ENFERMEDENFERMEDADESADESDEL APDEL APARAARATTOODIGESTIVDIGESTIVO I.O I.

GASTRGASTROENTEROENTEROLOGIAOLOGIA

Sección 17 (I)

Autor

Dr. GONTRAND LOPEZ-NAVA BREVIERE

Residente de Aparato DigestivoServicio de Aparato Digestivo

Hospital Clínico Universitario San CarlosMadrid

Jefe de Servicio: Prof. Díaz-Rubio

Capítulo I. ALTERACIONES DEL ESOFAGO

Anatomía y fisiologíaExploraciones complementariasEnfermedades del esófago

Capítulo II. ALTERACIONES DEL ESTOMAGO

Anatomía gástricaFisiología gástrica en relación con la úlcera

pépticaUlcera pépticaSíndrome de Zollinger-Ellison

(gastrinoma)Ulceras y erosiones por estrésGastritisTumores del estómago

Capítulo III. ALTERACIONES DEL

INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Anatomía y fisiologíaExploraciones complementariasAlteraciones de la motilidad intestinalTrastornos vascularesAlteraciones anorrectalesTumores del intestino delgado y grueso

Capítulo IV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA

INTESTINAL: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLI-TIS ULCEROSA

DefiniciónEpidemiologíaEtiopatogeniaAnatomía patológicaClínicaComplicaciones de la ELIDiagnósticoTratamiento

Capítulo V. SINDROMES DE MALABSORCION

Trastornos de la absorción

Anatomía y fisiología del intestinodelgado

Etiopatogenia y clasificación delsíndrome de malabsorción

Manifestaciones clínicasPruebas diagnósticas de malabsorciónTratamiento

Capítulo VI. SINDROME DIARREICO

Definición y clasificación clínicaClasificación fisiopatológicaComplicacionesDiarreas infecciosasVipoma (síndrome de Verner-Morrison)

Capítulo VII. HEMORRAGIA DIGESTIVA

IntroducciónHemorragia digestiva altaHemorragia digestiva baja

Capítulo VIII. ENFERMEDADES DEL PERITO-NEO Y MESENTERIO

AnatomíaPeritonitis tuberculosaPeritonitis bacteriana agudaPeritonitis bacteriana espontáneaPeritonitis por polvos de talcoFiebre mediterránea familiarCarcinomatosis peritonealPseudomixoma peritonealMesotelioma peritonealNeumatosis cistoides del intestinoAscitis quilosaEnfermedades del mesenterio

BIBLIOGRAFIA

INDICE DE MATERIAS

INDICE

GASTRGASTROENTEROENTEROLOGIAOLOGIA

Anatomía y fisiologíaExploraciones complementarias

Enfermedades del esófago

ALALTERATERACIONES CIONES DEL ESOFDEL ESOFAAGOGO

Capítulo I

Indice

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

El esófago es un tubo de 24 cm. que une faringe y estóma-go. Está situado en el mediastino posterior limitado por el EES(Esfínter esofágico superior) (C-VI) y el EEI (esfínter esofágicoinferior) (D-XI).Tiene una capa mucosa (epitelio escamoso es-tratificado, lámina propia y m. mucosa); Submucosa, formadapor tejido conectivo y es por donde discurre el Plexo nerviosode Meissner y Capa Muscular constituida por músculo estriado(1/3 superior) y músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). Tieneuna capa circular interna y una longitudinal externa; entre am-bas está el Plexo miénterico de Auerbach. El esófago carecede serosa.

El EES, formado por el músculo cricofaríngeo (parte inferiordel constrictor inferior de la faringe), esta inervado por el vago.

El EEI es una zona de alta presión asimétrica en la uniónesofagogástrica El mantenimiento del tono basal depende fun-damentalmente del calcio. También se han involucrado fibrascolinérgicas (aumentan el tono) , betaadrenérgicos (lo disminu-yen) y alfaadrenérgicas (que lo aumentan).

El esófago realiza su función de transporte gracias a un tonobasal y a una serie de contracciones peristálticas. Peristaltis-mo primario: son ondas propulsivas sincrónicas originadas co-mo respuesta a la deglución. Se llama fenómeno de inhibición

deglutoria al hecho de que cuando se producen varias deglu-ciones seguidas, sólo se genera una onda peristáltica primaria.Peristaltismo secundario son ondas propulsivas desencadena-das por la distensión esófagica y no por la deglución (evitan elreflujo y ayudan al vaciamiento). Peristaltismo terciario: sonondas no propulsivas, espontáneas o no, que aumentan en fre-cuencia con la edad.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Estudios radiológicos

La papilla de bario es la prueba diagnóstica más utilizada;valora alteraciones tanto anatómicas como motoras. La fasefaríngea de la deglución (< 1 sg.) se valora con videofluorosco-pia. La esofagografía de doble contraste (revistiendo la muco-sa con bario y distendiendo la luz con aire mediante gránulosefervescentes) es especialmente útil para demostrar úlceras ycánceres precoces de la mucosa.

Esofagoscopia

Permite visualizar directamente la mucosa, tomar biopsias yobtención de células mediante raspado, con lo cual es el méto-do ideal para identificar esofagitis, úlceras superficiales ydiagnóstico precoz de carcinomas y displasias.

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ALTERACIONES DEL ESOFAGO

TABLA ITrastornos motores del esófago

Espasmo esofágico Acalasia difuso (EED) Esclerodermia

Fisiopatología Falta de relajación EEI Contracciones Incompetencia EEIHipomotilidad terciarias Hipomotilidad en 2/3contracciones anómalas inferiores del esófago.

Patogenia Disminución de neuronas de Degeneración neuronal Atrofia del músculolos plexos mientéricos. parcheada. liso con o sin fibrosis.- Idiopática: 1.a+frecuente. Hipertrofia muscular.- 2.a: Infiltraciones, - Idiopática: muy rara.linfoma -2.a: asociada a RGE,Chagas, pseudobstrucción envejecimiento...intestinal radiaciones.

Clínica *3-10% Ca. epidermoide. No maligniza. No maligniza- Disfagia Precoz, para sólidos y Es más rara que en la +

líquidos, peor con estrés. acalasia.- Regurgitación ++ – +- Aspiración ++ – +/–- Dolor torácico Ausente ++ Simula cardiopatía –- RGE Ausente Puede causar EED ++

Diagnóstico- Manometría• Peristaltismo Disminuido Aumentado (O. terciarias) Muy disminuido• Tono del EEI Aumentado Normal Disminuido.- Rx bario Dilatación (esófago en S) Esófago en sacacorchos Tubo rígido

Estenosis distal en picode pájaro

- Endoscopia Descarta causas 2.ª No indicada Lesiones de RGE- Test colinérgico Positivo Positivo Negativo

Tratamiento- Médico Nifedipino, nitratos, Similar al de acalasia, Tratamiento anti-RGE

inyección en EEI de toxina aunque poco eficaz.botulínica.

- Dilataciónendoscópica Tratamiento de elección Posible, pero poco eficaz No indicada- Quirúrgico Miotomía extramucosa de Miotomía longitudinl –

Heller del EEI+cirugíaanti-RGE.

Manometría esofágica

Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manó-metros, registra presiones de distintas zonas de la luz esofági-ca y del peristaltismo. Util para diagnóstico de acalasia, es-pasmo esofágico difuso, esclerodermia y enfermedades neuro-musculares, pero inútil para disfagia mecánica. Muy útil paracuantificar competencia de EEI en RGE.

ENFERMEDADES DEL ESOFAGO

Disfagia

Dificultad para el paso del alimento a través de boca, farin-ge y/o esófago.

Clasificación

Existen dos grandes tipos: motora y mecánica.

Disfagia motora o neuromuscular

Cuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificul-tad para el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo.

— Alteraciones del músculo estriado: Faringe, EES y tercio superior del esófago.Neurológicas: Parálisis bulbar. (Lesión MN inferior:ACV, ELA...); parálisis pseudobulbar (lesión bilateralMN superior). Neuromuscular: Miastenia Gravis.Muscular: Polimiositis, dermatomiositis, miopatías.

— Alteraciones del músculo liso (2/3 inf. del esófago, EEI): Acalasia. Esclerodermia: para sólidos siempre y paralíquidos sólo en decúbito. Espasmos difusos del esó-fago.

Disfagia mecánica u obstructiva

Al comienzo es sólo para sólidos.

— Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande,cuerpo extraño...

— Estrechamientos intrínsecos: Estenosis péptica (porRGE, reflujo gastro-esofágico) es la más frecuente.Tumores malignos (carcinoma epidermoide el más fre-cuente). Anillos y membranas (más frecuente el anilloesofágico inferior de Schatzki). Esofagitis infecciosas.Tumores benignos (leiomioma).

— Compresiones extrínsecas: Divertículo de Zencker,masas mediastínicas...

Clínica

Una disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros:

Tipo de alimento al principio de la clínica

Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una

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Respecto a la motilidad esofágica una de las siguientes es cierta:

1. Las ondas terciarias del esófago son propulsoras.2. Las ondas terciarias van precedidas de deglución.3. Las ondas primarias no son propulsoras y siempre van precedi-

das de deglución.4. Las ondas secundarias son propulsoras y van precedidas de de-

glución.5. Las ondas terciarias son simultáneas en el tiempo y pueden ver-

se en personas normales.

¿Cuál se considera un trastorno motor de la musculatura lisa esofágica?:

1. Esfínter esofágico superior hipertensivo.2. Hipotonía de los constrictores faríngeos.3. Acalasia cricofaríngea.4. Asinergia faringo-esfinteriana.5. Acalasia esofágica.

¿Qué factor no interviene en el tono del esfínter esofágico inferior?:

1. El ion calcio.2. El ion sodio.3. Fibras colinérgicas.4. Fibras beta-adrenérgicas.5. Fibras alfa-adrenérgicas.

Una de las siguientes afirmaciones es falsa:

1. La mucosa esofágica está dispuesta en pliegues longitudinales.2. Es la unión gastroesofágica el epitelio cambia bruscamente.3. La submucosa esofágica contiene los vasos y nervios.4. La muscular esofágica es doble, longitudinal y circular.5. La serosa esofágica es una membrana rígida.

Respecto a la disfagia una de las siguientes es cierta, excepto:

1. El síndrome de Plummer-Vinson cursa con disfagia esofágica in-ferior.

2. Una disfagia de 1-2 horas de evolución acompañada de intensasalivación sugiere impactación de alimento por anillo esofágico.

3. En la disfagia motora existe dificultad para el paso de sólidos ylíquidos desde el principio.

4. La disfagia para líquidos sólo en decúbito caracteriza a la escle-rodermia.

5. La presencia de disfagia con disminución del pulso en el brazoderecho es compatible con disfagia lusoria.

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RESPUESTAS: 1: 5; 2: 5; 3: 2; 4: 5; 5: 1.17

GASTROENTEROLOGIA

causa obstructiva (D. mecánica), si hay dificultad tanto con só-lidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/o mus-cular (D. motora). Característico es en la esclerodermia la dis-fagia para sólidos siempre y líquidos sólo en decúbito.

Evolución de la disfagia

Transitoria: sugiere esofagitis.Progresiva: Ca. de esófago.Intermitente: Sugestiva de anillo esofágico inferior.

Síntomas asociados

Cuando coincidente con la deglución hay regurgitación nasaly clínica de aspiración traqueobronquial, sospecharemos pará-lisis faríngea.

Aspiración traqueobronquial sin relación con la degluciónpensaremos en acalasia, divertículo de Zenker o RGE.

Ronquera, S. constitucional, fuerte halitosis sugieren Ca. deesófago.

Dolor retroesternal y disfagia: EDE (espasmos difusos esófa-gicos)

Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis péptica(trastornos motores secundarios a RGE crónico).

La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa.

Trastornos motores del esófago (ver tabla I)Enfermedades inflamatorias del esófago

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Definición

Conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condiciona-das por el paso retrógado a esófago de contenido gástrico (áci-do/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino).

Etiopatogenia

Se produce cuando se alteran uno o más factores de la ba-rrera fisiológica anti-reflujo:

Incompetencia del EEI : puede ser 1.a o secundaria (embara-zo, tabaco, fármacos como los anticolinérgicos, beta-bloquean-tes, nitritos, ca-antagonistas, alcohol, chocolate, menta, cafeí-na, esclerodermia ...).

Alteraciones anatómicas: ángulo gastro-esofágico de His,segmento abdominal del esófago, pilares del diafragma, liga-mento freno esofágico, H de hiato (controvertido)...

Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago.Aclaramiento gástrico disminuido.Situaciones post quirúrgicas con alteraciones de la motili-

dad duodeno-gástrica favorecen el reflujo alcalino.

Anatomía patológica

El RGE produce fundamentalmente tres situaciones:

— Erosiones epiteliales.

— Hiperplasia de las células basales del epitelio. — Metaplasia de la mucosa, en la que se sustituye el

epitelio escamoso normal del esófago por epitelio ci-líndrico (esófago de Barret), pudiendo evolucionar aestenosis pépticas y/o a adenocarcinoma.

Clínica

En ausencia de esofagitis es generalmente asintomático.Pirosis: es la sensación de ardor retroesternal que asciende

y desciende en oleada. Aumenta con el decúbito y al aumen-tar la P intra-abdominal. Se alivia con antiácidos. Puede irra-diarse a cuello y brazos, simulando una angina.

Regurgitación, pudiendo dar clínica de aspiración pulmonar,o de asma crónica.

Disfagia: si es leve, sugiere trastornos motores secundariosal RGE; si es moderada sugiere ya la existencia de estenosispéptica; y si es severa, acompañándose de odinofagia, y/oanemia, y/o S. constitucional, sugerirá adenocarcinoma sobreesófago de Barret.

Complicaciones

— Hemorragia: es rara la hematemesis, lo más frecuentees las pérdidas crónicas, que cursan con anemia ferro-pénica.

— Estenosis: (10%) Afecta al 1/3 distal. Ocurren por fi-brosis de la submucosa, provocando disfagia en pa-cientes con historia previa de pirosis. Tratamiento condilatación endoscópica.

— Ulcera esofágica: infrecuente. Ocurre en la unión car-dias-esófago. Provoca odinofagia.

— Esófago de Barrett: (15%) es una metaplasia de lamucosa en la que se sustituye el epitelio escamosonormal del esófago por epitelio cilíndrico. Cursa contres complicaciones:

• Ulcera de Barrett: Más sangrante que la úlcerasobre mucosa normal.

• Estenosis de Barrett: Afecta sobre todo al terciomedio, en la unión entre la mucosa normal y lametaplasia.

• Adenocarcinoma: (10%) disfagia más S. constitu-cional.

Diagnóstico

Historia clínica: Es lo más importante para el diagnóstico delRGE

Rx con bario: Poco sensible. Sirve para la hernia de hiato yla estenosis péptica.

Endoscopia: Es la exploración primordial para la esofagitis,pero poco sensible para el RGE.

Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica(ver tabla II). La endoscopia también revela la existencia de he-morragia y úlceras, y permite la toma de biopsias.

Ph-metría esofágica de 24 h.: Es el metodo más exacto parademostrar el RGE.

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ALTERACIONES DEL ESOFAGO

Tratamiento

— Medidas generales: Comidas frecuentes y poco abun-dantes, evitando el exceso de grasas, café, alcohol,tabaco y fármacos como salicílicos, anticolinérgicos,antagonistas del calcio, teofilina, adrenérgicos... querelajan el EEI. Comer tres horas antes de acostarse, yelevar la cabecera de la cama.

— Fármacos: Existen dos grandes opciones:

• Agentes procinéticos que aumentan el vaciamien-to del esófago y del estómago.

• Agentes neutralizantes o inhibidores de la secre-ción ácida.

Los antiácidos, anti-H2 y el omeprazol, se verán en el capí-tulo de la úlcera péptica.

Dentro de los procinéticos o estimulantes de la motilidad seincluyen Metoclopramida, Clebopride y Domperidona comoFcos. anti-dopaminérgicos, y Betanecol, Cinitapride y Cisapri-de, como fármacos anticolinérgicos, todos ellos aumentan eltono del EEI y aceleran el vaciamiento gástrico.

Otros fármacos menos usados son los protectores de la mu-cosa gástrica, la Carbenoxolona, el ácido algínico y el sucralfato.

Para el tratamiento de las esofagitis, ver tabla II.

— Cirugía antirreflujo.

Otras esofagitis

Ver tabla III

Tumores de esófago

Tumores malignos

El cáncer de esófago es el 3.° en frecuencia del tracto di-gestivo tras el de colon y el gástrico, por este orden. Mayor in-cidencia en varones de más de 40 años. Más frecuente en elcinturón asiático.

El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son adenocarci-nomas.

Etiología

Acalasia: Más frecuente en el tercio medio. Ca. de esófagoen 3-10% de las acalasias .

S. de Plummer-Vinson: Cursa con anemia ferropénica, glosi-tis y disfagia por membranas en el esófago cervical. Produceca. de esófago en región cervical de esófago.

Tilosis o queratitis palmo-plantar.Esófago de Barret: 10% se asocia a ca. de esófago.Factores ambientales: Whisky, tabaco, nitrosaminas, ali-

mentos muy calientes, higiene bucal.Esofagitis cáustica: Más frecuente en tercio medio. Largo

período de latencia.Enfermedad celíaca.

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GASTROENTEROLOGIA

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La causa más frecuente de disfagia esofágica motora es:

1. Neuropatías periféricas.2. Idiopáticas.3. Acalasia secundaria.4. Trastornos esofágicos motores primarios (acalasia, espasmo

esofágico difuso).5. Miastenia gravis.

En la acalasia se suele encontrar lo siguiente, excepto:

1. Ausencia de burbuja de aire gástrico en la radiografía de tórax.2. Presión intra esofágica superior a la atmosférica.3. Sensación de ardor retroesternal postprandial.4. Contracciones simultáneas y de poca amplitud.5. Disminución neuronal en los plexos mesentéricos.

¿Cuál es cierta respecto a la esofagitis por cáusticos?:

1. Las lesiones por ácidos son más profundas que las producidaspor alcalinos.

2. El esofagograma es la prueba diagnóstica de elección para estalesión.

3. En los adultos la ingesta de cáusticos es casi siempre acciden-tal.

4. La medida terapéutica más eficaz es la neutralización del ácidoo alcalino.

5. Superada la fase aguda la estenosis es la principal complica-ción de esta patología.

¿Cuál de las siguientes situaciones no determina la aparición de reflujogastroesofágico?:

1. Hernia de hiato paraesofágica.2. Miotomía de Heller previa.3. Esclerodermia.4. Estenosis pilórica.5. Fármacos calcio antagonistas.

Todos los procesos siguientes, excepto uno, se acompañan de un aumen-to del riesgo para el carcinoma epidermoide de esófago:

1. Acalasia.2. Hábito de fumar.3. Esófago de Barret.4. Tilosis.5. Enfermedad celíaca.

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RESPUESTAS: 6: 4; 7: 3; 8: 5; 9: 1; 10: 3.

Anatomía patológica

Localización más frecuente en el tercio medio (50%), 15 %en tercio superior, 35 % en tercio inferior. Ca. epidermoide enel 90% de los casos. El adenocarcinoma es mucho menos fre-cuente y suele estar en relación con esófago de Barret.

El grado de diferenciación no se asocia a peor pronóstico.La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hace

que la diseminación sea locorregional fundamentalmente.

Clínica

Los síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de pesode corta evolución. La disfagia es inicialmente para sólidos, ygradualmente para líquidos. Sin embargo, el diagnóstico sueleser tardío, pues la aparición de esta sintomatología supone laafectación del 60% de la circunferencia. La aparición de Odi-nofagia ocurre en fase de ocupación mediastínica.

Como en otros ca. epidermoides puede existir hipercalcemiaen relación con secreción de PTH-like por células tumorales.

Diagnóstico

Toda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esó-fago.

Citología exfoliativa: Técnica cara, pero que permite undiagnóstico muy precoz. Indicada en lesiones precancerosas.

Tránsito esofágico de doble contraste: Detecta tumores apartir de 5 mm.

Esofagoscopia: Indicada siempre.

Tratamiento

Supervivencia a los 5 años 5-15%.Si no hay metástasis ni adenopatías debe intentarse la re-

sección en bloque con margen de 10 cm., elevación del estó-mago tras ser denervado y piloroplastia; sin embargo, esto só-lo es posible en el 40% de los casos, y muchas veces ya exis-ten células en los márgenes de resección. Otras veces sólo esposible cirugía paliativa (gastrostomía, resección con láser...).

La radioterapia está indicada en el tratamiento curativo delcáncer esofágico cervical.

La quimioterapia con cisplatino está indicada en pacientesno quirúrgicos con buen estado general.

Tumores benignos del esófago

Son muy raros. El más frecuente es el leiomioma, de locali-zación distal. Puede asociarse a acropaquías.

Otras enfermedades esofágicas

Divertículos esofágicos

Son formaciones saculares resultantes de la protrusión loca-lizada de la pared esofágica. Los verdaderos están formadospor todas las capas (mucosa, submucosa y muscular). Existenunos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otrosadquiridos.

Divertículo de Zenker, faringoesofágico o por pulsión

Es el divertículo más frecuente. Está producido por la protru-sión de la mucosa y submucosa a través de las fibras del mús-culo cricofaríngeo, en la pared hipofaríngea posterior. El meca-nismo consistiría en una pulsión por falta de coordinación en-tre la contracción faríngea y la actividad motora del EES.

Los síntomas más típicos son regurgitación y halitosis, y siproduce compresión: disfagia, disfonía por compresión del re-currente, síndrome de Bernard-Horner...

Diagnóstico: Rx bario. Tratamiento: miotomía cricofaríngeao diverticulectomía.

Divertículos por tracción

Afectan al tercio medio, a nivel de la carina traqueal. Pue-den ser por adenopatías, adherencias...

No suelen dar clínica y no necesitan tratamiento.

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ALTERACIONES DEL ESOFAGO

TABLA IIClasificación de Savary-Miller de las esofagitis por RGE

Histología Tratamiento

Grado 0 Sin lesiones Procinéticos/antiácidosGrado 1 Eritema/erosiones aisladas Procinéticos/antiácidosGrado 2 Erosiones confluyentes Anti-H2/OmeprazolGrado 3 Erosiones circunferenciales OmeprazolGrado 4 Complicaciones Omeprazol

Divertículos epifrénicos

Son divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situa-dos en los 10 cm. distales del esófago. Se asocian frecuente-mente a hernia hiatal, acalasia y al espasmo esófagico difuso.

Membranas y anillos

Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa queocluyen parcialmente la luz esofágica.

Membranas hipofaríngeas

Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10%de sujetos normales.

Asociadas a disfagia +glositis +anemia ferropénica es elsíndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Kelly, que puede ma-lignizar, por lo que debe hacerse seguimiento evolutivo.

Anillo mucoso esofágico inferior o anillo de Schatzki

En unión escamocilíndrica. Produce disfagia para sólidos in-termitente. Puede haber oclusión por impactación de alimen-tos. Diagnóstico con Rx bario. Tratamiento con dilatación en-doscópica si síntomas.

Anillo muscular esofágico inferior o anillo contráctil

Es proximal a los anillos mucosos esofágicos inferiores. Po-dría ser un segmento más alto del EEI anormal.

Se caracterizan por cambiar de tamaño y forma de una ex-ploración a otra. También se tratan con dilatación.

Hernia de hiato

Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a tra-vés del hiato esofágico del diafragma.

H. h por deslizamiento

95%. Ascienden cardias y fundus. Favorecen el RGE. Au-menta su incidencia con la edad (60% en > de 50 años).

H. h paraesofágica

5%. Asciende solamente el fundus gástrico, permaneciendoel cardias en posición normal. Todas deben ser operadas poralto riesgo de estrangulamiento y de anemia ferropénica porgastritis asociada.

Lesiones mecánicas del esófago

Ruptura esofágica

Yatrogénica: Es la causa mas frecuente.Ruptura espontánea o S. de Boerhaave: más frecuente en el

tercio inferior.Cursa con dolor toracobdominal intenso, vómitos, enfisema

subcutáneo y shock. Se confirma al pasar contraste hidrosolu-ble al mediastino. Tratamiento quirúrgico urgente.

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GASTROENTEROLOGIA

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Respecto a los divertículos esofágicos una de las siguientes es falsa:

1. Los congénitos son más frecuentes en el 1/3 superior y los ad-quiridos en el inferior.

2. El divertículo de Zenker puede producir disfonía o miosis.3. Lo más frecuente es que los del 1/3 medio sean por tracción y

los del superior por pulsión.4. Los divertículos asociados a la acalasia suelen ser verdaderos.5. El cuello del divertículo de Zenker está por debajo del músculo

cricofaríngeo.

De las siguientes aseveraciones una es correcta:

1. El anillo de Schatzki se localiza en la unión escamo cilíndrica yestá compuesto por mucosa, submucosa y muscular.

2. La hernia de hiato en jóvenes se debe operar por riesgo de es-trangulamiento.

3. El síndrome de Mallory-Weiss sólo afecta a la mucosa.4. El síndrome de Boerhaave afecta más frecuentemente al 1/3

superior esofágico.5. El tumor más frecuente del esófago es el leiomioma.

Pueden ocasionar reflujo gastroesofágico todos menos uno:

1. Estrógenos.2. Teofilina.3. Nitratos.4. Verapamil.5. Atenolol.

Son características de las esofagitis moniliásicas todos menos:

1. De forma prácticamente invariable se asocia a muguet.2. Puede ser asintomática.3. Es más frecuente en hipoparatiroideos.4. Es más frecuente en pacientes con lupus eritematoso sistémico.5. Las esofagitis cáusticas las favorece.

Una esofagogastroscopia que muestra mucosa con ulceraciones superfi-ciales coalescentes, frbrinosas, y las células de los bordes de las cé-lulas muestran degeneración balonizante e inclusiones eosinófilasintranucleares, corresponderá probablemente a:

1. Candidiasis.2. Enfermedad de Behçet.3. Herpes simple tipo I.4. CMV.5. S. de Stevens-Johnson.

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RESPUESTAS: 11: 4; 12: 3; 13:5; 14: 1; 15: 3.

Enfermedades del esófago: Cáusticos, cuerpos extraños,cáncer.

Síndrome de Mayllory-Welss

Es una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro muco-

so a nivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos

intensos frecuentemente en varones alcohólicos. Generalmen-

te cesa espontáneamente, por lo que sólo requiere tratamiento

conservador.

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ALTERACIONES DEL ESOFAGO

TABLA IIIOtras esofagitis

Patogenia Diagnóstico Tratamiento

InfecciosaVHS I: Inmunodeprim. y norm. Vesículas herpéticas + Aciclovir

II: Inmunodeprimidos. Esofagitis erosiva 2.ª afusión de úlceras+inclusionesintranucle. tipo Ade Cowdry

CMV Inmunodeprimidos Ulceras serpiginosas Ganciclovirque luego confluyen en Foscarnetúlceras gigantes en 1/3 inf.

VZV Niños y adultos (raro) Vesículas+úlceras AciclovirInmunodeprimidos confluentes (dosis mayores)

Candida Inmunodeprimidos Placas blanco-amarillentas Nistatina v. o + hifas Fluconazol o

ketoconazol eninmunodep. Si no responde,anfotericina.

Postradiac. Necrosis Endoscopia: erosiones Analgesia,en Ca. de Cicatrización superficiales antiinflamatoriospulmón, Estenosis confluyentes. dilatación mediastino, endoscópica.esófago

Cáustica Riesgo de perforación Estenosis larga y rígida Corticoides noAcidos y aguda. Evolución eficaces en fasebases rápida a la aguda.fuertes estenosis. Dilatación

Degeneración maligna endoscópica

Yatrogénica >50% antibióticos Endoscopia Suspension del(tetraciclinas, doxiciclina) medicamentopost-esclerosis de varices

Enferm. Formación de ampollas, Corticoterapiasistémicas descamación epitelial

y estenosis.

Anatomía gástricaFisiología gástrica en relación con

la úlcera pépticaUlcera péptica

Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma)Ulceras y erosiones por estrésGastritisTumores del estómago

ALALTERATERACIONES DEL CIONES DEL ESTESTOMAOMAGOGO

Capítulo II

Indice

ANATOMIA GASTRICA

Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo yfundus, constituidas por células:

— Principales: secretan el pepsinógeno I y II.— Parietales u oxínticas: ClH y Factor intrínseco.— Mucosas: secretan moco, pepsinógeno y Ag ABO.— Argentafines o enterocromafines: Histamina y gastrina.

Vascularización

Arteria gástrica izquierda: rama del tronco celiaco. Esófagodistal y proximal de curvadura menor.

Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática. Partedistal de curvadura menor.

Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica. Fundus.Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la gas-

troduodenal y esplénica, respectivamente. Curvadura mayor.

FISIOLOGIA GASTRICA EN RELACION CONLA ULCERA PEPTICA

Factores agresivos: Acido y Pepsina

Las células parietales u oxínticas secretan el ClH, a travésde la bomba de protones (H+-K+ ATPasa). Por cada ion Hidró-

geno que pasa a la cavidad gástrica se libera un ion bicarbona-to a la circulación venosa del estómago (marea alcalina). Lasecreción ácida se estimula por: gastrina, acetil colina (estímu-lo vagal), histamina, alimentos, calcio, etanol, café... (tabla IV).

La secreción ácida se inhibe por: ácido en estómago o duode-no, hiperglucemia, grasa en duodeno, Somatostatina (inhibe lagastrina y células parietales), Secretina, péptidos intestinales(VIP, neurotensina, enteroglucagón, péptido YY y urogastrona).

Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II, ambos se encuentran enplasma, pero sólo el PG I está en orina.

Defensas de la mucosa

Moco gástrico: Se estimula por la irritación mecánica o quí-mica y acetilcolina, su grosor aumenta con las prostaglandinasy disminuye por AINES.

Iones bicarbonato: Penetran en la capa de gel mucoso crean-do un gradiente de pH.

Barrera mucosa gástrica: Constituida por células epitelialesy sus uniones, impidiendo la difusión retrógrada de los ioneshidrógeno. Se rompe por ácidos biliares, etanol, salicilatos yácidos orgánicos débiles.

Flujo sanguíneo.Prostaglandinas: Sobre todo E. Estimulan la secreción de

moco y bicarbonato, mantienen el flujo sanguíneo y la integri-dad de la barrera mucosa y promueven la renovación de célu-las epiteliales en respuesta a la lesión.

847

Dra. YOLANDA REAL MARTINEZ

Determinación de secreción ácida gástrica

Ver tabla V.

ULCERA PEPTICA

Definición

La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante,localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primeraporción duodenal, afectando a un 6-15% de la población.

La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpo-antro(curvadura menor), siendo más frecuente en varones y hacia lasexta década de la vida.

Etiología y patogenia

La úlcera duodenal se produce por aumento de los factores

agresivos (aumento de células parietales y gastrina -> hiperse-creción ácida). Mientras en la gástrica parece ser fundamentaluna disminución de los factores defensivos.

Factores predisponentes: más frecuente en parientes de pri-mer grado, grupo sanguíneo O, estado ABO no secretor, varo-nes blancos con HLA-B5 y consumo de tabaco (se asocia conmenor respuesta al tratamiento y aumento de la mortalidad).Existe mayor incidencia en: IRC, cirrosis alcohólica, trasplanterenal, hiperparatiroidismo, mastocitosis sistémica y EPOC.

El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo, microaerófilo),que reside en la capa de gel que cubre las células gástricas, seha propuesto como factor importante en la patogenia de la úl-cera duodenal y se ha demostrado como agente causal de va-rias formas de gastritis, apoyado porque el 90-95% de los pa-cientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica es-tán colonizados por HP. La colonización gástrica aumenta conla edad.

848

ALTERACIONES DEL ESTOMAGO

TABLA IVActivación de la úlcera parietal

Activadores Origen Receptor Mediador Paso final

Ach Vago Muscarínico Calcio H-K ATPasaGastrina Células G G Calcio Secreción C1HHistamina Mastocitos H2 AMPc PG->pepsina

TABLA VDeterminación de secreción ácida

Normal U. duodenal U. gástrica Sd. Z-E A. perniciosa

BAO 2-4 meq./h. Aumentado N/Disminuido Aumentado Disminuido(Basal acid output)MAO 12-20 meq./h. Aumentado N/Disminuido Aumentado Disminuido(Max. acid output)

PAO (Peak acid output): Tras pentagastrina (igual que MAO). Normal: 18-36 meq./h.

Cuadro clínico

Ulcera duodenal

Se manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 ho-ras después de las comidas y por la noche, calmando con ali-mentos o antiácidos. Cursa en brotes, de predominio estacio-nal (primavera-otoño). El cambio en el carácter del dolor sueleindicar complicaciones: si se hace constante, no calma con an-tiácidos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera;si se acentúa con la comida o aparecen vómitos obstrucción pi-lórica; cuando es brusco, intenso o generalizado indica perfora-ción libre en peritoneo; si aparecen vómitos de sangre o en po-sos de café o melenas indica hemorragia. A veces es asinto-mática, siendo más frecuente en las recidivas (50%). Las de lo-calización posbulbar (5%) presentan complicaciones con másfrecuencia. Las localizadas en segunda porción duodenal de-ben hacer sospechar un síndrome de Zollinger- Ellison.

Ulcera gástrica

El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse conel alimento, sin claro alivio con antiácidos, y se puede acompa-ñar de náuseas, vómitos, anorexia y aversión por la comida. Lahemorragia (25%) es la complicación más frecuente, asocián-dose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal.

Diagnóstico

Rx con contraste es el método inicial más usado, detecta el70-80% de las duodenales y el 80% de las gástricas, aumen-tando la sensibilidad con la técnica de doble contraste. En gás-tricas, los pliegues irradiados desde su base y un tamaño me-nor de 3 cm. sugieren benignidad. La endoscopia permite la vi-sualización directa e identifica las que son demasiado peque-ñas o superficiales para detectarse por radiología. En el casode ulcus gástrico siempre debe realizarse biopsia para descar-tar malignidad.

La determinación de ácido sólo se realiza cuando se planteala cirugía o hay sospecha de gastrinoma. Es rara la asociaciónúlcera gástrica y aclorhidria tras administración de pentagas-trina; cuando ocurre, suele indicar la presencia de carcinoma.

Tratamiento médico

Antiácidos

Hidróxido de aluminio produce estreñimiento. Hidróxido demagnesio produce diarrea; se suele utilizar una mezcla de am-bos para contrarrestar los efectos adversos. Carbonato de cal-cio, induce secreción ácida (rebote ácido) y en administracióncrónica puede producir un síndrome de leche y alcalinos. El bi-carbonato de sodio produce alcalosis sistémica.

Antagonistas de receptores H2

Cimetidina (400 mg./12 h.). Produce elevación ligera de tran-saminasas, creatinina y prolactina. A dosis elevadas produce

849

17

GASTROENTEROLOGIA

16

RESPUESTAS: 16: 3; 17: 3; 18: 5; 19: 4; 20: 1.

Respecto a la úlcera gástrica, señale lo incorrecto:

1. La mayor incidencia se observa en la 6.a década de la vida.2. La hemorragia aparece en alrededor del 25% de pacientes.3. La cicatrización completa garantiza la naturaleza benigna de la

úlcera.4. Es raro observar una úlcera gástrica con aclorhidria tras la ad-

ministración de pentagastrina.5. Las úlceras gástricas benignas se localizan sólo en raras oca-

siones en el fundus gástrico.

En la enfermedad de Menetrier, señale lo incorrecto:

1. El síntoma más habitual es el dolor epigástrico.2. Suele acompañarse de gastropatía pierde proteínas.3. Se produce hemorragia gástrica casi en un 50%.4. Los casos graves pueden requerir gastrectomía.5. La secreción de ácido gástrico está en general disminuida.

¿Cuál de los siguientes fármacos resulta más útil en el tratamiento delas úlceras de los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison?:

1. Cimetidina.2. Mantidina.3. Fantodina.4. Pirencepina.5. Omeprazol.

Respecto a la gastritis crónica tipo B, señale lo incorrecto:

1. Es la forma más frecuente de gastritis crónica.2. La incidencia aumenta con la edad.3. Existe una fuerte asociación con Helicobacter pylori.4. En pacientes jóvenes afecta sobre todo a fundus gástrico.5. La biopsia es el método más fiable por el diagnóstico.

Ante la sospecha de gastrinoma ¿cuál de las siguientes pruebas resultamás valiosa para el diagnóstico?:

1. Inyección intravenosa de secretina.2. Inyección intravenosa de calcio.3. Comida estándar de prueba.4. Determinación de BAO.5. Determinación de MAO.

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ginecomastia dolorosa. Ranitidina (150 mg../12 h.) carece deefecto antiandrogénico e inhibe menos el sistema enzimático P450. Famotidina (40 mg./d.) y nizatidina (300 mg./d.) discrasia yhepatotoxicidad. Aceleran la cicatrización y reducen las recidivas.

Agentes anticolinérgicos

Producen inhibición de la acetil-colina y retrasan el vacia-miento gástrico, no estimulan la cicatrización. La pirencepinatiene menos efectos colaterales, siendo útil como coadyuvanteo como tratamiento primario de la úlcera.

Agentes protectores de la mucosa

Sucralfato se polariza a pH ácido uniéndose al lecho de laúlcera durante 12 h., sin fijarse a la mucosa gástrica o duode-nal intacta. También se une a los acidos biliares y la pepsinareduciendo sus efectos nocivos. Se recomienda 1 gr. una horaantes de las comidas y al acostarse. Bismuto coloidal pareceerradicar a H. pylori y la gastritis asociada.

Prostaglandinas

Misoprostol, análogo de la PG E1, previene las úlceras porAINES.

Inhibición de la bomba de protones

Omeprazol (20 mg./d.) se une a la H-K ATPasa de forma irre-versible inactivándola. Produce elevación ligera de la gastrina,que retorna a la normalidad tras suspensión del tratamiento.No presenta efectos colaterales a largo plazo.

Carbenoxolona

No se usa.

La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duodenalindependientemente del tratamiento, con menor índice de res-puesta. La úlcera gástrica benigna suele cicatrizar en 3 mesesde tratamiento, se recomienda control radiológico o endoscópi-co a las 4 semanas; si no hay reducción significativa de su ta-maño debe realizarse biopsia para descartar malignidad. Se re-pite el control a las 8 semanas, momento en el que la mayoríade las benignas han cicatrizado. Una cicatrización completa noasegura el carácter benigno de la úlcera.

El tratamiento de mantenimiento de la úlcera duodenal (amitad de dosis) se recomienda en pacientes con recidivas fre-cuentes, con complicaciones previas y en los que presentanenfermedades asociadas que pueden hacer peligrosas lascomplicaciones o la cirugía. Se realiza al menos 1 año.

Complicaciones de la úlcera péptica

Hemorragia (15%), con recidiva en el 40%, responde bien altratamiento médico.

Perforacion libre (6%), se asocia a hemorragia en un 10%.Las úlceras duodenales de localización posterior pueden pene-trar a páncreas provocando elevación de amilasa sérica.

Obstrucción pilórica (2-4%), manifestándose por distensiónabdominal, náuseas, vómitos y pérdida de peso.

La falta de respuesta al tratamiento médico y la apariciónde complicaciones obliga a plantearse la cirugía.

Técnicas quirúrgicas y sus consecuencias (ver sección de Ci-rugía).

SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON(GASTRINOMA)

Definición

Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior con hiper-secreción ácida y tumores de los islotes pancreáticos de célu-

850

ALTERACIONES DEL ESTOMAGO

TABLA VISecreción ácida según gastrinemia

Gastrina ayunas G. tras secretina i.v. G. tras comida

Ulcera duodenal Normal Sin cambios ++Sd. Z-E +++ +++ ++Hiperplasia cel. G + Sin cambios +++Sd. antro retenido Normal/+ Disminuye ––

Hiposecreción ++ Sin cambios ++(A. perniciosa...)

las no beta, productoras de gastrina. Justifica el 0,1-1% de lasúlceras pépticas, manifestándose entre los 30-60 años.

Localización

Se han descrito en el páncreas, con frecuencia múltiples, enduodeno y más raramente en hilio esplénico, ganglios linfáti-cos y estómago. Dos terceras partes son histológicamente ma-lignos, de crecimiento lento. Cuando metastatizan lo hacen enhígado y ganglios linfáticos regionales.

Asociación

Un 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cro-mosoma 11) junto con tumores de paratiroides, islotes pancrea-ticos e hipófisis por orden de frecuencia. Fuera de este síndro-me se consideran esporádicos.

Producción hormonal

Pueden producir otras hormonas, siendo la más frecuente laACTH (síndrome de Cushing), siendo maligno y agresivo en estoscasos. La hipergastrinemia provoca aumento de la masa de célu-las parietales, observándose en algunos casos desarrollo de tu-mores carcinoides pequeños, multicéntricos y no infiltrantes.

Clínica

Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%), con hipersecre-ción ácida. La sintomatología es más fulminante, progresiva ypersistente que en la úlcera péptica, con mala respuesta al tra-tamiento médico y quirúrgico habitual. Diarrea (40%) debido alpaso de grandes cantidades de ácido a duodeno; la esteato-rrea, que aparece con menor frecuencia, se debe a la inactiva-cion de la lipasa y ácidos biliares por el ácido.

Diagnóstico

Más del 90% presentan BAO superior a 15 mmol/h.Rx con contraste: engrosamiento de pliegues gástricos e in-

testinales, con gran cantidad de líquido intraluminal. Los gas-trinomas son difíciles de detectar, la arteriografía selectivaidentifica la tercera parte, TAC un 30% y la ecografía un 15%.

El diagnóstico ante la sospecha clínica se basa en la demos-tración de hipergastrinemia mediante RIA (>200 pg./ml. enayunas). Existen pruebas de estimulación: Test de secretina (2U/kg. i.v.) produce un importante aumento de gastrina, en pa-cientes con úlcera duodenal o personas normales no se modifi-ca o se reduce. Es la más útil. Calcio i.v., provoca elevación degastrina >400 pg./ml. Comida estándar. Antes de realizarlasdebe determinarse el BAO, ya que la causa más frecuente dehipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria (tabla VI).

Tratamiento

Omeprazol a dosis altas (60 mg./día).La extirpación completa se consigue sólo en un 25%, siendo

éste el tratamiento ideal.

851

17

GASTROENTEROLOGIA

21

RESPUESTAS: 21: 1; 22: 4; 23: 1; 24: 1; 25: 3.

En pacientes con úlcera duodenal la concentración de gastrina sérica:

1. Es normal en ayunas y suele aumentar más de lo normal trasingesta proteica.

2. Está aumentada en ayunas y suele disminuir más de lo normaltras ingesta proteica.

3. Disminuye en ayunas y aumenta tras ingesta proteica.4. Aumenta en ayunas y se modifica tras ingesta proteica.5. Está muy disminuida en ayunas y no se modifica tras ingesta

proteica.

Respecto a Helicobacter pylori, señale lo incorrecto:

1. Es un bacilo gramnegativo productor de ureasa.2. En el suero de pacientes colonizados se encuentran anticuer-

pos frente al microorganismo.3. Puede utilizarse a partir de material de biopsia gástrica.4. El test de ureasa es poco específico y sensible, además de su

coste elevado.5. Su erradicación produce la desaparición de las alteraciones in-

flamatorias de la mucosa gástrica.

¿Con cuál de los siguientes se asocia la infección por H. pylori?:

1. Estado socioeconómico bajo.2. Género femenino.3. Tabaquismo.4. Uso de AINES.5. Dispepsia no ulcerosa.

El tratamiento preferido e la infección por H. pylori es:

1. Bismuto más dos antibióticos durante 2 semanas.2. Omeprazol y amoxilina 1 semana.3. Metronidazol durante 21 días.4. Ranitidina + bismuto, 2 semanas.5. Dos antibióticos (amoxilina + tetraciclina) 2 semanas.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el síndrome de Zollinger-Elli-son es falsa?:

1. La gastrina se secreta en el epitelio de los conductivos y no enlas células de los islotes de Langer Hans.

2. Un valor sérico de gastrina en ayunas > 1.000 pg/nl y un BAO >15 neq/h en un paciente con úlcera péptica son virtualmentediagnósticos.

3. El 5% de los pacientes tienen síndrome MEN I.4. El síndrome de Cushing puede acompañarse de síndrome Zo-

llinger-Ellison.5. El tratamiento médico más usado son inhibidores de la bomba

de protones a dosis altas.

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ULCERAS Y EROSIONES DE ESTRES

Aparecen en pacientes con shock, quemaduras masivas (úl-ceras de Curling), sepsis o traumatismos graves. Suelen locali-zarse en la porción gástrica secretora, manifestándose por he-morragia gastrointestinal indolora. El diagnóstico se realiza porendoscopia. El mecanismo implicado más importante pareceser isquemia de la mucosa. El mejor tratamiento es la preven-ción con antiácidos o antagonistas H2, si se produce hemorra-gia masiva el tratamiento debe ser quirúrgico: vagotomía conpiloroplastia o gastrectomía total.

Ulcera de Cushing se denomina a una ulceracion de la partealta del tubo digestivo que aparece en pacientes con trauma-tismo craneal o hipertensión intracraneal. A diferencia de lasúlceras de estrés se suele asociar con hipersecreción ácida.

GASTRITIS

Se dividen en: aguda y crónica.

Gastritis aguda

La forma principal es: Gastritis aguda erosiva o hemorrági-ca. Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la muco-sa.

Etiología y patogenia

Suele asociarse a enfermedades graves y administración deciertos fármacos (AAS y AINE), reflujo biliar, enzimas pancreá-ticas y etanol. La isquemia de la mucosa y la acidez gástricason elementos fundamentales en su aparición.

Clínica

La hemorragia puede variar desde brusca y masiva hastapérdida sutil con anemia inexplicable.

Diagnóstico

En endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa, friabili-dad, congestión y erosiones.

Tratamiento

Los antiácidos y antagonistas H2 se han demostrado efica-ces como profilácticos, siendo más dudosa su eficacia una vezestablecida. Suele mejorar a medida que lo hace la situacióndel enfermo, desapareciendo las lesiones a las 48 h. de laagresión. El tratamiento quirúrgico debe evitarse, ya que pre-senta una mortalidad muy elevada.

La gastritis erosiva enteropática, rara, aparición de múlti-ples ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencade-nantes conocidos. Diagnóstico endoscópico.

Gastritis crónica

Definición

Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribuciónparcheada e irregular. Afecta inicialmente a áreas superficia-les y glandulares de la mucosa progresando a la destruccionglandular (atrofia), y metaplasia: gastritis superficial-gastritisatrófica-atrofia gástrica. El término metaplasia indica la con-versión de las glándulas del estómago en otras parecidas a lasdel intestino delgado con células caliciformes.

Tipos

La tipo A (rara) afecta a cuerpo y fundus, pudiendo produciranemia perniciosa. Es frecuente la presencia de anticuerposfrente a las células parietales y factor intrínseco en el suero deestos pacientes, lo que sugiere una patogenia autoinmune. Enpacientes con anemia perniciosa existe siempre destrucción delas glándulas gástricas, que contienen células parietales, loque justifica la aclorhidria y déficit de vitamina B12. La tipo Bafecta a antro en jóvenes y a la totalidad del estómago en an-cianos. Aparece en casi toda la población mayor de 70 años.Se cree producida por la infección crónica por H. pylori.

En ambos tipos se produce disminución de secreción ácida,siendo total en la anemia perniciosa, con elevación de gastrina(en tipo B pueden ser normales).

Diagnóstico

Histológico.No necesita tratamiento específico, únicamente en la ane-

mia perniciosa se necesita el aporte indefinido de vitamina B12.

Gastritis asociada a Helicobacter pylori

H. pylori se asocia con la gastritis crónica activa casi en el100% de los pacientes. Suele mostrar mucosa normal o conmínimas alteraciones, al estudio microscópico aparece un infil-trado de polimorfonucleares, siendo mayor cuanto mayor nú-mero de bacilos haya presentes. La curación se produce con laerradicación, sin que se haya observado su desaparición es-pontánea.

Técnicas de identificación

Estudio histológico: giemsa ++ y hematoxilina débil +.Cultivo. Test de ureasa: alta especificidad y sensibilidad. Serología: Ig G y A.H. pylori produce ureasa, que cataliza la urea a amoniaco y

CO2, creando un ambiente alcalino que le protege del ácidogástrico y lesiona la mucosa. Produce también proteínas qui-miotácticas de neutrófilos y monocitos y un factor activadorplaquetario proinflamatorio.

La infección se asocia con elevación de la gastrina, secre-ción ácida normal y disminución de somatostatina en la muco-sa gástrica. Clínicamente es asintomática.

852

ALTERACIONES DEL ESTOMAGO

Tratamiento

El tratamiento con metronidazol (250 mg./8 h.) y bismutoerradica al microorganismo en el 75% de los pacientes. Tam-bién se están empleando antibióticos como la amoxicilina encombinación con los anteriores; la pauta más utilizada en laactualidad combina Omepazol + Amoxicilina + Claritromicina.

Enfermedad de Menetrier

Se caracteriza por pliegues gástricos hipertróficos, sin com-ponente inflamatorio asociado. Existe hiperplasia de célulasmucosas superficiales y glandulares sustituyendo a las célulasprincipales y parietales, disminuyendo la secreción ácida. Semanifiesta por dolor epigástrico, hipoalbuminemia y edemaspor gastropatía pierde-proteínas. El diagnóstico se realiza contránsito gastrointestinal y endoscopia con biopsia profunda dela mucosa. Los anticolinérgicos y antagonistas H2 reducen lapérdida de proteínas; si es muy importante, puede requerirgastrectomía total.

Gastritis por agentes corrosivos

Con la ingestión de álcalis (ej.: lejía) el esófago sufre gra-ves lesiones con necrosis que puede evolucionar a estenosis.El estómago, sobre todo el antro, es más sensible a la lesiónpor ácidos. En la ingestión de ácidos fuertes debe realizarsedilución con agua seguida de antiácidos y medidas generales.No se recomienda neutralizar los álcalis administrando áci-dos.

Gastritis infecciosa

Poco frecuente. La gastritis flemonosa se manifiesta por in-tensa inflamación de la pared gástrica, necrosis hística y sep-sis. Los agentes causales más habituales son estafilococos,estreptococos, Proteus y E. coli.

Gastritis eosinófila

Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica poreosinófilos con eosinofilia periférica. Puede afectar a todo el es-pesor o una sola capa, siendo el antro la región más frecuente-mente afectada. Responde al tratamiento con esteroides.

Gastritis granulomatosa

Causas: Enfermedad de Crohn, histoplasmosis, candidiasis,sífilis y tuberculosis.

TUMORES DE ESTOMAGO

Malignos

Adenocarcinoma gástrico

Incidencia y epidemiología

En los últimos años tanto la incidencia como la mortalidadhan disminuido por causa desconocida. Existe mayor riesgoen clases socioeconómicas bajas. Más frecuente en la 6.a dé-cada.

853

17

GASTROENTEROLOGIA

26

RESPUESTAS: 26: 4;27: 4; 28: 4; 29:5.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera con respecto a la úlce-ra péptica?:

1. El factor importante para determinar la rapidez de cicatrizacióncon fármacos antisecretorios es el grado al cual disminuye laacidez gástrica.

2. La nizatidina alivia los síntomas de úlcera con una rapidez mu-cho mayor que los antagonistas H2.

3. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos no predisponena una recurrencia de la úlcera si se erradica el H. pylori.

4. La erradicación de H. pylori reduce de manera importante el ín-dice de recurrencia de las úlceras gástrica y duodenal.

5. El bismuto promueve la cicatrización de la úlcera por su capaci-dad para erradicar H. pylori.

Un paciente con antecedente de melena dos días antes y estable hemo-dinámicamente, presenta una úlcera duodenal superficial en la en-doscopia, ¿cuál de los porcentajes siguientes indica el riesgo de re-currencia de la hemorragia por esta úlcera?:

1. 45-50%.2. 35-40%.3. 15-20%.4. < 5%.5. 75%.

¿Qué tienen en común las siguientes situaciones o lesiones: anemia per-niciosa, gastrectomía parcial, úlcera gástrica, gastritis crónica atró-fica y pólipo adenomatoso gástrico?:

1. Todas ellas cursan con hipersecreción gástrica.2. Todas ellas cursan con hiposecreción gástrica.3. En todas existe una secreción aumentada de proteínas por la

mucosa gástrica.4. En todas existe un riesgo aumentado de desarrollarse un cán-

cer de estómago.5. En toda su etiología siguiere un factor hereditario.

¿Cuál de los siguientes estados da lugar a un agrandamiento gigante delos pliegues gástricos?:

1. Enfermedad de Menetrier.2. Gastropatía hipersecretora.3. Síndrome de Zollinger-Ellison.4. Linfoma gástrico.5. Todas las anteriores.

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Anatomía patológica

El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkiny leiomiosarcomas. Los adenocarcinomas se subdividen en 2grupos (Lauren): tipo difuso, que produce infiltracion de toda lapared gástrica, más frecuente en jóvenes, afecta a la totalidaddel estómago, provocando disminución de su distensibilidad(linitis plástica o en bota de cuero) con mal pronóstico, y tipointestinal que suele afectar antro y curvadura menor, estandoa menudo precedido de un largo proceso precanceroso. Predo-mina en regiones de alto riesgo. Localización: Por orden decre-ciente - cardias (25%) > curvadura menor (20%) > difuso (10%)> curvadura mayor (3-5%).

Etiología

La ingestión de grandes cantidades de nitratos en alimentossecos, ahumados y salados parece estar relacionada con unmayor riesgo. Se cree que los nitratos se convierten en nitritoscarcinógenos por acción de bacterias. El Helicobacter pylori seespecula que podría contribuir y también la disminución de lasecreción ácida en pacientes sometidos a antrectomía hace15-20 años o los que desarrollan una gastritis atrófica o inclu-so anemia perniciosa a edades avanzadas.

Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustitución dela mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal, loque se llama metaplasia intestinal, la cual puede llevar a ati-pia celular y neoplasia. Otros factores relacionados: Ulcerasgástricas y pólipos adenomatosos, pliegues gástricos hipertró-ficos (ej.: enfermedad de Menetrier) y grupo sanguíneo A.

Cuadro clínico

Cuando son superficiales y operables suelen ser asintomáti-cos. A medida que se desarrolla aparecen molestias, desdesensación de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo.La anorexia y vómitos son frecuentes, pero no como síntomasiniciales. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitosson intensos, mientras que en los de cardias aparece disfagiacomo síntoma inicial. Características clínicas poco habituales:tromboflebitis migratoria, anemia hemolítica microangiopática,acantosis nigricans y signo de Leser-Trelat (queratosis verruco-sa y prurito).

Diseminación

Por extensión directa, en nódulos metastásicos en el ovario(tumor de Krukemberg), región periumbilical (ganglio de la her-mana Mary Joseph) o en el fondo de saco peritoneal (escudode Blumer). También a través de los linfáticos intraabdomina-les y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supra-clavicular izquierda). Puede aparecer ascitis maligna y por víahemática la localizacion más frecuente es el hígado.

Diagnóstico

Radiología con doble contraste. En ocasiones la única sos-pecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carcinomadifuso infiltrante. La gastroscopia debe realizarse para confir-mación histológica. Las biopsias endoscópicas son diagnósti-cas en más del 95% de lesiones exofíticas y sólo en el 50% delas submucosas.

Tratamiento

La extirpación quirúrgica completa del tumor y los ganglioslinfáticos adyacentes es curativa, siendo posible en una terce-ra parte de los casos. El tratamiento quirúrgico de elección es:gastrectomía subtotal (Ca. distal) y gastrectomía total (Ca. pro-ximal). Supervivencia (5 años): 25% en distales y < 10% enproximales, apareciendo recidivas hasta 8 años después. La ra-dioterapia tiene utilidad como paliativo del dolor. La quimiote-rapia con varios fármacos da lugar a reducciones de más del50% de la masa tumoral. Su uso como coadyuvante está en fa-se de investigación.

Linfoma gástrico primitivo

Representa el 7% de tumores gástricos malignos y el 2% detodos los linfomas. Es la localización extraganglionar más fre-cuente. Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcino-ma, la clínica es similar y produce similares ulceraciones conpatrón engrosado de la mucosa en radiografías de contraste.La mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B. Pueden serprocesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide aso-ciado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de al-to grado. Se disemina a ganglios linfáticos regionales. Tienemejor pronóstico que el adenocarcinoma, ya que es extirpableen más de dos tercios con supervivencia del 40-60% a los 5años. La quimioterapia se utiliza como adyuvante de la cirugía,sobre todo cuando hay diseminación ganglionar regional.

Sarcoma gástrico

El leiomiosarcoma supone un 1-3% de los tumores gástri-cos. Afectan a fundus, siendo frecuente su ulceración. Metas-tatizan por vía hemática en hígado y pulmón, siendo raro porvía linfática y por contigüidad. El tratamiento de elección esquirúrgico, reservándose la quimioterapia para pacientes conenfermedad metastásica.

Tumores benignos

Leiomioma

Es el más frecuente, se localiza en cuerpo y antro, suelemostrar un tamaño > de 2 cm. y es asintomático en la mayoríade casos. El diagnóstico se hace por endoscopia tras sospecharadiológica y el tratamiento es quirúrgico.

Pólipos gástricos

Pueden ser de tres tipos, Hiperplásicos: los más frecuentes,únicos, <2 cm., pediculados. No malignización; Hamartomato-sos: no se malignizan, y Adenomatosos: en antro, sesiles- pe-diculados, asociación con aclorhidria y anemia perniciosa. Semalignizan.

854

ALTERACIONES DEL ESTOMAGO

Anatomia y fisiologíaExploraciones complementariasAlteraciones de la motilidad intestinal

Trastornos vascularesAlteraciones anorrectalesTumores del intestino delgado y grueso

ALALTERATERACIONES DELCIONES DELINTESTINO DELGADO YINTESTINO DELGADO Y

GRGRUESOUESO

Capítulo III

Indice

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

Intestino delgado

La longitud total del intestino delgado es de unos seis me-tros y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegara íleon terminal.

Para conseguir una mayor superficie de absorción presenta:Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad

en yeyuno, ausentes en íleon distal.Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosi-

dad alterada en algunos trastornos (esprue).Microvellosidades intestinales.La vascularización depende del tronco celíaco y la articula-

ción arterial mesentérica superior.

Colon

A diferencia del intestino delgado, su mucosa carece de ve-

llosidades y de válvulas conniventes. Su vascularización depen-de de la articulación arterial mesentérica superior e inferior.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Estudios de las heces

Prueba de la sangre oculta: muy importante en el screeningdel cáncer de colon.

Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos (azulde metileno), esteatorrea (sudan III).

Estudio radiológico con contraste

Enteroclisis: Introducción de bario con SNG en yeyuno. Opti-mo para identificar lesiones de mucosa.

Enema opaco: Menor sensibilidad y especificidad que colo-noscopia. Indicado en diverticulosis, alteraciones de la motili-dad y compresiones extrínsecas.

855

Dr. ANGEL ALVAREZ SANCHEZ

Colonoscopia

— Principales complicaciones: hemorragia y perforación.— Morbilidad del 0,5 al 1,3 %.— Mortalidad del 0,02 %.— Complicaciones de la polipectomía: 1-2 %.— Se debe retrasar en colitis muy activas.

Gammagrafía isotopica

Inyección i.v. de azufre coloidal o hematíes marcados con Tc99-m.

Sangrado mínimo diagnóstico: 0,1-0,5 ml./minuto.Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo:

clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sinhallazgos).

ALTERACIONES DE LA MOTILIDADINTESTINAL

Diverticulosis

Pueden ser congénitos o adquiridos; los primeros son her-niaciones de toda la pared intestinal, mientras que los adquiri-dos son sólo de la mucosa generalmente en el punto de entra-da de la arteria nutricia.

Divertículos de intestino delgado

Más frecuentes en duodeno y yeyuno.La mayoría son asintomáticos.Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con

el síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano.

Divertículo de Meckel

Persistencia del conducto onfalomesentérico. Anomalía masfrecuente del tubo digestivo.

Localizado en el borde antimesentérico del íleon.Revestido de mucosa ileal (50%), gástrica, duodenal, pan-

creática o colónica.Clínica: sin síntomas (lo más frecuente), hemorragia (rara

después de la primera década), diverticulitis (cuadro similar ala apendicitis) y obstrucción intestinal.

Diagnóstico de elección: gammagrafía con Tc (captado pormucosa ectópica).

Tratamiento quirúrgico si complicaciones.

Divertículos colónicos

Más frecuentes en sigma. Incidencia entre el 20 y 50% apartir de la sexta década.

Mecanismo de producción: aumento de la presión intralumi-nal.

Clínica: la mayoría son asintomáticos.— Diverticulitis aguda: más frecuente en colon izquierdo.

Dolor en fosa ilíaca izda. + irritación peritoneal + leu-cocitosis. Complicaciones: absceso, perforación, peri-tonitis.

— Hemorragia: más frecuente en colon derecho. Causamás frecuente de HDB (hemorragia digestiva baja) enmayores de 65.

— Enfermedad dolorosa sin diverticulitis: dolor cólico re-cidivante en hipocondrio izqdo. sin signos de diverti-culitis aguda; alternancia de diarrea y constipación.

Diagnóstico: enema opaco y colonoscopia (contraindicadossi diverticulitis).

Tratamiento: reposo intestinal, antibioterapia, fluidoterapia.Cirugía si ataques repetidos o hemorragia masiva.

Megacolon

Distensión masiva del colon y estreñimiento.

Megacolon congénito ( aganglionar, enfemedad deHirschprung)

Ausencia de células ganglionares (plexos de Meissner yAuerbach) en un segmento del colon (generalmente distal) queimpide su relajación.

Más frecuente en varones y tiene incidencia familiar.Clínica: lactante con distensión abdominal, ausencia de mo-

vimientos intestinales y malnutrición.Diagnóstico: tacto rectal (ampolla vacía de heces - a dife-

rencia del megacolon adquirido-). Biopsia rectal: ausencia decélulas ganglionares.

Megacolon adquirido

Idiopático crónico (psicógeno): infantil. Originado por maloshábitos intestinales.

Enfermedad de Chagas: Trypanosoma cruzi. Clínica similaral Hirschprung pero en el adulto. Raro en España.

Trastornos mentales (depresión, esquizofrenia).Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, esclerodermia).Enfermedades metabólicas (mixedema, hipercalcemia).Megacolon tóxico (complicación grave de la EII).

Pseudoobstrucción intestinal

Trastorno agudo o crónico de la motilidad intestinal caracte-rizado por distensión del intestino delgado y grueso.

Clínica: dolor abdominal, náuseas, vómitos.

Primaria o idiopática

No existe enfermedad sistémica de base.Afectación sobre todo del intestino delgado. Menos estreñi-

miento que en la secundaria.Probables defectos neuromusculares congénitos como fac-

tores etiológicos.Tratamiento: metoclopramida, procinéticos.

Aguda (síndrome de Ogilvie)

Dilatación aguda sobre todo del colon.

856

ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Crisis de dolor tipo cólico en hemiabdomen inferior y estre-ñimiento.

Abdomen distendido con disminución de ruidos hidroaéreos. Tratamiento: evitar inhibidores de la motilidad intestinal,

SNG y reposición hidroelectrolítica.

Secundaria crónica o intermitente

Etiología: esclerodermia, dermatomiositis, amiloidosis, dis-trofia muscular, mixedema, diabetes, enfermedad de Parkin-son, accidentes cerebrovasculares, etc.

Clínica: estreñimiento crónico o intermitente, anorexia, fla-tulencia.

Diagnóstico: Rx. abdomen con distensión gaseosa de ID, IGy a veces estómago. Raros niveles hidroaéreos.

Tratamiento: el de la enfermedad de base.

Síndrome del intestino irritable(colon irritable, colon espástico)

Motivo de consulta más frecuente en la práctica gastroente-rológica.

Existen varias formas de presentacion: colon espástico (do-lor y estreñimiento); diarrea sin dolor y el tipo mixto.

Clínica: síntomas intermitentes crónicos: dolor abdominal,alteraciones en la frecuencia de deposiciones duras o acuosas,sensación de urgencia defecatoria y/o evacuación incompleta,en ocasiones aumento del meteorismo.

Más frecuente en mujeres (4:1).Fisiopatología: motilidad intestinal alterada y aumento de la

percepción visceral. Suelen coincidir alteraciones psicopatolo-gicas (depresión, histeria...).

Diagnóstico: descartar obligatoriamente cualquier otro cua-dro intestinal. En la mayoría de las ocasiones es un diagnósti-co de descarte. Se tiene que investigar posibilidad de: tumo-res, endometriosis, tirotoxicosis y deficiencia de lactasa.

Tratamiento: muy difícil. Anticolinérgicos, antidiarreicos, la-xantes, tratamiento psiquiátrico.

No existe ningún fármaco específico.

Estreñimiento crónico

10 % de la población occidental.Etiología: abandono habitual de los impulsos aferentes de-

fecatorios.Más frecuente en la mujer.Tratamiento: conductual (iniciar patrones de correcta higie-

ne intestinal).Diarrea paradójica: impactación fecal que produce obstruc-

ción crónica con aumento del contenido líquido en sentido pro-ximal. Tratamiento: desimpactacion manual o por enemas.Nunca antidiarreicos.

TRASTORNOS VASCULARES

Vascularizacion intestinal ( tabla VII).

857

17

GASTROENTEROLOGIA

RESPUESTAS: 30: 4; 31: 2; 32: 5; 33: 5; 34: 4.

El tumor desmoide es una complicación relativamente frecuente en:

1. Neurofibromatosis.2. Síndrome de Peutz-Jeghers.3. Poliposis juvenil.4. Síndrome de Gardner.5. Síndrome de Cowdens.

Séñale lo correcto respecto al cáncer de colon:

1. Más del 70% de pacientes presentan un test de sangre oculta enheces positivo, lo que hace a esta técnica altamente sensible enel screening.

2. Ultimamente ha disminuido la localización distal del cáncer colo-rrectal aumentando la proximal.

3. Los de localización en colon izquierdo suelen manifestarse porpérdidas de sangre crónicas e insidiosas y cuadro clínico de ane-mia.

4. Ante el diagnóstico por rectosigmoidoscopia de un cáncer de sig-ma, puede procederse a cirugía sin necesidad de realizar previa-mente un enema opaco o colonoscopia.

5. En los cánceres localizados a nivel rectal son relativamente fre-cuentes las metástasis pulmonares.

El importe mesentérico se caracteriza por presentar todo lo siguiente, ex-cepto:

1. Dolor abdominal.2. Leucocitosis.3. Distensión abdominal.4. Exploración, al inicio del cuadro, normal.5. Hemorragia intestinal masiva.

¿Cuál de las siguientes afirmacions es cierta de la angiodisplasia de co-lon?:

1. Es una tumoración maligna de origen vascular.2. Se localiza generalmente en recto.3. Es causa frecuente de HDB en jóvenes.4. El diagnóstico se realiza por enema opaco.5. No está clara su asociación con la estenosis aórtica.

¿Cuál de las siguientes respuestas es falsa acerca del divertículo de Mec-kel?:

1. Es la persistencia del conducto enfalomesentérico.2. Es la anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo.3. Se localiza en el borde antimesentérico del íleon.4. Está revestido en el 90% de casos de mucosa gástrica ectópica.5. El diagnóstico puede establecerse por medio de gammagrafía

con TC 99.

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Isquemia mesentérica

Etiología: No oclusiva: causa más frecuente (50%). Hipoten-sión arterial, arritmias cardiacas, ICC, tratamiento con digital,deshidratación, IAM.

Oclusiva: embolia arterial (fibrilacion auricular, valvulopatías...),trombosis arterial, trombosis venosa (anticonceptivos orales ) yvasculitis.

Nivel de oclusión más frecuente: art. cólica media.Clínica: dolor abdominal muy intenso en un principio perium-

bilical, después difuso. Náuseas, vómitos, diarrea / estreñi-miento.

Exploración abdominal frecuentemente anodina, en fasesavanzadas signos de peritonitis y shock.

Diagnóstico: sistemático de sangre (leucocitosis con neutro-filia), gasometría arterial (acidosis metabolica ), Rx. simple deabdomen (distensión gaseosa, niveles hidroaéreos), Arteriogra-fía (diagnóstico de elección).

Tratamiento: elevada morbi-mortalidad. Médico de soportecon antibióticos de amplio espectro. Quirúrgico ( embolectomíay resección de la zona infartada).

Isquemia mesentérica crónica (angina intestinal) :Compromiso parcial del flujo mesentérico de forma intermi-

858

ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

TABLA VIIVascularización intestinal

Tronco celíaco Territorio irrigado

Art. gástrica izquierda Estómago (curvadura menor)Art. esplénica Bazo y estómago (curvadura menor)Art. hepática Hígado, vías biliares, parte del duodeno

y páncreas.

Art. mesentérica superiorRamas yeyunales Porción distal duodenal y yeyunalArt. ileocólica líeon y ciegoArt. cólica derecha Colon derecho.Art. cólica media Colon transverso

Art. mesentérica inferiorArt. cólica izquierda Colon izquierdo (desde ángulo esplénico)Art. sigmoidea SigmaArt. rectal superior Tercio superior de recto

Art. hemorroidal media(rama de la art. iliaca interna) Tercio medio de recto

Art. hemorroidal inferior(rama terminal de la art. iliaca interna) Tercio inferior de recto y ano

AnastomosisArco de Riolano Cólica derecha + cólica izquierdaArt. marginal Mesentérica sup.+mesentérica inf.Ramas rectales dela art. hipogástrica Mesentérica inf y art. hipogástrica

tente casi siempre debido a arteriosclerosis. Cursa con dolorpostprandial abdominal a los 15 o 30 minutos y pérdida de pe-so. A la exploración abdominal es frecuente encontrar un soploepigástrico. El tratamiento es quirúrgico.

Colitis isquémica

Casi siempre de origen no oclusivo. Más frecuente en ancia-nos. Areas afectadas más frecuentes: ángulo esplénico y rec-tosigma.

Clínica: dolor hipogástrico y rectorragia.Diagnóstico:

— Colonoscopia: de elección. Friabilidad y hemorragiassubmucosas.

— Rx. simple de abdomen: huellas dactilares en paredintestinal.

— Enema opaco: contraindicado en fase aguda por ries-go de perforación.

— Arteriografía: no suelen observarse alteraciones.Tratamiento: conservador.

— Colitis isquémica subaguda: variante más frecuentede la enfermedad isquémica del colon. Como compli-cación principal tiene la estenosis segmentaria del co-lon.

Angiodisplasia

Ectasias vasculares que se desarrollan sobre todo en colonderecho y que tienen mayor incidencia en los mayores de 60años.

Mayor frecuencia de asociación con la estenosis aórtica(puesto en duda últimamente).

Aunque es poco frecuente, puede aparecer en todo el tubodigestivo.

Clínica de hemorragia digestiva baja de forma recurrente.Diagnóstico por colonoscopia.Tratamiento endoscópico (esclerosis). En ocasiones, estró-

genos y progesterona.

ALTERACIONES ANORRECTALES

Hemorroides

Dilataciones del plexo hemorroidal (anastomosis entre siste-ma venoso de la cava y de la porta).

Etiopatogenia: factores que aumentan la presión venosa (bi-pedestacion continua, estreñimiento, tumores abdominales,embarazo, insuficiencia cardíaca, hipertensión portal...).

Externas: proceden del plexo hemorroidal inferior, recubier-tas por la piel.

Internas: tributarias del plexo hemorroidal superior, revesti-das de mucosa.

Clínica: rectorragia al final de la deposición de forma autoli-mitada (síntoma más frecuente), prurito anal, prolapso hemo-rroidal.

Complicaciones: trombosis, congestión.

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17

GASTROENTEROLOGIA

RESPUESTAS: 35: 4; 36: 3; 37: 5; 38: 2; 39: 4.

Con respecto a los cánceres anales, es falso:

1. Son más frecuentes en la mujer.2. El 55% son epidermoides.3. Las hemorroides crónicas predisponen a cáncer anal.4. El tratamiento de elección en los < de 5 cm es la resección qui-

rúrgica.5. El tratamiento de elección en tumores < 5 cm es quimioterapia

más radioterapia externa.

Con respecto al tumor carcinoide intestinal, es cierto:

1. La localización más frecuente es a nivel ileal.2. Puede aparecer asociado al MEN-II.3. Los de localización rectal e ileal son los de mejor pronóstico.4. La fibrosis endocárdica afecta sobre todo a corazón izquierdo.5. El síndrome carcinoide es más frecuente en aquellos que aumen-

tan en zonas que derivan del intestino anterior.

¿Cuál de las afirmaciones siguientes es correcta? La polipectomía colonos-cópica se considera el tratamiento adecuado de un pólipo maligno, si:

1. Se delinea con claridad el borde de resección en el examen histo-lógico.

2. No presenta cálculos tumorales a 3 mm de distancia del borde deresección.

3. El cáncer es bien diferenciado.4. No hay infiltración venosa ni linfática.5. Todos los anteriores.

En cuanto al síndrome carcinoide maligno, ¿cuál de las siguientes afirma-ciones es falsa?:

1. La cardiopatía carcinoide es una complicación tardía.2. La supervivencia no es mayor de dos años desde el inicio de los

síntomas.3. El octreólido es un tratamiento eficaz para la diarrea y el rubor y

reduce la excreción de 5-HIAA.4. La quimioterapia y la oclusión de la arteria hepática pueden cau-

sar la regresión del tumor y prolongar la supervivencia en pacien-tes seleccionados.

5. Los síntomas se deben a la secreción de serotonina y diversospéptidos por el tumor.

Durante una colonoscopia de vigilancia en una mujer de 75 años con ante-cedentes de pólipos colónicos, se encuentra una lesión de angiodis-plasia, ¿cuál de las elecciones siguientes describe el mejor tratamien-to para esta lesión?:

1. La paciente debe tratarse con fármacos hormonales.2. La lesión debe caracterizarse en la colonoscopia.3. Es necesario realizar hemicolectomía.4. La lesión no debe tocarse.5. Tomar biopsia y, según resultado de la misma, plantear cirugía.

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Diagnóstico: inspección anal y anuscopia. Ante la duda,siempre realizar rectosigmoidoscopia.

Tratamiento: conservador (baños de asiento, reblandecedo-res de las heces, supositorios). Quirúrgico si prolapso perma-nente (siempre rectoscopia previa).

Inflamación anal

Fisura anal: erosión superficial del conducto anal. Trata-miento conservador.

Absceso anorrectal: 85 % originado a partir de una criptitissupurada, 10% de una fisura anal y 5% relacionado con la en-fermedad de Crohn, colitis ulcerosa, tuberculosis, sífilis, etc.

860

ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

TABLA VIIISindromes de poliposis gastrointestinales

Síndrome Histología Herencia Localización Lesiones Malignizaasociadas

Poliposis Adenomas Autosómica Intestino Ninguna +++colónica dominante gruesofamiliar

Gardner Adenomas Autosómica Intestino Osteomas, +++dominante delgado y fibromas, lipomas,

grueso quistesepidermoides, ca.ampulares.

Turcot Adenomas Autosómica Intestino Tumores +++recesiva grueso SNC

Peutz- Hamartomas Autosómica Intestino Pigmentación +Jeghers dominante delgado, grueso mucocutánea, tumor

y estómago. de ovario, mama,páncreas yendometrio.

Poliposis Hamartomas Autosómica Intestino Anomalías +/–juvenil dominante delgado, grueso congénitas.

y estómago.

Cowden Hamartomas Autosómica Estómago, Ca. mama, tiroides. +/–dominante intestino Papilomas.

delgado y Hamartomas grueso extraintestinales.

Cronkhite- Hamartomas No Estómago, Hiperpigmentación +/–Canadá intestino cutánea, alopecia,

delgado y onicodistrofia.grueso.

E. coli es el germen responsable en la mayoría de los casos.Localización: cutáneos, isquiorrectales, intramusculares,

submucosos y pelvirrectales.Tratamiento: antibióticos y drenaje quirúrgico.Fístula anal: producto de la cronicidad de un absceso ano-

rrectal. Pueden ser interesfinterianas o transesfinterianas.Suele ser indolora. Tratamiento quirúrgico.

TUMORES DEL INTESTINO DELGADO YGRUESO

Pólipos gastrointestinales

Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos.

Pólipos neoplásicos

Clasificación:

— Malignos: ca. in situ / ca. invasivo.— Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal

y ancianos. Tipos: tubulares (75%), mixtos y vellosos(10%).

Factores de riesgo para malignización: adenoma velloso,mayores de 2 cm.

Clínica: asintomáticos (la mayoría), anemia crónica, diarreahipokaliémica (adenoma velloso).

Tratamiento: todo pólipo mayor de 5 mm. debe ser extirpa-do. Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 1-3 años. Ma-lignos: cirugía.

Pólipos no neoplásicos

Hiperplásicos o metaplásicos: los más frecuentes. General-mente son sésiles. No tienen capacidad de malignización. Noes necesario su extirpación sistemática.

Mucosos: simples elevaciones de la mucosa.Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflamato-

ria intestinal).Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópica sin

seguimiento posterior.

Síndromes de pólipos gastrointestinales

Ver tabla VIII.Síndrome no poliposis: adenomas localizados sobre todo a

nivel de intestino grueso con alto poder de malignización yasociados frecuentemente con tumores endometriales.

Tumores de intestino delgado

Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointes-tinales. Son de diagnóstico difícil: síntomas abdominales va-gos y los estudios radiológicos habituales suelen ser normales.

Pensar siempre en la posibilidad de un tumor de ID cuandoexistan:

— Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cóli-cos abdominales.

861

17

GASTROENTEROLOGIA

RESPUESTAS: 40: 3; 41: 5; 42: 1; 43: 5; 44: 4.

Un varón de 25 años presenta unas manchas en mucosa labial y se le extir-pa un pólipo colónico que resulta ser hamartomatoso, ¿cuál de lasafirmaciones siguientes es correcta?:

1. El paciente debe someterse a colectomía.2. Es necesario hacer sigmoidoscopia a los familiares.3. El paciente es propenso a obstrucción de intestino delgado.4. El enfermo puede tener tumores en la piel.5. Está indicado un examen endoscópico alto.

La enfermedad diverticular de color es una deformidad adquirida del propiointestino grueso que se asocia con cambios en su fisiología y a vecescon complicaciones:

1. Afecta con mayor frecuencia a personas de edad avanzada queviven en países bien desarrollados económicamente.

2. Asientan con mayor frecuencia en signia.3. Pueden cursar con rectorragia el 10 al 30% de los casos.4. Un absceso intrabdominal es otra complicación.5. Todos las anteriores son ciertas.

La anomalía congénita más frecuente del intestino delgado es:

1. El divertículo de Meckel.2. La diverticulosis intestinal.3. La malformación intestinal.4. Enfermedad de Hirschsprung con afectación de intestino delgado.5. Mucosa gástrica heterotópica.

¿Cuál de las siguientes situaciones puede causar pseudo-obstrucción in-testinal crónica?:

1. Miastenia gravis.2. Tratamiento con bloqueantes de los receptores H2 de la histami-

na.3. Hemocromatosis.4. Enfermedad de Whipple.5. Mixedema.

De las poliposis gastrointestinales referidas, ¿cuál tiene mayor tendencia amalignizarse?:

1. Síndrome de Peutz-Jeghers.2. Poliposis linfoide.3. Poliposis juvenil.4. Poliposis colónica familiar.5. Pólipos inflamatorios.

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— Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en au-sencia de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugíaabdominal previa.

— Invaginación intestinal en el adulto.— Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológi-

cos normales.

Tumores benignos

Más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la viday en segmentos distales que en proximales.

Los más frecuentes son los adenomas (29%), leiomiomas(26%), lipomas (17%), hemangiomas y linfangiomas (12%) y fi-bromas (9%).

Tumores malignos

Muy poco frecuentes pero se ven con más frecuencia en pa-cientes con SIDA, EII o esprue celiaco.

Adenocarcinoma

Es el más frecuente. Localización principal en duodeno(40%) y yeyuno (38%).

Más frecuente en: EII, poliposis colónica familiar, síndromede Gardner. Metástasis a hígado, pulmón y huesos.

Clínica: obstrucción intestinal, hemorragia, dolor y masa ab-dominal.

Radiológicamente pueden confundirse con úlcera duodenalcrónica o Enfermedad de Crohn. Diagnóstico mejor con endos-copia y biopsia.

Tratamiento quirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años ).

Sarcoma

Frecuencia aproximada del 20%. El más frecuente es el leio-miosarcoma. Síntoma predominante: dolor abdominal tipo cóli-co. Tratamiento quirúrgico.

Linfoma

5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignosde ID.

Existen dos tipos:

— Linfoma occidental: localizado en íleon. Niños o mayo-res de 60 años.

— Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad inmunoproli-ferativa intestinal): frecuente historia previa de para-sitosis o infecciones intestinales. Mayor frecuencia enjudíos de origen mediterráneo de alrededor de 20años. Clínica típica de diarrea crónica con esteatorreaasociada a vómitos. Presencia de una IgA anormal(con una cadena ligera menos).

Tumores metastásicos: poco frecuentes. Ca. cérvix y mela-noma.

Tumor carcinoide: aproximadamente representan el 30% delos tumores malignos de ID.

Mayor frecuencia alrededor de los 60 años. Incidencia ma-yor en mujeres (1,5/ 1). Originado a partir de las células ente-rocromafines.

Localización: apéndice (40%); intestino delgado (26%); pul-món / esófago (2%). En intestino delgado la mayoría se locali-zan en íleon (85%).

Diseminación local o por vía hematógena; esta última de-pende de :

Localización: íleon y colon son los más agresivos (40-70%de metástasis).

En apéndice suelen comportarse como benignos.Tamaño: más probabilidades si mayores de 2 cm.Nivel de invasión tisularGrado de diferenciación.Clínica: síndrome carcinoide debido a la liberación de sus-

tancias (serotonina, calicreína, prostanglandinas, VIP ). Paraque se produzca es necesario grandes cantidades de serotoni-na que sobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metás-tasis hepáticas).

Rubefacción facial (95%): quininasDiarrea secretora (80%).Cardiopatía valvular derecha (40%).Telangiectasias.Broncoespasmo.Hipotensión.Dolor abdominal.Dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptófa-

no-precusor de la serotonina-)Fibrosis cardíaca y/o peritoneal.Síntomas digestivos poco frecuentes.Diagnóstico: tránsito GI, enema opaco, TAC, ecografía abdo-

minal. Determinación de 5- hidroxiindolacético (5-HIA) en orinade 24 horas (diagnóstico si mayor a 30 mg.).

Tratamiento: resección si el tumor es resecable. Poliquimio-terapia. Octreótido para síndrome carcinoide.

Cáncer colorrectal

Es el tumor más frecuente después de pulmón ( hombre ) ymama (mujer).

Las curvas de supervivencia son similares desde hace 20años. Aproximadamente el 30% se diagnostican avanzados.

Etiopatogenia

Factores dietéticos: grasas animales y dieta pobre en fibra.Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más si vello-

sos y mayores de 2 cm.); poliposis colónica familiar; síndromede Turcot; síndrome de Gardner.

Enfermedad inflamatoria intestinal: de larga duración y so-bre todo colitis ulcerosa.

Bacteriemia por Streptococus bovis.Ureterosigmoidostomía.Historia familiar de cáncer intestinal.

Anatomía patológica

Tipo histológico: adenocarcinoma (95%); adenocarcinomamucinoso (15%).

862

ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Localización: recto-sigma (75%).Morfología: vegetante (colon derecho); estenosante (colon

izquierdo).Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado

(vía hematógena). Los de tercio inferior de recto pueden me-tastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drenaje di-recto a vena cava).

Clasificación por estadios (Dukes):A. Limitado a mucosa y submucosa.B1 Hasta muscularis.B2 Hasta serosa.C1 Metástasis ganglionares sin afectación de la serosa.C2 Metástasis ganglionares con afectación de la serosa.D Metástasis a distancia.

Clínica

Tiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2años.

Síntomas de presentación: mayores de 50 años.— Recto-sigma: rectorragia, heces acintadas, tenesmo.— Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales.— Colon derecho: anemia crónica.

Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuen-te); perforación; abscesos y fístulas.

Detección precoz:— Sangre oculta en heces: 30% de los mayores de 40

años dan positivo de los cuales el 50% se debe a le-siones neoplásicas. El 59% de los positivos tienenrectoscopia y tacto rectal negativos.

— Tacto rectal: nunca como único método.— Sigmoidoscopia.

Diagnóstico

Rectosigmoidoscopia y enema opaco.Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización de me-

tástasis.CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el segui-

miento (poca especificidad).

Tratamiento

Cirugía: único tratamiento curativo.Radioterapia: localización pelviana.Quimioterapia: 5- fluoruracilo.

Pronóstico

A los 5 años: A 90% ; B 75% ; C 40% ; D 5%.Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses

durante 5 años) y colonoscopia anual o bianual.

Cáncer de ano

1-2% de los tumores malignos del intestino grueso.

863

17

GASTROENTEROLOGIA

RESPUESTAS: 45: 3; 46: 5; 47: 1; 48: 2; 49: 3.

De las siguientes afirmaciones sobre el síndrome carcinoide ¿cuál es fal-sa?:

1. La administración de pentagastrina puede desencadenar unacrisis de rubefacción facial.

2. El cuadro diarreico puede acompañarse de erteatorrea.3. Puede existir una crisis hipertensiva acompañando a la crisis de

rubefacción facial.4. Puede asociarse a miastenia.5. Los niveles de 5-HIAA en crisis pueden ser normales.

En el estudio diagnóstico habitual de la hemorragia digestiva baja se utili-za con cierta frecuencia la gammagrafía isotópica, para que ésta seadiagnóstica se requiere un sangrado mínimo de:

1. 1 ml./min.2. 1,5 ml./min.3. 0,5 ml./min.4. 5 ml./min.5. 0,1 ml./min.

Dentro de la etiopatogenia del cáncer colorrectal no se ha encontrado unarelación causal directamente con:

1. Helicobacter pylori.2. Bacteriemia por Streptococus.3. Adenomas vellosos.4. Colitis ulcerosa.5. Ingesta de grasas animales.

Respecto a los linfomas intestinales es falso que:

1. Representan el 5% de todos los linfomas.2. Se localiza más frecuentemente en duodeno y yeyuno.3. El linfoma tipo mediterráneo es más frecuente en jóvenes.4. Clínicamente se suelen presentar como cuadros diarreicos cró-

nicos.5. Suele existir en ocasiones historia previa de parasitosis intesti-

nales.

El síntoma más frecuente del síndrome carcinoide es:

1. Diarrea secretora.2. Hipotensión.3. Rubefacción facial.4. Broncoespasmo.5. Dolor abdominal.

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Más frecuentes en pacientes con historia de irritación anal

crónica.

Tipos: epidermoide (50%) y cloacógenico.

Clínica: hemorragias, dolor, prurito, sensación de masa.

Tratamiento: radioterapia + quimioterapia (menos del 10%

de recidivas en tumores no invasivos).

864

ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

DefiniciónEpidemiologíaEtiopatogeniaAnatomía patológica

ClínicaComplicaciones de la E. L. IDiagnósticoTratamiento

ENFERMEDENFERMEDAD AD INFLAMAINFLAMATTORIA ORIA

INTESTININTESTINAL: AL: ENFERMEDENFERMEDAD DE CRAD DE CROHNOHN

Y COLITIS ULCERY COLITIS ULCEROSAOSA

Capítulo IV

Indice

DEFINICION

La EII es un término que agrupa a la enfermedad de Crohn ya la colitis ulcerosa como dos enfermedades con afectación in-flamatoria recidivante de segmentos del intestino, y diversasmanifestaciones clínicas que suelen tener una evolución cróni-ca e imprevisible.

EPIDEMIOLOGIA

Máxima incidencia entre los 15 y los 35 años, similar en am-

bos sexos. Más frecuente en blancos, en raza judía y en zonasurbanas.

La colitis ulcerosa es más frecuente, pero la enfermedad deCrohn se ha incrementado cinco veces más rápido.

ETIOPATOGENIA

Aunque las causas siguen siendo desconocidas, se encuen-tran factores:

— Genéticos: mayor Crohn en gemelos monocigotos. Hayun 2-5% de agrupamiento familiar. Blancos y judíos.

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— Infecciosos: ningún agente etiológico aislado por elmomento.

— Inmunitarios: fenómenos autoinmunes explican algu-

nas manifestaciones extraintestinales. Hay cierta aso-ciación con agammaglobulinemia y deficiencia de IgA.Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA

TABLA IXAnatomía patológica de la enfermedad inflamatoria intestinal

Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa

Localización Desde boca hasta ano. Sólo colon y recto.La más frecuente es ileocólica La más frecuente es el recto(40%). En un 30% se afecta (95%). Se extiendeaisladamente íleon o colon. proximalmente por todo el colonEl recto se afecta en 50%, siendo pudiendo afectar mínimamentemuy frecuentes las lesiones algunos centímetros del íleonperianales. terminal: ileítis de reflujo.

Macroscópica Transmural discontinua Mucosa con úlcerasafectando además mesenterio y superficiales sangrantes, deganglios linfáticos. forma uniforme y continua.

Enfermedad La mucosa adquiere un aspecto La inflamación recidivanteavanzada en empedrado con úlceras produce fibrosis y retracción

aftosas y fisuras longitudinal provocandolongitudinales. El intestino se acortamiento del colon (colonengruesa, apareciendo estenosis en tubería). Aunque las capasa distintos niveles. El profundas no suelen afectarse,mesenterio se extiende sobre la la pared puede hacerseserosa del intestino formando extraordinariamente delgada,las características extenderse la inflamación a la serosaproyecciones digitiformes. y dar lugar a dilatación y posteriorLas úlceras se unen entre sí, perforación: Megacolon tóxico.para formar canales La regeneración mucosa produceintramurales que se manifiestan protrusiones de naturaleza inflamatoria:como fístulas. Pseudopólipos.

Microscópica Inflamación crónica de todas Pérdida del epiteliolas capas de la pared superficial.intestinal. Infiltración de la lámina propiaCaracterísticamente, en un 50% por linfos y células plasmáticas.Granulomas no caseificantes. Abscesos crípticos

por acúmulo de neutrófilos.Displasia del epiteliosuperficial.

intraluminales en probable relación con aumento delinfocitos colaboradores entre los linfocitos intra epi-teliales.

— Ambientales: mayor incidencia en zonas urbanas, ybien desarrolladas.

— Psicológicos: brotes asociados a tensiones psicológi-cas importantes.

ANATOMIA PATOLOGICA

Resumida en tabla IX.

CLINICA

Ver resumen en tabla X.

Colitis ulcerosa (CU)

La forma más frecuente de presentación es diarrea sangui-nolenta + dolor abdominal (tenesmo si hay proctitis).

Curiosamente si la afectación es predominantemente rectalse puede manifestar en forma de estreñimiento.

Puede tener presentación pseudo-tumoral si predomina lafiebre, pérdida de peso, y manifestaciones extraintestinales.

La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el añosiguiente al primer ataque.

El 85% tienen afectación leve o moderada, y un 15% evolu-cionan fulminantemente.

Enfermedad de Crohn

Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdomi-nal, diarrea (a menudo sin sangre) y fatiga.

La presentación clínica viene muy marcada por la localiza-ción.

En afectación colónica lo más frecuente es diarrea y dolor,siendo la hemorragia mucho menos frecuente que en C.U. Lasmanifestaciones extraintestinales son más frecuentes que enel Crohn de intestino delgado.

En afectación anorrectal, fístulas, fisuras y abscesos peri-rrectales pueden preceder a la clínica de colitis.

La afectación de intestino delgado se puede presentar como:

Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacersemediante laparoscopia, donde se demostrará un ileon terminalenrojecido, grasa mesentérica edematosa y ganglios mesenté-ricos aumentados de tamaño). S. de obstrucción intestinal. Fís-tulas (clínica perianal o infección urinaria por f. entero-vesical).Hidronefrosis (por compresión de uréter derecho). Malabsor-ción.

COMPLICACIONES DE LA E.I.I.

Intestinales

Anorrectales

Son más frecuentes en la E.C (enfermedad de Crohn).

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GASTROENTEROLOGIA

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RESPUESTAS: 50: 2; 51: 3; 52: 4; 53: 3; 54: 1.

Sobre la localización de la enfermedad inflamatoria intestinal, es falso:

1. La localización más frecuente de la enfermedad de Crohn es laileocólica.

2. El recto se afecta en menos del 5% de la enf. de Crohn.3. La colitis ulcerosa puede afectar los centímetros terminales del

íleon.4. Puede haber enf. de Crohn en el esófago, pero no colitis ulcerosa.5. La afectación perianal es más frecuente en el Crohn que en la

colitis ulcerosa.

Con respecto a la anatomía patológica de la E.I.I. es falso que:

1. La colitis ulcerosa afecta sólo a mucosa.2. El Crohn afecta a la mucosa, submucosa, muscular, mesenterio y

ganglios.3. Las protrusiones inflamatorias regenerativas de la mucosa, en

forma de pseudopólipos, caracterizan a la enf. de Crohn.4. Un intestino engrosado con proyecciones digitoformes de me-

senterio por encima podrá corresponder únicamente a la enf. deCrohn.

5. La formación de canales intramurales caracteriza al Crohn.

Las siguientes características corresponden a la colitis ulcerosa, excepto:

1. Displasia del epitelio mucoso.2. Abscesos de polimorfonucleares en las criptas.3. Infiltración de linfocitos y células plasmáticas en la lámina pro-

pia.4. Miositis de las capas circular interna y longitudinal externa.5. Pérdida del epitelio superficial de manera continua.

Respecto a la sintomatología y forma de comienzo de la enfermedad infla-matoria intestinal, una de las siguientes es cierta:

1. La afectación anorrectal en el Crohn es raro que preceda a la co-litis.

2. La colitis ulcerosa se presenta como dolor abdominal más fre-cuentemente que el Crohn.

3. La presentación como masa palpable es más frecuente en elCrohn.

4. Por definición una colitis ulcerosa no se manifestará como estre-ñimiento.

5. Se observan hidronefrosis por compresión del uréter izquierdo enel Crohn.

Todas las siguientes complicaciones intestinales son más frecuentes en lacolitis ulcerosa que en el Crohn, excepto:

1. Recidiva post-cirugía.2. Perforación intestinal.3. Hemorragia masiva.4. Dilatación del trasverso mayor de 6 cm.5. Malignización a cáncer colorrectal.

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Fisuras

Aparecen en cualquier localización, a diferencia de las fisu-ras inespecíficas, que son dorsales.

Fístulas anales

Se diferencian de las comunes por la distinta localizaciónanatómica y por los múltiples orificios de salida. En los infre-

cuentes, casos en que aparecen en la C.U. lo hacen siempredespués de otros síntomas, a diferencia de lo que ocurre en laE.C., que pueden ser manifestación inicial.

Abscesos y fístulas

Más frecuente en E.C. Las últimas pueden ser de tres tipos:entero-entéricas (las más frecuentes), enterovesicales y ente-ro-vaginales (las menos frecuentes).

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA

TABLA XCuadro resumen de clínica de EII

ColitisCrohn ulcerosa

LocalizaciónRecto ++ ++++Colon ++ +++Ileocólica ++++ +Ileon +++ – Gastroduodenal + –Esófago +/– –

SintomatologíaDolor abdominal ++ (FID) + (Tenesmo)Diarrea ++ ++Fiebre ++ +Pérdida de peso ++ +Masa palpable ++ –Rectorragias + ++

Complicacioneslocales:Lesiones perianales ++ –Obstrucción ++ +/–Fístulas ++ –Abscesos ++ –Hemorragia masiva + ++Megacolon tóxico* + ++Perforación + ++Malignización + ++Recidiva post-cirugía + –

* Transverso > de 6 cm.

Obstrucción, estenosis

Más frecuente en E.C. por engrosamiento y fibrosis de la pa-red.

Hemorragia masiva

Más frecuente en C.U. (5%).

Megacolon tóxico

Es la dilatación aguda del colon, mayor de 6-7 cm. La locali-zación más frecuente es en colon transverso. La intensa infla-mación afecta el tono neuromuscular, llevando a la dilatación.Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiá-ceos, anticolinérgicos), enemas e hipopotasemia. El tratamien-to es nutrición parenteral, corticoides i-v y antibióticos. Si nohay respuesta en 48-72 horas, se hace proctocolectomía totalde urgencia. La mortalidad es superior al 30 %.

Perforación

Es la complicación más grave. Más frecuente en C.U. que enE:C. (por fibrosis y engrosamiento de la pared).

Malignización

Mayor incidencia que en la población general (más frecuen-te en C.U. que en E.C.). Se diferencia del carcinoma de la po-blación normal por tener una distribución más uniforme por to-do el colon, y por ser más frecuentemente multicéntrico. Laproctitis ulcerosa no tiene mayor riesgo de cáncer. Los factoresde riesgo son pancolitis, evolución mayor de 10 años y ausen-cia de remisiones con tratamiento.

Extraintestinales

Osteoarticulares

En el 25%. Más frecuente en C.U. que en EC.

Artritis periférica

Es colitis dependiente, migratoria, de grandes articulacio-nes, no deformante, f. reumatoide y HLA-B27 negativa. Es masfrecuente en afectación colónica que en aquellos con afecta-ción del intestino delgado. Rara vez anteceden a la clínica in-testinal.

Espondilitis anquilopoyética

(5%). No es colitis dependiente. Puede preceder en años ala enfermedad, o persistir tras remisión médica o quirúrgica.Fuerte asociación con HLA-B27.

Hipocratismo digital

Dermatológicas

Afectan al 15%. Son colitis dependientes.

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GASTROENTEROLOGIA

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RESPUESTAS: 55: 3; 56: 5; 57: 5; 58: 4; 59: 4.

Respecto al megacolon tóxico todo lo siguiente es verdadero, excepto:

1. Aunque la enfermedad de Crohn es transmural, es más frecuenteen la colitis ulcerosa, porque la intensa inflamación inhibe el pe-ristaltismo y afecta el tono neuromuscular.

2. Se presenta como dolor continuo, distensión abdominal y dilata-ción del transverso mayor de 6-7 cm. en Rx de abdomen.

3. El tratamiento es quirúrgico en cuanto se diagnostica.4. El tipo de cirugía a realizar es panproctocolectomía.5. La hipopotasemia y los fármacos inhibidores de la motilidad in-

testinal pueden actuar como desencadenantes.

El cáncer de colon en la enf. inflamatoria intestinal:

1. No se relaciona con la extensión de la enfermedad.2. Es independiente de la respuesta al tratamiento.3. Es independiente del tiempo de evolución.4. El riesgo es máximo en la proctitis ulcerosa.5. La histología suele ser de adenocarcinoma.

Respecto a las manifestaciones extraintestinales es falso que:

1. Es típico que las artritis sean proporcionales a la actividad de laenfermedad.

2. Las artritis son más frecuentes en enfermos con afectación colóni-ca que en los que sólo padecen afectación del intestino delgado.

3. La espondilitis anquilosante no guarda relación con la actividadde la enfermedad.

4. El pioderma gangrenoso suele afectar al tronco, y su gravedad esproporcional a la actividad de la enfermedad intestinal.

5. Con frecuencia las artritis periféricas anteceden a la clínica in-testinal.

¿Cuál de las siguientes no es complicación de la enfermedad inflamatoriaintestinal?:

1. Litiasis renal de oxalato.2. Litiasis biliar de colesterol.3. Uveítis colitis dependiente.4. Dermatitis herpetiforme.5. Esteatosis hepática.

Respecto al diagnóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal, una delas siguientes es falsa:

1. El diagnóstico de certeza se realiza mediante colonoscopia contoma de biopsia.

2. La presencia de pseudopólipos en el tránsito intestinal orientahacia colitis ulcerosa.

3. La anormal separación de asas intestinales en un tránsito barita-do orienta más hacia enfermedad de Crohn.

4. El hallazgo de granulomas en la biopsia es indiferente por ser és-tos igual de frecuentes en el Crohn, como en la colitis ulcerosa.

5. La pérdida de haustras caracteriza más a la colitis que al Crohn.

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Eritema nudoso

Más frecuente en mujeres, y en E.C. Cura sin cicatrización.

Pioderma gangrenoso

Es más frecuente en C.U. Son ulceraciones relativamente in-doloras, con rodete periférico de clavos purulentos. Puede de-jar cicatriz. La localización más frecuente es el tronco. Se hadescrito respuesta al cromoglicato disódico.

Aftas bucales

En 5-10% de los pacientes, en la fase activa.

Oculares

Son colitis dependientes. Son la uveítis (la más frecuente),epiescleritis e iritis. Responden de manera espectacular a lacolectomía.

Hepatobiliares

Esteatosis hepática

Es la más frecuente. Ocurre por malnutrición, abuso de corti-coides... No es progresiva, cede al remitir las enfermedad.

Colangitis esclerosante primaria

Rara en el Crohn, más frec. en C.U. y en varones de menosde 45 años. No tiene relación con la actividad intestinal, ni re-gresa con el tratamiento.

Pericolangitis

Más frecuente en E. C. Infiltrado periportal y fibrosis peri-ductal, habitualmente asintomática, y con analítica normal. Ra-ramente progresa a cirrosis.

Hepatitis crónica activa

Litiasis biliar

Muy frecuente en Crohn ileal (35%), no en C.U.Son cálculos de colesterol por interrupción de la circulación

enterohepática.

Colangiocarcinoma

Aparece en el 1% de los casos de larga evolución. Más fre-cuente en C.U. La mayoría asientan sobre colangitis esclero-sante primaria.

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA

TABLA XIDiagnóstico de las enfermedades inflamatorias

Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa

Radiología - Afectación discontinua. - Afectación continua.- Preservación de recto. - Afectación difusa de recto.- Ulceras longitudinales y - Ulceras superficiales: aspectotransversales. aserrado.- Patrón mucoso en empedrado - Mucosa granular.nodular.- Pseudopólipos: raros. - Pseudopólipos: frecuentes.- Separación de asas - Acortamiento, rigidez y(engrosamiento mesentérico). pérdida de haustras: tubular.- Estenosis (por fibrosis). Signo - Estenosis (por inflamación),de la cuerda (estenosis ileal) más raramente.- Fístulas. - ±.

Colonoscopia Ulceraciones desde aftosas Mucosa friable, pocohasta fisuras longitudinales, vascularizada, úlcerascon segmentos normales: superficiales, exudados de mocoaspecto en empedrado. y sangre.Granulomas en 50%(biopsia)

Urológicas

La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frec. que en la po-blación general. La más frecuente es la Litiasis úrica (por pér-dida de líquidos y bicarbonato por la diarrea). En E.C. es típicala Litasis oxálica aunque menos frecuente que la úrica.

Vasculares y hematológicas

Se ve TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboem-bolismo pulmonar) en el 5% de los pacientes por situación dehipercoagulabilidad. Más frecuente en C.U. se ve anemia he-molítica autoinmune por autoanticuerpos calientes.

Otras

Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas,las derivadas del tratamiento farmacológico, etc.

DIAGNOSTICO

Resumido en la tabla XI.

TRATAMIENTO

Colitis ulcerosa

Fase aguda

Brote agudo grave

Dieta absoluta, para conseguir reposo intestinal. En brotesprolongados, nutricion parenteral.

Corticoides i.v. (1 mg./ kg../ día i.v. de metil-prednisolona).Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las

medidas anteriores. Se usa la Azatioprina, y su metabolito hepático, la 6-mer-

captopurina. Con la azatioprina se ha descrito leucopenia en el2% de los casos, pancreatitis en el 3%, reacciones alérgicas yhepatitis. Necesita de 3 a 6 meses meses para alcanzar res-puesta clínica.

La ciclosporina, potente inmunosupresor, también puede serútil. Efecto evidente ya a las dos semanas. Es necesario vigilarla función renal por producir elevación aguda de la creatinina adosis terapéuticas y toxicidad renal crónica reversible dosisdependiente. Otros efectos secundarios son: hipertricosis (elmás frecuente), gingivitis, acné, ginecomastia, linfomas linfocí-ticos, sarcoma de Kaposi.

La salazopirina y el metronidazol, aunque se usan, no estánclaramente indicados.

Brote leve y moderado

— Sulfosalazina: Está compuesta por sulfopiridina + 5-aminosalicilato. Por vía oral llega intacta al íleon ter-minal y colon, donde se desdobla, siendo el compo-nente activo el 5-ASA, mientras que la sulfapiridinase absorbe metabolizándose en el hígado y, al pare-cer, siendo la responsable de los efectos secundarios

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GASTROENTEROLOGIA

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RESPUESTAS: 60: 4; 61: 5; 62: 4; 63:1.

Respecto al tratamiento con inmunosupresores, una es falsa:

1. Están indicados en cortico resistencia en el tratamiento agudo, yen algunos casos en los que el mantenimiento asintomático de-pende de altas dosis de corticoides.

2. El uso de azatioprina o 6-mercaptopurina precisan de contajeleucocitario periódico.

3. La ciclosporina precisa de control periódico de la función renal.4. El efecto secundario más frecuente de la 6-mercaptopurina es la

hipertricosis y la gingivitis.5. Azatioprina y 6-mp necesitan más de 2 meses para producir ade-

cuada respuesta clínica.

Respecto al tratamiento quirúrgico una de las siguientes es falsa:

1. En la enfermedad de Crohn se tiende a hacer la mínima resec-ción eficaz.

2. En la C.U. la cirugía es más agresiva, siendo más extensa, peroes curativa.

3. La indicación más frecuente en el Crohn son las obstruccionespor estenosis.

4. La indicación más frecuente en la colitis es el fracaso en el trata-miento médico.

5. El índice de recidiva post-cirugía es mayor en la colitis ulcerosa.

En la colitis ulcerosa están indicados los siguientes medicamentos, ex-cepto:

1. Corticoides vía oral.2. Cortenemas.3. 5-ASA.4. Codeína.5. 6-mercaptopurina.

La intervención quirúrgica de elección en la colitis ulcerosa es:

1. Panproctocolectomía total con anastomosis ileo-anal.2. Resección segmentaria del colon afecto.3. Colectomía total con anastomosis ileo-rectal.4. Colectomía total con mucosectomía rectal y anastomosis ileo-

rectal.5. Amputación abdomino peritoneal de Milles.

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(unos dosis-dependientes: cefalea, vómitos, metahe-moglobinemia, dolor abdominal... Otros mediados porhipersensibilidad: fiebre, rash cutáneo, anemia hemo-lítica, lupus like, necrólisis epidérmica, infertilidadmasculina, pancreatitis, alopecia...)

— 5-ASA: Se han sintetizado varios compuestos que li-beran 5-ASA (mesalazina) en el íleon terminal o en elcolon, obviándose así los efectos secundarios de lasulfopiridina.

— Enemas de corticoides: Se usan en las proctitis y enlas afectaciones hasta ángulo esplénico

— Cirugía: La C.U: se opera menos que el Crohn, perocuando se opera es mucho más agresiva, siendo cura-tiva. Se realiza en el 20%, principalmente por: fracasoen el tratamiento médico, complicaciones (hemorragiamasiva, megacolon tóxico, perforación) neoplasia odisplasia grave.

La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía to-tal con anastomosis ileoanal, conservando el esfínter anal. Espreciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas, ypracticando un reservorio anal en J.

Tratamiento de mantenimiento

La sulfasalazina y sus derivados han demostrado ser efica-ces para mantener al paciente en remisión.

En las proctitis se pueden usar simplemente enemas de 5-ASA.

Enfermedad de Crohn

El tratamiento de los brotes agudos es similar a la C.U. Losantidiarreicos se pueden manejar con menos cuidado. El me-tronidazol es un fármaco alternativo eficaz sobre todo en laenfermedad perianal grave. No es útil en la C.U. en brote, aun-que a dosis bajas es tan eficaz como la salazopirina en sumantenimiento, pero produce parestesias en el 50% de los ca-sos, limitando así mucho su uso.

En la enfermedad inactiva no se da tratamiento de manteni-miento. Al producir mayor malabsorción que la C.U., mantenerun buen estado de nutrición con aportes suplementarios si fue-ra necesario es muy importante.

La cirugía en la E.C. nunca es curativa. Se realiza con másfrecuencia que en la C.U. (en un 70%) recidivando en el 75%de los casos. Esta indicada en: Complicaciones (fístulas, abs-cesos, obstrucciones por estenosis [es la indicación más fre-cuente], hemorragia, perforación o fracaso del tratamiento mé-dico.

Se tiende a hacer la mínima resección eficaz, al contrarioque en C.U.:

— Resección del segmento y anastomosis término terminal— Estricturoplastia o plastia de las estrecheces, hacien-

do una incisión longitudinal de la estenosis , y poste-rior reconstrucción transversal, evitando así las resec-ciones.

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA

Trastornos de la absorciónAnatomía y fisiología del intestino delgadoEtiopatogenia y clasificación del síndrome

de malabsorción

Manifestaciones clínicasPruebas diagnósticas de malabsorciónTratamiento

SINDRSINDROMES DE OMES DE MALABSORCIONMALABSORCION

Capítulo V

Indice

TRASTORNOS DE LA ABSORCION

El término malabsorción se utiliza para indicar un defecto enla fase mucosa de la absorción, mientras los defectos en la fa-se luminal se denominan con el término maldigestión.

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL INTESTINODELGADO

Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal,consta de 3 porciones: duodeno, yeyuno e íleon. Su área super-ficial es enorme, debido a su longitud (4-6 m.) y gran superficieinterna constituida por pliegues. Dentro de cada pliegue exis-ten evaginaciones llamadas vellosidades, a su vez los enteroci-tos presentan microvellosidades en su cara luminal, que cons-tituyen el borde en cepillo, y todo ello da lugar a una enormesuperficie absortiva.

Zonas de absorción

Duodeno: Hierro y Calcio.

Yeyuno: ácido fólico, grasas, aminoácidos, hidratos de car-bono y vitaminas hidrosolubles.

Ileon terminal: acidos biliares y vitamina B12.Colon: agua y electrólitos.

Absorción de elementos nutritivos específicos

Carbohidratos

Amilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disa-cáridos, que son divididos por las disacaridasas situadas sobrelas microvellosidades o dentro de ellas pasando a monosacári-dos (glucosa y galactosa absorción por transporte activo yfructosa por difusión facilitada).

Proteínas

Pepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimo-tripsina) producen oligopéptidos, dipéptidos y aminoácidos.Los dipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoá-cidos (dipeptidasas vellositarias). La mayoría se absorben portransporte activo.

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Dra. YOLANDA REAL MARTINEZ

Grasas

En forma de triglicéridos de cadena larga por acción de lalipasa, colipasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y áci-dos grasos, penetran en las micelas absorbiéndose por difu-sión. Dentro de la célula son reesterificados a triglicéridos, re-accionan con apolipoproteínas y se convierten en lipoproteínasque pasan a la linfa. Los ácidos grasos derivados de triglicéri-dos de cadena media no son reesterificados, pasando directa-mente al sistema venoso portal.

Colesterol

Esteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreáti-ca dan colesterol libre, que entra en la célula. Las vitaminas li-posolubles se absorben por mecanismo no conocido.

Otros

Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular, medianteintercambio con otros iones.

Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg../día con ab-sorción media de 0,5-1 mg. (varón) y 1-2 (mujer). Se absorbepor transporte activo en duodeno.

Calcio: por transporte activo, regulado por la vitamina D.Vitamina B12: se combina con el factor intrínseco y se absor-

be mediante endocitosis.Acido fólico: por transporte activo.

ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACION DELSINDROME DE MALABSORCION

Fallo en la digestión luminal (maldigestión)

La patología englobada en este grupo cursa fundamental-mente con alteración en la absorción de las grasas.

Patologías pancreáticas

Pancreatitis crónica, fibrosis quística, cáncer pancreático.Se requiere la destrucción casi total del órgano para que seorigine una malabsorción.

Síndrome de Zollinger-Ellison

La hipersecreción de ClH inactiva las enzimas pancreáticas ysales biliares.

Síndrome posgastrectomia

Más frecuente tras Billroth II.

Disminución de concentración luminal desales biliares

Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteración enla síntesis o excreción.

Sobrecrecimiento bacteriano: la parte proximal del intestinosuele ser estéril por 3 factores: acidez gástrica, peristaltismo y

liberación de inmunoglobulinas. Se considera sobrecrecimientocuando se aíslan mas de 104 bacterias por ml. de contenido ye-yunal. Provocan la desconjugación de las sales biliares (malab-sorción de las grasas) y captan la vitamina B12. Se manifiestapor: esteatorrea, anemia macrocítica, malabsorción de vitami-na B12 que no se corrige con factor intrínseco y mejoría trastratamiento antibiótico. El diagnóstico definitivo se realiza porcultivo de líquido duodenal o yeyunal.

Pseudoobstrucción intestinal crónica: la forma idiopática secaracteriza por episodios recidivantes de obstrucción intestinalde causa no filiada.

Esclerodermia.Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohepáti-

ca de las sales biliares. La reseccion del 40-50% del intestinodelgado suele tolerarse bien, siempre que se respeten duode-no proximal, mitad distal de íleon y válvula ileocecal.

Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepáticade las sales biliares (neomicina, colestiramina, colchicina).

Fallo en la membrana del enterocito

Déficit de enzimas

El más frecuente es el de disacaridasas, especialmente lac-tasa.

Alteración en el transporte de membrana

Defectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup,cistinuria).

Alteración primaria de la mucosa intestinal

Enfermedad celíaca

Definición: intolerancia a la fracción gliadina del gluten, secaracteriza por atrofia subtotal de las vellosidades intestinales.

Etiopatogenia: Es más frecuente en mujeres (70%). Se aso-cia con HLA B8 (85-90%) y DQw2. Se ha intentado explicar por3 teorías: tóxica, inmunológica e infecciosa (serotipo 12 deadenovirus).

Histología: La biopsia yeyunal es característica con aplana-miento de mucosa, acortamiento de vellosidades e infiltradoinflamatorio de la lámina propia.

La lesión mucosa puede inducir la disminución de hormonaspancreatotróficas (secretina y CCK), provocando una alteraciónen la digestión de las grasas y proteínas.

Asociaciones: dermatitis herpetiforme, diabetes mellitus,déficit de IgA, colangitis esclerosante primaria, CBP y colitiscolágena.

Diagnóstico: Síndrome de malabsorción, biopsia de intestinodelgado anormal y mejoría tras dieta sin gluten. Los anticuer-pos antigliadina y antiendomisio se emplean para la detecciónselectiva en parientes de enfermos, considerando una celiacalatente cuando son positivos en sujetos asintomáticos.

Tratamiento: dieta sin gluten, si no se obtiene mejoría de-ben descartarse complicaciones (colitis colágena) (mal pronós-

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SINDROMES DE MALABSORCION

tico), linfoma intestinal (10%), yeyunitis crónica no granuloma-tosa).

Amiloidosis

Esprue colágeno

Similar a la celiaca del adulto, pero no mejora con la supre-sión del gluten. Importante depósito de colágeno en la láminapropia intestinal.

Esprue tropical

Definición: Síndrome de malabsorción de etiología descono-cida que aparece después de un viaje a los trópicos.

Clínica: Síndrome de malabsorción con anemia (megaloblás-tica en 60%: déficit fólico, hierro y B12), déficit de calcio y vita-mina D más raro (diferencia con celiaca).

Tratamiento: antibióticos (Tetraciclinas 1 mes), llevan a laremisión.

Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo oenfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado

Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa. Pro-duce también compromiso linfático, favoreciendo el sobrecre-cimiento.

Infestaciones

Protozoos, helmintos. En nuestro medio, la giardia lamblia.

Enfermedad de Whipple

Definición: Enfermedad sistémica, rara, producida por un ba-cilo perteneciente a los Actinomicetos gramnegativos, llamadoTropheryma Whippelli.

Clínica: Se manifiesta por artralgias, dolor abdominal, dia-rrea y pérdida de peso progresiva. Pueden aparecer alteracio-nes neurológicas, como confusión, pérdida de memoria, nistag-mo y oftalmoplejía. Los enfermos presentan esteatorrea, alte-racion de D-xilosa, hipoalbuminemia y anemia junto con altera-ciones radiológicas en el intestino delgado. Se observa dilata-ción de los vasos linfáticos en la pared intestinal.

Diagnóstico: Por biopsia, demostrando macrófagos en lamucosa, con gránulos citoplasmaticos PAS +. Con microscopiaelectrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alre-dedor de estos macrófagos.

Tratamiento: trimetoprim-sulfametoxazol durante un año. Siafectación SNC: Cloramfenicol.

Vasculitis

Enteritis eosinofílica

Se caracteriza por malabsorción, grados variables de hemo-rragia gastrointestinal, enteropatía pierde-proteínas e infiltra-ción de la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin queexista vasculitis.

875

17

GASTROENTEROLOGIA

Los tests de D-xilosa anormal pueden ser debidos a todas las siguientes,excepto:

1. Insuficiencia pancreática.2. Lesión de la mucosa intestinal.3. Presencia de ascitis.4. Sobrecrecimiento bacteriano.5. Insuficiencia renal.

¿Cuál de los siguientes fármacos no producen habitualmente síndrome demalabsorción?:

1. Colchicina.2. Neomicina.3. Clindamicina.4. Colestiramina.5. Paracetamol.

El test de secretina o de colecistoquinina se usa por cuantificar directa-mente la secreción pancreática exocrina. De las siguientes afirmacio-nes, ¿cuál es falsa?:

1. La sensibilidad y especificidad (85-90%) son opciones a la detests no invasivos.

2. En la pancreatitis crónica y leve no tropical no se observan falsosresultados.

3. En pacientes con malabsorción se utiliza para conocer si aquéllaes secundaria a una insuficiencia pancreática exocrina.

4. También se utilizan en el paciente con dolor abdominal y técnicaspor imagen normales o no diagnósticas.

5. El mayor impedimento a su uso es la necesidad de intubacióngastrointestinal.

¿En cuál de las siguientes enfermedades la biopsia de intestino delgado essiempre diagnóstica por presentarse de forma difusa?:

1. Linfoma intestinal.2. Linfagiectasia intestinal.3. Enteritis eosiráfica.4. Abetalipoproteinemia.5. Mastocitosis sistémica.

Si un enfermo celíaco no responde clínicamente a la dieta sin gluten, ustedpensará en todas las siguientes posibilidades, excepto:

1. Deficiencia severa de lactosa secundaria.2. Ulceración intestinal difusa.3. Ingesta de alimentos ricos en arroz, soja o maíz.4. Sprue colágeno.5. Linfoma intestinal.

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RESPUESTAS:64: 1; 65: 5; 66: 2; 67: 4; 68: 3.

Dermatitis herpetiforme (de Duhring-Brocq)

Abetalipoproteinemia

Autosómica recesiva, con déficit de apoproteína B, por loque no se forman quilomicrones y los TG se acumulan en lascélulas intestinales. Se caracteriza por una alteración morfoló-gica de los eritrocitos (acantocitosis), ausencia de betalipopro-teínas en suero, colesterol sérico muy bajo, descenso de trigli-céridos plasmáticos, retinitis pigmentaria atípica y afectaciónde SNC (ataxia, pérdida de reflejos..). Tratamiento: dieta pobreen grasas.

SIDA

La biopsia intestinal muestra infiltración de mononuclearese histiocitos en la mucosa.

Enteritis regional

Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa

Disminución de la superficie de absorción

Síndrome del intestino corto

Por resección intestinal, isquemia mesentérica y enferme-dad de Crohn.

Bypass intestinal

Por fístulas o en el tratamiento de la obesidad.

Obstrucción linfática

Se altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa seproduce también hipoproteinemia.

Linfomas

Linfangiectasia intestinal

Obstrucción del drenaje linfático intestinal. Existe una formahereditaria que afecta a niños y adultos jóvenes, manifestán-dose por hipoalbuminemia, descenso de Ig, transferrina y ceru-loplasmina, con edema, linfopenia y malabsorción. La biopsiaintestinal muestra linfáticos dilatados en lámina propia y sub-mucosa con vellosidades en forma de maza. El tratamientoconsiste en dieta pobre en grasas. Puede ser secundaria a:TBC, linfoma, Crohn, sarcoidosis...

Enfermedad de Whipple

Enteritis por radiación

También presenta inflamación de la mucosa.

876

SINDROMES DE MALABSORCION

TABLA XIITrastornos asociados a anteropatía pierde proteínas

I. Estómago: III. Colon:a. Carcinoma gástrico. a. Neoplasia.b. Hipertrofia gigante de la mucosa gástrica. b. Colitis ulcerosa.c. Gastritis atrófica. c. Colitis granulomatosa.d. Síndrome posgastrectomía. d. Megacolon.

II. Intestino delgado: IV. Corazón:a. Linfangiectasia intestinal. a. ICC.b. Enfermedad celiaca. b. Pericarditis constrictiva.c. Esprue tropical. c. Comunicación interauricular.d. Enteritis regional. d. Miocardiopatía primaria.e. Enfermedad de Whipple. f. Linfoma. V. Otras:g. Tuberculosis intestinal. a. Carcinoma esofágico.h. Enteritis infecciosa aguda. b. Fístula gastrocólica.i. Esclerodermia. c. Agammaglobulinemia.j. Diverticulosis yeyunal. d. Nefrosis.k. Gastroenteropatía alérgica.

Tuberculosis intestinal

Por afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos.

Trastornos cardiovasculares

ICC, insuficiencia de arteria mesentérica sup. y pericarditisconstrictiva.

Patogenia desconocida

Hipertiroidismo e hipotiroidismo

Hipoparatiroidismo

Cursa con fósforo sérico aumentado (diferencia con la ma-labsorción 1.a).

Enfermedad de Addison

Síndrome carcinoide

¿Por aumento de serotonina? Responde a Metisergida.

Mastocitosis sistémica

Hipogammaglobulinemia

Asociación con infestación por Giardia lamblia y enferme-dad celiaca.

Diabetes mellitus

Fármacos

Laxantes, anticonceptivos, antiácidos, antibióticos y anti-convulsivantes.

Enteropatía pierde-proteínas

Ver tabla XII. Las proteínas plasmáticas pueden pasar a laluz intestinal a través de la mucosa inflamada o ulcerada (ej.:enteritis regional), por alteración de las células de la mucosa(ej.: celiaca), por aumento de la presion linfática o por roturade vasos linfáticos dilatados (ej.: linfangiectasia). Métodos dedetección: Albúmina marcada con Cr11 o In111 y transferrinamarcada con In111 o CrCl351 (la más usada). Los pacientes ex-cretan de un 2-40% de la radiactividad inyectada frente a 0.1-0.7% de los sujetos normales. Otro método: determinación dealfa-1-antitripsina (normal < 2,6 mg./gr. de heces). Tambiénexiste disminución de Ig circulantes, lo que permite excluircausas renales, cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Resumidas en tabla XIII.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS DEMALABSORCION

Ver tablas XIV y XV.

877

17

GASTROENTEROLOGIA

Los trastornos que se acompañan de enteropatía pierde proteínas incluyentodos los siguientes, excepto:

1. Enfermedad de Menetrier.2. Enfermedad de Crohn.3. Pericarditis constrictiva.4. Hipertensión portal.5. Linfoma.

Puede observarse con mayor frecuencia atrofia total o parcial de las vello-sidades debido a enteropatía por gluten o tractores desconocidos entodos los siguientes trastornos, excepto:

1. Hipertiroidismo.2. Hipotiroidismo.3. Enfermedad de Addison.4. Hipoparatiroidismo.5. Diabetes mellitus.

En un paciente con eliminación de 20 gr. de grasa total en heces de 24 ho-ras y prueba de D-xilosa alterada. ¿Cuál de las siguientes pruebasdiagnósticas le parece la indicada?:

1. Gastroduodenoscopia.2. Pruebas de tinción pancreática.3. Curva de glucemia tras sobrecarga de glucosa.4. Biopsia intestinal.5. Radiología de colon con enema de bario.

Una observación clínica común de la diarrea que acompaña al síndrome deasa ciega, esprue tropical y enfermedad de Whipple es:

1. Se acompaña de fiebre.2. La artritis.3. Una buena respuesta al tratamiento con corticoides.4. Una buena respuesta al tratamiento con antibióticos.5. Todas las respuestas anteriores son correctas.

En todas salvo en una de las siguientes entidades clínicas la esteatorreaque se puede presentar puede estar en relación con una concentraciónmayor de 105 bacterias/ml., en el aspirado duodeno-yeyunal:

1. Gastrectomía Billroth II.2. Diverticulosis de intestino delgado.3. Gastritis crónica atrófica con aclorhidria.4. Enfermedad de Whipple.5. Pseudoobstrucción intestinal idiopática.

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RESPUESTAS: 69: 4; 70: 1; 71:4; 72:4; 73: 4.

Test de Schilling: 4 niveles.

— Administración de vit. B12 i.m. y determinación en ori-na a las 48 h, si < 8% de la administrada se consideramalabsorcion de la misma.

— Igual al anterior más factor intrínseco, si se corrige:Anemia perniciosa.

— Igual a nivel 1, más extractos pancreáticos, si se corri-ge: insuficiencia pancreática.

— Repetir nivel 1, tras ciclo de antibióticos, si se corrige:sobrecrecimiento bacteriano.

Si no se corrige con ninguno de ellos, se tratará de una re-sección o lesión de íleon terminal.

Pruebas de función pancreática (ver tabla XIV): Test deLundh: determinación de tripsina tras comida estándar.

Test de bentiromida: es hidrolizada por la quimotripsina li-berando PABA por orina.

TRATAMIENTO

Consta de 2 partes: Tratamiento específico según la enfer-medad de base, siempre que sea posible. Tratamiento de lasdeficiencias nutritivas.

878

SINDROMES DE MALABSORCION

TABLA XIIIManifestaciones clínicas de la enfermedad malabsortiva

Malabsorción de Síntomas y signos

* Principios inmediatos. Adelgazamiento.* Grasas. Diarrea, esteatorrea.* Proteínas Edemas, osteoporosis, atrofia muscular,

hipopituitarismo 2.°.* Hidratos de carbono. Meteorismo.* Hierro. Anemia ferropénica, queilitis.* Vitamina B12 y fólico. Anemia megaloblástica, glositis.* Calcio. Tetania, osteomalacia.* Vitamina A. Hemeralopía, xeroftalmía, hiperqueratosis

folicular.* Vitamina D. Raquitismo y osteomalacia.* Vitamina K. Diátesis hemorrágicas.* Vitamina B1-B6. Neuropatía periférica.

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17

GASTROENTEROLOGIA

TABLA XIVPruebas complementarias en el diagnóstico de malabsorción

Prueba Valores normales Malabsorción Maldigestión Comentarios

Grasa heces <6 gr./24 h,. >6 gr./24 h. >6 gr./24 h. Det. esteatorrea.(Van de Kamer)D-Xilosa (25 gr. vo) Origina 5 h.: >4,5 g. Disminuido Normal Absorción de

Sangre: > 30 mg./dl. carbohidratos.Rx I. delgado Patron de malabsor. Normal.Calcio sérico 9-11 mg./l. Disminuido NormalAlbúmina sérica 3,5-5,5 gr./dl. Disminuido Normal Disminución de

globulinas ->enteropatíapierdeproteínas.

Colesterol sérico 150-200 mg./dl. Disminuido Normal Desciende siesteatorrea imp.

Hierro sérico 80-150 micgr./dl. Disminuido NormalMagnesio sérico 1,2-2 mEq./l. Disminuido NormalCinc sérico 12-20 micmol./l. Disminuido Normal Descenso

en malnutric., malabsorción y cirrosis.

Carotenos > 100 UI/dl. Disminuidos Disminuidos Det. de malabsorc.Vitamina A > 100 UI/dl. Disminuida Disminuida = anterior.Tiempo de 70-100% Disminuido Disminuidoprotrombina 12-15 seg.Biopsia I. delgado Anormal Normal Dco. específico.Vitamina B12 > 8% en 48 h. Disminuida Disminuida(orina)5-HIAA (orina) 2-9 mg./24 h. Aumentada Normal 12-16 mg./día de

espue no tropical.H2 aliento (tras H2 mínimo Puede aumentar Normal Por déficit de 50 gr. de lactosa) lactasa.H2 aliento H2 mínimo Normal o Normal Para det. tiempo

(tras 10 g. lactulosa) disminuido tránsito intestinal14CO2 aliento Mínima cantidad Disminuido Normal Aumentado en

sobrecrecimiento bacteriano

Metabolismo <1% de 14CO2 4 h. Normal Normal Aumento en ácido glico- sobrecrecimientocólico y malabsorción ac.

biliares.Prueba aliento > 3,5% de dosis Disminuida Disminuida Reciente intro-(trioleína) como 14CO2/h. ducción.Cultivo bacteriano <103/ml. Normal Normal >104/ml. en

sobrecrecimientoPrueba de Vol > 1,8 ml./kg./h Normal Normal Enfermedadsecretina pancreática.Prueba de Arilaminas en orina Anormal Anormal Enfermedadbentiromida >50% pancreática

880

SINDROMES DE MALABSORCION

TABLA XVEnfermedades asociadas con alteraciones en biopsia intestinal

Biopsia con valor diagnóstico (lesiones difusas)

A. Enfermedad de Whipple: Macrófagos PAS + en lámina propia.B. Abetalipoproteinemia: vacuolización de células epiteliales por grasa excesiva.C. Agammaglobulinemia: vellosidades aplanadas o ausentes, infiltración linfocitaria.

La biopsia puede tener valor diagnóstico (lesiones parcheadas)

A. Linfoma intestinal: células neoplásicas en lámina propia y submucosa.B. Linfangiectasia intestinal: vasos linfáticos dilatados.C. Enteritis eosinófila.D. Amiloidosis.E. Enteritis regional: granulomas no caseificantes.F. Infestación por parásitos.G. Mastocitosis sistémica: mastocitos en lámina propia.

Biopsia anormal pero no diagnóstica

A. Esprue celiaco.B. Esprue colágeno.C. Esprue tropical.D. Déficit de vitamina B12 y folato.E. Enteritis aguda por radiación.F. Esclerodermia sistémica.G. Síndromes de sobrecrecimiento bacteriano.

Definición y clasificación clínicaClasificación fisiopatológicaComplicaciones

Diarreas infecciosasVipoma (síndrome de Verner-Morrison)

SINDRSINDROME DIARREICOOME DIARREICO

Capítulo VI

Indice

DEFINICION Y CLASIFICACION CLINICA

Aumento en la frecuencia y fluidez de las heces. La produc-ción fecal normal suele ser inferior a 250 gramos diarios.

Diarrea aguda

Dura menos de 15 días.Causa más frecuente: infecciosa.

Diarrea crónica

Dura más de 15 días.Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar).Malabsorción (por lesión de la pared, obstrucción linfática o

sobrecrecimiento bacteriano).Enfermedades metabólicas y endocrinas.

CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA

Diarrea osmótica

Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles.

Volumen fecal inferior a 1.000 ml./dia.Heces hipertónicas.Cede con el ayuno.Ejs.: intolerancia a la lactosa, ingesta de sulfato de Mg,

grandes cantidades de sorbitol (chicles, caramelos).

Diarrea secretora

Aumento de la secreción de agua y electrólitos y/o disminu-ción de la absorción con mucosa intestinal habitualmente nor-mal.

Heces isotónicas y en cantidad mayor a 1.000 ml./día.Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica.No infecciosa: Zollinger - Ellison (gastrina), mastocitosis

(histamina), ca. medular de tiroides (calcitonina), vipoma (VIP),s. carcinoide (serotonina), sales biliares (ileítis terminal).

Infecciosa: enterotoxinas (E. coli, S. aureus, Cl. botulinum,Cl. perfringens, B. cereus).

Otras: cafeína, diuréticos, laxantes, teofilinaPersiste aun con el ayuno.

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Dr. ANGEL ALVAREZ SANCHEZ

Diarrea exudativa

Lesión de la mucosa que da lugar a vertido de proteínas,sangre y moco a la luz intestinal.

Heces con pus, sangre y neutrófilos.No infecciosas: EII, síndrome de mala absorción.Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E. coli, Cl. difficile, o

invasivas: Shigella, Salmonela, Campylobacter, Yersinia, E. co-li, parásitos y hongos.

Diarrea motora

Hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o hipo-motilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que produ-ce desconjugación de las sales biliares).

Hipermotilidad: hipertiroidismo, colon irritable, gastrecto-mía.

Hipomotilidad: esclerodermia, diabetes, post-cirugía.

COMPLICACIONES

Deshidratación (la más frecuente).Acidosis metabólica.Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las

deposiciones).Hipomagnesemia (posible tetania).

DIARREAS INFECCIOSAS

Intoxicación bacteriana alimentaria

Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxi-nas generadas por éstas.

Para el diagnóstico es necesario que: dos o más personassufran el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comi-da común y que un análisis epidemiológico implique a un ali-mento como responsable.

Etiología:

— Salmonella no typhi: autolimitada. Duración de 1 a 7dias. En caso de grave afectación sistémica es nece-sario el tratamiento con antibióticos (TMP-SMX, clo-ranfenicol).

— Estafilococo aureus: periodo de incubación de 2 a 8horas. Toxina preformada en el alimento. Inicio delcuadro brusco con náuseas y vómitos intensos. Nosuele durar más de 24 horas. Tratamiento sintomáti-co. Es el agente causal más frecuente de toxiinfecciónalimentaria.

— Clostridium perfringens: enterotoxina. Cuadro clínicomás frecuente: gastroenteritis leve. Tratamiento sin-tomático, en casos graves penicilina.

— Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobiogram-positivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A,B,E o F). El origen más frecuente son las conservas ca-seras. Período de incubación: 18-36 horas. Cuadroneuromuscular bilateral y simétrico (inicio en pares

craneales y posteriormente parálisis descendente)precedido de diarrea, vómitos y dolor abdominal. Tra-tamiento: antitoxina trivalente.

— Vibrio parahemoliticus: transmitido más frecuente-mente por pescado marino mal cocido (Japón yEE.UU.). Período de incubación: 15-24 horas. Trata-miento: tetraciclina.

Diarrea aguda del viajero

Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que sedesplazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea aotra de mayor. La causa más frecuente es el E. coli enterotóxi-co, aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk.

El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada condolor abdominal y diarrea intensa. Autolimitada en 48 horas.

Diarrea infecciosa en el SIDA

Incidencia: 25%Causa más frecuente: Criptosporidium (tratamiento con Es-

piramicina). Entre las bacterias la más común es la Salmonellaenteritidis (en España).

Si diarrea sanguinolenta, sospechar CMV, Ameba histolyti-ca, Campylobacter o Shigella.

Si proctitis: Cl. trachomatis, T. pallidum o N. gonorrhoeae.Tratamiento:

— Criptosporidium: espiramicina.— Ameba histolytica: metronidazol.— Salmonella, Shigella: ciprofloxacino.— Campylobacter: eritromicina.— Mycobacterium avium intracellulare: RMP+INH+EMB.— Cl. trachomatis: tetraciclina.— CMV: ganciclovir o foscarnet.

Colitis seudomembranosa(colitis asociada a antibióticos)

Etiología: toxinas del Clostridium dificile que prolifera al al-terarse la flora bacteriana tras utilización de antibióticos deamplio espectro. Más frecuentemente implicada: clindamicina.

La puede producir cualquier antibiótico, aunque todavía nohay casos descritos con la vancomicina ni los aminoglucósidosparenterales.

Clínica: inicio durante o hasta 10 días después de la admi-nistración del antibiótico (30%). Suele ser diarrea sanguinolen-ta con afectación general. Puede complicarse con megacolontóxico o perforación colónica.

Diagnóstico: sigmoideoscopia (de elección). Detección detoxina (hasta 50% de falsos negativos).

Tratamiento: Vancomicina (metronidazol de segunda elec-ción).

Otras

Shigellosis: tratamiento de elección: ciprofloxacino.

882

SINDROME DIARREICO

Yersinia enterocolitica: tratamiento de elección: ciprofloxa-cino.

Campylobacter yeyuni: tratamiento de elección: eritromici-na.

Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños.

VIPOMA (SINDROME DEVERNER- MORRISON)

Tumor de células no beta del páncreas, productor de péptidointestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas.

Clínica: diarrea acuosa + hipopotasemia + aclorhidria (DA-HA). Pueden aparecer: hipercalcemia, hiperglucemia y rubefac-ción cutánea.

Localización más frecuente en cuerpo y cola. Crecimientolento.

Diagnóstico: arteriografía, ecografía, TAC, determinacion deVIP por RIA.

Tratamiento: siempre que se pueda, quirúrgico. Octreótido.

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17

GASTROENTEROLOGIA

74Una de las siguientes entidades no cursa con diarrea de tipo secretor:

1. Carcinoma medular de tiroides.2. Síndrome carcinoide.3. Mastocitosis.4. Intolerancia a la lactosa.5. Síndrome de Zollinger-Ellison.

Una de la siguiente relación entre agente causal y tratamiento para lasdiarreas de origen infeccioso es incorrecta:

1. Shigella: ciprofloxacino.2. Criptosporidium: espiramicina.3. Campylobacter: tetraciclinas.4. Citomegalovirus: ganciclovir.5. Clamydia trachomatis: tetraciclinas.

Una de las siguientes relaciones es falsa:

1. Clostridium difficile: tratamiento vancomicina.2. Diarrea del vivajero: E. coli enterotóxico.3. Toxinfección alimentaria de 2-3 horas de incubación: Estafiloco-

co aureus.4. Focalidad neurológica: Clostridium botulinium.5. Mariscos mal cocidos: Clostridium perfringes.

Una de las siguientes características no pertenece al Vipoma:

1. Acidosis metabólica.2. Hipercalcemia.3. Diarrea secretora.4. Hiperclorhidria.5. Hiperglucemia.

El agente infeccioso implicado más frecuentemente en el origen de las to-xiinfecciones alimentarias en nuestro país es:

1. Salmonella enteritidis.2. Clostridium perfringens.3. E. coli.4. Estafilococus aureus.5. Rotavirus.

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RESPUESTAS: 74: 4; 75: 3; 76: 5; 77: 4; 78: 4.

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IntroducciónHemorragia digestiva alta

Hemorragia digestiva baja

HEMORRAHEMORRAGIA GIA DIGESTIVDIGESTIVAA

Capítulo VII

Indice

INTRODUCCION

La hemorragia digestiva constituye toda pérdida de sangreprocedente del aparato digestivo. Se trata de una de las urgen-cias médicas más frecuentes y tiene una mortalidad de entreel 5 y el 20%.

Existen dos formas de hemorragia digestiva:

— Hemorragia digestiva alta: El sangrado es proximal alligamento de Treitz. Generalmente se manifiesta conhematemesis y/o melenas. Si existe tránsito intestinalrápido es posible que exista hematoquecia (tiempo detránsito inferior a 8 horas).

— Hemorragia digestiva baja: Sangrado distal al liga-mento de Treitz. Generalmente se manifiesta comohematoquecia o rectorragia, aunque es posible la me-lena si el origen del sangrado está localizado en seg-mentos más proximales.

Clínica

La hemorragia digestiva se puede manifestar como:

— Hematemesis: vómito de sangre, que puede ser frescao coagulada (en posos de café). Generalmente indicahemorragia digestiva alta, ya que la sangre que llega

al tubo digestivo por debajo del duodeno rara vez pa-sa al estómago.

— Melena: heces negras, pegajosas, muy malolientes deaspecto alquitranado. Requiere al menos un sangradomínimo de 60 cc. para tener este signo. Casi siempreindica hemorragia digestiva alta, pero en caso de he-morragia digestiva baja con tránsito intestinal acele-rado también puede aparecer.

— Rectorragia o hematoquecia: consiste en la emisión desangre fresca por el ano, aislada o mezclada con he-ces. Indica generalmente hemorragia digestiva baja.

Compromiso hemodinámico

Por sus manifestaciones hemodinámicas las hemorragias di-gestivas pueden ser:

— Leves: Pérdida de volumen sanguíneo entre el 10 y el15%. Corresponde a una pérdida aproximada de 500 a700 ml. La tensión arterial es superior a 100 mmHg.(sistólica) y la frecuencia cardíaca no supera los 100latidos por minuto.

— Moderadas: Existe una pérdida de volumen aproxima-da entre el 15 al 25%.

— Grave: Pérdida superior al 25%. Tensión arterial sistó-

Dr. ANGEL ALVAREZ SANCHEZ

lica inferior a 100 mmHg. Frecuencia cardíaca superiora 100. Signos de hipotensión arterial ortostática.

— Masivas: Pérdida superior al 35%. Tensión sistólicainferior a 70 mm Hg. Frecuencia cardíaca superior a120. Intensa vasoconstricción, probable shock.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Etiología

Causa más frecuente: úlcera péptica (60%; duodenal hastael 75% de las mismas).

Otras causas: lesiones agudas de la mucosa gástrica(LAMG), gastritis, esofagitis, lesiones vasculares (Dieulafoy).

Varices esofágicas: suele ser brusca y masiva. Casi siempresecundaria a hipertensión portal. Es la causa con mayor morta-lidad.

Síndrome de Mallory-Weiss: consiste en el desgarro de lamucosa esofágica a nivel de la unión esofago-gástrica. Anam-nesis positiva de intensas arcadas o vómitos con o sin hemate-mesis.

Después de una correcta historia clínica y una gastroscopiapueden quedar entre un 5 al 10% de hemorragias digestivasaltas sin diagnosticar.

Diagnóstico

Endoscopia oral urgente: es la principal técnica diagnósticaque realizada en las primeras 24 horas tiene una sensibilidaddiagnóstica de más del 85%. Además permite en algunos ca-sos el tratamiento endoscópico. Las contraindicaciones son:IAM reciente o de menos de 48 horas, hipoxia severa, coma,perforación del tubo digestivo y subluxación atloaxoidea (abso-lutas).

La cirugía digestiva previa (en los últimos 15 días), la faltade colaboración y la estenosis esofágica alta son contraindica-ciones relativas.

Estudio radiológico con bario: no es útil en la fase aguda.Arteriografía: localiza el lugar de la hemorragia sin poder

determinar la causa siempre y necesita al menos una pérdidade 0,5 ml./min.

Estudios de laboratorio: hematócrito, hemoglobina, morfolo-gía de los hematíes (hipocromía y microcitosis sugieren pérdi-das crónicas). Para excluir trastornos de la coagulación es ne-cesario medir el tiempo de protrombina.

Hemorragia digestiva de causa no filiada: puede ocurrircuando:

— Hemorragia masiva que impida la realización de prue-bas complementarias.

— Lesión inaccesible.— Lesión rara o atípica.

En esta situación el riesgo de resangrado es de másdel 50%. Las causas más frecuentes son las lesionesdel intestino delgado, pequeños tumores a ese nivel,el divertículo de Meckel y las lesiones vasculares.

885

17

GASTROENTEROLOGIA

79

La cantidad mínima de sangre necesaria para producir melena se conside-ra que es:

1. 60 ml.2. 100 ml.3. 200 ml.4. 300 ml.5. 500 ml.

La causa más frecuente de hemorragia digestiva alta en nuestro medio es:

1. El síndrome de Mallory-Weiss.2. Varices esofágicas.3. Lesiones agudas de la mucosa gástrica.4. Ulcera duodenal.5. Ulcera gástrica.

Respecto a la hemorragia digestiva baja una de las siguientes es falsa:

1. La causa más frecuente en mayores de 60 años es la diverticulo-sis colónica.

2. La causa más frecuente en niños es el divertículo de Meckel.3. La angiodisplasia del colon se asocia a insuficiencia aórtica.4. La angiodisplasia de colon se localiza más frecuentemente en

ciego y colon ascendente.5. Los divertículos del colon se localizan más frecuentemente en

colon sigmoide.

El mecanismo de acción de la somatostatina o de su análogo el octreótidoen el tratamiento de la hemorragia digestiva por varices esofágicas es:

1. Dilatación portal.2. Vasodilatación periférica.3. Disminución de la resistencia vascular intrahepática.4. Vasoconstricción esplácnica.5. Disminución del gasto cardíaco.

De las siguientes, una no es contraindicación absoluta de la endoscopiaoral urgente:

1. Coma.2. Estenosis esofágica severa.3. IAM en las 48 horas previas.4. Perforación duodenal.5. Hipoxia severa.

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RESPUESTAS: 79: 1; 80: 4; 81: 3; 82: 4; 83: 2.

Tratamiento

Reposición de volumen

Es la medida más importante. Se logrará mediante la infu-sión de sueros salinos o expansores plasmáticos. Para evaluarlas pérdidas las cifras de hemoglobina son las más fiables, yaque el hematócrito suele permanecer normal las primeras 24-48 horas. La transfusión sanguínea depende también del esta-do clínico del paciente; en caso de hemorragia activa y deterio-ro hemodinámico grave será necesario transfundir sin esperara datos analíticos.

Medidas específicas

Lesiones pépticas: mortalidad del 7%. El riesgo de resangra-do aumenta considerablemente si se aprecian en la endosco-pia sangrado activo, vaso visible en el fondo de la úlcera o co-águlo adherido. Se trata con antiácidos, inhibidores de la bom-ba de protones o anti-H2; que si bien no cohíben la hemorragiasí parecen evitar la reincidencia y la cirugía. Siempre que seanecesario se debe llevar a cabo tratamiento endoscópico (elec-trocoagulación, fotocoagulación por láser y esclerosis con eta-nol). Este último es el tratamiento de elección.

Lesiones debidas a hipertensión portal (varices esofágicas ygastropatía de la hipertensión portal): mayor mortalidad y ries-go de recidiva. Más del 50% resangran en menos de 15 días.El tratamiento de elección es la esclerosis de varices (etanola-mina) o ligadura con bandas elásticas. Fármacos específicosque reducen la presión de las varices: vasopresina, somatosta-tina (de elección) y octreótido (análogo de la somatostatina,más barato y con menos efectos secundarios) (ver capítulo dehipertensión portal).

Cirugía: en caso de hemorragia masiva o persistente.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Etiología

Lesiones anales y rectales

Hemorroides (al final de la deposición, poca cuantía, moles-tias anales); proctitis (frecuentemente asociada a colitis ulce-rosa); fisuras y fístulas anales.

Lesiones en colon

Diverticulosis: causa más frecuente de HDB en los mayoresde 60 años. Más frecuentes en sigma.

Carcinoma colorrectal: suele causar pérdida crónica de sangre.Angiodisplasia: más frecuente en colon derecho. Segunda

causa de HDB después de diverticulosis en mayores de 60años. Puede asociarse a estenosis aórtica

Enfemedad inflamatoria intestinal.Enterocolitis (tuberculosa, amebiana, bacteriana - shigelosis

- tóxica, postradiación).

Colitis isquémica: más usual en ancianos. En jóvenes; poringesta de anticonceptivos orales.

Divertículo de Meckel: causa más frecuente de HDB en ni-ños y adolescentes. Más de la mitad de los que sangran tienenmucosa gástrica ectópica, aunque sólo el 15% de estos divertí-culos tienen dicha mucosa.

Otras: vasculares (fístula aortoentérica), vólvulo, trombosismesentérica, S. de Rendu-Osler, S. de Schonlein-Henoch,pseudoxantoma elástico.

Diagnóstico

Endoscopia

Localiza el punto sangrante, toma de biopsia y en ocasionespermite el tratamiento.

Rectosigmoidoscopia: sólo diagnóstica en casos concretos(cáncer, colitis ulcerosa y pólipos rectales). El hallazgo de he-morroides o fisura anal no descarta otra posible patología.

Colonoscopia: técnica más útil.

Arteriografía mesentérica

Sangrado superior a 0,5 ml./min. Puede ser terapéutica si seinyecta un agente vasoconstrictor selectivamente.

Enema opaco

Sólo si la hemorragia ha cesado.

Gammagrafía con eritrocitos marcados con Tc99

Requiere una pérdida mínima de sangre de 0,1 ml./min. Mássensible que arteriografía pero menos específica. Muy útil encaso de hemorragias intermitentes (se pueden obtener imáge-nes durante 24-36 horas).

Laparotomía diagnóstica

Si hemorragia masiva y origen no aclarado (10%). Es útil laendoscopia peroperatoria.

Tratamiento

Las mismas medidas generales que para la HDA se aplicanen este caso. El tratamiento que más se realiza finalmente esla cirugía (tratamiento definitivo). La colonoscopia terapéuticapermite la extracción de pólipos, inyección de sustancias es-clerosantes y la electrofotocoagulación de lesiones vasculares.La arteriografía terapéutica es eficaz para detener la hemorra-gia en la diverticulosis pero el riesgo de recidivas es alto (tra-tamiento definitivo: quirúrgico). El tratamiento médico específi-co de la patología causante de la HDB puede detener el cua-dro, como por ejemplo en la enfermedad inflamatoria intesti-nal.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA

AnatomíaPeritonitis tuberculosaPeritonitis bacteriana agudaPeritonitis bacteriana espontáneaPeritonitis por polvos de talcoFiebre mediterránea familiar

Carcinomatosis peritonealPseudomixoma peritonealMesotelioma peritonealNeumatosis cistoides del intestinoAscitis quilosaEnfermedades del mesenterio

ENFERMEDENFERMEDADES DEL ADES DEL PERITPERITONEO Y ONEO Y MESENTERIOMESENTERIO

Capítulo VIII

Indice

ANATOMIA

El peritoneo tiene dos hojas: parietal y visceral. La primeraestá inervada por nervios espinales; la segunda no tiene recep-tores para el dolor, siendo conducidos los estímulos a travésdel sistema nervioso simpático (por lo que el dolor en la hojavisceral tiene una pobre localización). El peritoneo diafragmáti-co tiene inervación frénica y espinal.

La irrigación se produce a través de las arterias esplácnicas.

PERITONITIS TUBERCULOSA

Forma rara secundaria generalmente a reactivación de focoslatentes tras diseminación hematógena primaria. Más raro se-rá la propagación de TB intestinal o genital.

El cuadro clínico es insidioso con fiebre intermitente, dolor

abdominal inespecífico (50%), ascitis (75%), masa abdominal(20%), hepatomegalia y síndrome constitucional.

Exploraciones complementarias: Mantoux (+), Rx tórax anor-mal (80%), Paracentesis: Líquido ascítico de tipo exudado conmás de 250 leucocitos de predominio linfocitario. ADA eleva-do. El Ziehl es positivo en el 5% y el cultivo en Lowenstein enel 80%. Laparoscopia: Nódulos miliares diseminados.

PERITONITIS BACTERIANA AGUDA

Inflamación local o generalizada del peritoneo que puedeaparecer de forma aguda o crónica. En la peritonitis aguda seproduce una reducción de la actividad motora intestinal conacúmulo de gas y líquido en la luz intestinal, asociandose el lí-quido que no se reabsorbe y se secreta normalmente a la luzintestinal. Todo ello se acompaña de acúmulo de líquido en elperitoneo, con deterioro de la función renal y cardíaca.

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Etiología

Las causas más frecuentes son la apendicitis, perforacionesasociadas a diverticulitis, colecistitis gangrenosas, úlcera pép-tica o las obstrucciones gangrenosas del intestino secundariasa bridas, hernias incarceladas o vólvulos.

Clínica

Dolor abdominal, náuseas, vómitos, fiebre, taquicardia. Enla exploración existe dolor a la palpación, hipersensibilidad alrebote y ausencia de ruidos intestinales.

Radiologia

Existe dilatación del intestino delgado y grueso con edemade la pared.

Tratamiento

Debe ser el de la causa que lo motivó, reposición hidroelec-trolítica, aspiración nasogástrica y antibióticos que cubrangramnegativos y anaerobios, así como ampicilina para cubrirenterococos.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

Es aquella que ocurre sin ninguna causa primaria. Se da so-bre todo en pacientes con ascitis y en inmunodeprimidos, asícomo en aquellos con focos sépticos extrabdominales (cirróti-cos y niños con síndrome nefrótico). Los gérmenes más fre-cuentes son los gramnegativos. Debe iniciarse el tratamientocuando el recuento de polimorfonucleares en el líquido ascíticosea superior a 250, aunque el diagnóstico lo da el cultivo posi-tivo. El tratamiento se basa en administrar cefalosporinas de3.a generación.

PERITONITIS POR POLVOS DE TALCO

Algunos pacientes pueden desarrollar una peritonitis granu-lomatosa aguda como reacción a los polvos de talco usados enel acto quirúrgico. Cursa con dolor abdominal y fiebre 30 díasdespués de la intervención. Por paracentesis se ven gránulosde los monocitos. La reapertura de la cavidad abdominal mues-tra granulomas de cuerpo extraño que salpican el peritoneo.

FIEBRE MEDITERRANEA FAMILIAR

Enfermedad hereditaria (AR), que afecta fundamentalmentea varones mediterráneo-occidentales, en la segunda década dela vida y que cursa con fiebre y serositis (peritonitis en el 50%de los casos), vientre en tabla en la exploración abdominal, ni-veles hidroaéreos en la Rx de abdomen y que muchas vecesson laparatomizados sin encontrar causa aparente. El cuadrosuele ser autolimitado de 6-12 horas. El pronóstico es bueno,pero en 25% de los casos desarrollan amiloidosis con nefropa-tía.

El tratamiento es la colchicina, que parece reducir el númerode crisis e incluso la evolución a amiloidosis.

CARCINOMATOSIS PERITONEAL

Es la afectación neoplásica más frecuente del peritoneo.Suele ser secundaria a adenocarcinomas del tubo digestivo,páncreas u ovario. Cursa con ascitis por bloqueo de los linfáti-cos diafragmáticos. Suelen ser enfermos con neoplasia avan-zada en los que aparece empeoramiento de su situación condolor abdominal y ascitis. El LA suele ser exudado con abun-dantes hematíes, a veces con coágulos macroscópicos, leuco-citosis de predominio linfocitaria y citología positiva en el 50-90% de los casos. El pronóstico es malo y el tratamiento espaliativo.

PSEUDOMIXOMA PERITONEAL

Rara entidad caracterizada por abundante cantidad de muci-na en cavidad peritoneal por adenocarcinoma o adenoma se-cretor de moco localizado sobre todo en ovario o en apéndice.Afecta fundamentalmente a mujeres, cursando con ascitis pro-gresiva de características tipo exudado viscoso con gran canti-dad de mucina.

El tratamiento consiste en quimioterapia sistémica, instila-ción intraperitonal de agentes alquilantes, y extirpación quirúr-gica de apéndice, ambos ovarios, epiplón, nódulos peritonealesy evacuación del LA (líquido abdominal) con mucina.

MESOTELIOMA PERITONEAL

Poco frecuente. Derivado de las células mesenquimatosas,más frecuentemente localizado en la pleura. Antecedente deexposición al asbesto en el 65% de los casos (fibras de croci-dolita). Afecta fundamentalmente a varones mayores de 50años, con molestias abdominales, náuseas, vómitos, pérdidade peso y ascitis. Trombocitosis en más del 90%. LA es unexudado a veces hemorrágico, con células mesoteliales conatipias. Concentración de ácido hialurónico > 120. El trata-miento es paliativo.

NEUMATOSIS CISTOIDE DEL INTESTINO

Acúmulo de múltiples burbujas o quistes llenos de aire en lapared del intestino debajo de la superficie serosa. Patogeniadesconocida. A veces asociada a úlceras pépticas o a obstruc-ción vascular mesentérica. Los quistes suelen desaparecer conel tiempo, aunque los subserosos pueden romperse y ocasio-nar neumoperitoneo. El diagnóstico de los quistes es radiológi-co o por laparotomía.

ASCITIS QUILOSA

Acumulo de quilo o linfa en la cavidad peritoneal. El líquidoes de aspecto lechoso o cremoso. Su contenido es rico en qui-lomicrones. Puede asociarse a quilotórax.

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ENFERMEDADES DEL PERITONEO Y MESENTERIO

Etiología: Traumatismos con lesión del sistema linfático,obstrucción intestinal, linfangiectasias congénitas, enferme-dad maligna o infección tuberculosa, filariasis o cirrosis.

Clínica: dolor abdominal, signos de irritación peritoneal yleucocitosis.

Diagnóstico: linfografía.

ENFERMEDADES DEL MESENTERIO

El mesenterio es una reflexión del peritoneo parietal poste-rior sobre la superficie intestinal.

Enfermedad inflamatoria del mesenterio

Es una paniculitis de la grasa del mesenterio, no infecciosa,que puede evolucionar a mesenteritis retráctil y obstrucción in-testinal. Tratamiento con corticoides o inmunosupresores.

Quistes mesentéricos

En relación con anolíama en los linfáticos. Tratamiento qui-rúrgico.

Tumores mesentéricos

Predominan los metastásicos. Tratamiento quirúrgico.

Tumores retroperitoneales

Los más frecuentes son los primarios de origen digestivo,genitourinario o de extremidades inferiores. Diagnóstico porPAAF bajo control radioscópico.

Fibrosis retroperitoneal

Lo más frecuente es que sea idiopática o bien en relacióncon neoplasias (carcinoide, Hodgkin), radioterapia, fármacos(metisergida, serotonina). El diagnóstico de elección es la uro-grafía i -v para mostrar el desplazamiento de uréteres. El diag-nóstico definitivo es la laparoscopia. Tratamiento quirúrgico.

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17

GASTROENTEROLOGIA

84Una de las siguientes aseveraciones respecto a las peritonitis es falsa:

1. Las peritonitis tuberculosas suelen ser secundarias a reactiva-ción de focos latentes tras diseminación hematógena de la infec-ción primaria.

2. El líquido ascítico de la peritonitis tuberculosa es un exudado lin-focitario.

3. La peritonitis bacteriana espontánea es más frecuente en cirróti-cos y suele estar causada por gérmenes grampositivos.

4. El tratamiento de la peritonitis bacteriana espontánea es la cefo-taxima.

5. La peritonitis aguda se acompaña de íleo paralítico y de gran se-cuestro de líquidos.

Una de las siguientes es cierta respecto a la fiebre mediterránea familiar:

1. Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante.2. Afecta a la población del área mediterránea en la 4.a década de

la vida.3. Cursa con fiebre, dolor abdominal intenso, vientre en tabla e íleo

paralítico.4. El tratamiento es quirúrgico.5. El 25% se complican con patología renal aguda.

Una de las siguientes relaciones referentes al análisis del líquido ascíticoes falsa:

1. Peritonitis tuberculosa: exudado linfocitario con ADA elevado.2. Peritonitis bacteriana espontánea: más de 250 PMN en el re-

cuento ascítico.3. Ascitis quilosa: contenido rico en quilomicrones.4. Mesotelioma peritoneal: ácido hialurónico elevado.5. Carcinomatosis peritoneal: líquido muy rico en mucina.

Uno de los siguientes no se asocia con fibrosis retroperitoneal:

1. Metisergida.2. Atenolol.3. Tiroiditis de Riedel.4. Enfermedad de Hodgkin.5. Radioterapia.

En la neumatosis quística intestinal no es correcto uno de los siguientesenunciados:

1. Se asocia con enfermedad pulmonar obstructiva.2. La terapéutica con oxígeno puede ser eficaz.3. La composición del gas es sobre todo CO2.4. Los quistes suelen ser subserosos.5. Se cita como complicación el neumoperitoneo.

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RESPUESTAS: 84: 3; 85: 3; 86: 5; 87: 2. 88: 3.

BALADRON, J.; VILLACAMPA, T.; VEGA, D.; ALDECOA, B. y cols.:«Manual Intensivo para el Examen M.I.R.». 2.ª Edición. Lu-zán 5: 301-372, 1993.

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GASTROENTEROLOGIA

BIBLIOGRAFIA

Sección 17 (I)

Abetalipoproteinemia, 876Absorción, 873Acalasia, 840adenocarcinoma, 844

gástrico, 853Anatomía patológica, 867Angiodisplasia, 886Arteriografía, 885

mesentérica, 886Ascitis quilosa, 888Ca. epidermoide, 844Cáncer colorrectal, 862Carcinomatosis peritoneal, 888cirugía, 872Colangitis esclerosante primaria, 870Colitis isquémica, 859Colitis seudomembranosa, (colitis asociada a antibióticos), 882Complicaciones intestinales, 867Corticoides, 871Diarrea,

aguda, 881del viajero, 882

crónica, 881exudativa, 882infecciosa en el SIDA, 882

motora, 882osmótica, 881secretora, 881infecciosa, 882

Disfagia, 841Divertículos de Zenker, 844Divertículos esofágicos, 844Diverticulosis, 856, 886EEI, 839EES, 839Endoscopia, 886

oral, 885Enema opaco, 886Enfermedad,

celíaca, 874de Menetrier, 853de Whipple, 875del mesenterio, 889

Enteropatía pierde-proteínas, 877Eritema nudoso, 870Esclerodermia, 840Esófago de Barrett, 842Espasmo. Esófago difuso, 840Esprue, 875Extraintestinales, 869

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INDICE INDICE DE DE

MAMATERIASTERIAS

Fibrosis retroperitoneal, 889Fiebre mediterranea familiar, 888Gammagrafía con eritrocitos marcados con Tc99, 886Gastritis, 852H. h paraesofágica, 845H. h por deslizamiento, 845Helicobacter pylori, 848Hematemesis, 884Hemorragia digestiva alta, 884Hemorragia digestiva baja, 884, 886Hernia de hiato, 845Inmunosupresores, 871Intoxicación bacteriana alimentaria, 882Isquemia mesentérica, 858leiomioma, 844Linfangiectasia intestinal, 876Linfoma gástrico primitivo, 854Litasis oxálica, 871Malabsorción, 874Malignización, 869Megacolon, 856

tóxico, 869Melena, 884Membranas y anillos, 845

Mesotelioma peritoneal, 888Neumatosis cistoide del intestino, 888Peritonitis bacteriana aguda, 887

bacteriana espontánea, 888por polvos de talco, 888tuberculosa, 887

Pioderma gangrenoso, 870Pseudomixoma peritoneal, 888Pseudoobstrucción intestinal, 856Rectorragia o hematoquecia, 884reflujo gastroesofágico, 842Sarcoma gástrico, 854secreción ácida, 847Síndrome de pólipos gastrointestinales, 861

del intestino irritable, 857Test de Schilling, 878Trastornos motores del esófago, 840Tumores de esófago, 843Ulcera péptica, 847Ulceras y erosiones de estrés, 852Vascularización intestinal, 857Vipoma (síndrome de Verner-Morrison), 883Zollinger-Ellison (gastrinoma), 850

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INDICE DE MATERIAS