zerbini, Durafic.— Heteroinjertos: Porcino: Hancock, Carpentier, Intact, Bioimplant, Wessex.

Pericardio Bovino: Carpentier, Ionescu, Mitroflow.Porcino sin soporte: Hancock, Edwards, etc.

Los nombres comerciales al final de cada tipo de válvula son solamente muestras,tal vez los más claros exponentes de cada uno de los tipos, no siendo las únicas.

Introducción

Indicaciones

Complicaciones

CIRCIRUGIA DE LA UGIA DE LA ISQISQUEMIA MIOCARDICAUEMIA MIOCARDICA

Capítulo XXIV

Indice

INTRODUCCION

La isquemia miocárdica se define como un disbalance entrela oferta de oxígeno que las coronarias aportan al corazón y lademanda del mismo que el miocardio realiza.

La isquemia se puede clasificar como:

Aguda

La oclusión súbita de una arteria coronaria tiene su traduc-ción clínica en la angina y/o el infarto agudo de miocardio, silas condiciones de isquemia persisten lo suficiente como parallegar a la necrosis miocárdica.

La terapéutica a seguir ante la isquemia aguda es la de dis-minuir, por un lado, la demanda de oxígeno de ese miocardio(betabloqueo, sedación, analgesia) y aumentar el aporte porotro. Esto se realiza con terapéutica médica (nitratos, oxígeno,reposición hemática si hay anemia), con medidas semiinvasi-vas (fibrinólisis) o invasivas (Angioplastia Transluminal Percu-tánea ACTP) o bien con cirugía.

La conducta a seguir ante una situación de infarto en cursode inicio en un plazo inferior a la hora antes de la llegada alhospital es la coronariografía de urgencia, mientras se inicia

con la terapéutica médica. Si las lesiones detectadas son sub-sidiarias de ACTP, se realizará ésta. Si fueran subsidiarias detratamiento quirúrgico y éste puede ser ofrecido en un plazoinferior a la hora desde ese momento (ello implica un equipode presencia física y coordinación absoluta en el montaje dequirófano para conseguir operar al paciente antes de las 4 ho-ras del inicio del cuadro), se realizará intervención de revascu-larización urgente tanto de las lesiones causantes de la necro-sis como de las otras.

Sin embargo, dada la complejidad real del proceso descrito,así como su coste económico elevado, en la mayoría de loscentros se ofrece actualmente la fibrinólisis o trombólisis in-travenosa.

Crónica

En este caso, las lesiones de las coronarias llevan largotiempo de evolución, han permitido realizar circulación colate-ral vicariante y el miocardio ha podido sufrir necrosis o no, pe-ro siempre habrá sufrido isquemia durante mucho tiempo. Larespuesta del miocardio a esa isquemia es un decenso en sufunción contráctil para evitar que sus necesidades metabólicassuperen a la oferta y se produzca la necrosis. Es lo que se lla-

1903

ma miocardio hibernado, ya que se encuentra en una especiede letargo del que podría recuperarse si se le aporta oxígenosuficiente. Si esta situación se mantiene por demasiado tiem-po, se cae en la llamada miocardiopatía isquémica, en la quela combinación de zonas necróticas y zonas contundidas hacenque la contractilidad global del corazón sea tan baja que puedallegar a ser incompatible con la vida. En ese caso, la única so-lución viable es el trasplante cardíaco.

INDICACIONES

Aparte de la terapia médica, que no discutiremos aquí, la ci-rugía está indicada con dos fines: prolongar las expectativasde vida del paciente y mejorar la calidad de vida del enfermo.

Por tanto, desde el punto de vista de mejorar la calidad devida del enfermo se acepta que la cirugía estará indicadacuando el control de la angina es difícil mediante terapéuticamédica y ACTP, aunque las lesiones coronarias no sean en síindicativas de cirugía.

Desde el punto de vista de mejorar las expectativas de vidadel enfermo, se indicará cirugía en los siguientes casos:

— En las lesiones de tronco coronario izquierdo superio-res al 50%, incluso aunque el enfermo controle su an-gina con tratamiento médico.

— En lesiones de los tres vasos principales con depre-sión moderada al menos de la contractilidad ventricu-lar izquierda.

— En lesiones de los tres vasos, con buena función ven-tricular, si al menos una de las lesiones es muy proxi-mal, especialmente si afecta a la descendente ante-rior (D.A.).

— En lesiones de dos vasos solamente si una de las le-siones afecta a la D.A. proximal o la función ventricu-lar izquierda está moderadamente-severamente depri-mida.

— En lesiones de un solo vaso, si éste es la D.A. proxi-mal y el ventrículo presenta afectación de su contrac-tilidad. Este caso no es universalmente aceptado co-mo indicación, ya que la A.C.T.P. da buenos resulta-dos aunque menos duraderos.

La cirugía a realizar será la revascularización miocárdica delos vasos con lesiones significativas (superiores al 70% en

área seccional) mediante la anastomosis de vena safena inver-tida o de arteria mamaria interna distal a la zona con lesión.

La utilización de arteria mamaria interna se recomienda pa-ra las anastomosis sobre la D.A., ya que a largo plazo su per-meabilidad es mejor que la de la safena. Por tanto, su uso es-tará indicado en pacientes jóvenes (habitualmente de menosde 70 años) con lesiones puenteables sobre la D.A. Actualmen-te se está estudiando si la permeabilidad de otros injertos ar-teriales como la arteria gastroepiploica derecha o injertos li-bres de arteria radial o de arteria mamaria derecha o epigástri-ca inferior es mejor, a largo plazo, que la de la safena.

COMPLICACIONES

Las complicaciones de esta cirugía incluyen:

Infección

Como todas las cirugías, la infección no queda excluida. Sinembargo, la utilización de arteria mamaria interna favorece lainfección en pacientes diabéticos, muy obesos o con enferme-dad pulmonar obstructiva crónica. En estos casos se consideraráel posible beneficio en contra del riesgo quirúrgico de infección.

Infarto perioperatorio

Esta complicación está muy en relación con la técnica deprotección miocárdica que se use. Ante lesiones coronarias se-veras, que van a dificultar la distribución de la cardioplejía, serecomienda usar cardioplejía retrógrada administrada por senocoronario. Se suele publicar una mayor tasa de infartos en pa-cientes con lesión de tronco coronario izquierdo así como enpacientes en los que no se pueda, por causas técnicas, revas-cularizar todos los territorios isquémicos.

Reaparición de la angina

Con el paso del tiempo las lesiones que afectaban a las ar-terias coronarias pueden reaparecer sobre las arterias, distalesa los puentes, o sobre los propios puentes, con lo que la sinto-matología angoroide puede reaparecer. De hecho, a los 10años, solamente el 50-60% de los puentes realizados con safe-na sobre la D.A. están permeables, mientras que el 90% de losrealizados con arteria mamaria interna lo están.

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CIRUGIA DE LA ISQUEMIA MIOCARDICA

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CIRUGIACARDIOVASCULAR

Un paciente fumador, hipertenso y que se conocía con el colesterol elevado, in-gresa a las dos de la madrugada en Urgencias porque desde hace dos ho-ras, al acostarse, ha comenzado a notar dolor opresivo precordial, sensa-ción de malestar, sudoración y náuseas. El E.C.G. realizado al ingresomuestra una elevación del ST en lomo de delfín en cara anteroseptal. Eldiagnóstico más probable es el de infarto en curso con menos de 4 horasde evolución. La actitud a tomar será:

1. Vigilancia armada y comprobación a lo largo de las horas de la curvaenzimática que pruebe el infarto.

2. Iniciar inmediatamente una perfusión de Urokinasa (fibrinolítico) si nohay contraindicación para ello.

3. Avisar al grupo de cirujanos cardiovasculares para que realicen unarevascularización miocárdica quirúrgica.

4. Realizar un cateterismo diagnóstico y angioplastia de las lesiones sise puede.

5. Iniciar una perfusión de una solución de glucosa con insulina y pota-sio.

Probablemente lo ideal fuera realizar un cateterismo, de entrada diagnósti-co y, dependiendo de lo hallado o bien realizar una angioplastia, óuna cirugía de revascularización o una fibrinólisis. La utilización de lasllamadas “soluciones repolarizadoras” con glucosa y potasio ha caidoen desuso. Sin embargo, en la mayoría de los centros y por cuestionesde pura logística, se realizaría una fibrinólisis a ciegas y, tras observarel resultado, o un test de esfuerzo o un cateterismo.

En nuestro centro existe un hemodinamista en localización rápida y se realizaestudio hemodinámico urgente que determina una lesión única en terciomedio de la Descendente Anterior. El paciente soporta bien la prueba y nose ha realizado fibrinólisis. Lo lógico sería...

1. Iniciar la fibrinólisis lo antes posible.2. Realizar cirugía rápidamente ya que ya han transcurrido cuatro horas

desde el inicio del cuadro.3. Realizar una angioplastia de esa lesión.4. Llevar al paciente a la Unidad Coronaria y comenzar la perfusión de

heparina.5. Vigilar la evolución del cuadro mediante la determinación seriada de

enzimas.

Un centro que tiene un hemodinamista tan rápidamente localizable suelepoder realizar angioplastia urgente de esa lesión, si es que la mismalo permite. Por tanto, esa sería la primera actitud a tomar. En caso deno poderse realizar la angioplastia, si la cirugía pudiese realizarse in-mediatamente (cosa muy rara ya que los preparativos llevan más deuna hora y ya se está en el límite de tiempo) debería practicarse ya.Lo más probable es que, de no realizarse la angioplastia, se intentasela fibrinólisis del trombo asociado a su lesión. Tanto 4 como 5 seríanactitudes a tomar en caso de no poder hacer otra cosa.

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100

Notas

RESPUESTAS: 99: 4; 100: 3.

1906

Introduccion

Aneurisma de ventrículo izquierdo

Rotura del septo interventricular

Insuficiencia mitral postinfarto

CIRCIRUGIA DE UGIA DE LAS COMPLICALAS COMPLICACIONESCIONES

DE LA ISQDE LA ISQUEMIA UEMIA MIOCARDICAMIOCARDICA

Capítulo XXV

Indice

INTRODUCCION

Las complicaciones del infarto de ventrículo izquierdo quepueden necesitar cirugía son el aneurisma de ventrículo iz-quierdo, la comunicación interventricular y la insuficiencia mi-tral. Todas ellas son consecuencia de la isquemia sobre elmúsculo ventricular.

ANEURISMA DE VENTRICULO IZQUIERDO

Se define como una zona de la pared del ventrículo en laque la característica trabeculación muscular ha quedado susti-tuida por un fino tejido fibroso que sustituye a toda la pareddel ventrículo y que, además, durante la sístole abomba hacia

el exterior empujada por la propia fuerza de la sangre que con-tiene en su interior (disquinesia). En más de la mitad de los ca-sos, su interior se ve tapizado por un trombo formado a partirde la sangre que queda retenida en su interior y que debido ala falta de contractilidad no se expulsa. En algunos casos, in-cluso se llega a calcificar.

Indicaciones

Curiosamente, la existencia de un aneurisma de ventrículoizquierdo per se no es indicativa de cirugía. Se admite que laindicación quirúrgica se sienta en los siguientes casos:

— Insuficiencia cardíaca o angina: La resección y plicatu-ra del área aneurismática mejorará la función ventri-

cular de tal manera que la insuficiencia cardíaca de-saparecerá. La misma explicación se puede aplicar ala angina persistente, ya que disminuirá el radio de lacavidad ventricular.

— Tromboembolismo repetitivo: cuando no se controlecon anticoagulación.

— Arrítmias de difícil control: la interfase entre tejidonecrótico y tejido vivo es una zona en la que se danfocos ectópicos o de reentrada. La indicación de ciru-gía por esta causa es rara y obliga a hacer reseccio-nes subendocárdicas.

Diagnóstico

Las técnicas diagnósticas empleadas suelen ser la ventricu-lografía en el seno de un cateterismo en el que se diagnosti-can las lesiones causantes de la patología, si bien el diagnósti-co de aneurisma se suele realizar mediante ecografía bidimen-sional.

Tratamiento

El tratamiento consiste en la escisión quirúrgica con plicatu-ra de la escara. Sus resultados son buenos si se siguen las in-dicaciones. Sin embargo, ante casos de extrema baja contrac-tilidad ventricular, se han de plantear otras técnicas como eltrasplante.

ROTURA DEL SEPTO INTERVENTRICULAR

Es otra de las complicaciones, tal vez una de las mas serias,del infarto de miocardio. Se suele dar en caso de oclusión totalde una arteria coronaria y afecta en el 60% de los casos a laporción apical y anterior del septo. Se acompaña de la apari-ción de un soplo sistólico en barra y de signos claros de insufi-ciencia cardíaca de muy difícil control. Se da en el 2% de losinfartos y solamente el 50% de los enfermos que lo presentansobreviven a las primeras 48 horas. Clásicamente se dice quesuele aparecer en las 48-72 horas del inicio del infarto, aunquehay comunicados casos que aparecieron a la semana del mis-mo.

La indicación de cirugía, además urgente, se sienta por elmero hecho de su diagnóstico. Esta estará encaminada a sucierre. Si es apical y anterior, se suele emplear una técnica desutura empleando la pared del ventrículo derecho como oclu-sor. Si es posterior, se suele utilizar un parche de material sin-tético. Los resultados, de todos modos, son pobres y la mortali-dad de esta técnica supera al 30-40% en casi todas las series.

INSUFICIENCIA MITRAL POSTINFARTO

Es la insuficiencia de la mitral causada por el infarto de mio-cardio, que nada tiene que ver con la insuficiencia mitral quecoexiste con el infarto de miocardio. Se debe a la necrosis delmúsculo papilar, acompañada o no de ruptura del mismo. Serompe el posteromedial en el 75 % de los casos y en el 25% elantero-lateral. La mayoría de las veces no es el músculo entero

1907

101

Un paciente con aneurisma ventricular izquierdo postinfarto...

1. Puede tener tromboembolismo repetitivo ya que su pared tiende atrombosarse.

2. Puede presentar arritmias severas que no se controlen.3. Puede estar casi completamente asintomático.4. 1 y 2 son ciertas.5. 1, 2 y 3 son ciertas.

La insuficiencia mitral postinfarto se debe a...

1. Que coexiste una situación de infarto con un paciente portador de in-suficiencia mitral.

2. Que un papilar queda en territorio infartado y se rompe, con lo quese crea la insuficiencia.

3. Que un papilar queda en territorio infartado y disfunciona, con lo quese crea la insuficiencia.

4. Que un velo valvular, habitualmente el anterior, sufre la isquemia yse desprende, dando lugar a la insuficiencia.

5. 2 y 3 son ciertas.

Un paciente con infarto anteroseptal hace una rotura del septo, diagnosticadapor aparición de soplo en barra y aumento de la saturación intraventricu-lar derecha. Se debe...

1. Medir el shunt pues si es bajo la rotura se cerrará espontáneamente.2. Hacer ecografía y determinar el tamaño de la perforación septal,

pues si es pequeña no se debe tocar.3. Medir la presión pulmonar, pues si es inferior a 60 mmHg, no se de-

be hacer nada más que tratamiento médico.4. Hacer un cateterismo, si el paciente lo tolera, que determine las le-

siones con vistas a cirugía urgente.5. Dada la elevada mortalidad de la cirugía, se debe intentar un trata-

miento con fibrinolíticos.

Un paciente que meses atrás presentó un infarto anterior extenso, ha desarro-llado un aneurisma ventricular izquierdo detectado por ecografía. El enfer-mo es capaz de hacer, con medicación, una vida normal, sin angina ni dis-nea. A pesar de ello, debemos...

1. Indicar cirugía urgente dada la probabilidad de insuficiencia cardiaca.2. Indicar cirugía reglada dada la probabilidad de tromboembolismo.3. Indicar ACTP de la lesión de la D.A. que lo ha causado.4. Seguir al paciente periódicamente y no tocarle si no presenta sínto-

mas.5. Dados los elevados porcentajes de riesgo que esta patología conlle-

va, embolismo, angina, arritmias, etc., se debe programar para ciru-gía no urgente.

La insuficiencia mitral postinfarto...

1. Conlleva siempre la rotura del papilar anterior.2. Conlleva la disfunción del papilar anterior.3. Algunas veces se tolera hasta hacerse crónica.4. Obliga a realizar anuloplastia tricuspídea de De Vega.5. Es un cuadro muy bien tolerado y que rara vez obliga a intervenir.

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RESPUESTAS: 101: 5; 102: 5; 103: 4; 104: 4; 105: 3.29

CIRUGIACARDIOVASCULAR

el que se rompe sino solamente una parte de la cabeza del pa-pilar, coexistiendo con un infarto inferior y de ventrículo dere-cho. Sin embargo, más de la mitad de los casos de insuficien-cia mitral aguda postinfarto no se acompañan de rotura del pa-pilar sino de disfunción severa del mismo. Cuando este cuadroes clínicamente tolerado, se llega a la insuficiencia mitral cró-nica de origen isquémico, lo que se da en la mitad de los casosde insuficiencia por disfunción, no por rotura.

El cuadro clínico es el de un infarto que entre el día 1 y el 14de evolución presenta de golpe un cuadro de insuficiencia car-díaca severa que puede llegar a edema agudo de pulmón (másfrecuente en la rotura del papilar) y se acompaña de la apari-ción de un soplo sistólico irradiado a axila (no siempre existen-te, ya que las roturas con insuficiencia muy severa pueden nodar soplo). El cuadro se puede confundir con la rotura de septosi bien el ecocardiograma nos indicará la existencia de insufi-ciencia mitral y el Swan-Ganz nos indicará la ausencia de mez-cla de sangre arterial en ventrículo derecho. No en todos loscasos es necesaria la realización de un cateterismo cardíaco

para su diagnóstico, si bien es cierto que su práctica nos indi-cará las lesiones coronarias coexistentes.

Este cuadro no es frecuente y la insuficiencia mitral se daen un 3% de los casos de infarto agudo de miocardio. La insu-ficiencia mitral por rotura del papilar se acompaña de una mor-talidad del 25% en las primeras 24 horas, lo que da idea de lagravedad del cuadro.

El mero hecho del diagnóstico sienta la indicación quirúrgi-ca, ya que es la única medida terapéutica a realizar.

El tratamiento es la revascularización de las lesiones coro-narias junto a una sustitución o plastia, si es posible, de la mi-tral que corrija la insuficiencia. Habitualmente, si existe unarotura completa del papilar, se suele preferir una sustituciónde la mitral a la plastia, ya que el anclaje del papilar roto sedebería hacer sobre una zona ya infartada de difícil sutura. Es-ta cirugía conlleva una mortalidad importante en el acto opera-torio (17% en muchas series) y más elevada aún en el postope-ratorio inmediato (40% en otras).

1908

CIRUGIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA ISQUEMIA MIOCARDICA

IntroducciónPericarditis agudaPericarditis crónica o recidivante

Constricción pericárdicaTumores

CIRCIRUGIA DE UGIA DE LA PERICARDITIS LA PERICARDITIS

AAGUDGUDA, CRA, CRONICA YONICA YCONSTRICCION CONSTRICCION PERICARDICAPERICARDICA

Capítulo XXVI

Indice

INTRODUCCION

El pericardio, compuesto por dos capas, visceral y parietal,forma una bolsa que rodea al corazón y en condiciones norma-les contiene una pequeña cantidad de líquido y tiene presiónnegativa, similar a la de las pleuras. Al igual que ésta, se hacemás negativa durante la inspiración, lo que favorece la llegadade sangre procedente de las cavas a la aurícula derecha, san-gre que llega con una presión solamente discretamente mayorque la atmosférica.

Cuando el pericardio sufre procesos inflamatorios se produ-

cen cuadros que, artificialmente, clasificaremos en pericarditisaguda, crónica y constricción pericárdica, si bien la división encada estadio es artificiosa.

No haremos referencia a los cuadros de pericarditis seca o noexudativa, ya que raramente necesitan tratamiento quirúrgico.

PERICARDITIS AGUDA

El pericardio sufre proceso inflamatorio que causa secreciónde líquido a la cavidad pericárdica de manera más o menosbrusca. Se acompaña de dolor, habitualmente, y de signos de

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compresión, ya que la llegada de este líquido de manera brus-ca no permite la distensión del pericardio y puede dar lugar ataponamientos con relativamente poco líquido. De igual mane-ra, el drenaje de relativamente pequeñas cantidades de líquidoproduce grandes mejorías.

Etiología

Las más frecuente es vírica o idiopática, ya que la mayoríade las veces no se diagnóstica. Otras causas de inflamaciónpericárdica son la urémica (típica de la diálisis y no en relacióncon las cifras de uremia), la neoplásica (incluso sin metásta-sis), infecciosa (entre ellas, la tuberculosa) y traumática.Sintomatología

Siempre cursan con presión venosa elevada, distensión delas venas del cuello, dolor (no constante), disnea sobre todo endecúbito y fiebre a veces. Se puede auscultar un roce pericár-dico (cambiará con el ciclo respiratorio y la posición), aunquecuando hay derrame importante puede no existir. La radiologíade tórax suele demostrar una silueta cardíaca algo agrandadacon bordes rectificados (imagen en tienda de campaña) y elE.C.G. puede mostrar bajo voltaje generalizado y alteracionesdifusas del ST que pueden recordar la imágen de necrosis mio-cárdica en curso (lomo de delfín). La prueba diagnóstica con-cluyente es el ecocardiograma: en ella se confirmará y hastacuantificará la cantidad del derrame y se comprobará si existeloculación o no.

Tratamiento

De entrada se administrarán antiinflamatorios no esteroi-deos mientras se realizan las determinaciones reseñadas. Si elestado del enfermo no mejora en breve plazo de tiempo o si susituación clínica así lo requiriera, se realizará punción pericár-dica evacuadora y diagnóstica (ya que se puede investigar ellíquido obtenido). Si el ecocardiograma revelase situación deloculación, se debe realizar una ventana pericárdica, bien porvía subesternal o bien subcostal, lo que permite, además, ob-tener una muestra de tejido para su estudio. Una vez determi-nado el origen de la pericarditis (cuando esto se logra), se apli-cará el tratamiento específico de la causa.

PERICARDITIS CRONICA O RECIDIVANTE

Consideramos como tal aquellos procesos inflamatorios enlos que el líquido pericárdico reaparece sucesivas veces tras laevacuación o en los que no desaparece con el tratamiento, apesar de no causar excesivos síntomas de taponamiento.

Etiología

La más habitual es la neoplásica, seguida por la urémica yla idiopática o la vírica. También pueden ser debidos a radia-ción o síndromes postpericardiotomía.

Sintomatología

Cuando son recidivantes, en cada recidiva puede provocartaponamiento. En los casos de derrame crónico, raramentecausan taponamiento agudo hasta que la cantidad de líquidoacumulado es muy grande (hasta 2-3 litros). En cualquier caso,la sintomatología es similar a la del proceso agudo.

Diagnóstico

Se realiza mediante los mismos métodos que los descritosen la aguda. Unicamente hay que destacar que el tamaño de lasilueta cardíaca puede llegar a ser gigantesco y adquiere au-téntica forma de tienda de campaña.Tratamiento

Los derrames recidivantes de etiología idiopática o vírica nosuelen responder al tratamiento médico, por lo que está indi-cada la pericardiectomía, que se suele realizar mediante ester-notomía media y permite la ablación frénico-frénica del peri-cardio, aunque dificulta la extirpación del pericardio que cubreal ventrículo izquierdo. Por toracotomía antero-lateral izquierdapermite una fácil extirpación de esa zona del pericardio, perono se puede resecar el que cubre la entrada de las cavas y laaurícula derecha. El derrame crónico de gran cantidad puedeser evacuado mediante pericardiocentesis, aunque se suele rea-lizar resección pericárdica para diagnóstico anatomopatológicoy para evitar las recidivas.

CONSTRICCION PERICARDICA

Es el resultado de la inflamación crónica del pericardio queproduce engrosamiento del mismo y causa constricción del co-razón con restricción al llenado diastólico. Esto causa un cua-dro definido en el que el gasto cardíaco está muy disminuido,existe pulso paradójico, hay gran hepatomegalia y edemas conaumento evidente de la presión en las venas del cuello.

Etiología

En teoría, cualquier pericarditis que se cronifique puedeevolucionar hacia la constricción. Sin embargo, los derrameshemáticos y la pericarditis tuberculosa tienen especial tenden-cia a la constricción, aunque la etiología de este cuadro sueleser desconcocida en más de la mitad de los casos.

Diagnóstico

Además de la clínica, la radiografía de tórax puede demos-trar en algunos casos calcificaciones pericárdicas en una silue-ta de tamaño normal o incluso pequeño. El E.C.G. puede sernormal o mostrar voltajes disminuidos con alteraciones inespe-cíficas de la repolarización. El ecocardiograma puede demostrarsignos de movimiento anómalo del septo y los ventrículos, peroes el cateterismo la prueba que confirma (aunque no siemprees necesaria) su diagnóstico mediante el típico signo de la raízcuadrada o dip-plateau en la curva de presión venosa.

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CIRUGIA DE LA PERICARDITIS AGUDA, CRONICA Y CONSTRICCION PERICARDICA

Tratamiento

Aparte del tratamiento de la causa específica, si se conoce,la indicación quirúrgica de pericardiectomía está sentada des-de el diagnóstico. Como se ha indicado, se puede acceder poresternotomía media o por toracotomía anterolateral izquierda.

TUMORES

El pericardio es raro origen de tumores primarios, excepto elcaso de algún mesotelioma. Sin embargo, es un punto de me-tástasis tumoral frecuente, especialmente en el caso de los tu-mores de pulmón y de mama, que suelen cursar con derramepericárdico crónico y recidivante y no mejora hasta que se con-trola el cuadro causante. El melanoma, que es un tumor raroen frecuencia, tiende a metastatizar en pericardio en un 70%de sus casos.

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Un paciente ingresa con congestión de las venas del cuello, disnea en de-cúbito y la radiografía de tórax nos muestra una rectificación de losbordes de la silueta cardiaca. Sospechamos un taponamiento cardia-co por pericarditis aguda. Para confirmarlo...

1. Solicitaremos un cateterismo urgente.2. Realizaremos un ecocardiograma urgente.3. Se solicitará una resonancia magnética nuclear urgente.4. Se buscará el signo de la raíz cuadrada en el E.C.G.5. Se realizará una punción pericárdica para medir el volumen dre-

nado.

Una pericarditis constrictiva es siempre el resultado de...

1. Una pericarditis vírica evolucionada.2. Un hemopericardio de origen traumático.3. Una pericarditis tuberculosa.4. Son ciertos 2 y 3.5. Son ciertos 1, 2 y 3.

El pericardio es un raro asiento de tumores primarios. Sin embargo, es unlugar donde metastatizan algunos tumores. De ellos, el que más pre-ferencia tiene por esta estructura es...

1. El tumor de Krukenberg.2. El mesotelioma.3. El hemangiopericitoma.4. El melanoma.5. El hipernefroma.

La constricción pericárdica de origen tuberculoso se tratará mediante...

1. Rifampicina y diuréticos.2. Isoniacida, PAS y rifampicina.3. Decorticación quirúrgica.4. Etambutol, Isoniacida y PAS.5. Decorticación quirúrgica además del tratamiento específico de

su tuberculosis.

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RESPUESTAS: 106: 2; 107: 5; 108: 4; 109: 5; 29

CIRUGIACARDIOVASCULAR

1912

IntroducciónTumores benignos

Tumores malignosMetástasis cardíacas

TUMORES CARDIATUMORES CARDIACOSCOS

Capítulo XXVII

Indice

INTRODUCCION

Los tumores cardíacos primarios son muy raros y son el 5%de los tumores que afectan al corazón. De ellos, el 75% sonbenignos y el 25% restante son malignos. De todos modos, el95% de los tumores que afectan al corazón son metástasis deotras zonas de la economía.

La sintomatología dependerá de la localización y tamaño deltumor así como de la zona que infiltre, pudiendo desarrollarsíntomas de obstrucción intracavitaria, embolización, infiltra-ción de miocardio, sistema de conducción o pericardio. A nivelsistémico pueden provocar síntomas constitucionales, fiebre,fenómeno de Raynaud y alteraciones hematológicas.

El diagnóstico de certeza se realizará mediante biopsia, perola ecografía, especialmente la transesofágica, es de gran valorpara evidenciar la localización y afectación. La resonanciamagnética y la TAC pueden ser, también, útiles.

El tratamiento quirúrgico es necesario para la obtención dela biopsia que determine la estirpe y puede ser curativo en lamayoría de los tumores benignos. En los tumores malignos, lacirugía es solamente paliativa, ya que el 90% de ellos moriráantes del año del diagnóstico.

TUMORES BENIGNOS

Los más frecuentes son: mixoma, lipoma y fibroelastoma pa-pilar.

Mixoma

Representa el 50% de los tumores benignos cardíacos. Esmás frecuente en mujeres jóvenes. Su localización más fre-cuente es la fosa oval, en un 75% en el lado izquierdo, y sue-len consistir en masas pediculadas recubiertas de endotelio.Pueden tener presentación familiar y son tendentes a reprodu-cirse, asociándose a lentigo, adenomas de la pituitaria y tumo-res mixoides de otras localizaciones.

Clínica

La presentación clínica más frecuente es como disfunciónde las válvulas aurículo-ventriculares, siendo típico el caso deestenosis mitral con soplo variable según la posición del pa-ciente (según el tumor se encaje en la mitral o no), pudiendodar lugar a cuadros de muerte súbita por oclusión completa dela mitral.

El 40% de los pacientes con mixomas de aurícula izquierdapueden presentar cuadros embólicos a cerebro, extremidadesinferiores y riñones.

Tratamiento

El tratamiento es quirúrgico, debiéndose realizar reseccióntanto de la masa como de su base de implantación para evitar larecidiva, con lo que se consigue la curación en la mayoría de loscasos, aunque hay descritos casos de recidiva en otras zonas.

Lipomas

Constituyen el 20% de los tumores cardíacos benignos. Sue-len consistir en una masa con amplia base de implantaciónque afecta más a la aurícula derecha y al ventrículo izquierdo.Tienen crecimiento lento y no suelen ser móviles, por lo que laindicación quirúrgica solamente se dará si producen obstruc-ción valvular, aunque la biopsia es la única manera de probarsu estirpe celular. La resección suele ser curativa.

Fibroelastoma papilar

Es el tercero en frecuencia entre los benignos de origen car-díaco. Suelen ser masas gelatinosas con frondas papilares quese anclan en el tejido valvular aórtico o mitral o, más raramen-te, en el endocardio ventricular.

Su sintomatología es la de la obstrucción valvular mitral oaórtica que producen y en ecocardiografía se suelen confundircon mixomas.

El tratamiento es la extirpación quirúrgica, que permitirá sufiliación histológica. La resección suele ser curativa.

Otros

Existen otros tumores benignos de origen cardiaco que sedan mucho más raramente, como son los hemangiomas, meso-teliomas del nódulo A-V, fibromas, teratomas y rabdomiomas.Estos últimos se dan preferentemente en niños menores de unaño.

TUMORES MALIGNOS

Son muy raros y constituyen el 25% de los tumores prima-rios cardíacos. El 80% de ellos son sarcomas, de los que, pororden de frecuencia, los más habituales son el angiosarcoma,rabdomiosarcoma y fibrosarcoma. Son muy agresivos, tienentendencia a metastatizar rápidamente y su supervivencia trasel diagnóstico no suele llegar al año. El tratamiento quirúrgicono se recomienda, excepto para realizar el diagnóstico y comomedida paliativa.

METASTASIS CARDIACAS

Es lo más frecuente. Las metástasis tumorales que más fre-cuentemente se encontrarán en el corazón son las de cánceresde pulmón, mama, leucemia, linfomas y melanomas. El mela-noma es, curiosamente, un tumor con gran tendencia a metas-tatizar en corazón, aunque es de rara aparición entre todos lostumores.

Las metástasis cardíacas se suelen acompañar de metásta-sis y derrame pericárdico.

Su tratamiento quirúrgico no se recomienda, excepto en loscasos de los tumores renales que invaden aurícula derechapor extensión a través de la cava, ya que provocan síntomas deobstrucción y su exéresis mejora mucho la supervivencia.

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110Los tumores cardiacos primarios...

1. Son frecuentes pero muy benignos.2. Son frecuentes pero muy malignos.3. Son raros pero la mayoría son benignos.4. Son raros pero la mayoría son malignos.5. Son casi siempre angiosarcomas.

Los tumores cardiacos primarios malignos...

1. Constituyen escasamente el 25% de los tumores cardiacos pri-marios.

2. Constituyen escasamente un 2% de todos los tumores, prima-rios o no, que afectan al corazón.

3. Los más frecuentes son los sarcomas.4. 1 y 3 son ciertas.5. 1, 2 y 3 son ciertas.

Una mujer joven presenta síntomas de estenosis mitral aunque su soplovaría con la posición de la enferma. Lo primero a realizar para llegara un diagnóstico será...

1. Una ecocardiografía para descartar la existencia de una masaen aurícula izquierda que ocluya la mitral.

2. Un cateterismo cardiaco para descartar la existencia de un dip-plateau que ocasione estenosis mitral.

3. Una coronariografía para descartar la existencia de infarto delpapilar que ocasione soplo variable en la mitral.

4. Una ecografía transesofágica para descartar la existencia dedisección aórtica que ocasione soplo de insuficiencia aórtica,que se confunde con el de estenosis mitral.

5. Una ecografía para confirmar la existencia de una estenosismitral. Que el soplo varíe con la posición es lo normal en estecaso.

Tras realizar la ecografía, en el caso anterior, se descubre una masa pe-diculada en la aurícula izquierda. La válvula mitral parece de carac-terísticas normales. Lo más probable es que se trate de...

1. Un fibroelastoma papilar, que es el tumor más frecuente de ori-gen cardíaco.

2. Un hipernefroma, que son tumores con tendencia a invadir losvasos y llegar al corazón.

3. Un mixoma de aurícula izquierda, que es el tumor más frecuen-te del corazón.

4. Un melanoma, que es un tumor con gran tropismo por corazón ypericardio.

5. Un angiosarcoma, que es el tumor más frecuente de los prima-rios cardíacos.

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RESPUESTAS: 110: 3; 111: 5; 112: 1; 113: 3.29

CIRUGIACARDIOVASCULAR

1914

Cardiopatías congénitas, clasificación general

CARDIOPCARDIOPAATIAS TIAS CONGENITCONGENITASAS. .

CONSIDERACONSIDERACIONES CIONES GENERALES Y GENERALES Y

CLASIFICACLASIFICACIONCION

Capítulo XXVIII

Indice

CARDIOPATIAS CONGENITAS,CLASIFICACION GENERAL

Tratar ampliamente las cardiopatías congénitas exigiría untratado, lo que se sale de los límites de esta obra.

Se aporta una clasificación general de las cardiopatías, aun-que se explica que solamente se tratarán algunas de ellas ydesde un punto de vista quirúrgico, lo cual deja de lado las cla-sificaciones patofisiológicas y morfoembriológicas, que son lashabituales.

Como se ve en la tabla III, solamente la clasificación (una delas muchas que pueden darse) es ya un tratado y no podría-mos estudiar estas patologías en este volumen.

Nos remitiremos solamente a estudiar, desde el punto devista quirúrgico, las patologías más frecuentes, sus indicacio-

nes quirúrgicas y las compliaciones, ya que la fisiopatología sesupone estudiada en otro capítulo.

Los temas a tratar serán, por tanto:

— Comunicación interventricular.— Ductus arteriosus permeable.— Comunicación interauricular.— Coartación de aorta.— Tetralogía de Fallot.— Transposición de las grandes arterias.— Estenosis pulmonar.

Estas patologías suman más del 80% de la frecuencia depresentación de las cardiopatías congénitas, con frecuenciasde cada una de casi el 10%. Todas las demás son mucho másraras y no se tratarán en esta revisión.

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NotasA nuestra consulta acude un paciente de 58 años, fumador, obeso e hipertenso

crónico, que desde hace varios meses viene notando dolor precordial, co-mo sensación de opresión, al realizar algún esfuerzo. Por tal motivo, sumédico de cabecera le indicó tratamiento con nitratos y betabloqueantes.Sin embargo, en el último mes ha notado que las crisis de opresión precor-dial aparecen ante esfuerzos menores y en alguna ocasión le han llegado aaparecer en reposo. La exploración es anodina, así como lo es la placa ruti-naria de tórax e incluso el E.C.G. en reposo y sin dolor.

Lo primero que debemos hacer a este enfermo, con vistas a su diagnóstico se-rá...

1. Solicitar una prueba de esfuerzo que nos aclare los síntomas.2. Solicitar un cateterismo que nos indique las lesiones.3. Realizar una fibrinólisis del trombo coronario.4. Añadir más medicación y reevaluar.5. Solicitar un Holter para evidenciar las crisis opresivas.

La introducción de un calcioantagonista al tratamiento puede ayudar acontrolar las crisis, lo que se evidenciará en poco tiempo. En tal caso,se podría medir la capacidad de esfuerzo del paciente con medicaciónpor ver si le va a permitir hacer una vida normal. Sin embargo, dadoque se trata de una ángor progresivo, la realización de angiografía,con vistas a tratamiento de revascularización ya sea percutánea quequirúrgica, no estaría mal indicada.

Como no se consigue la estabilización del paciente antes reseñado ni al añadirotros fármacos, se solicita un cateterismo que nos viene informado comolesiones significativas en tercio proximal de D.A. y de circunfleja con frac-ción de eyección del 40%. Nuestra actitud será...

1. Indicar una angioplastia de la D.A.2. Indicar cirugía urgente dada la inestabilidad del paciente.3. Iniciar tratamiento con heparina cálcica subcutánea.4. Realizar fibrinólisis de la lesión de D.A.5. Aumentar más las dosis de los fármacos.

Dado que se trata de una lesión de dos vasos con disminución de su frac-ción de eyección, la revascularización está indicada, ya sea percutá-nea que quirúrgica (no así la fibrinólisis que sólo estará indicada en elcaso de infarto en curso). La práctica de ACTP en lesiones de variosvasos no siempre es aceptada por todos los grupos, si bien última-mente existe tendencia a tratar solamente la lesión causante de lossíntomas e incluso a dilatar lesiones de vasos múltiples, si la anato-mía lo permite.En caso contrario se indicaría cirugía semiurgente porla inestabilidad.

Descartada la ACTP por las características de las lesiones, se va a realizar ciru-gía de revascularización. Lo lógico será...

1. Realizar un puente aorto-coronario a la D.A. y olvidarnos de la circun-fleja.

2. Realizar dos puentes con safena, a D.A. y Cx.3. Realizar dos puentes con mamaria, a D.A. y Cx.4. Realizar un puente con mamaria, a D.A., y otro con safena a Cx.5. Realizar un puente con mamaria a D.A. y con gastroepiploica a Cx.

Lo lógico, dada la edad del paciente y si no existen contraindicaciones deotra índole, sería anastomosar la mamaria interna a la D.A. y la safe-na a la Cx. La utilización de otras arterias alternativas como la gastro-epiploica no estaría contraindicada, aunque aún no se ha demostradosu bondad mejor que la safena (si bien se supone).

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CIRUGIACARDIOVASCULAR

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TABLA IIIClasificación de las cardiopatías congénitas

— Generales:• Malposiciones del corazón.• Bloqueo cardíaco congénito.• Transposición corregida de las grandes arterias.

— Acianógenas:• Sin cortocircuito:

* Estenosis aórtica (valvular, supra o infra valvular).* Coartación aórtica.* Insuficiencia mitral congénita (defecto de cojines endocárdicos, etc.).* Fibroelastosis endocárdica primaria.* Cor triatriatum.* Estenosis valvular pulmonar.* Dilatación de la arteria pulmonar.* Hipertensión pulmonar primaria.* V.D. hipoplásico.* Enfermedad de Ebstein.

• Con cortocircuito izquierda-derecha:* CIA (ostium primum, secundum o seno venoso).* CIA y estenosis pulmonar ligera (drenaje venoso anómalo total con resistencia

pulmonar baja, drenaje venoso anómalo total con septo auricular íntegro).* CIA y estenosis mitral (síndrome de Lutembacher).* CIV (supra e infracristal, muscular o membranosa).* CIV y estenosis pulmonar (Fallot acianótico).* CIV y doble salida del V.D.* CIV con transposición de grandes arterias corregida.* CIV con cortocircuito VI a AD.* CIV con insuficiencia aórtica.* CIV con interrupción del arco aórtico.* Fístula arteriovenosa coronaria.* Aneurisma roto del seno de Valsalva.* Ductus persistente.* Ventana aorto-pulmonar.* Origen anómalo de la coronaria izquierda de la arteria pulmonar.* Tronco arterioso con bajas resistencias pulmonares.* Defecto de los cojines endocárdicos (canal A-V).* CIV con ductus permeable y CIA.

— Cianógenas: Implican corticoircuito derecha-izquierda.• Circulación pulmonar aumentada:

Con transposición completa de las grandes arterias.* Taussing-Bing.* Tronco arterioso con presión pulmonar elevada.

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NotasA nuestra consulta acude una mujer joven de 34 años que desde hace meses

viene notando sensación de disnea ante esfuerzos moderados como elatarse los zapatos o subir un piso. Dice tener ortopnea de dos almohadas,pero no siempre, ya que hay noches que duerme bien sin almohada hastaque, de pronto, se despierta con sensación de asfixia que le cede al sen-tarse. La auscultación cardíaca demuestra la existencia de un chasquidode apertura mitral con soplo diastólico, que algunas veces es más audibleque otras. No existe refuerzo presistólico porque la enferma está en fibri-lación auricular crónica.

Las pruebas a realizar son:

1. Una ecografía que confirme la existencia de un mixoma auricular izdo.2. Una ecografía que aclare la existencia de una estenosis mitral.3. Antes de nada una radiografía simple de tórax que nos indique el ta-

maño de la aurícula izquierda.4. Una buena recogida de datos que nos indique si ha tenido fiebre

reumática.5. Un cateterismo que nos aclare el diagnóstico por manometría.El interrogatorio sobre la existencia de fiebre reumática en la infancia así como

la Rx. de tórax que nos confirme la dilatación auricular nos indicaríanmás la existencia de una estenosis mitral que se confirmaría posterior-mente con el ecocardiograma. Sin embargo, la existencia de un soplocambiante y la ortopnea tan variable puede hacer pensar en una masaauricular, que también se confirmaría ó no en el ecocardiograma.

Tras realizar el ecocardiograma, se comprueba la existencia de una masa enaurícula izquierda así como de una estenosis mitral con área de 1.1 cms2,poco calcificada y con velos relativamente poco engrosados. La masa noparece estar adherida al septo y es bastante grande. En este caso...

1. Recomendaremos valvuloplastia percutánea de su estenosis mitral.2. Recomendaremos cirugía de su mixoma auricular.3. Recomendaremos cirugía de su estenosis mitral con extracción de

un posible trombo auricular.4. Recomendaremos tratamiento anticoagulante y diuréticos.5. Solicitaríamos una resonancia magnética que nos aclarase más da-

tos.La valvuloplastia mitral percutánea no se recomendaría ante la sospecha de

una masa en aurícula izquierda que puede desprenderse, a pesar de quela válvula es la ideal para ello (algunos grupos consideran la masa comocontraindicación relativa, según su tamaño). Tanto si se trata de un trom-bo como de un mixoma de aurícula izquierda que se inserta en una zonano habitual, lo lógico es proceder a su exéresis quirúrgica y, al mismotiempo, realizar una comisurotomía mitral abierta. El tratamiento anticoa-gulante únicamente no estaría indicado por los síntomas de oclusión val-vular según la posición.

Al intervenir a la paciente se extrae un trombo que se ancla en la orejuela, pe-ro la válvula mitral presenta gran calcificación en las comisuras, que nose había detectado, y no se puede comisurotomizar. En tal caso...

1. Se procede a implantar una prótesis metálica, dada la juventud de laenferma.

2. Se procede a implantar una bioprótesis, ya que la enferma está enedad gestacional.

3. Se deja la válvula sin tocar y simplemente se reseca el trombo.4. Se realiza una comisurotomía con anuloplastia de De Vega.5. Se procede a implantar una prótesis metálica pero no se anticoagula

para que pueda procrear.El mero hecho de la existencia de un trombo en una aurícula izquierda dilatada

y en fibrilación auricular, obliga a la utilización de anticoagulación de porvida. Por tanto, el beneficio de las bioprótesis se ha perdido. Lo lógico se-ría resecar el trombo e implantar una prótesis metálica advirtiéndole a lapaciente que las maternidades le supondrán un serio riesgo y que, encualquier caso, deben ser programadas para suspender los dicumarínicosy pasar a heparina el primer y tercer trimestre.

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CIRUGIACARDIOVASCULAR

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CARDIOPATIAS CONGENITAS. CONSIDERACIONES GENERALES

TABLA IIIContinuación

* Drenaje venoso pulmonar total anómalo.* Ventrículo único sin estenosis pulmonar.* Aurícula única.* Fallot con atresia pulmonar y circulación bronquial arterial aumentada.

* Atresia tricúspide sin estenosis pulmonar y CIV amplia.

• Circulación pulmonar normal o disminuida:Con ventrículo izquierdo dominnte:* Atresia tricúspide.* Ebstein con circuito derecha-izquierda.* Atresia pulmonar sin CIV y VD atrésico.* Comunicación cava-AI.* Ventrículo único con estenosis pulmonar.* Fístula arteriovenosa importante.

Con ventrículo derecho dominante:* Fallot cianógeno.* Estenosis pulmonar y CIA con circuito derecha-izquierda.* TGA con estenosis pulmonar y CIV.* Atresia pulmonar sin CIV.* Tronco arterioso con pulmonar ausente.

Con ventrículos casi normales:* Fístula arteriovenosa pulmonar.* Comunicación cava-AI.* Hipertensión pulmonar.* CIV en Eisenmenger.* Ductus ó ventana aorto-pulmonar con inversión del circuto.* Doble salida de VD en situación de flujo invertido.* Corazón izquierdo hipoplásico.* TGA con resistencias pulmonares elevadas.* Ventrículo único con resistencias pulmonares elevadas.* Drenaje pulmonar anómalo con obstrucción venosa.

IntroducciónClasificación

Clínica

CARDIOPCARDIOPAATIAS TIAS CONGENITCONGENITASAS..

COMUNICACOMUNICACION CION INTERINTERVENTRICULARVENTRICULAR

Capítulo XXIX

Indice

INTRODUCCION

Los defectos del septo interventricular o comunicaciones in-terventriculares (CIV) son por sí solos la patología congénitamás frecuente, sin contar con que suelen formar parte de otraspatologías, como la tetralogía de Fallot, con lo que su frecuen-cia sería aún mayor. Su incidencia en forma aislada es del20% de todas las patologías congénitas y afecta a un 2 por milde los nacidos vivos y a término (mucho más frecuente aún enlos prematuros).

CLASIFICACION

Clasificación anatómica

Habitualmente se clasifican en 4 grupos, según sean supra-

cristales, infracristales, posteriores o musculares. Sin embar-go, nosotros emplearemos otra clasificación con fines pura-mente didácticos, basándonos en dónde se localice, con refe-rencia a la crista supraventricularis, puente muscular que se-para el cuerpo del ventrículo derecho del tracto de salida

Infracristales

Son los defectos más frecuentes (90% de las CIV) y puedenser musculares o membranosos, dependiendo de la zona queafecten, grandes o pequeños, simples o múltiples e incluso for-mar parte de otras patologías como el Fallot. Quedan, pues,por debajo y detrás de la crista y suelen estar bordeadas por laválvula aórtica por arriba y por el septo membranoso por de-trás, quedando una parte de ellas en el septo muscular.

Dentro de este grupo, existen algunos casos especiales quese mencionan a continuación.

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Defectos de los cojines endocárdicos

Son el equivalente al defecto del septo interventricular en elcanal aurículo-ventricular. Se sitúan en el septo membranoso yno están cerca del anillo aórtico, sino que afectan al tricuspí-deo. Cuando se asocian a patología mitral (cleft mitral) puedendar algo de flujo del ventrículo izquierdo a la aurícula derecha.

Defectos tipo Gerbode, con flujo predominante deVI a AD

Son auténticos defectos de los cojines y el flujo va del ven-trículo izquierdo a la aurícula derecha, junto al anillo tricuspí-deo. Son, pues, defectos puramente del septo membranoso yafectan con mucha frecuencia al sistema de conducción, pro-vocando hemibloqueos y bloqueos de rama.

Defectos musculares puros

Están situados solamente en el septo muscular, lejos de laaórtica y tricúspide, y son antero-inferiores. Pueden ser peque-ños y únicos (Roger) o múltiples (septo en queso suizo o SwissCheese Septum) o bien grandes como el defecto total infracris-tal, que se comporta como ventrículo único.

Supracristales

Se abren antero-superiormente en el tracto de salida delventrículo derecho y su techo es, desde este lado, el anillo dela pulmonar. Por el lado izquierdo limitan con el anillo aórtico yno es raro que presenten insuficiencia aórtica por prolapso deuna de sus valvas.

Bulboventriculares

Afectan a todo el tracto de salida del ventrículo derecho y seconsideran supra e infracristales. El infundíbulo como tal no exis-te y el defecto va desde el anillo de la tricúspide al pulmonar. Elanillo aórtico, al no estar soportado por el bulbo, tiende a salirdel ventrículo derecho, dando una forma de doble salida del VD.

Hemodinámica

Según sea el tamaño del defecto y según vaya o no acompa-ñado de otras lesiones que aumenten o disminuyan el flujo ha-cia los pulmones, la clasificación hemodinámica que se puederealizar de las CIV es:

Sin estenosis pulmonar

Defectos pequeños

Flujo pulmonar determinado por el tamaño de CIV.— Grupo I (muy pequeños).— Grupo II (un poco más grandes).

Defectos grandes

Flujo pulmonar determinado por el propio árbol pulmonar.

— Grupo III (flujo pulmonar alto).— Grupo IV (flujo pulmonar bajo y poco shunt izda.-

dcha.).— Grupo V (situación de Eisenmenger, con flujo dcha.-

izda.).

Con obstrucción a la salida del ventrículo derecho

Defectos pequeños

Presión de VD dependiendo de la estenosis pulmonar.— A: con estenosis pulmonar moderada.— B: con estenosis pulmonar severa.

Defectos grandes

Presiones de ambos ventrículos iguales.

— C: con shunt izda.-dcha. importante.— D: con shunt izda.-dcha. menos importante (algo de

estenosis pulmonar).— E: shunt dcha.-izda. (estenosis pulmonar severa: Fa-

llot).

CLINICA

Como se ha visto, depende, fundamentalmente, del tamañode la CIV y de la existencia o no de obstrucción a la salida delVD, más que a la localización en sí del defecto.

Grupo I

El caso típico es el Roger, en el que la CIV es muy pequeña ymuscular. Normalmente da un soplo pansistólico importante oprotosistólico, ya que el propio orificio se cierra en la sístole ycorta el flujo. La relación de flujo pulmonar/sistémico (Qp/Qs)suele ser inferior a 1.5/1. No suele conllevar cambios en el de-sarrollo y tiene tendencia a cerrarse por sí solo. Unicamente sedebe tener en cuenta la posibilidad de endocarditis por el flujoturbulento, por lo que se recomienda profilaxis ante las infec-ciones. No precisa tratamiento, excepto vigilancia a lo largo dela infancia hasta comprobar que se cierra.

Grupo II

Las CIV son más grandes y el flujo que pasa hacia el ladoderecho es mayor, lo cual puede terminar produciendo un au-mento de resistencias en el árbol pulmonar y llevar a situaciónde Eisenmenger. Curiosamente y excepto en las de tamañomuy grande, en las que la hipertensión pulmonar está asegura-da con caídas múltiples a lo largo de la infancia en insuficien-cia cardíaca y alteraciones del desarrollo, suelen dar pocossíntomas, no suelen conllevar alteraciones del desarrollo y,aunque en un principio tiendan a dar aumento de la presiónpulmonar, suelen tender a cerrarse espontáneamente o al me-nos a disminuir mucho con el crecimento, ya que el desarrollohace que el corazón crezca pero no crece la CIV, con lo que la

1920

CARDIOPATIAS CONGENITAS. COMUNICACION INTERVENTRICULAR

tasa de shunt disminuye con la edad. Se suelen controlar bas-tante bien con tratamiento médico y con profilaxis antiendo-carditis. Solamente las que den mucho shunt deberán ser ope-radas y, hoy día, se recomienda la corrección total desde elprincipio y no el banding de la pulmonar, que se reserva a pa-tologías más complejas. Debe tenerse especial cuidado con lospacientes que presentan síntomas de insuficiencia cardiacalarvada y que de repente mejoran mucho, ya que pueden estarempezando a hacer aumento de resistencias pulmonares quele llevarán rápidamente al Eisenmenger si no se operan.

Grupo III

El defecto es amplio y el flujo a través del árbol pulmonar eselevado (Qp/Qs entre 3 y 5). Los niños tienen tasa de desarro-llo disminuida y tienden a entrar en insuficiencia cardíaca a lasdos semanas del nacimiento, cuando la presión pulmonar ele-vada de la circulación fetal cae. Curiosamente entran y salende insuficiencia cardíaca, ya que al empeorar su situación porel exceso de flujo pulmonar, la saturación arterial baja, la pre-sión en aurícula izquierda sube y suben las resistencias pulmo-nares, con lo que el flujo baja y su estado mejora. Entonces elflujo pulmonar vueleve a subir y se reinicia el cuadro. Son ni-ños que pueden tener abombamiento precordial (por protrusióndel V.D.) y surco de Harrison en el pecho. La Rx de tórax mues-tra una clara cardiomegalia global y una plétora pulmonar. Elcateterismo indicará si hay, además, lesiones asociadas, co-mo las del tipo canal o doble salida de ventrículo derecho. Eltratamiento, aparte del médico de mantenimiento, es quirúrgi-co para evitar el aumento de las resistencias pulmonares. Seintentará el cierre directo de la CIV por vía transauricular si esposible. Si no se pudiese acceder por esta vía, se usaría laventriculotomía del tracto de salida derecho. Solamente se usala ventriculotomía izquierda en caso de no poder acceder al de-fecto por otra vía o en los casos de defectos múltiples (síndro-me del Swiss Cheese), en los que hay que aponer un parche atodo el septo interventricular. Cuando haya otras patologíasasociadas (canal, Gerbode, etc.) se valorará la posibilidad derealizar la corrección completa o de un banding de la pulmo-nar.

Grupo IV

Las presiones de ambos ventrículos están igualadas. Existeaún un pequeño predominio del flujo izquierda a derecha, peroen el momento en que suben algo las resistencias pulmonares(ejercicio, desaturación ó hipoxia), el flujo puede invertirse yllegar a crisis cianóticas. Los niños tienen un marcado hipode-sarrollo y suelen tener abombamiento precordial, aunque nosiempre ocurre. Las infecciones respiratorias son frecuentísimasy severas y en cada una de ellas la situación clínica empeoradrásticamente, aunque también pueden estar ausentes. Curio-samente, la silueta cardiaca no está agrandada y no hay sig-nos de plétora. El cateterismo demuestra una relación de flujosde escasamente 1.5/1 y la relación de resistencias es de 0.7/1o mayor. La decisión de intervenir para cerrar la CIV debe ser

1921

120La comunicación interventricular...

1. Es la cardiopatía congénita más frecuente.2. Se asocia a la estenosis pulmonar en el Fallot.3. Si es pequeña y deja poco flujo, suele tender a cerrarse.4. Si es grande y no restrictiva, tiende a producir hipertensión pul-

monar en poco tiempo.5. Son todas ciertas.

En el defecto del septo interventricular tipo Gerbode...

1. Existe asociada una estenosis de la pulmonar.2. Existe asociado un acabalgamiento de la aorta.3. El flujo va de ventrículo izquierdo a aurícula derecha.4. 1 y 2 son ciertas.5. Son todas falsas.

La dirección del flujo en una comunicación interventricular...

1. Es siempre de izquierda a derecha.2. Es siempre de derecha a izquierda.3. Depende del tamaño de la comunicación.4. Depende de la presión en el ventrículo derecho.5. Depende de que sea supra o infracristal.

Un paciente está diagnosticado de CIV grande, poco restrictiva y presentamarcado hipodesarrollo. Sin embargo, se nos dice que la relación deflujos es de 1.5/1. Ello nos hace suponer que...

1. La relación de presiones entre ambos ventrículos está muy igua-lada.

2. Probablemente la presión pulmonar está ya muy elevada.3. Las medidas están mal hechas o se han tomado respirando oxí-

geno puro, lo cual falsea los datos por subir mucho las resisten-cias pulmonares.

4. 1 y 2 son ciertas.5. Son todas falsas.

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RESPUESTAS: 120: 5; 121: 3; 122: 4; 123: 4.29

CIRUGIACARDIOVASCULAR

valorada con cuidado, pues estos pacientes presentan unamortalidad elevada, aunque es la única manera de ofrecerlesun futuro. En muchas ocasiones, la ventilación con oxígeno pu-ro indicará un aumento del flujo pulmonar con caída de las re-sistencias, lo cual será la clave para recomendar la interven-ción.

Grupo V

Se resume a los pacientes en situación de Eisenmenger, conhipertensión pulmonar suprasistémica, policitemia, cianosis ydedos en palillo de tambor. No son quirúrgicos, ya que no so-portan el cierre de la CIV, que está permitiendo el paso del flu-jo de derecha a izquierda. Es difícilmente visto en niños por de-bajo de los 4-5 años de edad.

Las CIV acompañadas de estenosis a la salida del ventrículoderecho, que puede ser valvular, subvalvular o infundibular opor malformación de la pulmonar o sus ramas, será una patolo-gía distinta, ya que en este caso, si la CIV es pequeña, la pre-sión en el ventrículo derecho se verá regulada por el grado deobstrucción a la salida pulmonar, de tal manera que puede lle-

gar a invertir el shunt y ser de derecha a izquierda, con ciano-sis, sin que ello implique hipertensión pulmonar. Cuando la CIVes grande, la presión en ambos ventrículos se igualará y de-penderá de la presión en la aorta. La estenosis a la salida delVD dará la dirección del shunt, con lo que tampoco la cianosisindicará hipertensión pulmonar severa. En todos estos casos,la indicación de cirugía no se desechará por la hipertensiónpulmonar sino por la patología asociada a la estenosis pulmo-nar, como en el caso de la atresia de la pulmonar o cuando laarteria pulmonar se nutre de ramas de la aorta.

Un caso aparte, que aporta especial peor pronóstico al cursonatural, es el de las CIV subaórticas (supracristales) con insufi-ciencia aórtica por prolapso de un velo valvular aórtico, habi-tualmente el derecho. Todos los autores coinciden en que laevolución es especialmente mala, con alto shunt hacia la dere-cha que tiende a hacer hipertensión pulmonar rápidamente asícomo a padecer mayor índice de endocarditis que las CIV sim-ples. Por tanto, la indicación quirúrgica en estos casos es másclara aún.

1922

CARDIOPATIAS CONGENITAS. COMUNICACION INTERVENTRICULAR

Introducción

Ductus pequeños

Ductus grandes

CARDIOPCARDIOPAATIAS TIAS CONGENITCONGENITASAS. DUCTUS. DUCTUS

ARARTERIOSUS PERMEABLETERIOSUS PERMEABLE

Capítulo XXX

Indice

INTRODUCCION

El ductus se puede definir como una conexión vascular entreel orígen de la arteria pulmonar izquierda (o el final del troncode la pulmonar) y el inicio de la aorta descendente, que, comola arteria pulmonar en sí, tiene su origen en el sexto arco aórti-co. Su evidente necesidad y fisiología en la circulación fetal noserá discutido aquí. Sin embargo, en condiciones normales, alnacer se cierra de manera funcional (por constricción de las fi-bras musculares de su pared) en un plazo de 8-10 horas y en 2-3 semanas se cierra anatómicamente.

Sabemos que la hipoxemia, prematuridad, la atropina y lasprostaglandinas E1 y E2 tienden a mantener abierto el ductustras el nacimiento.

El mantenimiento del ductus arteriosus permeable es la se-gunda malformación congénita en frecuencia, con una inciden-cia entre todas las malformaciones del 15-18%.

DUCTUS PEQUEÑOS

Si el tamaño del ductus es pequeño, el flujo a su través noes excesivo y la tendencia a desarrollar hipertensión pulmonares baja. Suelen ser niños normales, que jamás han aquejadodisnea y tienen un desarrollo normal y a quienes se descubreel soplo en maquinaria (sisto-diastólico) cuando lo tienen, en eltranscurso de un reconocimiento por otras patologías. Si elshunt es importante, se puede oír un diastólico de hiperaflujo através de la mitral. En caso contrario, el soplo puede aparecertarde en el desarrollo del niño.

Aunque lo habitual es que no se den síntomas en toda la in-fancia, la sobrevida de estos pacientes no tratados se reduceen un 40% respecto a los normales por el desarrollo de hiper-tensión pulmonar a lo largo de la vida. Por ello se recomiendala cirugía de ligadura ductal, aunque si se tolera bien, se reco-mienda realizar tras los 3-4 años de vida. La única precaución

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es mantener profilaxis antibiótica en estos niños hasta la liga-dura quirúrgica, ya que tienen tendencia a hacer endocarditisdel ductus.

DUCTUS GRANDES

Si el tamaño del ductus es grande, el flujo a su través es im-portante y tenderá a realizar hipertensión pulmonar importantey precoz. Suelen ser niños que presentan desarrollo muy dismi-nuido, infecciones respiratorias frecuentes y cianosis que seempieza a apreciar antes en los dedos de los pies, ya que elflujo de derecha a izquierda se realiza a través del ductus y elflujo desaturado va hacia el hemicuerpo inferior. Si la hiper-tensión pulmonar es importante pero el flujo no se ha invertidoaún, la mortalidad del cierre del ductus llega al 20-25%; perocuando el flujo ya está invertido, la mortalidad de la ligadurasupera el 50% y no se debe realizar.

Un caso especial es el ductus permeable de los prematuros,lo que es muy frecuente. Es decir, la probabilidad de que unprematuro, especialmente si pesa menos de 1.750 gr., tengaun ductus permeable es superior al 60%. En estos casos, el de-sarrollo de un distress respiratorio que sea imposible de tratarsin cerrar, el ductus es casi seguro. Si el peso es mayor y nodesarrolla distress, el ductus permeable no suele ser causa deproblema.

Cuando aparece la necesidad de cerrar el ductus en estosprematuros se inicia el tratamiento con inhibidores de las pros-taglandinas, como el acetilsalicílico o la indometacina. Si conello no se ha cerrado, se puede intentar el cierre mediante losmecanismos de obturación que se han desarrollado para su co-locación por cateterismo o bien se puede cerrar mediante tora-cotomía izquierda, que en el caso de los niños suele ser bientolerada.

1924

CARDIOPATIAS CONGENITAS. DUCTUS ARTERIOSUS PERMEABLE

En el momento del nacimiento, el ductus arteriosus empieza a cerrarseporque...

1. La relación de presiones entre ambas aurículas hace que se cie-rre el opérculo y oblitere al ductus.

2. La hipoxemia relativa del primer llanto libera prostaglandinas E1y E2 que lo cierran.

3. La ausencia de flujo a su través, al invertirse las presiones, haceque se trombose y se cierre.

4. La dilatación que sufre la arteria pulmonar con el primer llantoacoda al ductus y lo cierra.

5. Las fibras musculares de su pared se contraen y lo cierran.

Un prematuro de 1300 grs. de peso presenta soplo en maquinaria y dis-tress respiratorio que obliga a mantenerlo intubado. El tratamientoque se recomienda es...

1. Administrar prostaglandina E2 para que se cierre el ductus.2. Administrar oxígeno puro para que se cierre el ductus.3. Mantener intubado hasta que se pueda intervenir y cerrar el

ductus, con lo que mejorará el distress.4. Administrar indometacina con lo que puede cerrarse el ductus.5. 3 y 4 son ciertas.

A nuestra consulta acude un niño de 8 años a quien se ha detectado unsoplo en maquinaria en un reconocimiento rutinario en el colegio. Laactitud será...

1. Indicar con urgencia la ligadura del ductus pues el riesgo de hi-pertensión pulmonar es elevado.

2. Iniciar tratamiento con prostaglandina E2 para que se cierre elductus.

3. Iniciar tratamiento con Indometacina para que se cierre el duc-tus.

4. Indicar la cirugía de manera programada pues la probabilidad deque desarrolle hipertensión pulmonar en corto tiempo es rara.

5. Indicar tratamiento con atropina para mantener abierto el duc-tus ya que, a esa edad, seguramente estará en situación de Ei-senmenger.

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RESPUESTAS: 124: 5; 125: 5; 126: 4.

IntroducciónTipos

Signos y síntomasDiagnóstico y tratamiento

CARDIOPCARDIOPAATIAS TIAS CONGENITCONGENITASAS. .

COMUNICACOMUNICACION CION INTERAINTERAURICULARURICULAR

Capítulo XXXI

Indice

INTRODUCCION

En el momento del nacimiento se produce el cierre del fora-men oval por aposición del tejido límbico contra el propio fora-men por mera diferencia de presiones entre ambas aurículas.El que este cierre sea incompleto, conocido como foramen ovalpermeable, no se tratará aquí. Podríamos definir la comunica-ción interauricular (CIA) como la existencia de un agujero en elsepto que separa las dos aurículas, de tamaño más o menosgrande, lo que permite que la sangre de la aurícula izquierda,que tiene mayor presión, se mezcle con la de la derecha, exis-tiendo un shunt izquierda-derecha en un inicio.

Aunque la CIA puede ser parte de malformaciones muchomás complejas (de hecho se asocia a estenosis pulmonar, co-razón izquierdo hipoplásico y anomalía de Ebstein en muchoscasos), como hallazgo único se da en 1 de cada 13.000 nacidosvivos y ella sola constituye del 10 al 15% de las malformacio-nes congénitas. Es la tercera en frecuencia absoluta.

TIPOS

Existen muchas clasificaciones según se analice la anato-mía o el origen embriológico del defecto. Nosotros usaremosuna clasificación didáctica desde un punto de vista quirúrgico:

CIA tipo fosa oval

También denominada ostium secundum. Es la más frecuentede todas y es un defecto del septo a nivel de la fosa oval. Pue-de ser de diferentes tamaños y en algunos casos existir unaespecie de red trabeculada en su parte baja (restos del septumprimum) que permiten el paso de sangre a su través.

CIA tipo seno coronario

El techo del seno coronario no se ha formado, lo que deja untúnel que comunica ampliamente las dos aurículas. Es mas ra-ra que la precedente.

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CIA tipo sinus venosus

También denominada tipo cava superior porque el defectose encuentra en la entrada de la cava superior a la aurícula de-recha. Suele ser de tamaño no muy grande, pero el shunt a sutravés es muy importante, ya que tiene tendencia a compañar-se de un drenaje parcial anómalo pulmonar en el que la venapulmonar superior derecha drena muy alta, a ese nivel, en launión entre las dos aurículas, con lo que el flujo será preferen-cial hacia la aurícula derecha.

El drenaje anómalo de las pulmonares puede darse en cual-quier tipo de CIA, así como en otras patologías, pero suele sermuy frecuente lo descrito en la CIA tipo sinus venosus.

CIA tipo ostium primum

Este caso es un defecto parcial de los cojines endocárdicoso una forma frustrada de canal aurículo-ventricular común.Suelen ser grandes, muy bajas y se suelen acompañar de al-gún tipo de malformación de los velos valvulares, siendo elcleft mitral la forma más habitual. Tienen gran shunt a su tra-vés, empeorado por la insuficiencia mitral del cleft mitral, que,aunque no siempre, suele coexistir.

SIGNOS Y SINTOMAS

Como en todas las formas de cardiopatía congénita en lasque existe shunt, dependerá del volumen que se mezcla. Sinembargo, la mayoría de los pacientes con diagnóstico de CIAse mantienen asintomáticos hasta edades muy avanzadas dela vida (cuarta o quinta década). Es decir, la probabilidad deque un niño desarrolle hipertensión pulmonar por padecer unaCIA es francamente baja. Cuando aparecen los síntomas, enedades avanzadas, comienzan por fatigabilidad con disnea aesfuerzos moderados, infecciones pulmonares frecuentes ysíntomas poco específicos hasta el momento en que, por dis-tensión auricular, el paciente cae en fibrilación auricular. Enese instante y de forma súbita, se empeora al menos un gradoen la clasificación de la NYHA y se pasa a tener franca disneade esfuerzo, además de notar palpitaciones lógicas por la fibri-lación auricular. Si no se actúa, la presión en el territorio pul-monar continuará aumentando hasta caer en el Eisenmenger,con inversión del flujo y cianosis.

De todos modos, debe aclararse que, aunque no se conoce

la causa, solamente un 25% de los pacientes diagnosticadosde CIA en la infancia y dejados evolucionar terminarán murien-do por causa de esta patología y que el 75% restante puede nohacer hipertensión pulmonar nunca.

Los únicos signos que acompañan siempre (o casi siempre)a la CIA son el desdoblamiento fijo del segundo tono y el blo-queo, completo o no, de rama derecha en el ECG. Los otros sig-nos, como el soplo eyectivo del área pulmonar, por hiperaflujo,o el soplo de llenado diastólico en tricúspide, la imagen radio-lógica de hiperaflujo pulmonar (plétora) con dilatación de cavi-dades tanto izquierdas como derechas o los signos y síntomasde la hipertensión pulmonar, lógicamente sólo se darán en loscasos de hipertensión pulmonar y tras largos períodos conshunt importante.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Esta es una patología que, aparte de la exploración, vienedeterminada claramente por la ecografía y que raramente pre-cisa de otras pruebas diagnósticas, ya que por signos indirec-tos se puede apreciar si el volumen del shunt es importante ono. Unicamente en casos de dudosa hipertensión pulmonar se-rá necesario el cateterismo para valorar tanto el shunt comolas resistencias pulmonares.

El tratamiento es únicamente el cierre de la CIA, ya sea demanera quirúrgica ya sea mediante las nuevas técnicas endo-vasculares por cateterismo, que aún se encuentran en fase dedesarrollo, pero que podrían solucionar la mayor parte de loscasos cuando se mejoren.

Mientras el paciente esté asintomático no es preciso ningúntratamiento y simplemente se debe escoger la mejor edad parala corrección. En el caso de los niños, dada su poca tendenciaa la hipertensión, se suele realizar la corrección a edades su-periores a los 6-8 años. El problema surge cuando se diagnos-tica casualmente en una persona en la quinta o más décadasde la vida. Normalmente, dada la baja morbilidad del procedi-miento quirúrgico, se suele recomendar la cirugía, ya que laevolución hacia la hipertensión pulmonar podría ser fatal. Perosigue siendo dudoso si merece la pena someter a cirugía a unpaciente que ha llegado a los 60 años sin desarrollar hiperten-sión pulmonar y cuyas probabilidades de hacerlo son, en el peorde los casos, inferiores a un 25%.

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CARDIOPATIAS CONGENITAS. COMUNICACION INTERAURICULAR

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29

CIRUGIACARDIOVASCULAR

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Notas

RESPUESTAS: 127: 1; 128: 5; 129: 2; 130: 2; 131: 5.

El foramen oval, permeable durante la circulación fetal, se cierra en el na-cimiento por causa de...

1. Diferencia de presiones entre las aurículas.2. Contracción activa de las fibras musculares de su pared.3. Acción de la prostaglandina E2.4. Acción de la prostaglandina E1.5. El foramen oval no se cierra; el que lo hace es el ductus.

La Comunicación interauricular tipo fosa oval...

1. Es la más frecuente.2. Es también conocida como tipo ostium secundum.3. Como su nombre indica, asienta en la fosa oval.4. 1 y 3 son ciertas.5. Son ciertaas 1, 2 y 3.

La comunicación interauricular tipo ostium primum...

1. Se asocia a drenaje anómalo de las venas pulmonares.2. Se asocia a alteraciones de los velos valvulares tipo cleft mitral.3. Se dan siempre en la zona alta del septo interauricular.4. Suele tener una red trabeculada que son los restos del septum

primum.5. 1 y 4 son ciertas.

El tratamiento de elección ante una comunicación interauricular tipo si-nus venosus es...

1. Infundir prostaglandina E1.2. Cierre quirúrgico, habitualmente con parche.3. Administrar indometacina.4. Infundir prostaglandina E2.5. Realizar una plastia de De Vega.

La comunicación interauricular tipo cava superior...

1. Es también denominada tipo Sinus Venosus.2. Se suele asociar a drenaje anómalo de venas pulmonares.3. Suele ser pequeña en tamaño pero grande en shunt.4. 1 y 2 son ciertas.5. Son todas ciertas.

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1928

IntroducciónTiposSintomatología y diagnósticoEvolución

TratamientoCirugíaComplicaciones

CARDIOPCARDIOPAATIAS TIAS CONGENITCONGENITASAS. .

COCOARARTTAACION ACION AORORTICATICA

Capítulo XXXII

Indice

INTRODUCCION

Se podría definir como un estrechamiento congénito del ini-cio de la aorta torácica que daja gradiente importante a su tra-vés. La causa de la cortación es una anormalidad de la mediaen el istmo aórtico con formación de un elevación en la luz quese extiende en forma de alas y septa esta luz. Normalmente laluz de la aorta es excéntrica y muy estrecha.

Tanto como patología aislada como asociada a otras, esbastante frecuente y se da en el 5% de los neonatos con pato-logía congénita. Se puede asociar a malformaciones muchomás complejas, pero las que más habitualmente acompañason la persistencia del ductus, las anomalías de la salida de lasubclavia y la interrupción del arco aórtico.

Cuando se da como cuadro aislado, en un 20% de los casosse acompaña de válvula aórtica bicúspide, de tal manera queesta asociación se llega a considerar cuadro normal, ya que laaórtica bicúspide no suele dar problemas hasta edad adulta.

TIPOS

Se pueden hacer muchas clasificaciones según se analice lapertenencia o no a otros cuadros. Sin embargo, la más habituales la que hace referencia a su situación respecto al ligamentoarterioso, que cuando no se ha formado, es el ductus. Por tan-to, será:

Preligamentosa o preductal

Es la que más se acompaña de malformaciones del arco aór-tico. Cuando el ductus está permeable crea una situación cu-riosa en la que el hemicuerpo superior se oxigena vía aorta y elinferior puede irrigarse desde la pulmonar vía ductus, con loque puede haber un cuadro de desaturación en hemicuerpo in-ferior (rarísimo de ver) y no así en el superior, conocido comosíndrome del arlequín.

Yuxtaligamentosa o yuxtaductal

Es la que se da justo enfrente del ligamento arterioso o elductus, en caso de que exista. Es la menos frecuente.

Postligamentosa o postductal

Es la más frecuente cuando se encuentra como cuadro aisla-do (excepto la asociación a aórtica bicúspide, que ya hemos di-cho es lo habitual) y a la que se suele hacer referencia al ha-blar de coartación. Suele conllevar pocas malformaciones aso-ciadas.

SINTOMATOLOGIA Y DIAGNOSTICO

Se deben diferenciar dos cuadros bien definidos:

Coartación aórtica del neonato

Es un cuadro que puede ser dramático. Suele ser del tipopreductal, con ductus permeable y con marcadísima tendenciaa la insuficiencia cardíaca que, como en todos los neonatos, semanifestará por taquipnea, sudoración, imposibilidad de ama-mantar y tendencia a retener líquidos, con aumento de peso, apesar de no poder comer. Suele ser de aparición temprana (enlos primeros días de vida) y cuanto antes se manifieste, másgrave y asociada a otras malformaciones será. Los pulsos fe-morales son variables, ya que, dependiendo de las resistenciasperiféricas en el hemicuerpo inferior, el flujo irá fundamental-mente por el ductus a la aorta descendente o, si las resisten-cias aumentan, a los pulmones. Se puede considerar una ur-gencia quirúrgica o al menos intervencionista.

Coartación aórtica del joven y adulto

Es un cuadro que no tiene nada que ver con el anterior. Sue-len ser postligamentosas y habitualmente el paciente estáasintomático. En algunos casos se ausculta un soplo interesca-pular, aunque no es constante. Se acompaña de hipertensión,que es su grave problema, en el hemicuerpo superior y hay au-sencia o debilidad extrema de los pulsos femorales. Curiosa-mente los pedios pueden estar presentes. Los signos radiológi-cos clásicos se describen como muescas costales, ya que lacirculación colateral a través de las intercostales y mamariases tan intensa que llegan a erosionar las costillas, y el signodel 3, ya que a veces se llega a ver la silueta de la aorta conuna constricción en el istmo que recuerda a este número.

EVOLUCION

La evolución de esta patología, y nos referimos a la del jo-ven y adulto, ya que la del neonato es fatal si no se trata, de-penderá del grado de estenosis que cause la coartación y, endefinitiva, de la hipertensión que provoque. Cuando la esteno-sis es moderada, la evolución es sólo la de la hipertensión cró-nica. Cuando es severa, se asocian las siguientes complicacio-nes:

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132

RESPUESTAS: 132: 4; 133: 3; 134: 1; 135: 3; 136: 5.

La coartación de aorta puede ser patología única, pero a veces acompañaa...

1. CIA sinus venosus.2. Síndrome de Marfan.3. Insuficiencia venosa profunda.4. Ductus arteriosus permeable.5. Síndrome de ataxia-telangiectasia.

El síndrome del arlequín se caracteriza porque...

1. El hipodesarrollo corporal es tan notable que parecen los típi-cos bufones de corte, enanos y deformes.

2. La hiperlaxitud de sus ligamentos es tal que recuerda a los con-torsionistas de las antiguas cortes.

3. El cuerpo de los niños tiene dos colores, el superior más rosadoque el inferior, lo que recuerda a las vestimentas de los arlequi-nes.

4. Existe una coartación larga desde subclavia a arco aórtico y, co-mo fue descrito por Harleque, se denomina síndrome de arle-quín.

5. Son todas falsas.

El cuadro clínico de la coartación aórtica es completamente diferente se-gún se trate de...

1. Un neonato o un adulto, incluso un joven.2. Una coartación aguda o crónica.3. Una coartación corta o muy larga.4. 1 y 3 son ciertas.5. Son todas falsas.

De entre las siguientes, hay una complicación de la coartación de aortaque es FALSA. Señálela.

1. Puede provocar endocarditis.2. Puede provocar hipertensión.3. Puede provocar paraplejía.4. Puede provocar hemorragias cerebrales.5. Puede provocar aneurismas y rotura aórtica.

El tratamiento de la coartación aórtica es:

1. Plastia percutánea con balón en los casos simples y preferible-mente en niños, aunque está aún en fase de ensayo clínico.

2. La operación de Waldhausen.3. La resección y anastomosis término-terminal.4. La aortoplastia de Cooley con parche romboidal.5. Son todas ciertas.

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29

CIRUGIACARDIOVASCULAR

— Endocarditis: típica de todas las zonas turbulentas.Más frecuente en las primeras tres décadas de la vi-da. Pude dar lugar a aneurismas micóticos de la aorta.

— Rotura de aorta: curiosamente lo hace hacia el peri-cardio y suele ser la aorta ascendente la que se rom-pe tras un proceso lento de dilatación por la hiperten-sión. Muchos autores creen que estas roturas se de-ben a disecciones de la aorta.

— Hemorragias intracraneales: típicas hemorragias su-baracnoideas por la hipertensión o bien por rotura deaneurismas congénitos del polígono de Willis.

TRATAMIENTO

Como se indicó, depende del tipo de coartación.

Del neonato

Se trata de una urgencia. Cuando es una coartación sin duc-tus permeable, que es rara en este cuadro, se puede intentaruna plastia con balón mediante cateterismo. Lo habitual es ne-cesitar cirugía, que consistirá en la ligadura del ductus y resec-ción de la coartación, bien con técnica de anastomosis térmi-no-terminal (que tiene tendencia a recoartar por falta de creci-miento del tejido cicatricial), bien con plastia de la zona conflap de subclavia (técnica de Waldhausen), bien con plastiacon tejido sintético tipo Cooley. En cualquier caso, se trata deuna intervención con mucho riesgo y mortalidad elevada, tantomás cuanto más jóven sea el neonato (especialmente en losprematuros).

Del joven y adulto

Solamente se tratará si provoca hipertensión o si el gradien-te en reposo transcoartación es superior a 50 mmHg. En casode gradientes inferiores se recomienda profilaxis antiendocar-ditis y control periódico hasta el final del crecimiento, ya queel gradiente podría aumentar. Si el gradiente es mayor o hayhipertensión, se recomienda la intervención, que puede ser laplastia con balón, aún en proceso de desarrollo, y que puedeconllevar la aparición de aneurismas tardíos en la zona dilata-da, o bien la cirugía. El momento de la intervención vendrá da-do por la sintomatología, pero en los paucisintomáticos (hiper-tensos no severos) se procura esperar hasta los 8-10 años devida, aunque los riesgos no son mayores a los 3-5 años.

CIRUGIA

Las técnicas clásicas se realizan todas mediante abordajepor toracotomía lateral izquierda. Se pueden resumir en tres,fundamentalmente:

Plastia con subclavia

Es la conocida como Waldhausen y consiste en desinsertarla subclavia izquierda proximalmente (recuérdese que el flujo

distal a la sublcavia se puede suplir por circulación colateral sila obstrucción es muy proximal) y, tras abrir el manguito de lasubclavia hasta la aorta, utilizarlo como flap para aumentar elárea de la zona estenosada. Se ideó para evitar la recoartaciónal crecer el niño, ya que el tejido que se usa está vivo y la su-tura no es circular. Aun así se ha visto que puede dar gradientecon el paso del tiempo.

Resección término-terminal

Es la más habitual, especialmente en niños mayores o adul-tos jóvenes. Consiste en liberar los extremos aórticos cercanosa la coartación, resecar el área coartada y anastomosar los ca-bos. Es una técnica simple que tiende a la recoartación si sepractica en pacientes que aún deben crecer mucho.

Plastia con injerto sintético

Conocida como aortoplastia de Cooley. Consiste en abrir lazona coartada, resecar la membrana y ampliar el área median-te la implantación de un parche sintético en forma de rombo.Una variación es la utilización de una prótesis tubular desdeaorta transversa (habitualmente desde la subclavia izquierda) adescendente. Son técnicas que dejan un buen área y no tien-den a la recoartación si se practican en edades de infanciaavanzada. La prótesis tubular sólo se recomienda en adultosjóvenes.

COMPLICACIONES

Aparte de la recoartación, que ya se ha indicado es depen-diente de lo que aún deba crecer el paciente, las más impor-tantes son:

— Paraplejía: es rara y se debe a falta de irrigación en laarteria medular durante el clampaje aórtico necesariopara corregir la coartación. Si el gradiente a través dela coartación es alto y la circulación colateral es bue-na, es raro que ocurra.

— Enteritis necrotizante: es también muy rara, pero noestá en relación con la isquemia del clampaje. Se sue-le dar en pacientes con coartaciones muy severas alos que, tras corregirlas, se les aporta un gran aflujode sangre a la pared intestinal y hace una reacción devasoespasmo arterial que puede llegar a la necrosis

— Hipertensión mantenida: es la complicación más fre-cuente, ya que a veces, tras corregir la estenosis, latensión arterial no cae. Sin embargo, aunque no lo ha-ga inmediatamente, se ha visto que a lo largo deltiempo las cifras tienden a normalizarse.

— Aparición de aneurismas: se da con más frecuencia siel tratamiento ha sido mediante plastia con balón, pe-ro también está en relación a la resección de la mem-brana estenosante, lo que deja una zona debilitadapor la que aparece el aneurisma.

1930

CARDIOPATIAS CONGENITAS. COARTACION AORTICA

1931

IntroducciónAnatomíaHemodinámica

ClínicaDiagnósticoTratamiento

CARDIOPCARDIOPAATIAS TIAS CONGENITCONGENITASAS..TETRALOGIA TETRALOGIA

DE FDE FALLOALLOTT

Capítulo XXXIII

Indice

INTRODUCCION

La tetralogía que describió Fallot en 1888 comprende unaCIV amplia, estenosis pulmonar, acabalgamiento de la aorta,que sale en parte del ventrículo derecho, y engrosamiento delas paredes del ventrículo derecho, que son del mismo tamañoque el izquierdo.

Realmente lo que Fallot estaba haciendo era describir unade las múltiples variaciones que hay de la asociación de CIVcon estenosis pulmonar, lo cual es frecuente, a la que se aso-ciaba la aorta acabalgada. Sin embargo, tomó su nombre y hoyse conoce así a la enfermedad cianógena más frecuente en ellactante y niño pequeño. Constituye solamente el 3,5-4% delas cardiopatías congénitas de los nacidos vivos, pero dadoque no suele causar la muerte al recien nacido, al contrario

que tantas otras patologías, por selección termina siendo el10% de la patología del lactante o niño pequeño y la causamás frecuente de cianosis a esa edad.

ANATOMIA

La anatomía de esta patología se caracteriza por:

— Una CIV amplia que es infracristal y va desde la crista,dejando como techo la salida de la válvula aórtica,hasta la válvula tricúspide, por detrás del músculo delcono. Son comunicaciones amplias y poco restrictivas,habitualmente. El fascículo de conducción suele correrpor el lado izquierdo del borde inferior del defecto.

— Un acabalgamiento de la aorta, que no es solamente

funcional sino que realmente desplaza la raíz hacia ellado derecho, aunque no termina de desligarse de lacontinuidad mitro-aórtica. Cuando lo hace, se trata deuna doble salida del ventrículo derecho con estenosispulmonar

— Una estenosis pulmonar, que suele ser una combina-ción de una estenosis infundibular y valvular, aunquepuede tratarse de cualquier combinación de estenosisa la salida del ventrículo derecho. Incluso puede llegara haber auténtica atresia pulmonar, aunque en esecaso ya no se suele denominarse Fallot. Lo habitual esque haya estenosis infundibular, a veces con una au-téntica tercera cámara, junto a estenosis valvular porhipotrofia del anillo pulmonar.

— La hipertrofia del ventrículo derecho es la acompañan-te a una situación de igualación de presiones entreambos ventrículos.

HEMODINAMICA

La hemodinámica de esta malformación viene determinadapor tres factores:

— Una CIV no restrictiva.— Una estenosis a la salida del ventrículo derecho fija o

casi fija.— Unas resistencias sistémicas variables.

La CIV no restrictiva hace que la sangre de los dos ventrícu-los se pueda mezclar de manera casi libre y que no haya nin-gún problema para el vaciamiento de los ventrículos a travésde la aorta. Esta es la causa de que estos enfermos casi nuncapresenten clínica de insuficiencia cardíaca, ya que los ventrícu-los vacían.

La estenosis fija de la pulmonar hace que, en combinacióncon el punto siguiente, sea la resistencia sistémica la que ha-ga que la circulación pulmonar sea mejor o peor. Es decir,cuando la resistencia sistémica sube (en posición de acuclilla-miento, que los niños aprenden a adoptar por sí solos), la san-gre se ve forzada a pasar por el árbol pulmonar, que siempreestá a baja presión, y solamente recibe la sangre que escasa-mente le llega a través de la pulmonar estenótica y de la circu-lación bronquial, que está aumentada. Por esta misma razónlos niños saben que no pueden realizar ejercicio, ya que ellobaja la resistencia periférica y causa crisis cianóticas.

El organismo crea una policitemia compensadora para con-seguir mantener un nivel de oxígeno total (no de saturación) ensangre suficiente. Por eso estos niños no suelen tener bajo pe-so y talla, ya que el reposo que ellos mismos aprenden a tenery el nivel de oxemia suficiente hacen que, si bien de maneralenta, terminen por crecer de modo casi normal. Sin embargo,en el árbol pulmonar, esta sangre hiperdensa, desaturada y abaja presión tiene tendencia a formar trombos, característicade los casos severos de Fallot (oclusiones arteriolares pulmo-nares).

CLINICA

Típicamente se trata de niños que en reposo pueden estardiscretamente cianóticos, pero ante ejercicios no muy impor-tantes (a veces simplemente al deambular) se ponen franca-mente azules y adoptan posición en cuclillas. Suelen tener de-dos en palillo de tambor y tienden a hiperventilar (el riñón noda abasto para evacuar cuerpos ácidos y siempre mantienenuna discreta acidosis metabólica) incluso en reposo. Ante la hi-perventilación (que disminuye las resistencias periféricas), locual en el lactante ocurre simplemente con el llanto, la desatu-ración aumenta de tal manera que pueden sufrir ataques enlos que pueden llegar a perder el conocimiento y a hacer crisisacidóticas importantes. Otra característica de estos pacienteses la tendencia a los problemas de ACVA, es decir, trombosis ytromboembolismos cerebrales, lógicos ante la hiperviscosidadsanguínea. Además, dado que la sangre evita el filtro pulmo-nar, en el que se retienen muchas bacterias, tienen tendenciaa hacer abscesos cerebrales.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de estos pacientes, aparte de por su clínica ypruebas complementarias, debe hacerse mediante cateteris-mo, que descubrirá anomalías asociadas si es que las hay.

TRATAMIENTOS

Una vez diagnosticado, la decisión de tratamiento quirúrgi-co, que es el único curativo, debe tomarse en dos campos:cuándo y de qué tipo.

El cuándo se considerará según la sintomatología del enfer-mo, ya que no es lo mismo intervenir a un lactante de poco pe-so que a un infante de 15 kg. Por tanto, se intentará mantenerhasta los 4-5 años si ello es factible. Si no se pudiese por laextrema sintomatología, se recurrirá, en la mayoría de los ca-sos, a una técnica paliativa antes de la corrección total, lo queentronca con la segunda pregunta:

¿De qué tipo? La respuesta estará en la experiencia perso-nal del grupo quirúrgico, si bien es cierto que son pocos losgrupos que someten a lactantes a corrección total de entrada.

Ante un niño muy pequeño, sintomático severo y a quienhay que hacer algo que le permita saturar su sangre, se suelerecomendar primero una técnica paliativa que le permitirá cre-cer y, sobre todo, desarrollar la vasculatura pulmonar para per-mitir, posteriormente, una corrección total.

Las técnicas paliativas desarrolladas y habitualmente usa-das, todas ellas tendentes a llevar sangre al árbol pulmonar,son:

Fístulas sistémico-pulmonares

De alguna manera, parte de la sangre de la circulación sis-témica se hace llegar a los pulmones. Las más frecuentes y co-nocidas son:

1932

CARDIOPATIAS CONGENITAS. TETRALOGIA DE FALLOT

Blalock-Taussig

Originariamente se llevaba la arteria sublcavia hasta la pul-monar. Se corría el riesgo de dejar isquémico el brazo izquier-do (raro), de que el flujo a través de la subclavia no fuese elsuficiente, por acodamientos tanto de la subclavia como de lapulmonar, o de que fuese excesivo y conllevase una insuficien-cia cardíaca. Una modificación es la de realizar esta misma fís-tula con prótesis sintética de Gore-Tex uniéndola por un lado ala subclavia y por otro a la pulmonar.

Pott

En este caso se realizaba una anastomosis del tronco de laaorta a la pulmonar. Cayó en desuso dada la facilidad de pro-vocar hiperaflujo pulmonar e insuficiencia cardíaca, además deser extremadamente difícil de desmontar posteriormente parala corrección total.

Waterston

Se anastomosa la aorta ascendente a la pulmonar derecha.Le ocurre, también, que es de difícil control el flujo que aportay es fácil caer en insuficiencia cardíaca.

Fístulas venoso-pulmonares

La más conocida es la operación de Glenn, en la que seanastomosa la cava superior a la pulmonar derecha. Hoy tam-poco se realiza demasiado, dado que el flujo es preferencial auna pulmonar, con lo que la otra no se desarrolla.

Resección cerrada de la estenosis pulmonar

Es la llamada operación de Brock, en la que se reseca la es-tenosis infundibular mediante una técnica de sutura de un par-che y resección de la zona infundibular sin necesidad de circu-lación extracorpórea. Tiene el inconveniente de ser solamenteútil en las estenosis infundibulares con buen anillo valvular ynecesitarse un tamaño ya grande de corazón. En ese momento,probablemente la corrección total sea factible y más eficaz.

La corrección total, que se suele realizar en niños algo ma-yores (4-5 años) a los que se ha mantenido con fístulas o bienque han tolerado la patología, se realiza mediante circulaciónextracorpórea e implica el cierre mediante parche de la CIV, laampliación del infundíbulo derecho y del anillo valvular y/o lapulmonar si es preciso. Es una técnica con buenos resultados alargo plazo, aunque se suele dejar una insuficiencia pulmonarcrónica que a la larga puede hacer claudicar al ventrículo dere-cho.

1933

137

La tetralogía de Fallot se caracteriza por...

1. Estenosis pulmonar, CIV, acabalgamiento de la aorta y atresia dela válvula pulmonar.

2. Estenosis pulmonar, acabalgamiento de la aorta, CIA y malrota-ción de la cava.

3. Estenosis pulmonar, acabalgamiento de la aorta, CIV y malrota-ción aórtica.

4. Insuficiencia pulmonar, acabalgamiento de la aorta, CIV e hiper-trofia de ventrículo derecho.

5. Estenosis pulmonar, CIV, acabalgamiento de la aorta e hipertro-fia de ventrículo derecho.

El acuclillamiento o squatting que los niños con Fallot realizan, se debe a...

1. Fallo de los músculos de las piernas por la hipoxia mantenidaque se agrava al hacer algo de ejercicio.

2. El intento por parte del niño de conseguir un mayor retorno veno-so a la aurícula derecha para mejorar la oxigenación.

3. El intento por parte del niño de disminuir la presión pulmonar aldisminuir el retorno venoso al corazón.

4. El intento por parte del niño de disminuir la resistencia periféricay conseguir una mejor oxigenación tisular.

5. El intento por parte del niño de conseguir un mayor flujo por lapulmonar aumentando las resistencias periféricas.

Las presiones de los ventrículos en la tetralogía de Fallot...

1. Varían según el tamaño de la CIV; cuando es muy pequeña, la delventrículo derecho es mucho menor que la del izquierdo.

2. Varían según la posición de la CIV, pero siempre suele ser mayorla del ventrículo izquierdo que la del derecho.

3. Se encuentran casi igualadas en ambos ventrículos al ser muypoco restrictiva la CIV.

4. Varían según la evolución y cuando se llega a la situación de Eisen-menger, la del ventrículo derecho es mayor que la del izquierdo.

5. Depende de la situación de hiperaflujo pulmonar a la que se so-meta al ventrículo derecho.

De entre las siguientes complicaciones de la tetralogía de Fallot, hay unaque es FALSA. Señálela.

1. Tromboembolismos cerebrales.2. Abscesos cerebrales.3. Crisis acidóticas ante el llanto.4. Paraplejía.5. Dedos en palillo de tambor.

De entre las siguientes técnicas de corrección o paliación de una tetralogíade Fallot, hay una que es FALSA. Señálela.

1. Operación de Brock.2. Operación de Waldhausen.3. Operación de Blalock-Taussig.4. Operación de Pott.5. Operación de Waterston.

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RESPUESTAS: 137: 5; 138: 5; 139: 3; 140: 4; 141: 2.29

CIRUGIACARDIOVASCULAR

1934

IntroducciónClínica

DiagnósticoTratamiento

CARDIOPCARDIOPAATIAS TIAS CONGENITCONGENITASAS. .

TRANSPOSICION DE TRANSPOSICION DE LOS GRANDES VLOS GRANDES VASOSASOS

Capítulo XXXIV

Indice

INTRODUCCION

También denominada transposición de las grandes arterias(TGA o TGV), es aquella situación en la que las grandes arte-rias salen de los ventrículos contrarios. Es decir, con una con-cordancia aurículo-ventricular total (el ventrículo derecho estádebajo de la aurícula derecha y similar en el izquierdo), la arte-ria pulmonar sale del ventrículo izquierdo y la aorta del dere-cho, con lo que se obtiene una circulación en paralelo de am-bos circuitos sanguíneos y, en teoría, jamás se mezclarían lasangre venosa y la arterial.

Su incidencia es alta, ya que afecta a uno de cada 4.500 na-cidos vivos, lo que viene a representar un 10% de las cardiopa-tías congénitas.

La forma pura de TGV es casi incompatible con la vida y losniños que la sufren mueren en el 90% de los casos al primer

día de vida si no se hace nada por evitarlo. Curiosamente,cuanto mejor sea el caso para la corrección quirúrgica (más pu-ra sea la TGV), menos posibilidades tiene de sobrevivir las pri-meras horas.

Evidentemente, puesto que los pacientes sobreviven, sesuele asociar a otros defectos que permiten la mezcla de san-gres, de los cuales los más frecuentes son el foramen oval per-meable con ductus arteriosus permeable (a esta combinaciónse le suele llamar forma pura, ya que las dos vías de mezclason transitorias y tienden a cerrarse), lo que se da en un terciode los casos, asociación a CIV, en un 25% de los casos y a CIVy ductus permeable en un 10%. El resto son otras asociacionesa malformaciones complejas.

Puesto que de alguna manera tiene que haber mezcla desangres para la supervivencia, ello implica una sobrecarga devolumen en la circulación pulmonar con aumento de presión y

resistencia en este árbol. El aumento de resistencias tiende ahacerse fijo antes del primer año de vida si la presión en pul-monar se eleva hasta la misma cifra que en aorta, lo que ocu-rre en el 20-30% de los casos antes de los 10 meses de vida.

CLINICA

La clínica de estos enfermos es, dependiendo del nivel demezcla, la de cianosis desde el primer momento, aunque lacianosis del neonato es difícil de observar (más bien presentancoloración grisácea). Si sobreviven a las primeras semanas, lacianosis se hace más intensa ante la policitemia que desarro-llan para compensar la hipoxia, apareciendo los típicos dedosen palillo de tambor. Además, comienza la disnea ante el ama-mantamiento, retraso en el crecimiento y los problemas embó-licos cerebrales debidos a la tendencia a formar trombos quedesarrollan por la policitemia (más de un 10% de los niños de-sarrollan ACVA en el primer año de vida).

DIAGNOSTICO

El diagnóstico solamente puede ser realizado con certeza,descartando o confirmando patologías asociadas, mediante ca-teterismo cardíaco.

TRATAMIENTO

El tratamiento únicamente puede ser quirúrgico y puede sero bien paliativo o bien corrector total.

En el momento del diagnóstico, habitualmente con horas devida, se debe realizar alguna técnica que mejore la mezcla desangres pero que no vaya a impedir la corrección total futura.Antiguamente se empleaba la técnica de Blalock-Hanlon paraconseguir una buena mezcla a nivel auricular, lo que se realiza-ba mediante toracotomía derecha y resección parcial del septointerauricular a través del techo de las aurículas. Es una técni-ca que ha caído en desuso, ya que dificulta notablemente larealización de la corrección total posterior y tiene una elevadamorbi-mortalidad en comparación con la atrioseptostomía deRashkind, que se realiza mediante cateterismo. Es decir, en elmismo momento en que se ha diagnosticado la TGV, especial-mente si es pura y su situación es comprometida, se pasa unbalón a través del foramen oval en posición de deshinchado yse infla en la aurícula izquierda. En ese momento se tira vigo-rosamente y el balón rompe el opérculo del foramen oval, restodel septum primum, permitiendo la mezcla de sangres. Esteprocedimiento es menos arriesgado pero efectivo.

El tratamiento corrector es la translocación de las grandesarterias, conocido como switch arterial u operacion de Jatene.Se realiza bajo circulación extracorpórea y consiste en seccio-nar la aorta y la pulmonar en su origen de ambos ventrículos,llevar las coronarias, que quedarán en la salida del ventrículoderecho al origen de la arteria que sale del ventrículo izquierdoe insertarlas ahí y, posteriormente, suturar la aorta sobre la sa-lida del ventrículo izquierdo y la pulmonar sobre el derecho. La

1935

29

CIRUGIACARDIOVASCULAR

La transposición de los grandes vasos se caracteriza por...

1. Que las arterias pulmonar y aorta salen de un tronco común queestá girado a la izquierda.

2. Que las aurículas están invertidas (switch auricular) y la derechaestá encima del ventrículo izquierdo y viceversa.

3. Porque la aorta se continúa con la pulmonar izquierda y la pulmo-nar derecha con la aorta descendente.

4. Porque la aorta sale del ventrículo derecho y la pulmonar del iz-quierdo.

5. Porque las cavas drenan en la aurícula izquierda y las venas pul-monares en la derecha.

La transposición de los grandes vasos se trata mediante...

1. Indometacina que ayude a cerrarse el ductus.2. Cirugía programada a los 3-4 años de edad.3. Plastia percutánea con balón de la coartación acompañante.4. Atrioseptostomía con balón o cuchilla.5. Operación de Waldhausen.

En caso de no tratarse una transposición de los grandes vasos...

1. Lo más probable es que el neonato tenga retraso en el crecimien-to y termine adoptando postura de acuclillamiento para evitar lascrisis cianóticas.

2. Lo más probable es que el niño crezca aceptablemente hasta los7-8 años cuando se podría intervenir más comodamente.

3. Lo más probable es que desarrolle embolismos cerebrales muypronto, si sobrevive a los primeros días.

4. Lo más probable es que desarrolle hipertensión maligna.5. Lo más probable es que pase inadvertida hasta un reconocimien-

to rutinario.

142

143

144

RESPUESTAS: 142: 4; 143: 4; 144: 3;

corrección conseguida es, pues, total. Sin embargo, dado quese debe realizar sobre un niño pequeño (el estado de los enfer-mos no suele permitir esperar, además de que esperando seconsigue que la presión pulmonar aumente peligrosamente pa-ra hacer luego funcionar al ventrículo derecho contra una pre-sión elevada) y bajo circulación extracorpórea, los resultadospueden ser malos. Por eso aún hay grupos que realizan lasoperaciones clásicas de switch auricular, que son el Mustard yel Senning.

Tanto en la operación de Mustard como en la de Senning,de descripción dificultosa por lo complejas que resultan, lo quese consigue es redirigir el flujo de sangre arterial hacia la tri-cúspide y de la venosa a la mitral para que continúen por suscircuitos normales. Esto se realiza desviando la circulación anivel auricular. Los resultados son inicialmente buenos, aun-que estas técnicas tienen el problema de mantener el ventrícu-lo derecho como sistémico y a largo plazo puede claudicar sinque sea reversible, a pesar de la hipertrofia que desarrolla.

1936

CARDIOPATIAS CONGENITAS. TRANSPOSICION DE LOS GRANDES VASOS

1937

Introduccion

Estenosis valvular pulmonar del neonatoEstenosis valvular pulmonar del niño y joven

CARDIOPCARDIOPAATIAS TIAS CONGENITCONGENITASAS. .

ESTENOSIS PULMONESTENOSIS PULMONARAR

Capítulo XXXV

Indice

INTRODUCCION

La estenosis pulmonar pura, es decir, que no acompaña aotras malformaciones complejas, es una patología congénitaque implica el 10% de todas las malformaciones cardíacas.

Aunque se considera estenosis pulmonar valvular, lo ciertoes que siempre suele haber un cierto componente infundibular,que en algunas ocasiones es más importante que el valvularen sí.

Se puede decir que existen dos cuadros diferentes según setrate de una estenosis valvular pulmonar en el neonato, con uncuadro clínico muy severo, o en el joven, lo que es mucho me-nos grave. Por tanto, comentaremos aquí ambos cuadros.

ESTENOSIS VALVULAR PULMONARDEL NEONATO

Se trata de un cuadro severo y que acaba con la vida del en-

fermo en poco tiempo (supervivencia media 2 semanas) si nose actúa. Los niños estan irritables, taquipneicos y en insufi-ciencia cardíaca. Curiosamente suelen estar cianóticos, ya quela presión en el ventrículo derecho es tan elevada que consi-guen elevar la de la aurícula derecha por encima de la presiónde cierre del foramen oval, con lo que existe shunt de derechaa izquierda.

La clínica y el ecocardiograma suelen dar la pista diagnósti-ca, si bien la taquicardia es tal que suele resultar imposible oírel soplo sistólico pulmonar.

El cateterismo es imprescindible y, hoy día, se puede reali-zar de paso una terapéutica que cada vez está teniendo mejo-res resultados: la valvuloplastia con balón, en la cual se consi-guen rasgar los velos valvulares estenosados, si la estenosises valvular pura.

El tratamiento quirúrgico, que será el único viable cuandohaya estenosis infundibular importante, consiste en abrir losvelos de una válvula severamente displásica y fusionada (algu-

1938

CARDIOPATIAS CONGENITAS. ESTENOSIS PULMONAR

nas veces es necesario ampliar el anillo valvular por hipoplasiadel mismo), que puede tener forma de cúpula o de diafragma ycon orificios realmente puntiformes. Si la reacción infundibulares importante, se recomienda resecar algo del músculo deltracto de salida, para lo cual es indispensble la realización dela intervención bajo circulación extracorpórea, ya que la aper-tura de la válvula solamente se puede realizar mediante unaantigua técnica usada por Brock en la que no se empleaba masque una oclusión de las cavas durante unos segundos mientrasse abría la válvula.

Los resultados de esta intervención suelen ser buenos, sibien es cierto que el 10% de los niños no sobreviven a los pri-meros días y a las complicaciones de la circulación extracorpó-rea en pacientes tan pequeños. De los supervivientes, un 25%necesitará otra intervención en un futuro por reestenosis o pa-tologías asociadas.

ESTENOSIS VALVULAR PULMONARDEL NIÑO Y JOVEN

Cuando la estenosis afecta a niños de edades superiores aunos meses, el cuadro es muchísimo menos dramático. De he-cho, la estenosis pulmonar puede darse incluso en adultos, loque indica que la severidad del cuadro en la infancia ha sidoescasa.

Normalmente se trata de niños con desarrollo normal que alllegar a una cierta edad (en la que el área efectiva valvular em-pieza a ser insuficiente) empiezan a desarrollar un soplo sistó-lico fuerte en área pulmonar, empiezan a tener signos de falloderecho y, si se dejan evolucionar, pueden llegar a la cianosispor el mismo mecanismo que el descrito previamente. En algúnraro caso se ha descrito la angina de ventrículo derecho dadala hipertrofia severísima que este ventrículo llega a tener.

El ECG muestra signos de crecimiento derecho importantísi-mo y la ecografía es casi diagnóstica. Se suele recomendar elcateterismo, ya que, además de confirmar el diagnóstico y des-cartar patologías asociadas, el tratamiento de elección es lavalvuloplastia percutánea con balón, si se trata de estenosisvalvular pura.

Cuando existe estenosis infundibular o el anillo valvular eshipoplásico, se recomienda la cirugía, que, al ser mayor el pa-ciente, tiene unos riesgos muy bajos y resultados muy buenos.

145

RESPUESTAS: 145: 5; 146: 5; 147: 2.

La estenosis pulmonar congénita...

1. Es un cuadro raro dentro de las cardiopatías congénitas.2. Es un cuadro dramático si es muy severa y en el neonato.3. Es un cuadro bastante llevadero si es moderada y se da en el

joven.4. Las tres anteriores son ciertas.5. 2 y 3 son ciertas.

Cuando un recién nacido presenta una estenosis pulmonar valvular purasevera, lo más apropiado será...

1. Realizar una operación de Fontan.2. Realizar una comisurotomía valvular pulmonar bajo extracorpó-

rea.3. Realizar una derivación paliativa que lleve sangre a los pulmo-

nes.4. Realizar una operación de Waldhausen.5. Realizar una valvuloplastia percutánea con balón en el mismo

momento del cateterismo.

El paciente del caso anterior presenta, además, una hipoplasia del anillopulmonar con reacción infundibular severa. En ese caso lo apropiadoserá...

1. Realizar una operación de Fontan.2. Realizar una plastia pulmonar con parche y resección de infun-

díbulo bajo extracorpórea.3. Realizar una derivación palilativa que lleve sangre a los pulmo-

nes.4. Realizar una operación de Waldhausen.5. Realizar una valvuloplastia percutánea con cuchillete y resec-

ción del infundíbulo (Técnica de Rashkind).

147

146

1939

IntroducciónIndicacionesSelección del donanteSelección del receptor

TécnicaInmunosupresiónResultadosTrasplante cardiopulmonar

TRASPLANTE TRASPLANTE CARDIOPULMONCARDIOPULMONARAR

Capítulo XXXVI

Indice

INTRODUCCION

En los últimos años ha aparecido el trasplante cardíaco co-mo una terapéutica más a ofrecer a los pacientes a quienes nose puede ofrecer ninguna otra alternativa.

No vamos a hablar aquí más que sucintamente del trasplan-te en sí, ya que tocarlo más a fondo implicaría una revisión his-tórica que hiciese entender los pasos dados hasta llegar a laactualidad.

INDICACIONES

Actualmente se puede indicar en todos aquellos procesoscuya supervivencia y calidad de vida sea inferior a la logradacon el trasplante. Clásicamente se indica en los siguientes pro-cesos:

— Miocardiopatías dilatadas en fase terminal.— Cardiopatía isquémica no tratable mediante revascu-

larización de ningún tipo o en la que ésta ya se hayarealizado y no sea factible volver a realizarla.

— Malformación congénita severa. Normalmente en elsíndrome de hipoplasia ventricular izquierda. Se dis-cute si hoy día estaría indicada en niños muy peque-ños por la dificultad de obtener donantes.

— Valvulopatías muy evolucionadas con dilatación car-díaca. En estos casos se discute si no estaría más in-dicado el trasplante cardiopulmonar, ya que todosellos suelen conllevar presiones pulmonares muy ele-vadas que un ventrículo derecho normal (el del donan-te) probablemente no soportaría.

SELECCION DEL DONANTE

Los estrictos criterios que en un inicio se exigían se han idosuavizando conforme la técnica ha ido mejorando, mejorandolos resultados y aumentando las necesidades de órganos. Detodos modos se exige:

— Muerte cerebral del donante. Conlleva un protocoloque varía en cada país, pero que en el nuestro exigecertificación por dos equipos médicos diferentes, de

los que uno al menos no debe ser el que trate al pa-ciente, con dos electroencefalogramas planos separa-dos por 6 horas (por supuesto, realizados sin fármacosque causen alteraciones en el E.E.G.) y permiso judi-cial.

— Ausencia de patología cardiovascular, infecciosa ydiabetes.

— Edad con límite variable pero que asegure una víscerasana. En un principio solamente se empleaban corazo-nes de donantes de menos de 40 años, pero esto haquedado desfasado ante la constante demanda de ór-ganos.

— Compatibilidad de grupo sanguíneo con el receptor.— Tamaño en superfície corporal similar.

SELECCION DEL RECEPTOR

También es algo que ha ido variando con la mejora de lastécnicas y resultados. Hoy se ofrece esta posibilidad a más pa-cientes, algunos de ellos no hubiesen sido tenidos en cuentahace unos años. Normalmente se imponen unos límites queson:

— Edad: normalmente se suele indicar un límite en tornoa los 60 años.

— Ausencia de patología infecciosa asociada, ya quecon la inmunodepresión sería imposible de controlar.

— Ausencia de patología tumoral, por la misma causaque lo anterior. Aun así se han descrito trasplantespor causa de tumor cardíaco, si bien los resultadosson malos por recidiva y metástasis del tumor originaldel receptor.

— Ausencia de diabetes: ésta es una contraindicaciónrelativa hoy día, aunque se sabe que su control conlos corticoides usados como inmunodepresores esmás difícil y que el rechazo crónico en forma de afec-tación coronaria será más evidente.

— Ausencia de otras patologías severas que hagan sos-pechar de la supervivencia a largo plazo, como, porejemplo, insuficiencia renal avanzada.

TECNICA

La técnica quirúrgica en sí no es ni difícil ni importante deconocer. Sí se debe saber que se recomienda efectuar el tras-plante con vísceras que hayan estado en isquemia el menortiempo posible y se suele delimitar a un plazo máximo de 4 a 6horas. En ese tiempo, el corazón donante se mantiene en unbaño estéril a 4°C con cardioplejía rica en potasio.

Conseguir estos tiempos solamente es posible ante coordi-naciones estrictas del hospital del donante, del del receptor(que habitualmente distan kilómetros entre sí) y del sistema detransporte (normalmente avión).

INMUNOSUPRESION

Los resultados variaron notablemente a lo largo del tiempoconforme se fue aprendiendo a realizar una inmunosupresiónadecuada. La aparición de la ciclosporina marcó un hito en lainmunosupresión y en los resultados.

Los protocolos de inmunosupresión varían de centro a cen-tro. Pero todos ellos suelen combinar las siguientes drogas:

— Esteroides: producen inmunosupresión inmediata yson los usados en las fases de rechazo agudo. Todoslos protocolos los usan.

— Ciclosporina A: casi todos los protocolos actualmentela usan. Produce una inmunosupresión modulada perono inmediata.

– Azatioprina: fue la primera droga usada y, tras un pe-ríodo en el que se dejó de usar, ha vuelto a la mayoríade los protocolos, ya que la asociación de triple trata-miento con corticoide y ciclosporina parece ser la queda mejores resultados.

— Anticuerpos antitimocito (monoclonal OKT3): no todoslos protocolos los usan, pero cuando lo hacen se em-plean para provocar una rápida inmunosupresión du-rante unos días, habitualmente no más de 10.

RESULTADOS

Evidentemente varían mucho de unos centros a otros. Sinembargo, los resultados que se publican y que son los que vana permitir la indicación del trasplante vienen a dar una supervi-vencia media a 5 años de 60-65% y de 55% a los 10 años.

Las causas de muerte tardía (no se hace referencia al recha-zo agudo en los primeros 30 días tras el trasplante) suelen ser:

— Rechazo crónico: normalmente en forma de arterios-clerosis coronaria acelerada. Hay autores que opinanque por esta causa un trasplantado no podrá vivir conla misma víscera (no se considera el retrasplante) másallá de 15 años como media.

— Fallo cardíaco agudo: como expresión de una agudiza-ción del rechazo. Es más frecuente en el primer año,pero no imposible en el seguimiento tardío.

— Infección: por la inmunosupresión. No es tan frecuen-te como cabría esperar y menos desde la aparición dela ciclosporina. Es más frecuente la vírica.

— Aparición de tumores: se ha visto que la inmunosupre-sión afecta de tal manera a largo plazo que la inciden-cia de tumores malignos es varias veces superior a lamedia (se habla de 10 veces), especialmente los linfo-mas.

TRASPLANTE CARDIOPULMONAR

Simplemente se menciona, ya que los resultados actualmente siguen siendo pobres. Estaría indicado en valvulopatías

1940

TRASPLANTE CARDIOPULMONAR

muy evolucionadas con hipertensión pulmonar y en los proble-mas pulmonares irresolubles que hayan causado daño cardíaco(mucoviscidosis). El trasplante pulmonar puro, habitualmentede un solo pulmón, está siendo ensayado actualmente.

1941

El trasplante cardiaco estaría indicado en todas excepto una de las siguien-tes situaciones. Señálela.

1. Miocardiopatías dilatadas.2. Cardiopatía isquémica intratable de otra manera.3. Malformación congénita severa con hipoplasia ventricular iz-

quierda.4. Coartación aórtica preductal con síndrome del arlequín.5. Valvulopatía terminal.

El donante de un corazón para trasplante ha de...

1. Ser declarado cerebralmente muerto por dos equipos diferentesde médicos, uno de los cuales no deberá tratar al donante.

2. Tener el mismo grupo sanguíneo que el receptor.3. No presentar diferencias extremas de tamaño corporal con el re-

ceptor.4. No presentar enfermedades infecciosas en el momento de la

muerte.5. Son todas ciertas.

Un paciente de 67 años, diabético y con cardiopatía isquémica evoluciona-da, presenta una contractilidad miocárdica incompatible con los ejer-cicios más pequeños como el vestirse o el afeitarse. Además presentaun cáncer de próstata bien controlado con los tratamientos al uso. Laindicación de trasplante sería...

1. Clara al no tener expectativas de sobrevida de ninguna otra ma-nera.

2. Dudosa por presentar diabetes, que es una contraindicación rela-tiva.

3. Dudosa por presentar un tumor, aunque esté bien controlado.4. Dudosa por presentar una edad algo elevada.5. No se debería trasplantar por asociar al menos tres contraindica-

ciones.

Un paciente trasplantado de corazón y haciendo una vida muy normal en sudomicilio puede presentar súbitamente...

1. Insuficiencia cardiaca aguda como expresión clínica de un recha-zo agudizado.

2. Un infarto de miocardio como consecuencia del rechazo crónico.3. Una infección por gérmenes poco habituales (citomegalovirus,

por ejemplo) debido a la inmunosupresión.4. 1 y 3 son ciertas.5. Son ciertas 1, 2 y 3.

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RESPUESTAS: 148: 4; 149: 5; 150: 5; 151: 5.29

CIRUGIACARDIOVASCULAR

1942

IntroducciónTaquiarrítmias

Bradiarrítmias

TRATRATTAMIENTAMIENTO O QQUIRUIRURGICO DE LASURGICO DE LAS

ARRITMIASARRITMIAS

Capítulo XXXVII

Indice

INTRODUCCION

Las arritmias cardíacas que son subsidiarias de tratamientoquirúrgico son bien taquiarritmias, bien bradiarritmias.

TAQUIARRITMIAS

Durante la década de los 70 y 80 se desarrollaron diferentessistemas de detección electrofisiológica de las causas de lasarritmias y se empleó la crioablación, habitualmente, para sucorrección en el seno de una intervención con circulación ex-tracorpórea, compleja y no exenta de riesgos.

Con la aparición de las técnicas de ablación eléctrica me-diante catéteres introducidos percutáneamente al mismo tiem-po que se realizaba el estudio electrofisiológico, la mayoría deesta técnicas han caído en desuso. Solamente quedaría justifi-cado realizarlas cuando se va a realizar, además, otra cirugía ycuando el tratamiento radioeléctrico percutáneo no es efectivoo es imposible.

Los cuadros en los que podría estar indicado el tratamientoquirúrgico son:

— Wolf-Parkinson-White: cuando se tiene bien delimita-da la vía accesoria y o no se ha podido eliminar me-diante ablación eléctrica o el paciente ha de ser inter-venido de otra patología.

— Taquicardia por reentrada nodal: se realiza la secciónde una de las vías, pero también se suele tratar me-diante ablación eléctrica percutánea.

— Taquicardia auricular ectópica: raramente se trata me-diante cirugía, ya que se puede realizar ablación eléc-trica y, con más frecuencia aún, control farmacológico.

— Fibrilación auricular: se ha desarrollado una técnicaquirúrgica conocida como maze operation, en la quese crean quirúrgicamente unos pasillos para la ondaeléctrica de fibrilación que hace que la aurícula secontraiga secuencialmente. Es aún una técnica pocoexperimentada y compleja de realizar.

— Arrítmias ventriculares isquémicas: son las más trata-

das mediante cirugía, ya que habitualmente se realizaal mismo tiempo o bien revascularización miocárdicao bien resección de zonas aneurismáticas, en cuyosbordes suelen estar los focos arritmógenos. Aunqueaún hay quien realiza cirugía con mapeo intraoperato-rio para determinar la zona arritmógena y tratarla me-diante crioablación. Sin embargo, la resección de losbordes fibrosos subendocárdicos del aneurisma sueleser suficiente para cortar las arrítmias.

— Displasias ventriculares arritmógenas: son raros casosen los que una zona del ventrículo sufre degeneracióny es foco de arritmias. Si son zonas pequeñas, se sue-len tratar bien mediante ablación eléctrica. La cirugíaestá indicada únicamente en zonas amplias a las quese realizará resección circular subendocárdica.

BRADIARRITMIAS

Son las mejor tratadas mediante cirugía, aunque la inser-ción de marcapasos es una cirugía menor no siempre realizadapor el cirujano.

Indicaciones de marcapasos

Todas aquellas bradiarritmias que sean sintomáticas. En ge-neral se indica en:

— Bloqueo A-V completo, sea congénito o adquirido.Una efectiva contracción auricular (onda P del electro-cardiograma) permitirá la implantación de marcapasossecuenciales.

— Bloqueos A-V de segundo grado si se acompaña debloqueo de rama o si se puede demostrar que el blo-queo es distal (con período H-V prolongado).

— Bloqueos bifasciculares— Síndrome del nodo enfermo y bradi-taqui.— Hipersensibilidad del seno carotídeo.— En ciertos casos de taquicardias ventriculares, como

la asociada a bradicardia o el síndrome del Q-T largo.

Tipos de marcapasos

Según sean capaces de actuar en una o en dos cámaras se-rán unicamerales (pueden actuar en la aurícula o el ventrículo)o bicamerales, cuando actúan en ambas. En este último casosuelen llevar dos sondas eléctricas, para posicionarlas en cadauna de las cámaras. Ultimamente se han desarrollado sondasque portan un sensor que queda flotando en la aurícula y vaunido a la sonda ventricular, con lo que con una sola sonda seobtiene la señal auricular y se conduce el impulso al ventrículo.

La terminología que se emplea para definir el modo de ac-tuación de un marcapasos emplea 5 letras:

— La primera especifica la cámara estimulada. Puedeser A, de aurícula, V, de ventrículo o D, de ambas. LaS empleada últimamente significa una de ambas, oaurícula o ventrículo

1943

29

CIRUGIACARDIOVASCULAR

152

Un paciente que se conoce portador de una estenosis aórtica con gradien-te de 28 mmHg es traído a Urgencias porque caminando por la calleha presentado una caída brusca al suelo con pérdida de la concienciade segundos de duración y sin emisión ni de espuma ni de orina. Lomás probable es que se trate de...

1. Un síncope a causa de su estenosis aórtica.2. Una crisis de Stockes-Adams por bloqueo A-V.3. Una crisis comicial de petit mal.4. Una crisis hipoglucémica.5. Una crisis histérica.

Se nos presenta en cosnsulta un paciente que nos dice que lleva un mar-capasos DA0M. Evidentemente se trata de...

1. Un marcapasos secuencial con trigger auricular y multiprograma-ble.

2. Un marcapasos secuencial con inhibición auricular y multiprogra-mable.

3. Un error porque esa combinación de letras no existe.4. Un marcapasos especial con función de ráfaga antiarrítmica.5. Un marcapasos epicárdico secuencial multiprogramable.

El marcapasos más clasico, el VVI, es un aparato que...1. Sensa en el ventrículo, estimula en el ventrículo y si detecta acti-

vidad se inhibe.2. Sensa en la aurícula, estimula en el ventrículo y si detecta activi-

dad se inhibe.3. Sensa en el ventrículo, estimula en la aurícula y si detecta activi-

dad se inhibe.4. Sensa en aurícula, estimula en la aurícula y si detecta actividad

hace trigger.5. Son todas falsas.

Un paciente de 19 años presenta un E.C.G. con bloqueo completo A-V, bue-na contracción auricular y frecuencia ventricular a 45 latidos/minuto.Lo lógico sería...

1. Seguir al paciente ya que los bloqueos congénitos, como presu-miblemente es éste, se toleran muy bien y no dan problemas.

2. Implantar un marcapaso epicárdico ya que el paciente es muy jo-ven.

3. Implantar un marcapaso endocavitario tipo VVI.4. Implantar un marcapasos endocavitario tipo DDDR.5. Implantar un marcapasos epicárdico tipo VDD.

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RESPUESTAS: 152: 2; 153: 3; 154: 1; 155: 4.

— La segunda especifica la cámara sensada y emplealas mismas letras además del 0, que significa que nosensa (antiguos marcapasos a rítmo fijo).

— La tercera especifica el modo de respuesta. Puede serI, si se inhibe, T si hace de trigger, es decir, sensa unaseñal y dispara otra, D si actúa ya sea inhibida ya seade trigger, o 0 si no existe como en los antiguos mar-capasos a ritmo fijo.

— La cuarta indica si es programable o no. Una P indicaprogramabilidad en un solo parámetro o dos, y una Mindica multiprogramabilidad. El 0 indica que no hayesta posibilidad.

— La quinta indica si existe función antiarrítmica. Puedenser B (ráfagas), N (competición a frecuencia normal), S(scanning), E (activación externa) , 0 si no existe.

Tecnicas de implantación

Existen dos grandes grupos de marcapasos:

Endocavitarios

Se implantan a través de una vena, por la que se introducenlos catéteres hasta las cavidades cardíacas. Se suele usar la

vena cefálica a nivel del surco deltopectoral, pero puedenusarse otras como la yugular o la subclavia, en cuyo caso sesuelen introducir los catéteres mediante punción ciega.

Epicárdicos

En este caso el estímulo llega hasta el corazón a través de uncatéter que se ancla quirúrgicamente en el epicardio. Son cadavez menos usados, excepto en casos de cirugía cardíaca acompa-ñante o cuando existen causas que impiden la aproximación en-docavitaria (prótesis tricuspídeas, malformaciones, etc.).

Complicaciones

La más importante es la disfunción, que puede ser debida afallo del mecanismo electrónico (agotamiento, disfunción, etc),o a fallo del catéter o sonda que lleva la señal al corazón (rotu-ra, aumento de resistencias, fallo de sensado por cambio deseñal, etc). La solución a estos problemas es la sustituciónbien del generador o bien del generador y la sonda.

Otra importante complicación es la infección. Cuando se in-fecta un material extraño, es muy difícil controlarlo mediantemedicación. Suele ser necesaria la sustitución tanto de la son-da como del generador.

1944

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS ARRITMIAS

1945

29

CIRUGIACARDIOVASCULAR

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Sección 29

abscesos cerebrales, 1933Acrocianosis, 1857ACTP, 1903acuclillamiento, 1932Aloingertos u homoinjertos, 1859angiografía de sustracción digital (DIVA), 1841angioma o aneurisma cirsoideo, 1877ángulo de Pirogoff, 1871anuloplastia, 1892

De Vega, 1893aortitis luética, 1890Arteria,

adventicia, 1843íntima, 1843mamaria interna, 1904media, 1843

arteritis de células gigantes, 1856arteritis granulomatosa, 1856atrioseptostomía de Rashkind, 1935Autoinjertos arteriales, 1859banding, 1920bivalvas, 1900Blalock-Taussig, 1933Budd-Chiari, 1867CIA, 1925

Ciclosporina A, 1940circulación colateral vicariante, 1847Cistema de Pecquet, 1871CIV, 1919clasificación de Fontaine, 1847cleft mitral, 1920contundidas, 1903Degeneración tisular primaria, 1902dip-plateau, 1910disquinesia, 1906ECMO (Extra Corporeal membrane Oxigenation), 1885edema en esclavina, 1866elefantiasis, 1873embolismo pulmonar, 1868Enfermedad,

de Horton, 1856de Martorell-Fabre, 1856de Takayasu, 1856

Enteritis necrotizante, 1930fasciotomía liberadora, 1846fenómeno de Raynaud, 1857Fibroelastoma papilar, 1913fibrtinólisis, 1903filariasis, 1873flebografía, 1842

1947

INDICE INDICE DE DE

MAMATERIASTERIAS

flegmasia crúlea dolens, 1868Foldi, 1873fregmasia alba dolens, 1867gástricas breves, 1854Higroma, 1873hipernefroma, 1867impotencia coeundi, 1853Inmunosupresión, 1940Klippel-Trennaunay, 1864knitted, 1860ligadura subaponeurótica de Linton, 1870Linfangioma, 1873Linfocele, 1873Livedo reticularis, 1857lúes, 1851maniobra de Homans, 1867maniobra de Lowenberg, 1867Marfán, 1897Medionecrosis quística, 1851, 1897miocardio hibernado, 1903Mixoma, 1912Mobin-Uddin, 1868monodiscos, 1900OKT3, 1941Op/Os, 1920ostium secundum, 1925Oxigenadores, 1884panarteritis nodosa, 1851pannus, 1901pentoxifilina, 1848pirocarbón, 1900precoagulación, 1860presión coloidosmótica, 1863profilaxis antibiótica, 1896prostaglandinas E1 y E2, 1923Prueba de,

Oschner-Mahorner y Pratt, 1839Perthes, 1839Porter, 1858Schwartz, 1839Trendelenburg, 1839

PTFE, 1860Rendu-Osler-Weber, 1875resonancia magnética nuclear (R.M.N.), 1842riñón trasplantado, 1882

Roger, 1920Sarcoma de Kaposi, 1878Score mitral, 1886shunt intraluminal, 1849signo de la raíz cuadrada, 1910signo del 3, 1929simpatectomía lumbar, 1848Síndrome,

de las 6 P, 1845de Leriche, 1848de Marfan, 1852de Raynaud, 1857del arlequín, 1928del prolapso mitral, 1888

sinusoides, 1861sistema semiabierto, 1843sonda de Fogarty, 1846soplo en maquinaria, 1923spiders, 1875Swan-Ganz, 1908switch arterial, 1935T.I.A., 1840T.I.A.s (Transient Ischemic Attack), 1848taponamientos, 1909técnica de Palma y de Sianoquiros, 1870técnica de Seldinger, 1841Telangiectasias, 1875Test de Allen, 1840tetradecil sódico, 1864TGA o TGV, 1934tomografía computarizada (T.A.C.), 1841tricuspidizado, 1888tromboangeítis obliterante, 1855Tromboflebitis, 1867

migratoria (migrans), 1864segmentaria superficial recurrente (migratoria), 1855

tumor de Wilms, 1867ultrasonografía intravascular (IVUS), 1842variz, 1863vasos en sacacorchos, 1856verrugas, 1895Waldhausen, 1930weven, 1860Wolf-Parkinson-White, 1942Xenoinjertos, 1859

1948

INDICE DE MATERIAS