OOTTORRINO-ORRINO-LARINGOLOGIALARINGOLOGIA

Sección 33

AUTOR

Dr. JAVIER GAVILANES PLASENCIA

Residente de OtorrinolaringologíaHospital 12 de Octubre

Madrid

Jefe de Servicio: Profesor. Dr. J. J. Alvarez Vicent

Capítulo I. OIDO

Anatomía y fisiologíaExploraciónPatología inflamatoriaPatología coclear. SorderasPatología vestibularTraumatismos. TumoresParálisis facial periférica

Capítulo II. NARIZ Y SENOS PARANASALES

Anatomía y fisiologíaExploración radiológica

nasosinusalRinitisSinusitisTumores

Capítulo III. FARINGOLOGIA

Anatomía y fisiologíaInflamaciones faríngeasTumores

Capítulo IV. LARINGOLOGIA

Anatomía y fisiologíaInflamaciones laríngeasCuerpos extraños. TraqueotomíaParálisis laríngeasTumores laríngeos

Capítulo V. PATOLOGIA CERVICAL

Masa cervicalGlándulas salivales

BIBLIOGRAFIA

INDICE DE MATERIAS

INDICE

OOTTORRINO-ORRINO-LARINGOLOGIALARINGOLOGIA

Anatomía y fisiologíaExploraciónPatología inflamatoriaPatología coclear. Sorderas

Patología vestibularTraumatismos. TumoresParálisis facial periférica

OIDOOIDO

Capítulo I

Indice

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

Oído externo

Derivado ectodérmico. Constituido por pabellón auditivo yconducto auditivo externo (CAE). El CAE mide 25 mm. aproxi-madamente; su tercio externo es cartilaginoso y los dos terciosinternos, óseos (hueso timpanal, escama del temporal y ap.mastoides).

Relaciones

Medial, con el tímpano; superior, con la fosa media; inferior,con la celda parotídea; anterior, con articulación temporoman-dibular; posterior, con celdillas mastoideas y n. facial en susegmento mastoideo (muro del facial).

Inervación

El pabellón, por los nervios auricular mayor (CII,CIII), occipi-tal menor (CII,CIII) y auriculotemporal (rama del n. mandibular,V3). El CAE, de lateral a medial, y de anterior a posterior, por n.auriculotemporal, rama auricular del n. facial (VII) y ramo auri-cular del vago (X).

Irrigación

Depende de la carótida externa: ramas auriculares de la a.temporal superficial por delante y de la a. auricular posteriorpor detrás; más internamente, hacia el tímpano, a. timpanalesanterior y posterior, que dependen de la a. auricular profunda ya. estilomastoidea respectivamente, ramas de la a. maxilar in-terna.

Fisiología

El pabellón funciona como localizador del sonido y aumentasu intensidad en frecuencias agudas (10-15 dB). El CAE refuer-za la resonancia de las frecuencias del habla humana.

Oído medio

Derivados endodérmicos: trompa de Eustaquio y mucosa dela caja; derivados mesodérmicos: martillo y yunque (1.° arco) yestribo (2.° arco). El tímpano deriva de las tres hojas embriona-rias. La cadena de huesecillos une tímpano a ventana oval.

Relaciones

Pared lateral: tímpano y cuerda del tímpano. Pared medial:

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promontorio (relieve de la espira basal de la cóclea) y n. de Ja-cobson (fibras sensitivas del glosofaríngeo, IX), canal semicir-cular lateral, ventanas oval y redonda y n. facial en su segmen-to timpánico, proceso cocleariforme con la salida del tendóndel músculo del martillo (n. masticador, rama motora de V3).Pared posterior: aditus ad antrum y antro mastoideo, facial ensu segmento timpánico, pirámide con la salida del tendón delmúsculo del estribo (n. facial, VII). Pared inferior: golfo de la v.yugular. Pared anterior: trompa de Eustaquio y canal carotídeo.Pared superior: fosa media, a través del tegmen tympani.

Inervación

Motora: V3 y VII; sensitiva: plexo timpánico, formado por laporción sensitiva del n. timpánico (n. de Jacobson, IX par), y ra-mas sensitivas del VII par.

Irrigación

Sistema carotídeo externo (a. auricular profunda y a. estilo-mastoidea) y sistema carotídeo interno (ramos caroticotimpáni-cos).

Fisiología

El oído medio funciona como un conductor-amplificador delas ondas sonoras. Aumenta el nivel de intensidad del sonidoen unos 25 dB, por dos mecanismos: relación entre las superfi-cies timpánica y de la ventana oval (14:1), y relación de palan-ca de la cadena osicular (x1.31). Los músculos de estribo y delmartillo se contraen como mecanismo de defensa frente a so-nidos de gran nivel de intensidad. El reflejo estapedial sitúa suumbral en los 70-100 dB, y su respuesta es bilateral. Tiene unalatencia de aparición menor cuanto mayor es la intensidad delestímulo, y se atenúa en 3-4 seg. por fatiga muscular. La trom-pa auditiva se encuentra cerrada en reposo, pero se abre al de-glutir o al bostezar (mm. periestafilinos), y es fundamental parala equilibración de presiones entre oído medio y faringe. Suobstrucción da lugar a otitis secretorias crónicas.

Cóclea

Espiral ósea que aloja el órgano receptor de la audición. Lacóclea ósea contiene perilinfa (Na+ alto, K+ bajo); la cócleamembranosa, endolinfa (Na+ bajo, K+ alto).

Cóclea ósea

Tiene dos rampas: vestibular (ventana oval) y timpánica(ventana redonda), separadas por la lámina espiral ósea. Secomunican en su extremo apical por el helicotrema. El eje de lacóclea se denomina modiolo. Este aloja al ganglio espiral deCorti (n. coclear) en el conducto de Rosenthal (trayecto espiral).La cóclea ósea posee dos conductos: acueducto coclear (comu-nicación con el espacio subaracnoideo), y acueducto vestibular(aloja al conducto endolinfático).

Cóclea membranosa

Forma la rampa coclear; limita con la rampa vestibular por lamembrana de Reissner, y con la rampa timpánica por la mem-brana basilar, que posee el órgano de Corti; aquí se sitúa elneuroepitelio sensorial (células ciliadas internas y externas)cubierto por la membrana tectoria y células de sostén (Deiters,Hensen y Claudius). A cada célula ciliada interna llegan variasfibras nerviosas (convergencia); una única fibra nerviosa inervaa varias células ciliadas externas (divergencia). El 90% de lasfibras del n. coclear conecta con las células ciliadas internas.En la pared externa de la rampa coclear está la estría vascular,que secreta la endolinfa.

Vascularización

A. cerebelosa anteroinferior (rama de la a. basilar).

Fisiología de la audición

El sonido se transmite a la perilinfa de la rampa vestibular através de la ventana oval. El movimiento simétrico de la venta-na redonda permite que la onda sonora produzca una deflexiónen la membrana basilar. Esto se traduce en un desplazamientotangencial de la membrana tectoria sobre el neuroepitelio ci-liar. La despolarización de la célula ciliada crea un potencial deacción (potencial microfónico) que está sincronizado con el es-tímulo (descarga a la misma frecuencia que el sonido estimu-lante). Por las propiedades mecánicas de la membrana basilar,los sonidos agudos se recogen en las zonas basales, y los gra-ves en zonas más apicales). La 1.a neurona está en el ganglioespiral. El impulso viaja hasta la corteza temporal de forma bi-lateral, pasando por: núcleos cocleares - cuerpo trapezoides /estría acústica dorsal (decusación) - oliva protuberancial - lem-nisco lateral - colículo inferior - haz braquioconjuntival poste-rior - c. geniculado medial - radiaciones acústicas. Existen co-nexiones subcorticales con los núcleos motores del V par (re-flejo de tensión del martillo) y del VII par (reflejo estapedial).

Laberinto posterior

El laberinto posterior óseo (vestíbulo y canales semicircula-res) aloja al membranoso (utrículo y sáculo, y canales semicir-culares). La pared interna del vestíbulo comunica con el con-ducto auditivo interno. Este es lugar de paso de n. facial, n. co-clear y porciones utriculoampular, sacular y ampular posteriordel n. vestibular.

Canales semicirculares

Son superior, posterior y lateral. Los extremos no ampularesde los canales superior y posterior se unen formando la cruscommune. Cada canal semicircular presenta una dilatación, laampolla. El órgano sensorial del canal semicircular es la crestaampular, cuyo neuroepitelio está cubierto por la cúpula.

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OIDO

Utrículo y sáculo

De ellos salen dos conductillos que se unen para formar elconducto endolinfático. Este termina en el saco endolinfático,lugar de reabsorción de la endolinfa. El órgano sensorial deutrículo y sáculo es la mácula, cuyo neuroepitelio queda cu-bierto por la membrana otoconial (otolitos de CaCO3 y matriz).La mácula sacular se encuentra en el plano sagital; la utricular,en el horizontal.

Vascularización

A. auditiva interna (rama de la a. basilar), a. cerebelosa an-teroinferior.

Fisiología del laberinto posterior

Las crestas ampulares se estimulan mediante aceleracionesangulares. Las máculas son sensibles a aceleraciones lineales.La mácula sacular mantiene un tono constante por el estímulode la gravedad. La primera neurona se encuentra en el gangliovestibular de Scarpa. De aquí emerge el n. vestibular, que sedirige hacia los núcleos vestibulares. Estos reciben una impor-tante conexión inhibitoria desde el cerebelo. Desde los núcleosvestibulares se organizan tres vías eferentes: tracto vestibulo-espinal lateral (aumenta el tono de la musculatura antigravita-toria), tracto vestíbuloespinal medial (vía fascículo longitudinalmedial, es el substrato del reflejo vestibuloespinal) y tracto as-cendente (vía f.l.m, substrato del reflejo vestibuloocular, co-necta con los núcleos motores oculares). Una aceleración an-gular produce una corriente endolinfática compensatoria ensentido opuesto en los canales semicirculares. Así, un giro ha-cia la derecha (sentido horario) provoca una corriente hacia laizquierda en ambos canales semicirculares horizontales. El iz-quierdo se inhibirá (corriente ampulífuga) y el derecho se esti-mulará (corriente ampulípeta); esto determinará la aparición deun nistagmus de fase lenta a la izquierda y fase rápida a la de-recha (nistagmus derecho). Al cesar el estímulo rotatorio, elnistagmus se invertirá (nistagmus post-rotatorio). La fase lentadel nistagmus es el substrato del reflejo vestibuloocular; la fa-se rápida es una compensación de origen cortical. El sistemaestatolítico (máculas) informa de la posición de la cabeza en elespacio.

Nervio facial (fig. 1)

Es mixto, motor y sensitivo. Depende de varios núcleos cen-trales del tronco: n. del tracto solitario (sensibilidad gustativa),n. motor del facial (fibras motoras para la musculatura del 2.°arco) y n. salival superior (fibras parasimpáticas) para glándulalacrimal y mucosa nasal (ganglio esfenopalatino), y para glán-dulas submaxilar y sublingual (ganglio submandibular). El nú-cleo motor del facial recibe inervación cortical bilateral paralos músculos frontal y orbicular del ojo. El nervio sigue un tra-yecto excavado en el hueso petroso (conducto de Falopio). Po-see tres segmentos: laberíntico, timpánico y mastoideo. Entresegmentos laberíntico y timpánico se encuentra la 1.a rodilla

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Respecto a la anatomía del conducto auditivo externo, no es cierto:

1. Su inervación sensitiva depende de nervios raquídeos (CII y CIII).2. Su irrigación depende del sistema de la carótida externa.3. Aumenta la intensidad de los sonidos de frecuencia conversa-

cional.4. Tiene estrecha relación con el n. facial (pared posterior).5. El epitelio de revestimiento posee glándulas ceruminosas y se-

báceas, pero no sudoríparas.

Respecto al oído interno, señale lo incorrecto:

1. El organo de Corti se dispone sobre la membrana basilar.2. La endolinfa tiene una composición iónica similar al medio intra-

celular.3. Las rampas vestibular y timpánica no presentan comunicación li-

bre ni entre sí ni con el oído medio.4. La mayoría de las fibras nerviosas del nervio coclear conecta

con las células ciliadas internas.5. La perilinfa tiene una composición iónica similar al medio extra-

celular.

Respecto al reflejo estapedial, no es cierto:

1. Produce una respuesta bilateral ante un estímulo unilateral.2. La intensidad de la respuesta responde a la ley todo/nada.3. Una parálisis facial unilateral puede abolir el reflejo estapedial

del mismo lado, pero el contralateral se conservará.4. La estimulación de un oído cofótico produce una abolición bila-

teral del reflejo estapedial.5. Es un mecanismo de defensa más potente que la tensión del

martillo.

Un estímulo cervical rotatorio a la izquierda produce todo lo siguiente me-nos:

1. Sensación vertiginosa.2. Nistagmo horizonto-rotatorio derecho.3. Caída lateral a la derecha (reflejo vestibuloespinal).4. Estímulo de laberinto posterior izquierdo e inhibición del dere-

cho.5. Desaparición espontánea del nistagmo.

Respecto a la fisiología del laberinto posterior, es cierto:

1. Las máculas responden ante aceleraciones angulares.2. La responsable del tono constante de la musculatura antigravi-

tatoria en bipedestación es la mácula sacular.3. El sáculo presenta comunicación abierta con los canales semi-

circulares.4. La membrana otoconial (otolitos) recubre la cresta ampular.5. Las máculas están dispuestas en los tres planos espaciales.

RESPUESTAS: 1: 1; 2:3; 3: 2; 4: 2; 5: 2.

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OTORRINO-LARINGOLOGIA

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(ganglio geniculado), y entre timpánico y mastoideo la segundarodilla. Emerge en la base del cráneo por el orificio estilomas-toideo. En su trayecto intratemporal da las siguientes ramas,de proximal a distal: n. petroso superficial mayor (gl. lacrimal),n. del estribo y cuerda del tímpano (glándulas submaxilar y su-blingual y sensibilidad de los 2/3 posteriores de la lengua).Tras salir del cráneo, da tres ramas motoras (vientre posteriorde m. digástrico, m. estilohioideo y n. auricular posterior) y unasensitiva (para el ramo auricular del vago); sigue un trayectointraparotídeo y luego se divide en cinco ramas motoras parala musculatura facial: temporal, cigomática, bucal, marginal dela mandíbula y cervical.

EXPLORACION

Exploración radiológica

Radiología simple: transtemporal o lateral de mastoides(Schüller): valora la neumatización mastoidea. También explorael ángulo de Citelli (entre tegmen tympani y seno lateral). Tran-sorbitaria (Schüller II): explora conductos auditivos internos; esútil en la sospecha de neurinoma del VIII par. Semiaxial (Tow-ne): visualización simultánea de celdas mastoideas de amboslados. Incidencia de Stenvers: se visualiza el conducto auditivointerno y los canales semicirculares.

TAC, uso rutinario; RNM, especialmente útil en tumores (pa-ragangliomas).

Exploración coclear

Fisiopatología coclear

— Hipoacusia transmisiva: defecto de conducción aéreadel sonido (desde pabellón hasta ventana oval). Seproduce afectación selectiva de frecuencias graves.

— Hipoacusia neurosensorial: endococlear (alteración encóclea: afectación de frecuencias agudas, recluta-miento y algiacusia) o retrococlear (alteración del ner-vio auditivo: afectación de frecuencias agudas, pérdi-da de inteligibilidad y fenómeno de adaptación).

Acumetría (tabla I)

Valoración del estado auditivo con diapasones. Weber: dia-pasón en línea media (vértex). lateralización hacia el lado en-fermo en las hipoacusias transmisivas, y hacia el lado sano enlas neurosensoriales. Rinne: diapasón en mastoides para valo-rar vía ósea, y seguidamente sobre meato auditivo externo pa-ra comparar con audición aérea. Es positivo (normal) si se oyemejor por vía aérea. Es negativo en las hipoacusias transmisi-vas y positivo patológico en las neurosensoriales. Gellé: diapa-són como en Weber, mientras se confiere presión al CAE conpera de Politzer. Positivo (normal) si existe desplazamiento ha-cia el oído presurizado. Es negativo si no existen cambios(otosclerosis). Schwabach: explora la vía ósea del pacienterespecto a la de una persona de audición normal. Schwabachalargado: hipoacusia transmisiva. Schwabach acortado: hipoa-cusia neurosensorial.

Audiometría tonal liminar

Determina el umbral de audición para cada frecuencia (125-8.000 Hz) en ambas vías, ósea y aérea. En las hipoacusiastransmisivas está más baja la audición por vía aérea; en hipoa-cusias neurosensoriales descienden ambas vías paralelamente.

Audiometría supraliminar

Pruebas que utilizan como estímulo sonidos por encima delumbral. Se usan para estudiar los siguientes fenómenos:

— Reclutamiento: es un fenómeno por el cual sensaciónpercibida para una intensidad determinada es mayorde lo normal. Es propio de la patología endococlear(Ménière). Se puede valorar mediante los tests deFowler y SISI (short increment sensitivity index).

— Adaptación: traduce la fatigabilidad del oído enfermoante un estímulo de larga duración (desaparición pre-coz de la sensación). Es propio de patología retroco-clear (neurinoma del VIII par). Puede explorarse me-diante el Tone Decay Test.

— Inteligibilidad: capacidad de entendimiento de los so-nidos percibidos. Aparece alterada tanto en lesionescocleares como retrococleares. Se investiga mediantelas audiometrías verbales.

Potenciales evocados auditivos

Recogen la actividad eléctrica de la vía acústica a través deelectrodos colocados en la piel. Se estimula con sonido. Losmás usados son los de tronco (BERA). Se obtiene un registrocon siete inflexiones; las más importantes son la I (nervio co-clear), la III (lemnisco lateral) y la V (colículo inferior). Se utili-zan como audiometría objetiva (fundamental en niños) y comodespistaje de patología retrococlear (estudio de la diferenciainteraural de la latencia de la onda V, y medida del intervalo I-V). No se modifica por la relajación y el sueño.

Impedanciometría

Estudio de la compliancia acústica de la vía aérea. Se esti-mula con un sonido, y se recoge la fracción reflejada de estesonido. Se estudia la variación de la reflexión del sonido segúnse varía la presión aplicada al CAE. La curva normal tiene for-ma triangular, con el pico (punto de máxima compliancia acús-tica, es decir, de mayor movilidad timpánica) centrado en los 0mmH20.

— Desplazamientos: hacia presiones negativas, traduceuna retracción timpánica u ocupación parcial de la ca-ja (otitis seromucosa inicial, ototubaritis); hacia pre-siones positivas, revela un abombamiento timpánico(neonatos, otitis medias agudas incipientes).

— Amplitud: aplanamiento, por ocupación total de la ca-ja (tumores, otitis seromucosa). Se afila en interrup-ciones de la cadena osicular.

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OIDO

Reflejo estapedial

Un estímulo auditivo 70-100 dB por encima del umbral pro-duce una contracción bilateral del músculo del estribo. La con-tracción se detecta por impedanciometría. Abolido en situacio-nes como la fijación de la cadena (otosclerosis), parálisis fa-cial, lesión bulbar o agenesia del tendón del músculo del estri-bo. Sirve para estudiar el reclutamiento (test de Metz: positivocuando se desencadena el reflejo con un estímulo de menosde 60 dB por encima del umbral) y la adaptación (reflex decaytest).

Exploración vestibular

Exploración clínica

— Nistagmo espontáneo: aparición con la desviación dela mirada (fisiológico a partir de una desviación >30°).El nistagmo de origen periférico suele ser unidireccio-nal y horizonto-rotatorio, y se inhibe con la fijación dela mirada. Si aparece tras pruebas de provocación(nistagmus posicional), suele tener latencia de inicio yse agota en un tiempo variable. El nistagmo pendular(sin fase rápida correctora) y el bidireccional (cambiade sentido según el sentido de la mirada) suelen serde origen central.

— Romberg: valora la caída lateral desde la posición ver-tical, con ojos cerrados.

— Unterberger: valora la desviación rotacional en la marchasimulada con los ojos cerrados (fisiológico hasta 45°).

— Pruebas de indicación: valora desviaciones de los índi-ces con ojos cerrados.

Exploración instrumental

Electronistagmograma. Se basa en el registro de los movi-mientos oculares ante determinados estímulos. Valora tresgrandes grupos:

— Nistagmo espontáneo (ya comentado). — Reflejo vestíbulo-ocular: se obtiene mediante estimu-

lación rotatoria o calórica (el agua fría provoca unacorriente ampulífuga inhibitoria en el canal semicircu-lar horizontal del lado irrigado, lo que desencadena unnistagmo hacia el lado contrario. El agua caliente pro-voca el efecto contrario).

— Sistema oculomotor: se valoran el sistema sacádico,de seguimiento y de vergencia ocular; así se detectanlesiones centrales.

— Nistagmo optocinético: fisiológico; aparece al seguirobjetos en movimiento; alterado en lesiones centrales.

Exploración facial

Topodiagnóstico

Pruebas encaminadas a localizar la lesión.

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6Un umbral auditivo de 40 dB con reflejo estapedial en 70 dB se relaciona

con:

1. Hipoacusia neurosensorial.2. Reclutamiento.3. Neurinoma del VIII par.4. Adaptación auditiva.5. Perforación timpánica subtotal.

Un Rinne negativo es compatible con:

1. Neurinoma del VIII par.2. Tapón de cerumen impactado.3. Síndrome de Ménière.4. Cofosis.5. Hipoacusia súbita.

Una severa alteración en la audiometría verbal con conservación de losumbrales auditivos es característico de:

1. Patología coclear.2. Reclutamiento.3. Lesión del nervio auditivo.4. Colesteatoma.5. Perforación timpánica.

Indique cuál de las siguientes estructuras no está inervada por el nerviofacial:

1. Músculo del estribo.2. Músculo digástrico (vientre posterior).3. Glándula lacrimal.4. Glándula parótida.5. Músculo orbicular del ojo.

La proyección radiológica idónea para explorar la apófisis mastoides es:

1. Watters.2. Stenvers.3. Axial de Hirtz.4. Schüller.5. Caldwell.

RESPUESTAS: 6: 2; 7: 2; 8: 3; 9:4; 10: 4.

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OTORRINO-LARINGOLOGIA

33

— Inspección clínica: si se encuentra respetada la mus-culatura frontal y orbicular, estamos ante una paráli-sis central (supranuclear). Si no, la parálisis es perifé-rica.

— Test de Schrimer: se compara el lagrimeo de un ojorespecto al otro. Es positivo cuando la diferencia esmayor del 30%. Localiza la lesión en el ganglio geni-culado o por encima de él.

— Reflejo estapedial: una abolición ipsilateral sitúa lalesión proximal a la salida de la rama para el músculodel estribo. Su conservación indica que la lesión esdistal a este punto.

— Electrogustometría: compara la sensación percibidatras el estímulo eléctrico de los 2/3 anteriores de am-bas hemilenguas. Explora así la integridad de la cuer-da del tímpano.

— Sialometría: cuantifica la secreción salival de la glán-dula submaxilar por cateterización del conducto deWarthon. Una hiposecreción implica daño de la cuer-da del tímpano.

Electrodiagnóstico

Proporciona información sobre la cuantía del daño de las ra-mas terminales (motoras) del nervio; posee valor pronóstico.

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OIDO

SupranuclearCorteza

Exploraciónneurológica

Nuclear6

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Protuberancia

TAC

RMN

Infranuclearángulopontocerebeloso

Conductoauditivointerno

Equilibrio

Audición

ENGAudiometríaTAC

Gangliogeniculado

GSP

Glándula lacrimal

Test del lagrimeo

EstriboChordaTympani Lengua

SublingualSubmandibular

Reflejoestapedial

Gusto

Salivación

Timpanomastoideo

ExtracranealCara

Movimientofacial

5

5

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8 th

Fig. 1.

Blink test (test del parpadeo; explora la integridad del reflejocorneal); electroneuronografía (EMG facial tras estímulo).

PATOLOGIA INFLAMATORIA

Oído externo

Otitis externa difusa

Infección del CAE producida por Pseudomona aeruginosa.

— Clínica de intenso dolor y obliteración del CAE poredema, lo que produce hipoacusia. Supuración escasao nula.

— Signo del trago (+): dolor a la presión en trago. — Tratamiento: instilación de gotas antibióticas locales.

Si el cuadro es grave, se asocia antibiótico vía general(ciprofloxacino).

En diabéticos, mayor gravedad: otitis externa maligna. Secomplica con osteomielitis de la base del cráneo, que puedeparalizar pares craneales: facial en un inicio; luego, pares delagujero rasgado posterior (IX, X, XI, síndrome de Vernet), a losque puede asociarse el hipogloso (síndrome de Collet-Sicard).Se trata con antibioterapia vía parenteral (ciprofloxacino).

Furúnculo de CAE

Infección de un folículo pilosebáceo del CAE, casi siemprepor Staphylococcus aureus. Produce otalgia, sin supuración.No está indicada la escisión y drenaje; se trata con antibiote-rapia general (cloxacilina, cefuroxima).

Otomicosis

Infección del CAE por hongos; el más frecuente es Aspergi-llus niger, seguido de Candida albicans. La clínica la domina elprurito local intenso, con moderado dolor. Existe supuración al-godonosa blanquecina que se extrae en moldes. Se trata conalcohol boricado o antifúngicos tópicos.

Oído medio

Otitis media secretora (OMS)

Ocupación de oído medio por derrame, con tímpano íntegro.

— Etiología: obstrucción tubárica por diversas causas: hi-pertrofia adenoidea (lo más frecuente en niños), tumo-res de cavum (OMS unilateral), paladar hendido, sín-drome de Down, infecciones nasofaríngeas, barotrau-matismo, alergia.

— Patogenia: la obstrucción tubárica produce reabsor-ción de aire en oído medio, que se llena de un trasu-dado de viscosidad variable. En la mucosa de la cajase desarrollan abundantes glándulas mucosas (meta-plasia secretora). El derrame puede ser seroso, muco-so o hemorrágico (tímpano azul, en las formas cróni-cas).

2143

11La sección de la cuerda del tímpano produce todo lo siguiente menos:

1. Pérdida del gusto de 2/3 anteriores de la hemilengua ipsilateral.2. Hiposecreción salival dependiente de gl. submaxilar.3. Hiposecreción salival dependiente de gl. sublingual.4. Pérdida de sensibilidad para percibir el sabor dulce.5. Xeroftalmia ipsilateral por hiposecreción de gl. lacrimal.

Indique cuál de las siguientes series anatómicas no es correcta:

1. CAI - 1.a rodilla facial - 1.a porción del nervio facial.2. Salida n. petroso superficial mayor - salida n. estapedio - salida

cuerda del tímpano.3. Salida rama digástrica - foramen estilomastoideo - salida rama

estilohioidea.4. Ganglio geniculado - 2.a rodilla facial - foramen estilomastoideo.5. Cuerda del tímpano - rama sensitiva para rama auricular del va-

go - rama digástrica.

En la exploración facial, un test de Shrimer negativo con abolición del re-flejo estapedial por estímulo contralateral localiza la lesión del ner-vio:

1. En el foramen estilomastoideo.2. En el ganglio geniculado.3. El n. facial explorado se halla indemne.4. Entre n. estapedio y cuerda timpánica.5. Entre ganglio geniculado y n. estapedio.

El germen más frecuentemente aislado en la otitis externa difusa (no ma-ligna) es:

1. Staphylococcus aureus.2. Aspergillus niger.3. Staphylococcus epidermidis.4. Pseudomona cepacia.5. Pseudomona aeruginosa.

La persistencia de otitis externa tras tratamiento antibiótico orienta hacia:

1. Otomicosis.2. Otitis externa maligna.3. Huésped inmunodeprimido.4. Furúnculo de CAE.5. Perforación timpánica.

RESPUESTAS: 11: 5; 12: 3; 13: 3; 14: 5; 15: 1.

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OTORRINO-LARINGOLOGIA

33

— Clínica: hipoacusia transmisiva sin dolor. Se cultivangérmenes; el más frecuente es el Hemophillus in-fluenzae.

— Tratamiento: médico: profilaxis antibiótica. Quirúrgico:drenajes transtimpánicos.

— Evolución: lo más frecuente es la curación espontá-nea. A veces deja secuelas timpánicas: perforación,cicatriz, otitis adhesiva (depresión severa del tímpano,que se pega al promontorio), timpanoesclerosis (lamás frecuente; depósitos hialinos y de calcio en lamucosa), colesteatoma.

Otitis media aguda

Inflamación aguda de la mucosa de la caja.

— Etiopatogenia: infecciones rino-orofaríngeas cuyo ger-men causal asciende por vía tubárica. Se aislan He-mophillus influenzae y neumococo. Los virus son me-nos frecuentes (VSR e influenza), y suelen produciruna miringitis bullosa aislada.

— Clínica: otalgia severa hasta la fase de supuración:entonces, la salida del pus a través de la perforacióntimpánica espontánea calma el dolor.

— Tratamiento: antibioterapia. — Complicaciones: mastoiditis aguda: inflamación mas-

toidea con desestructuración ósea. • Clínica: otalgia a pesar de la otorrea y tumefac-

ción mastoidea. Formas de evolución: externa,

drenando hacia piel o hacia CAE (fístula de Gellé);inferior, entre esternocleidomastoideo y digástri-co (absceso de Bezold) o entre digástrico y yugu-lar interna (absceso de Mouret).

• Tratamiento: cirugía (mastoidectomía).

Otitis media crónica

Inflamación crónica de la mucosa del oído medio.

— Etiopatogenia: perforación timpánica que favorece in-fecciones recurrentes. Estas provocan hipertrofia ymetaplasia secretora de la mucosa, que cierra defini-tivamente celdas mastoideas y trompa. Pueden necro-sarse apófisis largas de los huesecillos.

— Bacteriología: flora mixta. — Clínica: otorrea mucosa persistente e hipoacusia

transmisiva. — Tratamiento: antibioterapia y curas locales en las cri-

sis. Cierre de la perforación (miringoplastia) en perío-do intercrítico.

Colesteatoma

Presencia de epitelio escamoso queratinizante en oído medio.

— Fisiopatología: bolsa de retracción atical en tímpano(pars flaccida) favorecida por ototubaritis crónicas(90%). Existen formas congénitas a tímpano cerrado.Forma un quiste epidermoide hacia caja, con com-

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OIDO

TABLA IResultados acumétricos según patología auditiva

Estado auditivo Rinne O. D. Rinne O. I. Weber

Audición normal + + indiferenteHipoacusia transmisiva - - hacia el peorbilateralHipoacusia neurosensorial + + hacia el mejorbilateral patológico patológicoHipoacusia transmisiva - + hacia el malo derecha (derecho)Hipoacusia neurosensorial + + hacia el sano derecha moderada (izquierdo)Hipoacusia neurosensorial patológico + hacia laderecha muy severa (falso -) izquierda

portamiento seudotumoral. Erosiona hueso (paredesoseas y huesecillos).

— Clínica: supuración fétida con escamas. Hipoacusiatransmisiva variable. Si ataca paredes óseas, vértigo(fístula perilinfática) o parálisis facial.

— Exploración: signo de la fístula: desencadena vértigocon nistagmus hacia oído enfermo (estímulo excitato-rio) al insuflar aire con pera de Politzer.

— Tratamiento: cirugía.

Complicaciones

Laberintitis aguda

Inflamación de la cápsula laberíntica. Consecuencia de co-lesteatoma u otitis media aguda. Existen tres formas.

— Paralaberintitis (fístula laberíntica): ya comentada co-mo complicación de colesteatoma.

— Laberintitis serosa: lesión reversible no purulenta.Cursa con vértigo irritativo (nistagmus hacia el oídoafecto) e hipoacusia neurosensorial. No está indicadala cirugía.

— Laberintitis purulenta: destrucción del neuroepitelio conformación de pus. Lesión irreversible cocleovestibular.Hipoacusia neurosensorial severa y anulación vestibu-lar con vértigo intenso (nistagmus hacia el oído sano).

Petrositis

Inflamación purulenta de la punta del peñasco.

— Etiopatogenia: peñasco neumatizado en 30% de la po-blación. Una otitis puede extenderse a las celdas pe-trosas igual que a las mastoideas.

— Clínica: tríada de Gradenigo: otorrea, neuralgia trige-minal ipsilateral y paresia del VI par.

Complicaciones encefálicas

— Meningitis: es la más frecuente (neumococo). Sueleaparecer por propagación a través de un defecto óseo(osteonecrosis por colesteatoma, fractura de peñas-co).

— Absceso cerebral: el otógeno suele ser único, localiza-do en lóbulo temporal. Los cerebelosos casi siempreson otógenos. Ocurren por propagación directa. El ger-men más frecuente es el Estafilococo aureus.

— Tromboflebitis del seno lateral: la segunda complica-ción en frecuencia. Clínica: signo de Griesinger (tume-facción y dolor retroauricular), otorrea y fiebre en agu-jas. Tratamiento: antibióticos y cirugía. Más raro esque se afecten los senos cavernoso y longitudinal su-perior.

— Absceso epidural y empiema subdural: requieren ci-rugía.

2145

16Respecto al colesteatoma, es falso:

1. Puede poducir hipoacusia transmisiva.2. Existen formas congénitas a tímpano cerrado.3. Habitualmente poseen gránulos de colesterol.4. El tratamiento es quirúrgico.5. Puede desarrollar pólipos inflamatorios de la mucosa del oído

medio.

La causa más frecuente de otitis seromucosa en niños es:

1. Angiofibroma nasofaríngeo.2. Hipertrofia denoidea.3. Paladar hendido.4. Rinitis perenne.5. Imperforación coanal.

El germen más frecuentemente aislado en otitis media aguda supuradaes:

1. Streptococcus pneumoniae.2. Haemophilus influenzae.3. Staphylococcus aureus.4. Streptococcus pyogenes.5. Streptococcus β hemolítico.

Respecto a la meningitis de origen otógeno, señale lo incorrecto:

1. El acueducto coclear (comunicación con espacio subaracnoideo)es frecuente puerta de entrada del germen.

2. El germen más frecuentemente aislado es el neumonococo.3. Requiere antibioterapia parenteral.4. Puede requerir drenaje quirúrgico del oído.5. Suelen ser secundarias a colesteatoma.

No es cierto respecto a la laberintitis purulenta:

1. Se asocia con frecuencia a colesteatoma.2. Provoca vértigo con nistagmo hacia el lado contrario a la lesión.3. Produce una hipoacusia de transmisión irreversible.4. Puede asociarse la tríada de Gradenigo.5. Se trata con antibioterapia por vía general y/o cirugía radical.

RESPUESTAS: 16: 3; 17: 2; 18: 1; 19: 1; 20: 3.

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OTORRINO-LARINGOLOGIA

33

PATOLOGIA COCLEAR. SORDERAS

Otosclerosis

Hipoacusia transmisiva bilateral (80%) por fijación de la pla-tina del estribo por osificación anómala. Más frecuente enadultos de raza blanca. Asociación genética en el 45%. Brotesen el embarazo sugieren causa hormonal.

— Clínica: paracusias de Willis (mejoría auditiva en am-bientes ruidosos) y Weber (empeoramiento al masti-car). En su evolución, puede invadir laberinto y añadirun componente neurosensorial a la hipoacusia.

— Tratamiento: estapedectomía.

Sorderas neurosensoriales

Presbiacusia

Degeneración progresiva coclear y neuronal.

— Clínica de hipoacusia neurosensorial endococlear y re-trococlear.

Ototoxicidad

— Exógena: aminoglucósidos, diuréticos de asa, cisplati-no, antipalúdicos, salicilatos. Pueden dar vértigo.

— Endógena: uremia, diabetes.

Hipoacusia súbita

Etiología vascular, viral (laberintitis) o rotura espontánea deventanas. Siempre hay acúfenos. Puede dar vértigo, lo que en-sombrece el pronóstico. El 33% recuperan espontáneamente.

Traumatismo acústico

Exposición crónica a ruido >=80 dB. Produce caída neurosen-sorial selectiva a 4.000 Hz., irreversible.

Hipoacusias autoinmunes

Síndrome de Cogan. Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.Policondritis recidivante.

Hipoacusias congénitas

Anomalías en el desarrollo laberíntico

Michel (aplasia), Mondini (displasia), Sheibe (la más fre-cuente), Bing-Siebenmann.

Malformaciones craneofaciales

Apert (acraneocefalosindactilia), Crouzon (anomalías de ca-dena), síndrome de 1.° arco (Treacher-Collins o Francischetti;anomalías de oído externo), Klippel-Feil (anomalías de cadena).

2146

OIDO

HipoglosoXII

EspinalXI

VagoX

GlosofaríngeoIX

Los cuatro Collet-Sicard

X, XI, XII Jackson

IX, X, XI VernetOrificio rasgado posterior

X, XI Schmidt

X, XI Avellis

X, XI, XII Tapia

Fig. 2.

Miscelánea

Waardenburg (mechón blanco, sordera neurosensorial), Pen-dred (bocio y sordera), Alport (insuficiencia renal y sordera), os-teogénesis imperfecta (hipoacusia mixta), Paget (simula otos-clerosis), Usher (sordera y retinitis pigmentaria).

PATOLOGIA VESTIBULAR

Síndromes vertiginosos periféricos

Producen vértigo con nistagmus horizonto-rotatorio de direc-ción fija, transitorio, con latencia y fatigable.

Enfermedad de Ménière (hydrops laberíntico idiopático)

Aumento del espacio endolinfático con rotura de membra-nas laberínticas. Endolinfa contacta con perilinfa.

— Etiopatogenia: posible alteración en la reabsorción deendolinfa en el saco endolinfático. La sífilis congénitaproduce hydrops laberíntico.

— Clínica: crisis de acúfenos e hipoacusia, a los que si-gue vértigo rotatorio muy intenso.

— Diagnóstico: hipoacusia neurosensorial endococlear(reclutamiento positivo) y fluctuante (períodos de me-joría).

— Tratamiento: médico (diuréticos en las intercrisis) oquirúrgico (sección selectiva del n. vestibular; des-compresión del saco endolinfático).

Laberintoplejía

Lo mismo que la hipoacusia súbita, pero sumando anulaciónvestibular. El vértigo se recupera por compensación central.

Neuronitis vestibular

Inflamación de las neuronas del ganglio de Scarpa por viria-sis. Antecedente de catarro de vías altas.

— Clínica: afectación vestibular exclusiva, con conserva-ción de la audición. Tarda en compensarse, pero nosuele tener recaídas.

Isquemia laberíntica crónica

Daño de neurorreceptores y neuronas ganglionares por is-quemia crónica (arteriosclerosis).

— Clínica: vértigo que aparece al mover la cabeza, e hi-poacusia neurosensorial endococlear bilateral.

— Tratamiento: vasoterapia.

Vértigo posicional paroxístico

Crisis de vértigo desencadenado con el movimiento cervicalo el decúbito lateral.

2147

21De los siguientes fármacos, señale cuál no es ototóxico:

1. Acido etacrínico.2. Cloroquina.3. Acido acetilsalicílico.4. D-Penicilamina.5. Cisplatino.

Respecto a la otosclerosis, señale lo incorrecto:

1. Provoca sólo hipoacusia de transmisión pura.2. Más frecuente en mujeres de raza blanca.3. Puede aparecer un cuadro similar en enf. de Paget y osteogéne-

sis imperfecta.4. El tratamiento es la estapedectomía.5. La fijación del estribo abole el reflejo estapedial.

Indique cuál de los siguientes cuadros no produce afectación de la audi-ción:

1. Tapón de cerumen.2. Enfermedad de Ménière.3. Isquemia laberíntica.4. Neurinoma del n. vestibular.5. Neuronitis vestibular.'

Respecto a la ototoxicidad farmacológica, es falso:

1. Producen pérdidas neurosensoriales bilaterales.2. El daño coclear es irreversible.3. Pueden provocar acúfenos.4. Los aminoglucósidos afectan selectivamente a las células cilia-

das del órgano de Corti.5. Deben evitarse los antibióticos tópicos para otitis con tímpano

perforado.

Respecto al vértigo posicional benigno, una de las siguientes afirmacio-nes es incorrecta:

1. No mejora con antiisquémicos.2. Se desencadena con los movimientos cervicales.3. Provoca un nistagmo bidireccional intenso pero agotable.4. No suele afectar a la audición.5. Las crisis se recuperan espontáneamente.

RESPUESTAS: 21: 4; 22: 1; 23: 5; 24: 4; 25:3

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25

OTORRINO-LARINGOLOGIA

33

— Etiología: cupulolitiasis (estimulación anómala de ca-nal semicircular posterior por desprendimiento de oto-litos de la mácula utricular). Tiende a desaparecer es-pontáneamente.

Trastornos vestibulares centrales

Síndromes de disfunción

Mal funcionamiento de sistemas.

— Síndrome cervical: vértigo en relación con movimien-tos cervicales.

• Fisiopatología: patología de columna cervical (ar-trosis, hernia discal) envía información propiocep-tiva anómala a los núcleos vestibulares.

• Diagnóstico: clínico y Rx cervical. • Tratamiento: miorrelajantes.

— Síndrome ortostático: relacionado con estados de hi-potensión.

— Síndrome de isquemia cerebral crónica: relacionadocon estados hipertensivos. Déficit de perfusión gene-ralizada.

• Clínica: mareo continuo, que no evoluciona en crisis. • Tratamiento: antagonistas del calcio.

Síndromes de interrupción

Lesiones específicas en sistema nervioso central.

— Síndrome del ángulo pontocerebeloso: producido portumores (neurinoma, meningioma). Suele asociar hi-poacusia. • Clínica: vértigo, hipoacusia retrococlear, lesión de

otros pares craneales, por vecindad (V,VII). • Diagnóstico: potenciales evocados (alargamiento

de intervalo I-V), TAC y RNM.

— Síndrome cerebeloso: abolición de los estímulos inhi-bitorios cerebelosos sobre el sistema vestibular.

• Clínica: se alteran los movimientos oculares (dis-metría ocular, nistagmus espontáneo bidireccio-nal).

— Síndrome de tronco cerebral: suele responder a isque-mia en territorio vertebrobasilar (AICA, PICA). Tam-bién produce alteraciones en los movimientos ocula-res. Puede aparecer oftalmoplejía internuclear, por al-teración de fascículo longitudinal medial.

TRAUMATISMOS. TUMORES

Fracturas de peñasco

Fractura longitudinal o timpánica (80%)

Sigue el eje neumático (trompa-caja-antro mastoideo).

— Clínica: otorragia por afectación de CAE y/o tímpano.Otorraquia por fisura en tegmen tympani; hipoacusiade transmisión por interrupción de la cadena osicular;parálisis facial en un 20%.

Fractura transveral o laberíntica (20%)

Sigue el eje rasgado anterior-rasgado posterior.

— Clínica: hemotímpano sin otorragia (tímpano íntegro);licuorrea hacia rinofaringe; vértigo por anulación ves-tibular; hipoacusia neurosensorial endococlear conacúfeno; parálisis facial en un 50%.

Fractura mixta o timpanolaberíntica (rara)

Sigue el eje sensorial (CAE-tímpano-caja-vestíbulo-CAI).

— Clínica: conjunción de las dos anteriores. Es la queproduce parálisis facial con más frecuencia.

— Tratamiento global: requieren cirugía las fístulas deLCR que no cierran espontáneamente y las parálisisfaciales que no se recuperan en breve plazo.

Tumores

Carcinoma de oído

En pabellón auricular asientan carcinoma epidermoide espi-nocelular y basocelular (éste en ancianos). Suelen afectar ahélix y antehélix. En el CAE es más frecuente el carcinoma es-pinocelular, que se manifiesta por otorragia, otalgia e hipoacu-sia de transmisión. El carcinoma epidermoide de oído medio seasocia en un 85% a otitis media crónica. Produce otalgia seve-ra, otorrea crónica e hipoacusia de transmisión. Puede ocasio-nar parálisis facial.

Paraganglioma yugulotimpánico (tumor del glomus yugular y/o timpánico)

Los paraganglios son estructuras neuroendocrinas con am-plia vascularización. Sus células principales derivan de la cres-ta neural y contienen catecolaminas. El tumor simula un para-ganglio normal. Más frecuente en mujeres. Discreta asociaciónfamiliar (10%).

— Clínica: el p. timpánico produce síntomas otológicos(acúfeno pulsátil, hipoacusia de transmisión, otorra-gia y parálisis facial); el p. yugular suele afectar a losúltimos pares craneales, IX,X, y XI (síndrome de Ver-net), y a veces se suma el XII (síndrome de Collet-Si-card) (fig. 2).

Neurinoma del VIII par

Tumor encapsulado de la vaina de mielina del VIII par (Sch-wannoma). Más frecuente de la porción vestibular. Más fre-cuente en mujeres. Es el tumor más frecuente del hueso tem-poral. En el 90% se aloja en el CAI.

2148

OIDO

— Histopatología: tipo A de Antoni (células con núcleosen empalizada formando los cuerpos de Verocay) y ti-po B de Antoni (formación de tejido laxo).

— Clínica: hipoacusia neurosensorial retrococlear (sínto-ma de presentación más frecuente; inicialmente afec-ta frecuencias agudas, luego a todas); vértigo (sínto-ma de presentación rara vez; 95% de pruebas calóri-cas muestran alteraciones); acúfenos; síntomas porcompresión (neuralgia trigeminal, disfunción cerebelo-sa); signo de Hitzelberger: anestesia del suelo delCAE.

— Diagnóstico: potenciales evocados (latencia de onda Vaumentada); TAC de CAI.

PARALISIS FACIAL PERIFERICA (tabla II).

Intracraneal (de ángulo pontocerebeloso)

Neurinoma, meningioma.

Intratemporal

La más frecuente. Sus causas pueden ser:

Idiopática (de Bell)

La más frecuente (40%). Relacionada con diabetes, hiper-tensión, estrés, catarros, embarazo. Existe relación causal convirus herpes simple.

— Clínica: parálisis recidivante (20%) asociada a veces adolor facial. Deja secuelas (paresia) en el 20%.

— Tratamiento: corticosteroides y vitamina B.

Traumatismo (25%)

— Fracturas de temporal: transversales causan parálisisfacial en un 50%; longitudinales, en un 20%.

— Trauma yatrogénico (cirugía).— Trauma obstétrico (fórceps).

Tumor (12.5%)

Extrínseco (parálisis por compresión) o intrínseco (neurino-ma, hemangioma).

Ramsay Hunt o zoster ótico (7%)

Colonización del ganglio geniculado por virus herpes zoster.

— Clínica: dolor hemifacial, parálisis facial, erupción ve-siculosa en pabellón, CAE y tímpano. A veces, hipoa-cusia neurosensorial y vértigo.

— Tratamiento: aciclovir y medidas sintomáticas. — Evolución: mayor frecuencia de secuelas paréticas

que en la forma idiopática.

2149

26El vértigo de origen central:

1. Suele producir sensación subjetiva de giro.2. Produce inestabilidad constante.3. Aparece sólo tras pruebas de provocación.4. Es armónico con las demás manifestaciones espontáneas.5. Evoluciona en crisis.

Señale el tipo de acúfeno que, por sus características, orienta acerca desu etiología:

1. Agudo.2. Pulsátil.3. De banda ancha.4. Voces extrañas.5. Continuo.

Indique el signo de debut más frecuente del neurinoma del VIII par:

1. Vértigo periférico.2. Hipoacusia.3. Vértigo central, por afectación cerebelosa.4. Acúfeno pulsátil.5. Otorragia.

Respecto a las fracturas de peñasco, señale la opción incorrecta:

1. Las fracturas longitudinales son las más frecuentes.2. La lesión del nervio facial obliga a una inspección quirúrgica del

mismo.3. La otorragia es más marcada en las fracturas transversales (des-

garro timpánico).4. Las otorragias por fractura de peñasco no deben taponarse.5. La otorragia con fractura de peñasco puede requerir tratamiento

quirúrgico diferido.

Señale cuál de las siguientes enfermedades produce con menos frecuen-cia parálisis facial bilateral:

1. Sarcoidosis.2. Síndrome de Guillain-Barré.3. Traumatismo craneoencefálico.4. Enfermedad de Lyme.5. Síndrome de Ramsay-Hunt.

RESPUESTAS: 26: 2; 27: 2; 28: 2; 29: 3; 30: 5.

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OTORRINO-LARINGOLOGIA

33

Otitis media (5.5%)

Aguda (afectación del facial por dehiscencias óseas congé-nitas del Falopio) o crónica (colesteatoma invasor).

Infratemporal

Por traumatismo cervical o tumores de parótida.

Miscelánea

Melkerson-Rosenthal

Asocia edema labial (queilitis granulomatosa) o facial y len-gua fisurada. La parálisis facial es recurrente y alternante.Existe historia familiar positiva. Se trata como la idiopática.

Sarcoidosis (fiebre uveoparotídea de Heerfordt y Waldenström)

Asocia parotiditis, uveítis y parálisis facial.

Guillain-Barré

Polineuropatía desmielinizante que afecta sobre todo a ner-vios motores. Se asocia a debilidad muscular en otras localiza-ciones. Pronóstico igual que la idiopática de Bell.

Enfermedad de Lyme

En la fase 2 de la enfermedad, Borrelia burgdorferi puedeproducir parálisis facial bilateral por neuritis facial.

2150

OIDO

TABLA IIParálisis facial periférica.Causas.

— Central.— Periférica.

• Intracraneal.• Intratemporal.

* Idiopática de Bell.* Traumatismo.

- Fractura de temporal.- Yatrogenia.- Traumatismo obstétrico.

* Tumor.- Intrínseco (neurinoma).- Extrínseco.

* Ramsay-Hunt (Zoster ótico).* Otitis media.

- Aguda.- Colesteatoma.

• Infratemporal.* Tumor parotídeo.* Traumatismo cervical.

• Miscelánea.* Melkerson-Rosenthal.* Heerfordt-Waldenström (sarcoidosis).* Guillain-Barré.* Enfermedad de Lyme.

2151

Anatomía y fisiologíaExploración radiológica nasosinusalRinitis

SinusitisTumores

NNARIZ Y SENOS ARIZ Y SENOS PPARANARANASALESASALES

Capítulo II

Indice

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

Nariz

Dividida en pirámide nasal y fosas nasales. La pirámide estáformada por hueso (huesos propios y apófisis ascendente delmaxilar) y cartílago (2 pares: superiores, laterales o triangula-res, e inferiores o alares mayores). El septum nasal se divide enóseo (posterior: lámina perpendicular del etmoides y vómer) ycartilaginoso (anterior: cartílago septal). La pared lateral de lafosa nasal es la lámina de los cornetes. Hay tres cornetes cons-tantes (superior, medio e inferior) y dos accesorios (4.° Santori-ni, 5.° Zuckerkandl). Todos menos el inferior dependen del et-moides. Bajo los cornetes se hallan los meatos. En el meato in-ferior drena el conducto lacrimonasal. En el meato medio dre-na el seno maxilar; también seno frontal y celdas etmoidalesanteriores a través de un canal común de drenaje: el infundíbu-lo. El hiato semilunar es la desembocadura del infundíbulo. Enel meato superior drenan las celdas etmoidales posteriores. Elseno esfenoidal drena en el receso etmoidofrontal (meato su-premo, 4.° cornete). Inervación: n. oftálmico (V1), la parte ante-rosuperior de la fosa y el dorso nasal. N. maxilar (V2), el resto

de la fosa. Inervación vegetativa (glándulas mucosas): VII par -n. petroso superficial mayor - n. vidiano. Irrigación: a. carótidainterna - a. oftálmica - aa. etmoidales anterior y posterior, eltecho de la fosa (región olfatoria); a. carótida externa - a. maxi-lar interna - a. esfenopalatina, el resto (más importante). Ra-mas de la a. facial irrigan la pirámide nasal.

Senos paranasales

Cuatro pares: Maxilares, frontales, esfenoidales y laberintoetmoidal.

Celdas etmoidales:

Pueden dar síntomas desde la lactancia. Relaciones: supe-rior, con el endocráneo (fosa anterior); medial, con la fosa na-sal; lateral y anterior, con la órbita a través de la lámina papi-rácea y con el conducto lacrimonasal; inferior, con el seno ma-xilar.

Seno esfenoidal

Es importante por sus relaciones laterales: n. óptico y es-

tructuras del seno cavernoso (a. carótida interna, n. motor ocu-lar común, n. troclear, n. motor ocular externo, n. oftálmico (V1)y n maxilar (V2). Puede dar síntomas a partir de los 12 años.

Seno frontal

Puede ser sintomático desde los 10 años. Es par y asimétrico.

Seno maxilar

Puede dar síntomas a partir de los 3-4 años. El ostium dedrenaje está más alto que el suelo del seno. Relaciones: poste-rior, con la fosa pterigomaxilar (a. maxilar interna - a. esfeno-palatina, ganglio esfenopalatino, n. vidiano); inferior, con bor-de alveolar de 2.° premolar y 1.° y 2.° molares (sinusitis odon-tógena).

Fisiología

La fosa nasal cumple tres funciones: calentamiento, humec-tación y filtración (secreción de moco y transporte mucociliar).En patogenia de las sinusitis son fundamentales dos hechos: laobstrucción del ostium de drenaje y el transporte mucociliar al-terado. La mucosa olfatoria está en el techo de la fosa, dondese localiza el neuroepitelio (1.a neurona: célula de Schültze). Lainteracción partícula-receptor celular desencadena un poten-cial de acción. El fenómeno de fatiga olfatoria es fisiológico.La causa más frecuente de anosmia adquirida es la rinitis víri-ca. La causa más frecuente de anosmia congénita es el síndro-me de Kallmann. Se detectan hiperosmias en embarazo y me-nopausia, y en la enfermedad de Graves-Basedow. La cacos-mia (percepción de mal olor ante estímulos de olor agradable)se distingue con dificultad de las alucinaciones olfatorias.

EXPLORACION RADIOLOGICA NASOSINUSAL(fig.3)

— Frontonasoplaca (Caldwell): senos frontales y etmoi-des anterior.

— Nasomentoplaca (Watters): senos maxilares. — Lateral de cráneo: senos esfenoidales y relación seno

maxilar - alvéolos dentarios. — Axial (Hirtz): senos esfenoidales y etmoides posterior.

RINITIS

Rinitis aguda

Furúnculo vestibular

Causado por el Staphylococcus aureus. Puede provocartrombosis del seno cavernoso.

Rinitis aguda común (coriza)

Congestión nasal y rinorrea acuosa. Causada por virus (Rhi-novirus, los más frecuentes), si bien suele sobreinfectarse (Ha-emophilus, Klebsiella). Los corticoides tópicos están contrain-dicados.

Rinitis agudas específicas (afectación nasal en procesos sistémicos)

Las más frecuentes son la gripe, sarampión y difteria.

Rinitis por cuerpo extraño intranasal

Clínica de obstrucción nasal y rinorrea fétida unilaterales yfijas (no alternantes); tratamiento: extracción del cuerpo extra-ño con un gancho.

Rinitis crónicas

Inespecíficas

— Simple: inflamación reversible de la mucosa. Secun-daria a adenoiditis o sinusitis recurrentes. Se tratancon corticoides tópicos.

— Hipertrófica: fibrosis de la mucosa. Se afectan las co-las de los cornetes. Suele requerir cirugía

— Atrófica: la ocena es su forma primaria, que apareceen la pubertad. Está aumentado el espacio de la fosanasal. Las formas secundarias suelen deberse a des-viaciones septales. Clínica: anosmia, epistaxis. Se tra-ta con cirugía.

Específicas

— Tuberculosis: por diseminación hematógena o contac-to directo (lupus vulgar).

— Sífilis: la lesión más frecuente es el goma (períodoterciario).

— Rinoescleroma: afectación septal granulomatosa pro-ducida por Klebsiella rhinoscleromatis. Al microscopiopresenta las células de Mikulicz (células vacuoladascolonizadas por Klebsiella) y los cuerpos de Russell(células plasmáticas activadas).

— Sarcoidosis: suele producir un nódulo septal.— Granulomatosis de Wegener: afectación septal agre-

siva, con hundimiento del dorso.— Micosis: en diabéticos e inmunodeprimidos. El hongo

más frecuente es el Aspergillus sp. Le suceden la can-dida, el mucor (muy agresivo, con mortalidad del 50%)y el histoplasma (frecuente en niños).

Rinitis hiperreactivas. Poliposis nasal

La hiperreactividad nasal supone un fallo del control vaso-motor. Este es de tipo nervioso (acetilcolina, noradrenalina) ycelular (histamina). Acetilcolina e histamina provocan conges-tión, edema e hipersecreción glandular. La noradrenalina esvasoconstrictora.

Rinitis alérgica

Puede ser estacional (fiebre del heno) o perenne (polvo, áca-ros). Se produce un fenómeno de hipersensibilidad tipo I. Exis-te intenso prurito nasal y faríngeo. Se usa el cromoglicato só-dico en los períodos intercríticos.

2152

NARIZ Y SENOS PARANASALES

Rinitis intrínseca

No existe reacción alérgica demostrable. Presenta eosinofiliaen el moco. No suele haber prurito nasal. Es frecuente la poli-posis nasal bilateral. Síndrome de Widal y Lermoyez: es tríadade poliposis nasal, asma intrínseco e intolerancia a los salicila-tos.

Rinitis vasomotora

Desequilibrio en el control nervioso. Se desencadenan hipe-rrespuestas frente a estímulos normales. Frecuente en condi-ciones hiperestrogénicas (embarazo, menstruación, anovulato-rios), en el hipotiroidismo y con el uso crónico de vasoconstric-tores (rinitis medicamentosa). A veces se asocia un factor deansiedad en el paciente.

2153

El ostium de drenaje del seno frontal se sitúa en:

1. Meato medio.2. Meato superior.3. Proceso etmoidofrontal.4. Foseta de Rosenmüller.5. Techo de la fosa nasal.

La mucosa sensorial olfatoria se localiza en:

1. Techo de la fosa nasal.2. Cornetes inferior y medio.3. Vestíbulo nasal.4. Bulla etmoidal.5. Todo el tabique nasal posee células sensoriales.

Respecto a la rinitis crónicas, señale la opción incorrecta:

1. En la rinitis hipertrófica suelen afectarse las colas de los corne-tes.

2. La rinitis hipertrófica responde a corticoides tópicos.3. La epistaxis es frecuente en las rinitis atróficas.4. El ocena es una rinitis atrófica primaria.5. La rinitis hipertrófica suele acompañarse de sinusitis crónica.

Todos menos uno de los siguientes cuadros producen anosmia. Señalecuál:

1. Síndrome de Kallman.2. Poliposis nasal.3. Enfermedad de Graves.4. Ocena.5. Adenocarcinoma de etmoides.

La proyección idónea para explorar los senos frontales es:

1. Stenvers.2. Lateral de cuello.3. Transorbitaria (Schuller II).4. Caldwell.5. Watters.

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RESPUESTAS: 31:1; 32: 1; 33: 2; 34: 3; 35: 4

OTORRINO-LARINGOLOGIA

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Fig. 3.

— Tratamiento global: corticoides tópicos, antihistamíni-cos tópicos (azelastina) o sistémicos (loratadina, ebas-tina), anticolinérgicos tópicos (bromuro de ipratropio)y vasoconstrictores tópicos (fenilefrina) o sistémicos.

— Cirugía: neurectomía del n. vidiano en la fosa pterigo-maxilar; turbinectomía submucosa (Sulsenti).

Poliposis nasal

Los pólipos nasales tienen base alérgica o infecciosa. Existegran tendencia a la recidiva. Se originan de las celdas etmoi-dales anteriores. Por ello, su pedículo está en meato medio.

— Pólipo solitario de Killian: lesión unilateral originadaen seno maxilar.

— Enfermedad de Woakes: poliposis nasal infantil queprovoca deformidad nasofacial, y suele asociarse amucoviscidosis.

— Otras asociaciones: síndrome de Mounier-Kuhn (bron-quiectasias y sinusitis polipoidea); síndrome de Karta-gener (situs inversus y disfunción ciliar); tumores ma-lignos nasosinusales (se sospechan si aparecen epis-taxis o lesiones osteolíticas en Rx).

— Se tratan con corticoterapia y/o cirugía.

SINUSITIS

Sinusitis agudas

El seno más frecuentemente afectado en el adulto es el ma-xilar. En el niño, el etmoides.

— Etiología: neumococo, Haemophillus influenzae, estrep-tococo β hemolítico grupo B, Estafilococo aureus. Este últimocomplica con frecuencia las sinusitis infantiles (osteomielitismaxilar, trombosis del seno cavernoso). La sinusitis maxilarodontógena está causada por anaerobios. Los hongos son fre-cuentes en diabéticos e inmunodeprimidos (aspergillus el másfrecuente en general; mucor, el más frecuente en diabéticos).

Sinusitis maxilar

Suele ser unilateral y se presenta aislada.

— Clínica: cefalea ciliar o suborbitaria que aumenta alagacharse, y rinorrea purulenta.

— Complicaciones: osteomielitis del maxilar superior(estafilococo), fístula oroantral (comunicación entreboca y seno a raíz de sinusitis odontógena).

Etmoiditis

Rara vez se presenta aislada.

— Complicaciones orbitarias: periostitis orbitaria, celuli-tis orbitaria (inflamación intracapsular con dolor, pto-sis y exoftalmos; se abscesifica, y cursa con anestesiacorneal, midriasis y diplopía; requiere drenaje quirúr-gico).

Sinusitis frontal

Cefalea frontal muy intensa. Rara vez se presenta aislada.Es la causa más frecuente de complicaciones endocraneanaspor sinusitis: meningitis, absceso (empiema subdural), trombo-flebitis del seno longitudinal superior. También puede producirosteomielitis locales.

Sinusitis esfenoidal

Cefalea irradiada hacia vértex o región occipital y rinorreaposterior. No existe rinitis. Suele ser hallazgo casual en unaTAC de senos. Rara vez se presenta aislada.

— Complicaciones: osteomielitis de base de cráneo (pue-de producir absceso retrofaríngeo o síndrome del agu-jero rasgado posterior); neuritis retrobulbar.

Sinusitis crónicas

Una sinusitis se hace crónica cuando hay algún defecto ana-tómico fijo que cierra los ostia de drenaje (desviación septal,rinitis crónica hipertrófica, defectos en meato medio). Tres ti-pos de evolución histopatológica: edematosa (poco infiltradoinflamatorio); atrófica (fibrosis); hipertrófica (metaplasia mu-coide). No producen dolor, lo que las distingue de procesos tu-morales. El tratamiento es quirúrgico (Caldwell-Luc para senosmaxilares, etmoidectomía externa, frontectomía).

TUMORES

Tumores benignos

Se clasifican según el tejido del que deriven.

Origen conjuntivo

Osteoma (el tumor benigno más frecuente; suele afectar alseno frontal; son pediculados y se tratan con cirugía); condro-ma; fibroma; hemangioma (más frecuente en mujeres; se aso-cian al Rendu-Osler-Weber y al Von Hippel-Lindau; se tratancon cirugía).

Origen nervioso

Neurinoma del trigémino.

Origen epitelial

Adenoma; papiloma. El papiloma invertido es más frecuenteque el exofítico. Se localiza en pared externa de fosa nasal(cornete - meato medios). Tiene gran tendencia a la recidiva lo-cal y puede malignizarse (5-13%). Se asocia al carcinoma es-camoso de fosa nasal. El tratamiento es cirugía radical, y sedescarta la radioterapia.

Pseudotumores

Mucocele

Quiste sinusal formado por retención de mucina secundaria

2154

NARIZ Y SENOS PARANASALES

a obstrucción crónica del ostium de drenaje. Afecta con mayorfrecuencia al seno frontal, seguido del etmoides. Es raro en elseno maxilar. Produce cefalea y desplazamiento de estructurasvecinas (globo ocular). Si se infecta, da lugar a un piocele. Eltratamiento es la extirpación quirúrgica más meatotomía, paraevitar las recidivas.

Quiste de retención maxilar

Son más benignos que los mucoceles; se suelen hallar ca-sualmente en una radiografía de senos. Son asintomáticos ysólo deben extirparse cuando se infectan.

Quistes paradentarios

Afectan al seno maxilar (por su relación topográfica con laarcada dentaria superior). Pueden ser foliculares (en relacióncon la primera dentición) o radiculares (de la raíz del diente de-finitivo). Aparecen en relación con las periodontitis crónicas.

Quiste de vestíbulo nasal

Anomalía congénita por defecto de cierre entre los mamelo-nes nasales externos y los mamelones maxilares.

Tumores malignos

Carcinoma nasosinusal

Es el tipo histológico más frecuente. Predomina el escamoso,seguido del adenocarcinoma y carcinoma indiferenciado. La lo-calización más frecuente es el seno maxilar en general y lasceldas etmoidales para el adenocarcinoma. Es excepcional lalocalización frontal o esfenoidal. Asociaciones etiológicas: par-tículas inhaladas de madera, níquel, amianto y corcho (en espe-cial, polvo de madera - adenocarcinoma etmoidal); poliposis na-sales recidivantes; papiloma invertido. El tabaco y el alcohol noson factores de riesgo para desarrollar carcinoma nasosinusal.

— Clínica: síntomas locales: obstrucción nasal, epistaxis,dolor facial; síntomas por extensión local: desplaza-miento de estructuras faciales (globo ocular) invasiónde fosa pterigomaxilar (trismus, hemorragias intensaspor afectación de a. maxilar interna, edema palpebralpor afectación del plexo pterigoideo, neuralgia delmaxilar superior (V2)).

— Diagnóstico: en Rx simple pueden verse irregularida-des óseas y reacciones osteíticas; es fundamental elescáner de senos para valorar la extensión y los crite-rios de resecabilidad.

— Tratamiento: cirugía. Los carcinomas nasosinusalesson poco radiosensibles. Pronóstico: varía según la lo-calización: cuanto más superiores y más posteriores,peor evolución.

Melanoma maligno

Suele ser de fosa nasal y debuta con epistaxis. A pesar del

2155

El pólipo solitario de Killian es:

1. Un pólipo de la mucosa del seno maxilar.2. Un pólipo que emerge desde celdas etmoidales.3. Un pólipo sésil de cuerda vocal.4. En realidad es un papiloma de fosa nasal.5. Un pólipo de la boca esofágica.

Respecto a la sinusitis maxilar aguda, señale lo incorrecto:

1. El germen más frecuente es el neumococo.2. Se asocia a rinitis hipertrófica y desviación septal.3. Es causa frecuente de sepsis neonatal.4. Suele presentarse en un único lado.5. La sinusitis por mucor se asocia a diabéticos.

La celulitis orbitaria (señale lo correcto):

1. Es secundaria a sinusitis frontal.2. Con frecuencia se asocia a un cuadro d emeningitis con hiperten-

sión intracraneal.3. Es indicación de drenaje quirúrgico.4. Normalmente cede con antibiótico y antiinflamatorio.5. Sólo se debe intervenr si el globo ocular se ha paralizado.

La fístula oroantral (señale lo incorrecto):

1. Comunica cavidad bucal con seno maxilar.2. Es puerta de entrada para casos de sinusitis maxilar por anaero-

bios.3. Es una anomalía en el desarrollo del macizo facial.4. En ocasiones requiere cierre quirúrgico.5. Se localiza siempre an arcada dentaria superior.

El tipo histológico más frecuente de tumor nasosinusal es:

1. Adenocarcinoma.2. Melanoma.3. Carcinoma escamoso.4. Carcinoma indiferenciado.5. Linfoma.

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RESPUESTAS: 36:1; 37: 3; 38: 3; 39: 3; 40: 3.

OTORRINO-LARINGOLOGIA

33

2156

NARIZ Y SENOS PARANASALES

tratamiento (quirúrgico, pues es resistente a la radioterapia),tienen mal pronóstico.

Estesioneuroblastoma

Tumor maligno derivado del neuroepitelio olfatorio. Tienegran tendencia a la recidiva local y puede metastatizar enganglios o a distancia (pulmón). Admite radioterapia postqui-rúrgica.

Linfomas

Suelen ser histiocíticos o linfocíticos difusos (terminologíade Rappaport). Si son localizados, responden bien a la radiote-rapia. Si hay diseminación sistémica, se tratan con quimiote-rapia.

2157

Anatomía y fisiologíaInflamaciones faríngeas

Tumores

FFARINGOLOGIAARINGOLOGIA

Capítulo III

Indice

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

Anatomía faríngea

Origen endodérmico. De la segunda bolsa faríngea se origi-nan las amígdalas palatinas. Se divide en rinofaringe (comuni-ca con coanas), orofaringe (comunica con istmo de las fauces)e hipofaringe (comunica con laringe).

Relieves mucosos

En rinofaringe, abertura de trompas auditivas, amígdalas tu-báricas (rodetes peritubáricos) y amígdala faríngea (adenoide);en techo de pared posterior, receso faríngeo (fosita de Rosen-müller). En orofaringe, amígdalas palatinas (entre pilares ante-rior y posterior) y amígdala lingual. En hipofaringe, senos piri-formes en la boca esofágica.

Músculos

— Constrictores (circulares): superior (fascículos pterigo-faríngeo, bucofaríngeo, milofaríngeo y glosofaríngeo),medio e inferior (fascículos tirofaríngeo y cricofarín-geo).

— Elevadores (longitudinales): estilofaríngeo, salpingofa-ríngeo.

— Músculos del velo: palatofaríngeo (pilar posterior), pa-

latogloso (pilar anterior), m. de la úvula, elevador delvelo (periestafilino interno), tensor del velo (periestafi-lino externo).

Inervación

— Motora: rama motora del n. mandibular (V3)(tensor delvelo), glosofaríngeo (el resto); el n. vago contribuye ainervar constrictor inferior.

— Sensitiva: n. glosofaríngeo (rino y orofaringe) y n. vago(hipofaringe).

— Sensorial (gusto): n. facial (2/3 anteriores lengua); n.glosofaríngeo (1/3 posterior lengua); n. vago (hipofa-ríngeo).

Irrigación

Sistema de la carótida externa (faríngea ascendente, palati-na ascendente, maxilar interna, tiroidea superior, lingual).

Fisiología faríngea

Gusto

Botones gustativos (quimiorreceptores) de las papilas (fungi-formes, foliadas, caliciformes). Dulce (punta de la lengua),amargo (base de lengua, V lingual), ácido y salado (laterales).

Deglución

Reflejo que implica múltiples nervios craneales (V, IX, X, XII,a los que se suma el VII en la rama eferente); la fase oral esvoluntaria; la faríngea es refleja.

INFLAMACIONES FARINGEAS

Adenoiditis

Inflamación de amígdala faríngea; su hipertrofia es la causamás frecuente de otitis seromucosa bilateral en niños; condi-ciona respiración bucal. Síndrome de Grisel: tortícolis asociadaa adenoiditis. Tratamiento: adenoidectomía.

Faringoamigdalitis agudas

Inespecíficas

El mismo cuadro puede provocarse por varios tipos de gér-menes.

— Eritematosa o catarral: provocada por virus (adenovi-rus, rinovirus). Eritema y rara vez exudados; participa-ción nasal y laríngea en la clínica. Formas especiales:faringitis gripal (influenza); fiebre adeno-faringo-con-juntival (adenovirus). Tratamiento sintomático.

— Pultácea: estreptococo beta hemolítico grupo A (ade-novirus y mononucleosis infecciosa también puedenproducir exudados); eritema y exudados (placas) enamígdalas; circunscrita a orofarínge. Tratamiento anti-biótico (penicilina).

— Formas pseudomembranosas-ulcerosas: etiología bac-teriana (estreptococo, estafilococo, neumococo); seforman pseudomembranas que recuerdan a la difteria,o úlceras como en la angina de Plaut-Vincent. La úlce-ra provoca odinofagia unilateral.

Específicas

Cuadro característico de la infección por un germen concreto.

— Escarlatina: aparece rash en faringoamigdalitis es-treptocócica.

— Fiebre tifoidea: úlcera de Duguet (lesión ulcerada enpilar anterior).

— Faringoamigdalitis herpética: primoinfección por her-pes simple (territorios del V o IX); lesiones que sobre-pasan amígdalas con intenso dolor; tratamiento sinto-mático.

— Herpangina: similar al anterior, pero en menores de 5años; causada por virus Coxsakie grupo A; tratamientosintomático.

— Estomatitis aftosa recurrente: etiología desconocida(probable alteración inmune); aislada o asociada asíndromes: Behçet, Reiter, Crohn y colitis ulcerosa.Tratamiento sintomático (corticosteroides tópicos).

— Difteria: pseudomembranas blanquecinas que rebasan

la amígdala y dejan base sangrante al desprenderse.Puede evolucionar hacia laringitis (crup diftérico). Tra-tamiento: antitoxina y penicilina.

— Angina de Plaut-Vincent: asociación fusoespirilar queproduce úlcera amigdalar unilateral con adenopatíasatélite única; más frecuente en jóvenes varones.

Amigdalitis de las hemopatías

— Mononucleosis infecciosa: infección por virus de Eps-tein-Barr (más raro, citomegalovirus). Amigdalitis pul-tácea (exudados) bilateral y cuadro poliadenopático(adenopatías retrocervicales características); puedehaber hepatomegalia y esplenomegalia. Tratamientosintomático.

— Agranulocitosis (enfermedad de Schultze): lesiones úl-cero-necróticas que rebasan amígdalas; no sangran niproducen exudados; no hay adenopatías. Tratamientoantibiótico (contraindicado amigdalectomía).

Faringomicosis

Candida albicans es el germen más frecuente. Producemembranas blanquecinas que rebasan las amígdalas.

Faringoamigdalitis crónicas

Inespecíficas

Simple, hipertrófica o atrófica. Frecuentes en amigdalecto-mizados (faringitis tonsilopriva).

Específicas

Tuberculosis (ulceración faríngea), sífilis.

Complicaciones

Flemones-abscesos

— Flemón periamigdalino: la complicación más frecuen-te. Abombamiento unilateral de pilar amigdalino, contrismus y fiebre alta. Tratamiento: drenaje quirúrgico.

— Flemón retrofaríngeo: en el adulto, por cuerpo extraño;en el niño, adenopatías por infecciones de vecindad.

— Flemón laterofaríngeo: preestíleo o retroestíleo (éstemás grave, porque este espacio alberga carótida in-terna y yugular interna). Riesgo de hemorragia.

Complicaciones generales

Glomerulonefritis postestreptocócica, carditis estreptocóci-ca, reumatismo articular agudo.

Amigdalectomía

Indicaciones

Amigdalitis crónica o recidivante; absceso periamigdalino;hiperplasia obstructiva (sleep apnea); sepsis amigdalina.

2158

FARINGOLOGIA

Contraindicaciones

Leucemia-agranulocitosis, enfermedad sistémica grave; pro-cesos que sobrepasen el límite de las amígdalas.

TUMORES

Tumores benignos

Angiofibroma nasofaríngeo

Tumor fibrovascular de localización rinofaríngea; más fre-cuente en varones adolescentes. Etiopatogenia no aclarada.

— Clínica: obstrucción nasal (92%), epistaxis (70%), hi-poacusia transmisiva (obstrucción tubárica), rinorreapurulenta, exoftalmos.

— Diagnóstico: TAC, RMN, arteriografía (vascularizacióndependiente de la a. maxilar interna).

— Tratamiento: embolización y cirugía.

Tumores malignos

Cáncer de rinofaringe (cavum)

— Epidemiología: muy frecuente en Lejano Oriente (Chi-na, Tailandia).

— Etiología: no se asocia a tabaco ni alcohol; no presen-ta predilección por sexos; asociación clara con virusde Epstein-Barr (la presencia de anticuerpos frente alantígeno precoz complejo difuso es muy frecuente).

— Histopatología: la forma más frecuente es carcinomaindiferenciado (linfoepitelioma).

— Clínica: el síntoma de debut más frecuente es la ade-nopatía cervical metastásica (40%); le siguen la hipo-acusia transmisiva y los síntomas nasales (obstruc-ción, epistaxis); puede producir síntomas neurológicos(afectación de pares V y VI).

— Diagnóstico: rinoscopia posterior con toma de biopsia;TAC, RMN.

— Tratamiento: radioterapia.

Cáncer de orofaringe

Localización amigdalar en el 50%; más frecuente en varo-nes; asociación con alcohol y tabaco.

— Anatomía patológica: carcinoma escamoso (90%), lin-fomas.

— Clínica: 33% debutan con adenopatía laterocervical(la punción-aspiración ayuda al diagnóstico histológi-co); aparece una úlcera amigdalar que produce odino-fagia unilateral con otalgia refleja (d. dif. faringoamig-dalitis ulcerosas).

— Tratamiento: radioterapia en tumores pequeños; entumores grandes se asocia cirugía.

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Ante un cuadro de tortícolis en el seno de una adenoiditis crónica, pensa-remos en:

1. Tortícolis espasmódica.2. Toxicidad por neumococo.3. Síndrome de Gradenigo.4. Síndrome de Grisel.5. Crisis de ansiedad.

Ante un absceso periamigdalino, la actitud correcta es:

1. Punción para cultivo y antibiograma.2. Punción y drenaje.3. Penicilina y antiinflamatorios hasta obtener drenaje espontáneo.4. Amigdalectomía de urgencia.5. No drenar si no es bilateral.

Respecto al carcinoma de cavum (linfoepitelioma), señale la opción falsa:

1. El síntoma de debut más frecuente es adenopatía cervical me-tastásica.

2. Se asocia a virus Epstein-Barr.3. Es más frecuente en países del Lejano Oriente.4. Se trata con cirugía (maxilectomía).5. Son frecuentes las epistaxis.

El carcinoma de orofaringe (señale lo correcto):

1. Está en relación con el consumo de nitritos.2. Se trata con cirugía y disección ganglionar cervical.3. La localización más frecuente es paladar blando.4. La histopatología de linfoma ensombrece el pronóstico.5. Los restos amigdalares (tras amigdalectomía incompleta) se ma-

lignizan con mayor frecuencia.

Ante una amigdalitis aguda con exudados, el diagnóstico menos probable es:

1. Mononucleosis infecciosa.2. Difteria.3. Adenovirus.4. Estreptococo beta-hemolítico.5. Neutropenia.

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RESPUESTAS: 41: 4; 42: 2; 43: 4; 44: 2; 45: 5.

OTORRINO-LARINGOLOGIA

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2160

Anatomía y fisiologíaInflamaciones laríngeasCuerpos extraños. Traqueotomía

Parálisis laríngeasTumores laríngeos

LARINGOLOGIALARINGOLOGIA

Capítulo IV

Indice

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

Anatomía laríngea

Derivado endo-mesodérmico de los arcos IV y VI. Queda en-vuelta por detrás por el esófago cervical (senos piriformes). Sedivide en supraglotis, glotis (cuerdas vocales) y subglotis. Exis-ten dos repliegues: banda ventricular y cuerda vocal. Entre am-bos está el ventrículo de Morgagni. Mucosa laríngea: epitelioplano poliestratificado en cara laríngea y borde libre de epiglo-tis y cuerdas vocales. Gran riqueza glandular excepto en cuer-das vocales. Elementos laríngeos:

Cartílagos

Epiglotis, tiroides, cricoides y aritenoides (dos). Cartílagosaccesorios: corniculados (Santorini, dos sobre aritenoides), cu-neiformes (Wrisberg, dos en repliegues aritenoepiglóticos), se-samoideos (en ligamentos vocales). Articulaciones: cricotiroi-dea (basculación del tiroides hacia delante sobre un eje fron-tal-horizontal), cricoaritenoidea (rotación sobre eje frontal-sa-gital, y deslizamiento lateral).

Ligamentos

El cono elástico baja desde ligamentos vocales hasta cricoi-des. En su parte anterior forma la membrana cricotiroidea (zo-na de realización de la coniotomía).

Músculos intrínsecos (tabla III)

Dilatador (cricoaritenoideo posterior), tensores de las cuer-das (cricotiroideo, tiroaritenoideo), aproximadores (cricoarite-noideo lateral, interaritenoideo), ariepiglótico (desciende epi-glotis durante la deglución).

Músculos extrínsecos

M. suprahioideos elevadores de la laringe durante espira-ción y deglución (digástrico, genihioideo, estilohioideo); m. in-frahioideos depresores de la laringe durante la inspiración (es-ternohioideo, esternotiroideo y omohioideo).

Vascularización

Arteria laríngea superior (tiroidea superior - carótida exter-na) y arteria laríngea posteroinferior (tiroidea inferior - troncotirocervical). El drenaje linfático es ipsilateral hacia cadenasyugulares. La glotis casi no tiene drenaje linfático. Los drena-jes supraglótico y subglótico son totalmente independientes.

Inervación

N. laríngeo superior: sensibilidad de supraglotis y glotis (re-flejo tusígeno), inervación glandular supraglótica, inervaciónmotora (m. cricotiroideo). N. laríngeo recurrente: en lado izdo.,lazo a la a. aorta; en lado dcho., lazo a la subclavia; asciende

por surco traqueoesofágico; inervación motora (todos los mús-culos intrínsecos a excepción del cricotiroideo; el interaritenoi-deo recibe inervación bilateral).

Fisiología laríngea

Fonación

Vibración del borde libre de las cuerdas vocales. La calidadfonatoria depende de la integridad de la onda mucosa del bor-de libre de la cuerda vocal. Sonidos agudos requieren tensiónmayor de la cuerda vocal.

Deglución

Reflejo gobernado vía aferente por n. laríngeo superior (sen-sibilidad supraglótica). Cierre completo de la vía aérea (ascen-so laríngeo, descenso de epiglotis y cierre de bandas y cuerdasvocales).

Respiración

Regulación del flujo aéreo en el diafragma glótico, según lasnecesidades. El reflejo tusígeno es protector del árbol traqueo-bronquial.

INFLAMACIONES LARINGEAS

Laringitis agudas

Laringitis aguda catarral

Afecta más a varones adultos. Etiología: virus influenza, confrecuentes sobreinfecciones bacterianas (neumococo, estafilo-coco, haemophilus). Clínica: dominada por la tos irritativa y ladisfonía. No disnea. Tratamiento: aerosoles y antibiótico.

Epiglotitis aguda

Inflamación epiglótica de muy rápida evolución. Máxima in-cidencia entre 2 y 4 años. Etiología: Haemophilus influenzae ti-po B (90%). Clínica: la disnea es el síntoma cardinal (estridorinspiratorio). Además fiebre alta e importante odinofagia. Noexiste voz ronca. Diagnóstico: contraindicada la visión indirec-ta. Rx lateral de cuello (epiglotis en dedo pulgar). Tratamiento:antibioterapia y corticoides. El niño puede requerir intubación.

Laringitis diftérica

Forma antigua muy rara en la actualidad. Etiología: Coryne-bacterium diphtheriae (bacilo de Klebs-Löffler). Clínica: pseu-domembranas laríngeas que, al desprenderse, provocan crisisde disnea. Tratamiento: antibioterapia (penicilina) y antitoxina.

Crup laríngeo

La forma más frecuente de laringitis pediátrica. Agrupa la-ringotraqueítis y crup espasmódico (pseudocrup).

Etiología: virus parainfluenza y respiratorio sincitial Clínica: edema subglótico con disnea importante (estridor

2161

Respecto a la anatomía laríngea, es falso:

1. El músculo interaritenoideo es impar y recibe inervación bilateral.2. Los nervios laríngeos superior y recurrente son ramas del n. vago.3. El ventrículo de Morgagni pertenece a la región supraglótica.4. La cuerda vocal carece de glándulas mucosas.5. El ligamento vocal sirve de esqueleto a la banda ventricular.

Señale la respuesta correcta:

1. Los músculos laríngeos extrínsecos elevan la laringe durante laemisión de tonos agudos.

2. El cricotiroideo es el único músculo cuya inervación no dependedel n. vago.

3. Durante la deglución, los músculos extrínsecos descienden la la-rínge.

4. El m. interaritenoideo es el único dilatador de la glotis.5. El m. cricoaritenoideo posterior (posticus) es un músculo impar.

Señale el germen etiológico más frecuente en la epiglotitis aguda:

1. Virus influenza.2. Virus parainfluenza.3. Haemophilus influenzae.4. Neumococo.5. Virus sincitial respiratorio.

No es característico de la laringitis diftérica:

1. Dificultad respiratoria.2. Hemoptisis.3. Sensible a penicilina.4. Tras tuberculosis, la forma específica más frecuente.5. Es más frecuente la forma faringoamigdalar.

Señale la forma de afectación laríngea más frecuente en los niños:

1. Epiglotitis aguda.2. Laringotraqueítis aguda.3. Traqueítis bacteriana.4. Laringitis gripal (influenza).5. Traqueobronquitis aguda.

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RESPUESTAS: 46: 5; 47: 1; 48: 3; 49: 4; 50: 2.

OTORRINO-LARINGOLOGIA

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bifásico) y accesos de tos. No odinofagia y rara vez ronquera.Forma espasmódica: disnea de predominio nocturno y tos paro-xística. Posible base alérgica-asmática.

Tratamiento: aerosolterapia inicial. Puede ser útil la adrena-lina en aerosol. Debe evitarse la intubación.

Traqueítis bacteriana

La segunda forma más frecuente de laringitis pediátrica. Etiología: Staphilococcus aureus. Clínica: acumulación de

secreción mucopurulenta en tráquea, que produce disnea (es-tridor espiratorio); frecuentemente, voz ronca. No se afecta ladeglución. Suele haber un deterioro súbito con aumento delestridor y cianosis.

Tratamiento: antibioterapia (cloxacilina), lavado traqueo-bronquial broncoscópico.

Absceso laríngeo

Forma poco frecuente. Secundaria a cuerpo extraño, fiebretifoidea, erisipela, agranulocitosis, mononucleosis. Suelen ha-llarse en senos piriformes, espacio preepiglótico, aritenoides.

Laringitis crónicas

Tienen en común disfonía crónica, no disnea, no afectación dela movilidad vocal y tendencia variable a la cancerización. El gra-do de malignidad depende del grado de displasia intraepitelial.Factores predisponentes: tabaco, alcohol, hipovitaminosis A.

Laringitis crónica catarral

Enrojecimiento difuso de las cuerdas vocales. No tiende amalignizarse.

Laringitis crónica hipertrófica roja

Eritema y engrosamiento difuso o localizado de cuerdas vo-cales. Se maligniza en un 10%.

Laringitis crónica hiperqueratósica blanca

Queratinización anómala del epitelio vocal, difusa (paquider-mia) o en placas (leucoplasia). Pueden formarse, por queratini-zación, papilomas córneos. Tiene importante tendencia a lamalignización.

Edema de Reinke

Edema crónico submucoso, sin afectación del epitelio. Pro-voca voz ronca. No suele dar disnea. No se maligniza.

Tratamiento global: higiénico (vitamina A, evitar factorespredisponentes); microcirugía laríngea según lesiones (decorti-cación del epitelio, cordectomía).

Laringitis tuberculosa

Casi siempre secundaria a lesiones pulmonares. Más fre-cuente en varones jóvenes. Clínica: lesiones por implantaciónen las zonas de roce de la tos (comisura posterior, epiglotis);son ulcerovegetantes, y simulan carcinoma. Producen disfoníay dolor. La monocorditis tuberculosa se produce por disemina-ción hematógena. Diagnóstico: BAAR en esputo, biopsia. Tra-tamiento: tuberculostáticos.

2162

LARINGOLOGIA

TABLA IIIMusculatura laríngea. Inervación y funciones

Músculo Inervación Acción

Cricoaritenoideo n. recurrente Separador posteriorCricoaritenoideo n. recurrente Aproximador lateralAritenoepiglótico n. recurrente Desciende epiglotis

(deglución)Interaritenoideo n. recurrente, Aproximador

bilateralTiroaritenoideo n. recurrente Aproximador-tensorCricotiroideo n. laríngeo Aproximador-tensor

superior

CUERPOS EXTRAÑOS. TRAQUEOTOMIA

Cuerpos extraños laríngeos

4 al 6% de los c. extraños en vía aérea. Más frecuentes enniños.

— Clínica: disnea dramática, con estridor inspiratorio. — Diagnóstico: laringoscopia, Rx. — Tratamiento: extracción con laringoscopio y pinza la-

ríngea. — Contraindicadas la extracción manual y la maniobra

de Heimlich.

Cuerpos extraños traqueobronquiales

Más frecuentes en niños. Los frutos secos son los más fre-cuentes. La localización preferente es el bronquio principal de-recho, seguido del izquierdo y de la tráquea.

— Clínica: disnea y estridor espiratorio; respiración sibi-lante; puede producir atelectasias pulmonares y des-plazamiento de la silueta cardíaca hacia el lado lesio-nado.

— Tratamiento: extracción mediante broncoscopia.

Traqueotomía. Tres formas:

Traqueotomía reglada

En quirófano, bajo anestesia general o local si es imposiblela intubación; entre 2.° y 3.° anillos traqueales.

Traqueotomía de urgencia

Disección digital roma; anestesia y hemostasia son secun-darias; entre 2.° y 3.° anillos traqueales.

Coniotomía

Es el más rápido. Incisión en membrana cricotiroidea. Puedeproducir estenosis subglóticas.

PARALISIS LARINGEAS (tabla IV)

Nervio vago

Vehicula cuatro tipos de fibras:

Motor branquial

Músculos de 4.° y 6.° arcos; núcleo ambiguo.

Motor visceral (parasimpático)

Inervación glandular; núcleo motor dorsal del vago.

Sensibilidad visceral

Gusto hipofaríngeo y supraglótico; núcleo del tracto solita-rio.

2163

Los cuerpos extraños de vía aérea superior se alojan con mayor frecuenciaen:

1. Tráquea.2. Bronquio derecho.3. Bronquio izquierdo.4. Carina.5. Laringe.

Indique qué dato de los siguientes no es compatible con una laringitis cró-nica:

1. Paresia de cuerda vocal.2. Formación de papiloma córneo.3. Tendencia a la cancerización.4. Disfonía de larga evolución.5. Formación de placas de queratina en cuerdas vocales.

¿Qué tipo de laringitis crónica obliga a hacer diagnóstico diferencial concáncer de laringe?:

1. Difteria.2. Escleroma laríngeo.3. Epiglotitis aguda.4. Tuberculosis.5. Cualquier tipo de laringitis con afectación epiglótica.

La traqueotomía de urgencia se realiza:

1. En 1.° anillo traqueal.2. En membrana cricotiroidea (coniotomía).3. En 2.° - 3.° anillos traqueales.4. Es indiferente, siempre que sea por debajo de cricoides.5. En membrana tirhioidea.

Respecto a la coniotomía, señale lo incorrecto:

1. Es el procedimiento más rápido para acceder a vía aérea.2. Provoca un elevado índice de estenosis laríngeas.3. Provoca mayor hemorragia en la incisión.4. Es el procedimiento de emergencia de elección si no disponemos

de instrumental adecuado.5. Debe sustituirse a la mayor brevedad por una traqueotomía.

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RESPUESTAS: 51: 2; 52: 1; 53: 4; 54: 3; 55: 3.

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LARINGOLOGIA

Sensibilidad somática:

Piel del oído; tracto espinal del trigémino.

Existen conexiones con neocórtex a través de fibras cortico-bulbares cruzadas.

N. laríngeo superior: rama externa (motor branquial, m. cri-cotiroideo) y rama interna (motor visceral, sensibilidad visce-ral). Rama laríngea inferior del n. laríngeo recurrente: motorbranquial.

Diagnóstico topográfico (fig. 4.)

Parálisis supranuclear

Lesión de córtex o haces corticobulbares. Causas: inflamato-rias, vasculares. Disfonía por parálisis espástica de c. vocalcontralateral a la lesión. Se emiten sonidos incontrolados. Seasocian otras lesiones.

Parálisis nuclear

Lesión del núcleo ambiguo. Causas: inflamatoria (Guillain-Barré), vascular (síndrome de Wallenberg, que asocia síntomasvestibulares; se afecta el territorio de la PICA), cervical (Ar-nold-Chiari, Klippel-Feil). Afectación simultánea de n. l. supe-rior y n. l. recurrente: no hay disnea; hay disfonía con cuerdasvocales en posición intermedia, y anestesia laríngea (abolicióndel reflejo tusígeno). Se asocian lesiones del resto de la iner-vación branquial del vago (acalasia cricofaríngea).

Parálisis periférica

Lesión aislada de nervio. Etiología más frecuente: cirugía detiroides, seguida de neoplasias. La parálisis recurrencial iz-quierda (78%) es más frecuente que la derecha (16%).

— Parálisis recurrencial unilateral: cuerda en posiciónparamediana; se tensa en fonación por m. cricotiroi-deo (l. superior) y m. interaritenoideo (inervación recu-rrencial bilateral). No hay disnea; hay disfonía que secompensa con el tiempo, por la hiperaproximación dela otra cuerda. Frecuentes causas, tumores broncopul-monares y crecimiento auricular izquierdo.

— Parálisis recurrencial bilateral: ambas cuerdas en posi-ción paramediana, con fonación normal y estridor ins-piratorio grave. Requiere traqueotomía de urgencia.

— Parálisis recurrencial-laríngeo superior unilateral:cuerda fláccida en posición intermedia; no se mueveal fonar; se asocia anestesia laríngea. Clínica de dis-fonía y aspiraciones; buena respiración en reposo.

— Parálisis laríngea superior aislada: cuerda vocal des-tensada (dificultad para emitir sonidos agudos), conrespiración normal. Anestesia laríngea (aspiraciones).

TABLA IVEtiología de las parálisis laríngeas

— Parálisis congénita.— Parálisis adquirida.

• Enfermedad maligna.* Ca. pulmón.* Ca. mama.* Ca. tiroides.

• Trauma quirúrgico regional.• Lesión extrínseca.

* Crecimiento auricular izdo.* Intubación traumática.

• Enfermedad inflamatoria.* TBC pulmonar.* Tromboflebitis yugular.* Tiroiditis subaguda.* Meningitis.* Gripe.* Difteria.* Fiebre tifoidea.* Mononucleosis infecciosa.

• Enfermedad neurológica central. * Enf. cerebrovascular.* Epilepsia.* Parkinson.* Esclerosis múltiple.* Siringobulbia.* Esclerosis lateral amiotrófica.* Poliomielitis.

• Neuropatías.* Diabetes.* Alcohol.* Guillain-Barré.* Charcot-Marie-Tooth.* Fármacos (Vinblastina)

• Miscelánea.* Anemia hemolítica.* Trombosis v. subclavia.* Enfermedades del colágeno

(A. reumatoide).* Miastenia gravis.* Anquilosis cricoaritenoidea

cicatricial.* Gota (tofos laríngeos).

TUMORES LARINGEOS

Tumores benignos

Pólipo laríngeo

Origen inflamatorio, agravado por el tabaco; varones jóve-nes. Clínica de disfonía con voz bitonal (por el movimiento delpólipo). No disnea. Tratamiento: cirugía.

Nódulo vocal

Relacionado con esfuerzos vocales (cantantes...). Suelen serbilaterales. Producen disfonía, sin disnea. Los recientes sonblandos y rojos; se tratan con foniatría. Los evolucionados sonduros y blancos; hay que extirparlos.

Papiloma laríngeo

Relación con Papillomavirus tipo 6. Papiloma córneo deladulto: lesión aislada que puede malignizarse. Papilomatosislaringotraqueal juvenil: disfonía y disnea; amplia tendencia ala recidiva; puede repitir espontáneamente; la irradiación pue-de malignizar las lesiones; se asocia a hipomagnesemia. Papi-lomatosis del adulto: forma rara con gran tendencia a la cance-rización.

Tumores de extirpe conjuntiva

Fibromas y cordoma de sello cricoideo, los más frecuentes.

Pseudotumores

— Granuloma posintubación: lesión sésil angiomatosaen apófisis vocal de aritenoides. Produce disfonía yespasmos laríngeos.

— Laringocele: hernia de la mucosa del ventrículo larín-geo; se forma una bolsa de aire que protruye en larin-ge o hacia el cuello. Se hincha con el Valsalva. Sueleser asintomático.

Tumores malignos

Cáncer de laringe. Supraglótico (el más frecuente enEspaña), glótico o subglótico.

— Factores de riesgo: varones, tabaco, hipovitaminosisA, irradiación laríngea. El alcohol no se incluye comofactor de riesgo.

— Propagación: local; linfática: metástasis gangliona-res en cadena yugular subdigástrica; laterocervicales(muy raro retrocervicales); los supraglóticos son losque más frecuentemente metastatizan; los glóticosapenas lo hacen; hematógena: metástasis a distancia,casi siempre en pulmón.

— Histopatología: 95 al 98%, carcinoma epidermoide. Lavariante de ca. verrucoso es importante de reconocer,pues contraindica la utilización de radioterapia.

2165

Cuál es el síntoma de debut más frecuente en el cáncer de laringe subglóti-co:

1. Odinofagia.2. Disnea.3. Hemoptisis.4. Disfonía.5. Otalgia refleja.

En el cáncer de laringe ¿qué topografía se relaciona con mayor frecuenciade metástasis ganglionares?:

1. Supraglótico.2. Comisural.3. Glótico.4. Subglótico.5. Tumor de cuerda izquierda.

La sección de n. vago inmediatamente inferior a su salida del cráneo provo-ca todo lo siguiente, menos:

1. Anestesia del vestíbulo laríngeo.2. Disfonía sin disnea.3. Parálisis del velo del paladar. 4. Disfagia leve.5. Microaspiraciones.

Dentro de las posibles etiologías de parálisis recurrencial izquierda aislada,contemplanos los siguientes, menos:

1. Tumor broncogénico.2. Estenosis mitral.3. Ca. medular de tiroides.4. Paraganglioma yugular.5. Síndrome de Wallenberg.

El tratamiento de elección para un pólipo laríngeo es:

1. Foniatría.2. Cirugía.3. Radioterapia en baja dosis.4. Medidas higiénicas.5. Cirugía en los blancos; foniatría en los rojos.

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RESPUESTAS: 56: 2; 57: 1; 58: 3; 59: 5; 60: 2.

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— Clínica: supraglótico: disfagia y odinofagia; sensaciónde cuerpo extraño hipofaríngeo; voz engolada; disneasólo en estadios avanzados. Glótico: disfonía persis-tente; disnea sólo en estadios avanzados. Subglótico:disnea con estridor bifásico.

— Diagnóstico: laringoscopia indirecta, fibroscopia larín-gea, tomografías coronales en fonación e inspiración,TAC y RMN. A veces, punción-aspiración de adenopa-tía, sólo si las exploraciones anteriores no son conclu-yentes.

— Tratamiento: radioterapia exclusiva: sólo en tumoresglóticos de 1/3 medio y cuerda móvil. Cirugía: epiglo-tectomía, laringuectomía horizontal supraglótica (ca.supraglotis); cordectomía, laringuectomía total (ca. glo-tis); laringuectomía total (subglotis). Suele acompañar-se de cirugía linfática (vaciamientos ganglionares).

Cáncer de hipofaringe

Suma el alcohol como factor de riesgo. Localización frecuen-te en seno piriforme; el postcricoideo se asocia al síndrome dePlummer-Vinson. Clínica de disfagia y odinofagia unilateral,con otalgia refleja. Tratamiento: quimioterapia prequirúrgica,cirugía.

2166

LARINGOLOGIA

Masa cervical Glándulas salivales

PPAATTOLOGIA CEROLOGIA CERVICALVICAL

Capítulo V

Indice

MASA CERVICAL

Tumores de línea media

— Quiste dermoide: blando. No se obtiene material porpunción.

— Quiste tirogloso: asciende al sacar la lengua y con ladeglución; se aspira material negruzco.

— Nódulo tiroideo: asciende con la deglución; punción-aspiración diagnóstica.

Tumores laterocervicales

— Paraganglioma carotídeo: tumor del glomus carotídeo;antecedentes familiares positivos; muy vascularizado;diagnóstico por imagen (TAC, RMN).

— Tumores vasculares:

• Aneurisma arterial: pulsa rítmicamente.• Bulbo carotídeo palpable: en ancianos.• Flebectasia yugular.

— Tumores conectivos:

• Lipoma.• Neurofibroma.

— Tumores congénitos:

• Quiste branquial: la malformación cervical másfrecuente; defecto en desarrollo de 2.° arco bran-quial. Si tiene trayecto fistuloso, la salida sueleestar en fosa amigdalar; punción-aspiración diag-nóstica.

Adenopatías cervicales

— Inflamatorias: pequeñas, móviles, dolorosas; con fre-cuencia múltiples y simétricas.

— Metastásicas: grandes, fijas, indoloras, duras; suelenser únicas o escasas y unilaterales.

— Topografía del drenaje linfático (fig. 5):• Oído externo: ganglios mastoideos, parotídeos,

preauriculares.• Boca, lengua: ganglios submaxilares, submento-

nianos.• Hipofaringe, laringe, esófago cervical: ganglios

laterocervicales (altos o bajos según la altura dela lesión).

• Rinofaringe (cavum): ganglios laterocervicales ba-jos y retrocervicales.

• Pulmón: ganglios supraclaviculares ipsilaterales.• Estómago: ganglios supraclaviculares izquierdos.

2167

GLANDULAS SALIVALES

Anatomía

Glándulas salivales mayores (parótida, submaxilar y sublin-gual) y menores. Parótida: conducto de Stenon; submaxilar:conducto de Warthon, en relación con nervio lingual; sublin-gual: conducto de Bartolino. Inervación visceral: parótida, IX-n.timpánico-n.petroso menor-ganglio ótico; submaxilar y sublin-gual, VII-cuerda del tímpano-n.lingual-ganglio submandibular.

Patología inflamatoria aguda

Parotiditis aguda epidémica

Más frecuente en niños. Etiología: paramixovirus. Clínica:tumefacción-dolor parotídeo bilateral, que se acentúa al masti-car. Complicaciones: orquiepididimitis (esterilidad), pancreati-tis, meningoencefalitis, sordera súbita unilateral (neurosenso-rial profunda). Tratamiento: sintomático.

Parotiditis supurativa

Formas de adulto y niño (en éste suele ser recurrente). Etio-logía: bacteriana (Staphilococcus aureus, neumococo, Strepto-coccus viridans). Clínica: tumefacción parotídea unilateral; alexprimir la glándula se obtiene pus por el conducto de Stenon.Diagnóstico: contraindicada la xialografía en el momento agu-do. Tratamiento: antibioterapia.

Patología inflamatoria crónica

Parotiditis crónica recurrente

En niños; infección por flora faríngea habitual.

Hipertrofias difusas

— Síndrome de Sjögren.— Fiebre uveo parotídea de Heerfordt-Waldenström: en

la sarcoidosis.— Síndrome de Miculicz: hipertrofia salival y lacrimal.

Patología obstructiva.

La litiasis salival afecta con mayor frecuencia a glándulasubmaxilar (80%); la obstrucción del conducto de Warthon pro-voca inflamación e infección glandular; los cálculos son con-creciones calcáreas; deben extirparse si no se expulsan espon-táneamente. Diagnóstico: xialografía diferida.

Tumores

Los benignos son más frecuentes en glándulas salivales ma-yores (parótida); los malignos, en glándulas salivales menores.Predomina la estirpe epitelial sobre la acinar.

Tumores benignos

— Quiste de retención: color amarillento; nunca se ma-ligniza.

— Oncocitoma: frecuente en ancianos.

2168

PATOLOGIA CERVICAL

SubmentonianoParte anterior de la boca,labio inferior, mentón

PreauricularCuello cabelludo, oído externo,parte lateral de los párpados,mejilla, parótida, glándula lagrimal,encías, mucosa bucal

PostauricularCuero cabelludo, oído externo

YugulodigástricaFaringe, amígdala, lengua,parótida, laringe supraglótica

Triángulo posteriorFaringe, base de la lengua,amígdala, tiroides

SupraclavicularPulmón, mama, abdomen,esófago cervical

SubmandibularMejilla, nariz, labios,suelo de la boca, partemedial de los párpados,glándula submaxilar

Yugular media(yuguloomohioideas)Lengua, laringe,laringe supraglótica

Yugular bajaLaringe subglótica,esófago, tiroides

Fig. 5.

— Adenoma pleomorfo: el tumor benigno más frecuente(70%); casi exclusivo de gl. salivales mayores, sobretodo parótida. Recidiva en el 1%; se maligniza en el3%. Doble origen, epitelial y mesenquimatoso.

— Tumor de Warthin (adenolinfoma): estirpe epitelial;recidiva en el 12%.

Tumores malignos

— Carcinoma mucoepidermoide: es el tumor malignomás frecuente (13%); clínica de dolor y crecimientolento.

— Carcinoma adenoide quístico: asienta habitualmentesobre glándulas salivales menores, lo que dificulta suextirpación.

— Metástasis de carcinoma.

2169

El drenaje linfático hacia ganglios retrocervicales bajos es propio de:

1. Supraglotis.2. Base de lengua.3. Glotis.4. Hipofaringe (seno piriforme).5. Rinofaringe.

¿Dónde asientan con mayor frecuencia los tumores malignos de glándulassalivales?:

1. Glándula parótida.2. Glándula submaxilar.3. Glándulas salivales menores.4. Papila del conducto de Stenon.5. Glándulas mayores en general.

Una adenopatía en hueco supraclavicular izquierdo orienta más hacia:

1. Carcinoma gástrico.2. Tumor de Pancoast.3. Carcinoma nasofaríngeo (cavum).4. Linfoma de amígdala.5. Tromboflebitis de la vena yugular interna.

Señale lo incorrecto acerca del quiste braquial:

1. Es una anomalía en el desarrollo embrionario.2. Su tratamiento es quirúrgico.3. Deriva del 1.° arco.4. Puede fistulizar en fosa amigdalar.5. Se diagnostica por punción - aspiración.

Señale el tumor maligno más frecuente de glándula salival:

1. Carcinoma adenoide quístico.2. Adenoma pleomorfo.3. Carcinoma mucoepidermoide.4. Metástasis de carcinoma.5. Carcinoma ductal infiltrante.

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RESPUESTAS: 61: 5; 62:3; 63:1; 64: 3; 65:3.

OTORRINO-LARINGOLOGIA

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2170

OTORRINOLARINGOLOGIA

ABELLO, P.; TRASERRA, J.: «Otorrinolaringología».Doyma. 1992.

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BIBLIOGRAFIA

Sección 33

Acumetría, 2140Cartílagos accesorios, 2160celulitis orbitaria, 2154Cóclea, 2138Conducto,

de Bartolino, 2168de Falopio, 2139de Rosenthal, 2138de Stenon, 2168de Warthon, 2168

crestas ampulares, 2139cuerpos de Verocay, 2149cupulolitiasis, 2148endococlear, 2140enfermedad de Schultze, 2158estría vascular, 2138fiebre adeno-faringo-conjuntival, 2158fístula oroantral, 2154fosita de Rosenmüller, 2157ganglio vestibular de Scarpa, 2139helicotrema, 2138hiato semilunar, 2151Hipoacusias autoinmunes, 2146Impedanciometría, 2140infundíbulo, 2151

Laringocele, 2166laringotraqueítis, 2161máculas, 2139maniobra de Heimlich, 2163mastoiditis aguda, 2144N. laríngeo recurrente, 2160N. laríngeo superior, 2160nistagmus, 2139ocena, 2152órgano de Corti, 2138otitis adhesiva, 2144otitis externa maligna, 2143Otosclerosis, 2146Papiloma córneo, 2165papiloma invertido, 2154Papilomatosis laringotraqueal juvenil, 2165Pólipo solitario de Killian, 2154Potenciales evocados, 2140Quiste branquial, 2167receso etmoidofrontal, 2151Reflejo estapedial, 2141retrococlear, 2140Rinoescleroma, 2152Schwannoma, 2148

2171

INDICE INDICE DE DE

MAMATERIASTERIAS

Signo de,Griesinger, 2145Hitzelberger, 2149la fístula, 2145

Síndrome,de Grisel, 2158de Kallmann, 2152

de Plummer-Vinson, 2166de Widal y Lermoyez, 2153

timpanoesclerosis, 2144Traqueotomía de urgencia, 2163tríada de Gradenigo, 2145trompa de Eustaquio, 2137

2172

INDICE DE MATERIAS