MIR INTENSIVO - T03_S37

URUROLOGIAOLOGIA

Sección 37

Autor

Dr. JUAN CARLOS RUIZ DE LA ROJA

Residente de UrologíaHospital Universitario de Getafe

Madrid

Jefe de Sección: Dr. C. Llorente Abarca

Capítulo I. HIPERTROFIA BENIGNA DE

PROSTATA

ConceptoDatos epidemiológicosEtiopatogeniaDatos anatomopatológicosFisiopatologíaClínicaDiagnósticoTratamiento

Capítulo II. CANCER DE PROSTATA

Datos epidemiológicosEtiologíaAnatomía patológicaClínicaDiagnósticoTratamiento

Capítulo III. TUMORES DE VEJIGA

EpidemiologíaEtiopatogeniaAnatomía patológicaClínicaDiagnósticoEvoluciónTratamientoPronóstico

Capítulo IV. CANCER RENAL, SUPRARRENAL

Y TESTICULAR

Cáncer renalCáncer suprarrenal (tumores de la corteza)Cáncer suprarrenal (tumores de la médula)Cáncer testicular

Capítulo V. LITIASIS EN APARATO URINARIO

EpidemiologíaEtiologíaFisiopatologíaTipos de litiasisClínicaDiagnósticoTratamiento

Capítulo VI. DIAGNOSTICO POR IMAGEN

EN UROLOGIA

IntroducciónRadiografía simple de abdomenUrografía intravenosaArteriografía renalPielografía ascendentePielografía anterógrada o percutáneaCistouretrografía miccionalUretrografíaDeferentovesiculografíaEcografíaTAC

Capítulo VII. INFECCION EN APARATO URINARIO

Tuberculosis genito-urinariaPielonefritisPionefrosisCistitisProstatitisUretritisOrquiepidimitis

Capítulo VIII. UROPEDIATRIA

Nefroblastoma o tumor de WilmsCriptorquidiaTorsión testicularHipospadiasEpispadias

Capítulo IX. UROPATIA OBSTRUCTIVA

ConceptoEtiopatogeniaAnatomía patológicaUropatía obstructiva del tramo urinario superiorUropatía obstructiva del tramo urinario inferior

Capítulo X. TRAUMATISMO EN APARATO

URINARIO

Traumatismos renalesTraumatismo vesicalTraumatismos uretrales

BIBLIOGRAFIA

INDICE DE MATERIAS

INDICE

URUROLOGIAOLOGIA

ConceptoDatos epidemiológicosEtiopatogeniaDatos anatomopatológicos

FisiopatologíaClínicaDiagnósticoTratamiento

HIPERHIPERTRTROFIA BENIGNOFIA BENIGNAADE PRDE PROSTOSTAATTAA

Capítulo I

Indice

CONCEPTO

Es una enfermedad benigna que consiste en el aumento delvolumen del tejido prostático a nivel glandular y estromal.

DATOS EPIDEMIOLOGICOS

Se aprecia en el 80% de los varones que rebasan los 50años.

Mayor incidencia entre los 60-70 años.Afectación más precoz y más frecuente en la raza negra.

ETIOPATOGENIA

El crecimiento del adenoma tiene una influencia hormonal(dihidrotestosterona). La acción androgénica es potenciada porel estradiol.

DATOS ANATOMOPATOLOGICOS

El adenoma se origina en la porción interna periuretral en laparte craneal de la próstata.

Desde el punto de vista microscópico se ven tres componen-tes distintos: acines glandulares, estroma fibroso y muscular.

FISIOPATOLOGIA

Fases en la alteración funcional:

— Primera fase (prostatismo congestivo): La musculaturavesical (músculo detrusor) consigue la evacuación dela orina de la vejiga a pesar del obstáculo del adenó-ma. Según pasa el tiempo se produce una hipertrofiadel detrusor con disminución de la capacidad vesical.

— Segunda fase (retención crónica incompleta): Descom-pensación de la función de la vejiga con aparición de

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residuo postmiccional.— Tercera fase (distensión vesical crónica): Incontinen-

cia por rebosamiento (pérdida de orina de forma pasi-va). Compromiso en la función renal.

CLINICA

Alteración miccional

Mayor según avanza la severidad del prostatismo.

Fase primera

Dificultad de inicio en la micción.Disminución de fuerza y calibre del chorro miccional.Polaquiuria.

Fase segunda

El chorro miccional es aún más fino.Entrecortamiento de la micción.Goteo terminal.

Fase tercera

Micción por rebosamiento.Se pierde la voluntariedad en el acto de la micción.

Hematuria

Sangrado en la orina por ruptura de las venas en la submu-cosa del cuello vesical.

Infección del tracto urinario

Cistitis, adenomitis, orquioepididimitis.

DIAGNOSTICO

Por la clínica reseñada anteriormente.

Exploración

Mediante el tacto rectal diferenciaremos la consistenciablanda del adenoma, frente a la consistencia aumentada o pé-trea del cáncer de próstata.

Laboratorio

Posibilidad de alteración en la función renal en fases tardí-as, a la vez de poder encontrar anemia si estamos en fase deinsuficiencia renal.

Radiológico

— Urografía intravenosa: En desuso para diagnosticaradenoma.

— Ecografía abdominal: Podemos valorar si existe o nodilatación de ambos sistemas pielocaliciales.Se puede hacer medición de los diámetros de lapróstata. Nos es útil para medir el volumen resi-dual de orina que queda tras la micción. Aprecia-mos el contorno vesical, siendo capaces de vi-sualizar si existe una hipertrofia del músculo de-trusor.

— Ecografía transrectal: Hay mayor posibilidad de apre-ciar la estructura prostática diferenciando lesionessospechosas de malignidad. Nos acerca de una formamás exacta a la medición del adenoma.

TRATAMIENTO

Depende del estadío evolutivo en el que se encuentre elprostatismo.

Tratamiento médico

Si a pesar del síndrome prostático consigue vaciar la vejiga.

— Medidas higiénico-dietéticas: Evitar vida sedentaria,no realizar comidas picantes, evitar alcohol.

— Medidas farmacológicas: Alfa bloqueantes, dismi-nuyen la resistencia uretral, facilitando la micción;extracto de plantas: mejoran en un 30% de los pa-cientes con prostatismo sin obstrucción, su sintoma-tología sin saber exactamente su mecanismo de ac-ción; inhibidores de la 5 alfa reductasa (Finasteride),evita el paso de androsterona a dihidrotestosterona,que es el andrógeno activo a nivel del crecimientoprostático.

Tratamiento quirúrgico

Si no se consigue un vaciado de la vejiga correcto, si existeinfección de repetición, si hay episodio de hematuria recidivan-te, y cuando existe afectación renal.

Técnicas quirúrgicas: Cirugía endoscópica (resección transu-retral de próstata), si ésta es menor de 60 cc.; cirugía abierta:si volumen prostático es mayor de 60 cc.

Vías de abordaje: Transvesical o retropúbica.

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HIPERTROFIA BENIGNA DE PROSTATA

DATOS EPIDEMIOLOGICOS

Segundo tumor más frecuente en el varón tras el cáncer delpulmón.

Incidencia en necropsias alrededor 10-30%.Mayor incidencia a partir de los 50 años.Se aprecia con más frecuencia en la raza negra.

ETIOLOGIA

— Herencia: Se ha visto una mayor incidencia de cáncerde próstata si existe antecedente familiar.

— Factor hormonal: Se sabe desde hace tiempo la andro-genodependencia de este tumor. Así en pacientescastrados no se encuentra cáncer de próstata.

— Factor ambiental: Ultimamente se está viendo unamayor frecuencia de aparición en pacientes expuestosa Cadmio y fertilizantes.

— Raza: Rara la aparición en orientales, frecuente en los blan-cos, y mucho más fácil la aparición en negros americanos.

ANATOMIA PATOLOGICA

Macroscópicamente

Tumoración de color blanco-amarillenta, con una consisten-cia dura o pétrea.

Microscópicamente

Clasificación histológica según la OMS (ver tabla I. Clasifi-cación del cáncer de próstata).

CLINICA

Habitualmente similar a la encontrada en el adenoma depróstata.

A veces asintomático.En fases evolucionadas:Posibilidad de dolores osteoarticulares debido a las

metástasis óseas. A veces cuadros neurológicos, debidoa la compresión medular cuando existe metástasis verte-bral.

DIAGNOSTICO

Tacto rectal

Es una prueba sencilla y muy valiosa.Si no es una fase muy evolucionada se palpa un nódulo in-

durado.En fase avanzada: toda la próstata está aumentada de ta-

maño y consistencia (pétrea).

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Datos epidemiológicosEtiologíaAnatomía patológica

ClínicaDiagnósticoTratamiento

CANCER DE PRCANCER DE PROSTOSTAATTAA

Capítulo II

Indice

Laboratorio

Antígeno prostático específico (PSA)

Es el marcador sérico más importante actualmente. Es de gransospecha si está por encima de 10 nr./ml. Es un marcador muysensible pero poco específico, pues también se eleva en proce-sos benignos de próstata. Es también útil como método predictorde la extensión tumoral y del pronóstico tras el tratamiento.

Fosfatasa ácida

Util para diagnóstico de tumor avanzado y control de res-puesta al tratamiento. Aun así, actualmente es menos emplea-do desde la introducción del PSA.

Radiología

— Rx simple de abdomen: posibilidad de apreciar lesio-nes metastásicas, normalmente osteoblásticas en pel-vis, columna lumbar...

— Urografía intravenosa: evidencia si existe ureterohi-dronefrosis por invasión del uréter terminal.

— Ecografía tranrectal: Es el método de imagen más im-portante para visualizar la extensión local del tumor. Sepueden detectar lesiones focales, y posibilita el biopsiarlas lesiones sospechosas de forma ecodirigida.

— Gammagrafía ósea con Tc 99: En la detección de me-tástasis óseas presenta mayor sensibilidad que la ra-diología convencional.

TRATAMIENTO

Etiológico

Depende del estadio evolutivo de la enfermedad al diagnóstico.

Tumores localizados a la próstata

Si el paciente presenta una perspectiva de supervivencia su-perior a 10 años: prostatectomía radical.

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CANCER DE PROSTATA

TABLA IClasificación histológica del cáncer de próstata según la OMS

Tx: Tumor primario no puede ser valorado.To: No evidencia de tumor.T1: Tumor no detectado clínicamente por palpación o por imagen.

T1a: Hallazgo histológico incidental en 5% o menos del tejido resecado.T1b: Hallazgo histológico incidental en más del 5% del tejido resecado.T1c: Tumor no palpable identificado por biopsia, tras incremento del antígeno prostático específico.

T2: Tumor confinado a la próstata.T2a: Afecta a la mitad de un lóbulo o menos.T2b: Afecta a más de la mitad de un solo lóbulo.T2c: Afecta ambos lóbulos.

T3: Tumor se extiende más allá de la próstata.T3a: Extensión extracapsular unilateral.T3b: Extensión extracapsular bilateral.T3c: Invade vesícula seminal.

T4: Tumor que invade estructuras vecinas.T4a: Invade cuello vesical y/o esfínter externo y/o recto.T4b: Tumor invade músculos elevadores y/o pared pélvica.

No: No metástasis en ganglios linfáticos.N1: Metástasis en un solo ganglio, menor de 2 cm.N2: Metástasis en un solo ganglio de 2-5 cm. o múltiples no mayores de 5 cm.N3: Metástasis en ganglios linfáticos de más de 5 cm.

Mo: No metástasis a distancia.M1: Metástasis a distancia.

M1a: Ausencia de metástasis ganglionares.M1b: Metástasis en huesos.M1c: Otras metástasis.

Si las expectativas son menores a 10 años de sobrevida: siestá asintomático, observación; si está sintomático, castraciónmédica o quirúrgica.

Tumores que se extienden fuera de la próstata(infiltra vesículas seminales, ganglios y huesos)

— Orquiectomía química: Análogos de la LH-RH: son ca-paces de producir una deprivación androgénica, inhi-biendo la síntesis de los androgenos producidos en eltestículo. En una primera fase estimulan la liberaciónde FSH y LH a nivel hipofisario.En una segunda fase se disminuiría la liberación deFSH y LH consiguiendo a la vez una inhibición en laproducción de testosterona; Antiandrógenos: soncapaces de competir con la dihidrotestosterona, evi-tando la unión al receptor proteico de la célula pros-tática; Acetato de ciproterona (antiandrógeno este-roideo) y Flutamina (antiandrógeno no esteroideo);Estrógenos o progestágenos: su mecanismo de ac-ción es suprimiendo la liberación de LH. Presentauna mayor incidencia de efectos adversos respectoa los anteriores fármacos que inhiben la síntesis deandrógenos.

— Orquiectomía quirúrgica (conocido vulgarmente comocastración): Consiguen suprimir los andrógenos testi-culares (son el 95% de la testosterona plasmática). Elproblema es el rechazo cultural y psicológico por partedel paciente.Si el tumor es hormonorresistente: Quimioterapia:Fosfato de estramustina y Vimblastina.

Tratamiento de las complicaciones

Si presenta retención urinaria: sondaje y tratamiento conanálogos de la LH-RH. Si con este tratamiento no conseguimosla micción espontánea, haremos una resección transuretralprostática desostructiva.

Si existe compromiso medular, laminectomía descompresi-va.

Si el dolor no es controlable, tratamiento con derivados mór-ficos.

La indicación de realizar cirugía endoscópica o abierta en el adenoma depróstata depende de:

1. La edad del paciente.2. El estado de la función renal.3. El grado de obstrucción que produzca.4. El tamaño prostático.5. La clínica que refiera el paciente.

¿Cuál de las siguientes alteraciones no se asocia habitualmente con eladenoma de próstata?:

1. Infección urinaria de repetición.2. Formación de cálculos vesicales.3. Retención urinaria.4. Uropatía obstructiva.5. Afectación extracapsular.

¿Cuál de estas afirmaciones no es correcta respecto del cáncer de prós-tata?:

1. Su incidencia se incrementa a partir de los 50 años.2. Se aprecia con mayor frecuencia en la raza negra.3. Es el segundo tumor más frecuente en el varón.4. Se ha relacionado su aparición con la exposición al cadmio.5. Los pacientes castrados desarrollan con más frecuencia cáncer

de próstata.

¿Qué pruebas de las citadas son más fiables en la detección precoz delcáncer de próstata?:

1. Antígeno prostático específico (PSA) y fosfatasa ácida.2. PSA y tacto rectal.3. Tacto rectal y ecografía abdominal.4. PSA y UIV.5. Tacto rectal y fosfatasa ácida.

¿Qué método diagnóstico presenta mayor sensibilidad para detectar me-tástasis óseas?:

1. RMN.2. TAC.3. RX simple de tórax.4. Gammagrafía ósea con Tc 99.5. Rx de columna vertebral.

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RESPUESTAS:1: 4; 2: 5; 3: 5; 4: 2; 5: 4.

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UROLOGIA

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EPIDEMIOLOGIA

Segundo tumor más frecuente en aparato urogenital detrásdel cáncer de próstata. Con una relación varón-mujer de 3/1.

Los tumores de urotelio son más frecuentes en la vejiga(93%), siendo menos frecuente en cálices-pelvis-uréteres (6%),y en uretra (1%).

Mayor incidencia entre 55-70 años (80%).

ETIOPATOGENIA

Los factores que se han demostrado como predisponentes son:

— La raza: Doblemente más frecuente en blancos que ennegros.

— Tabaquismo: Existe una relación estrecha posiblemen-te con los alquitranes.

— Areas geográficas: Más frecuente en países industria-lizados. Relación con industrias de anilinas (aminasaromáticas).

— Infección por Schistosoma-Haematobium: Posiblementedebido a una respuesta local de tipo inmunológico.

— Abuso de analgésicos: Fenacetinas.

ANATOMIA PATOLOGICA

Tumores benignos

— Papiloma: Formación excrecente constituida por uneje conjuntivo-vascular único y 3-5 capas de célulasepiteliales normales por encima.• Papiloma invertido: Crecimiento endofítico (hacía

submucosa).• Papiloma velloso: Origen embriológico cloacal.

Tumores malignos

— Carcinoma transicional: Constituye el 90% de los tu-mores malignos. Morfológicamente pueden ser papi-lares, sólidos, patrón mixto.

— Carcinoma escamoso epidermoide: Morfológicamenteaspecto sólido, siendo altamente infiltrante desde suaparición.

— Adenocarcinoma: Pueden ser primarios (vesical) o se-cundarios (de otro órgano).

— Rabdomiosarcoma: Característico de la infancia.— Leiomiosarcoma: Crecimiento rápido, muy invasivo y

metastatizante.

EpidemiologiaEtiopatogeniaAnatomía patológicaClínica

DiagnósticoEvoluciónTratamientoPronóstico

TUMORES DE VEJIGATUMORES DE VEJIGA

Capítulo III

Indice

CLINICA

Hematuria terminal o total con expulsión de coágulos.Síndrome cístitico insidioso asociado o no a infección urina-

ria recurrente.Dolor cólico renal, si existe obstrucción uretero-vesical, nor-

malmente en carcinoma infiltrante.En los tumores no infiltrantes predomina la clínica de hema-

turia.En los tumores infiltrantes es más frecuente la aparición del

síndrome miccional.

DIAGNOSTICO

Radiológico

— Ecografía vesical: Exploración poco invasiva. Permitever tumoración si ésta es mayor de 0,5 cm.

— Urografía intravenosa: Permite ver el estado funcionalde ambos riñones, ver si existe tumoración a lo largodel sistema excretor.

También podemos intuir la posible infiltración del tumor ob-servando la rigidez de la pared vesical.

Citología urinaria

Tiene valor diagnóstico y pronóstico. Nos da más precisióndiagnóstica en carcinoma in situ y en las recidivas tumorales.

Estudio endoscópico

Cistoscopia

Visualizamos directamente la tumoración vesical.

Resección transuretral vesical

Nos sirve como tratamiento para eliminar la tumoración y ala vez llegar a un diagnóstico anatomo-patológico.

Estudio de extensión

Mediante ecografía hepática, radiografía de tórax, gamma-grafía ósea y TAC abdomino-pélvica.

EVOLUCION

Habitualmente recidiva con gran facilidad por lo que hay quehacer un seguimiento estrecho durante un mínimo de 5 años.

El seguimiento se hace básicamente mediante cistoscopia ycitología urinaria, y complementariamente mediante urografíaintravenosa y ecografía vesical.

TRATAMIENTO

Quirúrgico

— Electrocoagulación o fotofulguración con láser: Noprecisa de anestesia y vale para recidivas pequeñas.

Diga la afirmación que no sea correcta al cáncer de vejiga:

1. Existe una relación directa con el consumo de tabaco.2. Mayor incidencia en el varón.3. El carcinoma transicional es el tipo histológico más frecuente.4. El papiloma invertido es de gran agresividad.5. Mayor incidencia a partir de los 50 años.

¿Cuál es el método más rentable para el diagnóstico del carcinoma vesicalin situ?:

1. Cistoscopia.2. UIV.3. Ecografía vesical.4. Citología urinaria.5. Biopsia vesical.

¿Qué tratamiento emplearía de entrada ante un tumor vesical?:

1. Cistectomía parcial.2. Resección trasuretral.3. Cistectomía radical.4. Quimioterapia intravesical.5. Quimioterapia sistémica.

En el tumor vesical, ¿cuál es el tipo histológico más frecuente?:

1. Carcinoma transicional.2. Carcinoma escamoso.3. Adenocarcinoma.4. Leiomiosarcoma.5. Rabdomiosarcoma.

¿El segundo tumor más frecuente en el aparato urogenital es el de?:

1. Próstata.2. Riñón.3. Vejiga.4. Testículo.5. Uréter.

RESPUESTAS: 6: 4; 7: 4; 8: 2; 9: 1; 10: 3.

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UROLOGIA

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— Resección transuretral vesical: Es el método ideal porser habitualmente resolutivo y servirnos para hacer unestadiaje local.

— Cistectomía parcial: En tumor único e infiltra la muscular.

Se hará siempre que se tenga seguridad de que se extirpa el tu-mor completamente y se deja unos márgenes negativos para tumor.

Cistoprostatovesiculectomía con linfadenectomía radical: Entumores de gran tamaño e infiltrantes de la muscular. Poste-riormente deberemos hacer una derivación urinaria ya sea cu-tánea o con asa intestinal.

Tratamiento complementario

Radioterapia adyuvante.

Citostáticos endovesicales: Thiotepa, mytomicina, BCG (éstatiene mayor aplicación en carcinoma in situ).

Quimioterapia sistémica.

PRONOSTICO

Son signos de mal pronóstico:

— Diseminación a ganglios linfáticos (más frecuentesobturatriz y paraaórtico).

— Si hay infiltracción de la musculatura y/o grasa vesical.— Si el tumor es mayor de 5 cm.— Si la tumoración es sólida y/o está ulcerada.— Si la neoformación es más indiferenciada.

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TUMORES DE VEJIGA

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CANCER RENAL

Este tumor es más frecuente en la sexta década de la vida.Frecuencia respecto al sexo: varón/mujer = 1,6/1.

Etiología

Relación con agentes tóxicos: tabaco, cadmio, plomo.Mayor incidencia en pacientes con facomatosis y en concre-

to en la enfermedad de Von Hippel-Lindau.

Anatomía patológica

Adenocarcinoma renal (es el tumor renal más frecuente), esun tumor epitelial con patrón glandular que se origina en el tú-bulo contorneado proximal.

El tipo celular es habitualmente de células claras.

Clínica

La tríada característica es: tumoración, dolor, hematuria.

El primer síntoma con frecuencia es una hematuria total yno muy importante.

Tanto la aparición de dolor como la palpación de masa tu-moral son síntomas que se suelen ver en una fase avanzada dela enfermedad.

Fiebre, se aprecia en el 20% de los pacientes (al menos 38°C).Alteración del estado general tipo astenia, anorexia.Edemas en miembros inferiores si existe compresión de la

cava inferior.

Diagnóstico

Exploración física

Palpación abdominal para ver si se toca masa renal.

Métodos de imagen

Radiografía simple de abdomen: Se puede apreciar alteracióndel contorno renal, desplazamiento de asas intestinales, borra-miento línea del psoas, y calcificaciones centrales o periféricas.

Cáncer renalCáncer suprarrenal (tumores de la corteza)

Cáncer suprarrenal (tumores de la médula)Cáncer testicular

CANCER RENCANCER RENAL,AL,SUPRARRENSUPRARRENAL AL Y TESTICULARY TESTICULAR

Capítulo IV

Indice

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CANCER RENAL, SUPRARRENAL Y TESTICULAR

Ecografía abdominal: Distingue masa líquida de sólida (den-tro de éstas la más frecuente es el adenocarcinoma), posibili-dad de detectar trombos tumorales en vena renal o cava, aligual que explorar posibles metástasis hepáticas.

Urografía ultravenosa: Patognomónico encontrar amputa-ción calicial.

TAC abdominal con contraste: Hacerla después de ecografíay urografía. Aparte de delimitar el tumor, nos informa de si hayadenopatías en retroperitoneo.

Arteriografía: Para visualizar vasos neoformados, por la po-sibilidad de proceder a embolización preoperatoria, y sobreabordaje quirúrgico.

Gammgrafía ósea: Para detectar posibles metástasis a dis-tancia.

Tratamiento

Nefrectomía radical y linfadenectomía en hilio renal. Si tumor pequeño en riñón único o tumor bilateral hacer ne-

frectomía parcial dejando un margen de seguridad quirúrgicode 1-2 cm. de tejido renal sano.

Cirugía reductora como técnica paliativa si: hematuria gra-ve, dolor tumoral intenso, hipertensión grave, fiebre e hipercal-cemia.

CANCER SUPRARRENAL (TUMORES DE LA CORTEZA)

Ver en sección de Endocrinología.

CANCER SUPRARRENAL (TUMORES DE LA MEDULA)

Feocromocitoma

Epidemiología

Se ve en un 1% de población con hipertensión. Más fre-cuente enre 3.a y 5.a década de la vida. 90% se encuentran ais-lados. 80% se localizan en la adrenal. La incidencia de malig-nidad es de 5%.

Origen

De las células cromafines (segregan catecolaminas).

Clínica

Hipertensión arterial paroxística o mantenida.

Diagnóstico

Determinación de catecolaminas y ácido vanilmandélico enorina. Como método de imagen la TAC y la ecografía son muyútiles, al igual que las técnicas isotópicas con metayodobencil-guanidina.

Tratamiento

Unico eficaz el quirúrgico.Previo tratamiento preoperatorio con alfa y beta bloquean-

tes.

Neuroblastoma

Epidemiología

Casi la mitad de los tumores malignos en neonatos.

Origen

Dervivan de la cresta neural.

Clínica

Tumores abdominales en el 80%. Posible dolor abdominal.

Diagnóstico

Palpación masa abdominal.Urografía: Integridad del riñón desplazado hacia abajo y

afuera.Tumor segrega: Noradrenalina, dopa, dopamina.Detección en orina de ac. vanilmandélico, y 3 metoxi-4 hi-

droxifenilglicol.

Tratamiento

Exéresis quirúrgica completa.

CANCER TESTICULAR

Epidemiología

— Son el 1% de los tumores en el varón.— Edad de más frecuente aparición entre 25 y 35

años.

Etiología

— El mayor factor de riesgo es la existencia de una crip-torquídea.

— Otros factores predisponentes: Traumatismos, factorgenético.

Clínica

— Testículo: Masa de consistencia firme, dura, altera-ción en regularidad de superficie testicular.

— Región inguinal: Buscar adenopatías.— Abdomen: A veces se palpan grandes masas retrope-

ritoneales.— Tórax: El tumor de células de Leydig se puede obser-

var en adulto ginecomastia uni o bilateral.

Posibilidad de afectación ganglionar en mediastino o cade-na supraclavicular.

Diagnóstico

Por la clínica

Por métodos de imagen

Ecografía: Detecta posibles metástasis hepáticas focales,informa de posible compresión de vía excretora renal. Además,información de masa testicular.

TAC: Gran utilidad en diagnóstico y seguimiento de disemi-nación en retroperitoneo, mediastino, pulmón, hígado.

Resonancia magnética nuclear: Diferencia bien entre gan-glio y estructura vascular.

Maracadores tumorales séricos

Para diagnóstico, seguimiento tras tratamiento y evaluaciónpronóstica.

Alfa-fetoproteína: Glicoproteína que se eleva en tumorestesticulares de células germinales (Ca embrionarios y del senoendodérmico sobre todo).

Gonadotropina coriónica: Glicoproteína, la fracción beta. Se-gregada por células del sincitioblasto. Presente en casi todoslos enfermos con coriocarcinoma testicular.

Vías de diseminación

• La vía linfática es la más importante, los gangliosmás frecuentes afectos: 1.° paraaórticos, 2.° pre-aórticos y 3.° iliacos.

• Diseminación hematógena más frecuente en elcoriocarcinoma. Por orden de frecuencia: 1.° pul-món, 2.° hígado y 3.° hueso.

Clasificación histológica de los tumores de testículoVer tabla II.

Tratamiento

Orquiectomía radical inguinal más biopsia testicular contralateral.

SeminomaMuy radiosensible.Estadio I-IIa-IIb: Radioterapia retroperitoneal. Estadio IIc-IId-

III: Poliquimioterapia.

Germinales no seminomatosos

Estadio I: Linfadenectomía.Estadio IIa: Linfadenectomía más quimioterapia.Estadios IIb-IIc-IId: Quimioterapia.Estadio III: Poliquimioterapia.

¿Cuál de estas afirmaciones es incorrecta respecto del cáncer renal?:

1. Mayor incidencia en pacientes con enfermedad de Von Hippel-Lindau.

2. El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma renal.3. El tratamiento de elección es la nefrectomía radical.4. Un 25% de los tumores renales se detectan de forma incidental.5. El tumor es más frecuente entre los 20-40 años.

¿Qué clínica es más frecuente encontrar en el adenocarcinoma renal?:

1. Hematuria-dolor lumbar-masa palpable.2. Fiebre-hematuria-anemia.3. Hematuria-dolor abdominal-fiebre.4. Masa palpable-hematuria-dolor costal.5. Tromboembolismo pulmonar-fiebre-hematuria.

Respecto al feocromocitoma es cierto que:

1. La cirugía habitualmente no es efectiva.2. La hipertensión arterial es un hallazgo infrecuente.3. Habitualmente son histológicamente malignos.4. Su localización más frecuente es la extraadrenal.5. Su diagnóstico es mediante la determinación de catecolaminas y

ácido vanil-mandélico en orina.

La neoplasia testicular más frecuente en pacientes mayores de 50 añoses:

1. Teratoma.2. Carcinoma embrionario.3. Tumor de células de Leydig.4. Tumor adenomatoide.5. Linfoma.

Respecto al cáncer de testículo primario es incorrecto:

1. La máxima incidencia de neo testicular es entre la 2.a y 4.a déca-da de la vida.

2. El seminoma es el tumor más frecuente.3. La criptorquídea se asocia a la aparición de tumores de la línea

germinal.4. Los tumores no germinales de teste son excepcionales.5. La respuesta escasa a la radioterapia es característico del semi-

noma.

RESPUESTAS: 11: 5; 12: 1; 13: 5; 14: 5; 15: 5.

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CANCER RENAL, SUPRARRENAL Y TESTICULAR

TABLA IIClasificación histológica de los tumores de testículo

Tumores de células germinales

— Seminoma:• Puro: Representa el 40% de los tumores testiculares.• Espermatocítico: Surge de la espermatogonia. Es el seminoma menos frecuente.• Anaplásico.

— Carcinoma embrionario:• Tipo adulto.• Tumor del seno endodérmico (infantil).• Poliembrioma.

— Coriocarcinoma: Frecuente metástasis a distancia. Elevación de HCG.— Teratoma.

Tumores de células no germinales

— Tumor de célula de Leydig: 1% de neoplasias testiculares.— Tumor de célula de Sertoli.

Tumores secundarios

— Tumores metastásicos.— Leucémicos: Frecuente en leucemia linfocítica aguda.— Linfoma: El más frecuente en mayores de 60 años.

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EPIDEMOLOGIA

Se aprecia en el 1 al 3% en población occidental.

— Relación varón-mujer 2-4/1 a favor del hombre.— Mayor incidencia en la edad media de la vida (30-50

años).— Litiasis cálcica representa el 90% de todas las litiasis.

ETIOLOGIA

Factores que favorecen la formación de litiasis

Herencia: Influye en litiasis de ac. úrico, xantina, cistina, dé-ficit xantinooxidasa.

Sexo: Más frecuente en varón por la posible influencia de latestosterona en la formación de oxalatos. Sin embargo, en la mu-jer es más frecuente la litiasis infectiva, por gérmenes ureolíticos.

Climático: Mayor incidencia de litiasis en países y estacio-nes del año cálidas.

Dietéticos: Favorecen la formación de litiasis el alto conteni-do de hidratos de carbono en la dieta, el consumo de proteínasde mala calidad y abuso del calcio.

Factores desencadenantes

Parenquimatosos: Alteraciones congénitas o adquiridas porlesiones tubulares (como el síndrome dee Albright o acidosistubular renal).

Infeccioso: Bacterias desdobladoras de urea produciendoamoniaco y anhídrido carbónico, alcalinizando la orina. Se fa-vorece la precipitación de sales fosfato-amónico-magnésicas.

Obstructiva: por estasis urinario.Malformaciones anatómicas como: estenosis pieloureteral,

divertículo calicial.

FISIOPATOLOGIA

Fase de nucleación: Sales que sobresaturan la orina seagrupan formando el núcleo del cálculo. Si sigue la sobresatu-ración de la sal el cálculo se agranda.

EpidemiologíaEtiologíaFisiopatologíaTipos de litiasis

ClínicaDiagnósticoTratamiento

LITIASIS EN APLITIASIS EN APARAARATTOOURINURINARIOARIO

Capítulo V

Indice

2374

LITIASIS EN APARATO URINARIO

Factores determinantes: pH urinario: pH ácido: Precipita elác. úrico; pH alcalinos: Precipitan las sales.

Estasis urinario.Inhibidores de la cristalización: Citratos, Fosfatos, Magne-

sio, Cinc.Matiz orgánica: Básicamente proteínas.

TIPOS DE LITIASIS

Ver tabla III.

CLINICA

Dolor: de aparición brusca, características cólicas, que se lo-caliza en fosa lumbar y se irradia a región iliaca-genital.

Hematuria: Macro y microscópica.Fiebre: Si existe infección sobreañadida.Anuria: Si es riñón único o litiasis bilateral.

DIAGNOSTICO

Métodos de imagen

Rx simple de abdomen: Ver tamaño, forma, localización delcálculo.

a) Radiodensos: Oxalato y fosfato cálcico.b) Parcialmente radiodensos: Cistina, fosfato amónico.c) Radiotransparentes: Ac. úrico.Ecografía abdominal: Muy útil para apreciar litiasis úrica

renal. Se aprecia sombra acústica postlitiásica. Limitacio-nes en litiasis ureteral. Se observa si existe dilatación pie-localicial.

Urografía intravenosa: Nos informa del estado morfológico yfuncional de todo el aparato urinario.

Laboratorio

Sedimento de orina: se aprecian cristalurias.Análisis de orina de 24 horas: Medimos la excreción de cal-

cio, ác. úrico, ác. oxálico.

TRATAMIENTO

Médico

Litiasis por hipercalciuria: Resortivo: tratamiento del hiper-paratiroidismo; Absortivos: Régimen pobre en calcio. Dar fos-fato de celulosa; Renal: diuréticos tiacídicos.

Litiasis por hiperoxalurias: Disminuir aporte de ác. oxálicomediante dieta (evitar: tomate, espinaca, chocolate, vitamina

TABLA IIIComposición de las posibles litiasis y causas de las mismas

— Litiasis cálcica: Eliminación alta de calcio en orina.• Absortivas: Aporte excesivo, síndrome de leche-alcalinos, hipervitaminosis D, idiopática.• Reabsorción ósea: Hiperparatiroidismo primario (el más frecuente), metástasis, Paget, s.

Cushing, mieloma múltiple, tratamiento con corticoides.• Hipercalciuria de origen renal: Acidosis tubular renal.

— Hiperoxalurias:• Endógeno: Déficit enzimático (oxalosis).• Exógeno: Alimentos ricos en ácido oxálico (chocolate, té...).Absorción intestinal elevada: Resección intestinal, Crohn, cirrosis.

— Acido úrico:• Dietas hiperproteicas.• Por fármacos uricosúricos: Salicilatos, Tiazidas.

— Xantinuria: Déficit de enzima Xantino-Oxidasa.

— Cistinuria: Defecto en reabsorción tubular de Cistina, Ornitina, Lisina, Arginina.

— Fosfato amónico-magnesio (estruvita): Infeccioso.

C); Aumentar la solubilidad de sales de ác. oxálico con óxidode Magnesio, Vit. B6.

Disminuir la producción endógena de ác. oxálico: Succinami-da, impedir la absorción intestinal con qualantes de oxalato:Celulosa.

Litiasis úrica: Disminuir consumo de carne, reducir la forma-ción endógena de ác. úrico: con alopurinol. Alcalinizar la orina:pH mayor de 7.

Litiasis de cistina: Alcalinizar la orina, disminuir alimentosque contengan aminoácidos como metionina y cisteína. Inges-ta de abundante líquido, ultimo eslabón: empleo de D-penicila-mina.

Litiasis fosfato amónico-magnésico: Antibiótico contra ger-men causante de la infección, inhibidor de la ureasa: ác. ace-tohidroxámico.

Quirúrgico

Si cálculo no expulsable de forma espontánea.Litotricia extracorpórea.Nefrolitotomía percutánea: Se aborda riñón posteriormente

por cáliz inferior, se litofragmenta el cálculo con ultrasonido yextracción de cálculos. Util en litiasis piélicas grandes.

Ureterorrenoscopia: Si litiasis está en último tercio distalureteral. Posibilidad de litofragmentación y extracción cálculovía endoscópica.

Abordaje con cirugía abierta si fracasan técnicas anteriores.

La presencia de gérmenes ureolíticos en orina se asocia a litiasis de:

1. Cistina.2. Oxalato cálcico monohidrato.3. Fosfato amónico-magnésico.4. Acido úrico.5. Oxalato cálcico dihidrato.

Son causa de hipercalciuria todas, excepto:

1. Hiperparatiroidismo.2. Intoxicación por vitamina D.3. Inmovilización prolongada.4. Acidosis tubular renal.5. Hipotiroidismo.

La aparición de litiasis radiotransparente sugiere una composición de:

1. Acido úrico.2. Oxalato cálcico dihidrato.3. Fosfato amónico-magnésico.4. Oxalato cálcico monohidrato.5. Fosfocarbonato.

Todas las siguientes sustancias salvo una son inhibidores inorgánicos dela cristalización:

1. Magnesio.2. Pirofosfatos.3. Citratos.4. Cinc.5. Fosfatos.

¿Qué haría ante un paciente con un cálculo de ácido úrico?:

1. Alcalinizar la orina.2. Dar vitamina B6.3. Acidificar la orina.4. Aumentar el consumo de carne.5. Restringir líquidos.

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RESPUESTAS: 16: 3; 17: 5; 18: 1; 19: 5; 20: 1.

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UROLOGIA

INTRODUCCION

La radiología es actualmente el pilar básico para el diagnós-tico de enfermedades o procesos que afectan al aparato urina-rio. Dado el gran número de pruebas diagnósticas es precisohacer un uso racional en función de la clínica.

RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN

Es la primera prueba radiológica a realizar en cualquier pa-ciente con patología urológica.

Densidades que deberemos diferenciar: Densidad calcio, po-sibilidad de ver litiasis en todo el aparato urinario; diferenciarde flebolitos (calcificaciones de venas pelvianas; radiotranspa-rentes en el centro, y muy redondeados).

Densidad agua: ver líneas de músculo psoas, si están borra-das sospechar patología en retroperitoneo. Ver siluetas rena-les: tamaño, morfología y situación.

Densidad gas: El aumento de gas intestinal nos hace pensaren la posibilidad de problema obstructivo ureteral agudo.

UROGRAFIA INTRAVENOSA

Se inyecta contraste yodado intravenoso.Objetivo: Ver morfología y estado fucional del aparato urinario.Evitar: Que el paciente está deshidratado al realizar la prueba. Comprobar: Que la vejiga esté vacía antes de comenzar el

estudio.Saber: Que existe la posibilidad de sufrir reacciones adver-

sas al contraste tipo vómito, urticaria, sólo en casos graves ve-remos colapso cardiocirculatorio.

Los contrastes no iónicos presentan menor incidencia de re-acciones adversas.

En exploración urográfica hacer:Placas precoces: primeros segundos tras inyección de con-

traste, visualizamos así la corteza renal.

2376

IntroducciónRadiografía simple de abdomenUrografía intravenosaArteriografía renalPielografía ascendentePielografía anterógrada. o percutánea

Cistouretrografía miccionalUretrografíaDeferentovesiculografíaEcografíaTAC

DIADIAGNOSTICO POR GNOSTICO POR IMAIMAGEN EN URGEN EN UROLOGIAOLOGIA

Capítulo VI

Indice

Placas de eliminación: a los 5-15 minutos tras inyección, ve-remos aparato urinario desde riñón a vejiga.

Placas tardías: Si no hay eliminación adecuada hacer se-cuencia a las 4 horas.

Placas miccionales: Para ver uretra en toda su extensión.Placa postmiccional: Para visualizar si existe o no residuo

miccional.

ARTERIOGRAFIA RENAL

Indicaciones:

— Estudio de arterias renales en donante vivo para tras-plante.

— Estudio de hipertensión vascular renal.— En traumatismos renales graves.— Si TAC, Resonancia Magnética Nuclear o ecografía no

son concluyentes para estudio de masas renales.

PIELOGRAFIA ASCENDENTE

Si urografía no es concluyente o existe antecedente de reac-ciones adversas al contraste yodado. Se realiza con un catéterureteral. Visualizamos vía urinaria.

PIELOGRAFIA ANTEROGRADA O PERCUTANEA

Si el paciente lleva una nefrostomía y queremos visualizarAp. urinario. También si la urografía o pielografía ascendenteno han sido útiles.

CISTOURETROGRAFIA MICCIONAL

Se inyecta contraste mediante sonda uretral. Las placas se ob-tienen a máxima repleción y durante la micción. Indicación: si sequiere diagnosticar reflujo o para estudio de incontinencia urinaria.

URETROGRAFIA

Se inyecta contraste de forma retrógrada desde meato uretral.Nos aporta información sobre la uretra anterior.

DEFERENTOVESICULOGRAFIA

Inyección de contraste en conducto deferente.Sirve para estudiar a pacientes con problemas de fertilidad.

ECOGRAFIA

Abdominal

Valor diagnóstico y ayuda para realizar terapéutica.Riñón: puede ver dilatación peilocalicial (hidronefrosis) y pa-

rénquima. Visualiza litiasis, las mide y se ve si tienen repercu-

¿Qué método de imagen es más correcto para medir los distintos diáme-tros prostáticos?:

1. RMN.2. UIV.3. TAC.4. Ecografía transrectal.5. Ecografía abdominal.

¿Cuál es la indicación más rentable para realizar una TAC con contraste?:

1. Estudiar un quiste simple.2. Valoración de traumatismo vesical.3. Estudio de riñón multiquístico.4. Valoración de traumatismo renal severo.5. Estudio de riñón atrófico.

¿En cuál de las siguientes patologías emplearía la arteriografía renal?:

1. Tras un traumatismo renal, para valorar posibilidad de emboliza-ción.

2. Previo a la realización de una nefrectomía radical.3. Tras realización de una nefrectomía parcial.4. Ante un traumatismo renal como primer método de imagen.5. Para estudiar cualquier tipo de masa renal.

La exploración de elección para determinar la naturaleza sólida o líquidade una masa renal es:

1. UIV.2. Gammagrafía renal.3. Arteriografía.4. Tomografías.5. Ecografía.

¿Cuál es el método de imagen que emplearía en el diagnóstico del reflujovesico-ureteral?:

1. Cistouretrografía miccional.2. Pielografía ascendente.3. Pielografía percutánea.4. Ecografía.5. Rx simple de abdomen.

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RESPUESTAS: 21: 4; 22: 4; 23: 1; 24: 5; 25: 1.

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UROLOGIA

sión renal. En traumatismos: ver morfología renal y si existencolecciones perirrenales. Diferencia masas sólidas y quísticas.En trasplantado: se ve forma, tamaño y características del in-jerto.

Vesical: podemos ver litiasis, tumores vesicales, mediciónde residuos miccionales.

Próstata

Medición de tamaño de la próstata.

Testicular

Diferencia patología extratesticular que habitualmente esbenigna, de la testicular que es normalmente maligna.

Ecografía transrectal

Para hacer una medición prostática más correcta, visualizarlesiones sospechosas de malignidad en ésta, estadiaje localdel cáncer de próstata y como ayuda para hacer biopsia ecodi-girida.

TAC

Gran resolución permitiendo demostrar lesiones de muy pe-queño tamaño. Indicación absoluta: en traumatismo renal (serealiza con contraste).

También muy resolutivo: para ver extensión de cáncer renal,ver posibles metástasis hepáticas, estudio de retroperitoneo yadrenales, entre otros.

2378

DIAGNOSTICO POR IMAGEN EN UROLOGIA

TUBERCULOSIS GENITO-URINARIA

Introducción

La tuberculosis (Tb) genito-urinaria es un fenómeno tardíode la infección tuberculosa pulmonar. Sólo 15% son de afecta-ción extrapulmonar, y de éstas el 30% afectan al tracto urina-rio.

Etiología

Bacilo de Koch o Mycobacterium Tuberculosis; las que másfrecuentemente producen la Tb humana son la Hominis, Bovisy Africanum.

Patogénesis

Se dan en 3 fases:

— Fase de siembra: Los bacilos alcanzan el área renal(corteza) vía sanguínea.

— Fase prealérgica: Respuesta alérgica a las 3-5 sema-nas. A veces cura el proceso dejando focos de calcifi-cación.

— Fase de reactivación endógena: En caso de enferme-dades crónicas debilitantes (cánceres, diabetes, alco-holismo) o en tratamiento con fármacos inmunosupre-sores. Se reactivan los bacilos latentes.

Se forman cavernas y necrosis en froma de sacabocados. Aveces la evolución es subclínica destruyendo el órgano, quedan-do el riñon mastic (órgano sustituido por tejido nectrosado conaspecto de masilla). A partir de foco renal la Tb se extiende portodo el tracto genitourinario siguiendo la corriente urinaria.


Típico es el granuloma caseoso (masa central de elementoseosinófilos y material granular, caseum) rodeado de células epi-teloides y gigantes multinucleadas. La infección se puede resol-ver mediante fibrosis produciendo retracciones cicatriciales.

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Tuberculosis genito-urinariaPielonefritisPionefrosisCistitis

ProstatitisUretritisOrquiepididimitis

INFECCION EN APINFECCION EN APARAARATTOOURINURINARIOARIO

Capítulo VII

Indice

Clínica

Se puede ver una ausencia de síntomas así como cistitiscrónica sin respuesta al tratamiento antibiótico, como epididi-mitis subaguda afebril, síntomas constitucionales (fiebre, ano-rexia, pérdida de peso, sudor nocturno).

Síntomas de insuficiencia renal. Hipertensión moderada.Piuria estéril con pH ácido, micohematuria y citología negativa.

Metodología diagnóstica de la tuberculosis genitourinaria

Ver tabla IV.

Tratamiento

Médico

Si se detecta Tb activa con demostración de bacilos en orinao hay signos indirectos de actividad tuberculosa.

Tratamiento más recomendable: Isoniacida 300 mg./día víaoral, rifampicina 600 mg./día en ayunas, etambutol 15mg./kg./día durante 9 meses.

Quirúrgico

Nefrectomía: Si el riñón es no funcionante o gravementeafecto con multiplicidad de lesiones. También en pacien-tes sintómaticos con piuria mantenida, hemorragías oca-sionales, hipertensión, absceso, fístulas en riñón no fun-cionante.

Nefrectomía parcial: Si existe amputación parcial, normal-mente en las polares.

Reimplantación ureteral: Sobre todo en fases cicatriciales.Enterocistoplastias: Ampliación de una vejiga de tamaño

muy reducido.Uretroplastias.Epididectomías.

PIELONEFRITIS

Es una infección de pelvis y parénquima renal.

Etiología

Normalmente gérmenes gramnegativos tipo coli, proteus,kebsiella, serratia.

Anatomía patológica: Riñón aumentado de tamaño, peque-ños abscesos amarillentos, infiltración neutrófila.

Sintomatología

Fiebre alta, dolor lumbar, afectación del estado general, an-tecedente reciente de infección del tracto urinario bajo.

Diagnóstico

Dolor en fosa renal, leucocitosis en analítica sanguínea, leu-cocituria y microhematuria, urocultivo (+).

Tratamiento

Antibióticos de amplio espectro (cefalosporinas, aminoglu-cósidos, quinolonas).

PIONEFROSIS

Destrucción de riñón obstruido e infectado con supuraciónparenquimatosa.

Etiología

En obstrucción de vía excretora. Causa más frecuente en li-tiasis renal y ureteral. Germen más frecuente gramnegativo.


Atrofia parenquimatosa. Cavidades dilatadas y rellenas deorina purulenta y cálculos.

Clínica

Síndrome febril agudo, dolor lumbar continuo, piuria.

Diagnóstico

Analítica sanguínea: leucocitosis con neutrofilia. Rx abdo-men: cálculo renal y/o ureteral, borramiento líneas del psoas.

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INFECCION EN APARATO URINARIO

TABLA IVMetodología diagnóstica de la tuberculosis genitourinaria

— Orina elemental: Piuria sin bacteriuria con pH ácido en orina.— Baciloscopia urinaria: Identificar M. tuberculosis en orina mediante tinción de Ziehl-Nielsen.— Diagnóstico definitivo: M. tuberculosis en cultivo de orina medio de Lowenstein-Jense.— Radiológicamente:

• UIV: Sospechar ante úlcera papilar en forma de sacabocados, amputaciones caliciales, estenosisureteral distal.

Urografía: anulación funcional o retardo en eliminación. Eco-grafía: Atrofia de parénquima.

Tratamiento

Nefrectomía si destrucción renal. Si riñón recuperable, ne-frostomía.

CISTITIS

Infección de vejiga urinaria.

Etiopatogenia

Por gérmenes habitualmente gramnegativos, que asciendena través de uretra.

Clínica

Polaquiuria, tenesmo vesical, hematuria terminal, piuria, es-cozor terminal.

Diagnóstico

Clínica. No fiebre. Sedimento orina: piuria y bacteriuria. Uro-cultivo positivo.

Tratamiento

Antibióticos (norfloxacino), supresión del dolor con analgési-cos y descongestivos pelvianos. Calor local. Forzar diuresis.

PROSTATITIS

Inflamación de la próstata.

Etiopatogenia

— Prostatitis bacteriana: Gramnegativos, los gérmenesmás frecuentes.

— Prostatitis abacteriana (prostatosis): No se identificangérmenes.

— Prostatodinia: No se identifican gérmenes ni celulasde inflamación.

Clínica

— Prostatitis aguda: Polaquiuria, disuria, fiebre alta, do-lor perineal.

— Prostatitis crónica: Polaquiuria, disuria, tenesmo vesi-cal, chorro fino, hemospernia, dolor hipogástrico.

— Prostatodinia: Dolor perineal sobre todo sentado, po-laquiuria y disuria.

Diagnóstico

Tacto rectal: En prostatitis aguda, glándula dolorosa y ca-liente. En prostatitis crónica: Próstata indurada, poco o nadadolorosa.

¿Cuál es el órgano del aparato urinario más afecto en la tuberculosis uri-naria?:

1. Vejiga.2. Próstata.3. Uréter.4. Riñón.5. Vesículas seminales.

La uretritis no gonocócicas se producen con mayor frecuencia por:

1. Gérmenes gram –.2. Virus.3. Estafilococos.4. Clamydias y Mycoplasmas.5. Trichomonas.

La primera manifestación clínica de la tuberculosis genitourinaria sueleser:

1. Cólico nefrítico.2. Hematuria macroscópica.3. Síndrome cistítico con orinas asépticas.4. Hipertensión arterial.5. Dolor lumbar bilateral.

La orquitis urleana es producida tras una:

1. Infección urinaria.2. Parotiditis.3. Amigdalitis.4. Sarcoidosis.5. Tuberculosis.

¿Qué infección urológica cursa sin fiebre?:

1. Pielonefritis.2. Cistitis.3. Prostatitis.4. Pionefrosis.5. Orquiepididimitis.

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RESPUESTAS: 26: 4; 27: 4; 28: 3; 29: 2; 30: 2.

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UROLOGIA

Hacer estudio bacteriológico. Guiarnos por la clínica.

Tratamiento

En las bacterianas: Antibióticos de amplio espectro (quinolo-nas), descongestivos prostáticos.

En la abacterianas: Descongestivos prostáticos, evitar alco-hol y picantes.

URETRITIS

Infección de uretra.

Etiología

Germen más frecuente Clamydia trachomatis, el segundomás frecuente Ureaplasma urealyticum.

Clínica

Secreción uretral matutina y aparición brusca, a veces disu-ria.

Diagnóstico

Recogida de exudado uretral y hacer examen bacteriológico.

Tratamiento

Según antibiograma. Habitualmente tetraciclinas.

ORQUIEPIDIDIMITIS

Infección de testículo y epidídimo.

Etiopatogenía

Lo más frecuente es por gérmenes gramnegativos. Normal-mente vía canalicular (deferencial). Orquitis urleana: tras unaparotiditis.

Clínica

Dolor intenso en escroto, signos inflamatorios en éste y fie-bre alta.

Diagnóstico

Por la clínica.

— Exploración: Teste doloroso a palpación y aumento detamaño.

— Laboratorio: Leucocitosis y leucocituria.

Tratamiento

Reposo en cama, suspensorio escrotal, hielo, antiinflamato-rios.

Tratamiento antibiótico: Aminoglucósido y cefalosporina. SiClamydia: Tetraciclina. Si existe absceso escrotal: tratamientoquirúrgico.

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INFECCION EN APARATO URINARIO

NEFROBLASTOMA O TUMOR DE WILMS

Introducción

Neoformación de aparato genito-urinario más frecuente enniños. Se asocia con: Malformaciones del aparato urinario,anomalías músculo-esqueléticas, neurofibromatosis, aniridia.5-10% son tumores bilaterales.


Neoformación sólida, poco vascularizada con necrosis y he-morragia. Se origina de estructuras embrionarias del metane-fros y mesonefros.

Clínica

Lo más característico es descubrir una masa abdominal pal-pable (90%), dolor (20-30%) y fiebre (10-20%).

Diagnóstico

Ecografia abdominal: vemos la masa renal y evaluamos el ri-ñón contralateral. Además se puede ver si existe extensión avena renal o cava inferior.

Urografía intravenosa: Observamos una gran distorsión cali-cial y piélica.

TAC: Si ecografía y/o urografía no son diagnósticas. Tam-bién es útil para seguir la respuesta del tumor a quimioterapiay/o radioterapia.

Radiografía de tórax: Ver si existen metástasis pulmonares.Gammagrafía ósea: Ver si existen metástasis óseas.

Estadios tumorales

Estadio I: Tumor limitado al riñón. Ha sido totalmente extirpado.Estadio II: Tumor se extiende más allá del riñón. Ha sido to-

talmente extirpado.Estadio III: Queda tumor residual confinado al abdomen. Pro-

pagado por contigüidad.Estadio IV: Tumor renal bilateral simultáneo o secuencial.

Tratamiento

Primero extirpación completa del tumor y diagnósticar la ex-tensión exacta pra dar la terapia postoperatoria adyuvante.

— Estadio I: Actinomicina D más Vincristina 24 semanas.— Estadio II: Actinomicina D más Vincristina de 22-65

semanas.— Estadios III y IV: Radioterapia. Actinomicina D más

Vincristina más Adriamicina. Si tumoración es bilate-ral: aproximadamente 5-10%.

2383

Nefroblastoma o tumor de WilmsCriptorquidiaTorsión testicular

HipospadiasEpispadias

URUROPEDIAOPEDIATRIATRIA

Capítulo VIII

Indice

Nefrectomía total de un lado y parcial del otro. Después qui-mio y radioterapia. Con tratamiento actual, supervivencia cer-cana al 85%.

CRIPTORQUIDIA

Localización de teste fuera de la bolsa escrotal. Anomalíacongénita frecuente en varón, alrededor del 1%.


Teste de menor volumen y consistencia, con disminución detamaño de los túbulos seminíferos.

Diagnóstico

Exploración genital: Normalmente se encuentra teste anivel inguinal, asociado a hernia inguinal indirecta en el40-65%.

Ecografía: Se aprecia teste habitualmente a nivel de anilloinguinal interno.

TAC: Buen método para diagnosticar sobre todo testes intra-abdominales.

Complicaciones

Es más fácil que sufran traumatismos estos testes, más fre-cuente la posibilidad de torsión testicular, mayor posibilidadde degeneración maligna (riesgo 30-50 veces mayor), a vecesproblemas psicológicos.

Tratamiento

Hormonal: Con HCG o análogos de la LH-RH si prepúber yunilateral o bilateral.

Quirúrgico: Orquidopexia si fracasa tratamiento médico. An-tes de los 2 años.

TORSION TESTICULAR

Rotación del cordón espermático, consiguiendo habitual-mente rotación del teste.

Etiología

Traumatismos, frío, al entrecruzar las piernas.


Según el tiempo que transcurra. Desde congestión y edemaal infarto y necrosis hemorrágica.

Clínica

Normalmente dolor agudo en área escrotal con irradiacióninguinal homolateral acompañado de náuseas, vómitos, sudo-ración...

Diagnóstico

Clínico, ecografía-doppler para ver si vascularización llega alteste. Ante duda, siempre escrototomía exploradora.

Tratamiento

Quirúrgicamente hacer detorsión testicular y fijación al es-croto.

Pronóstico

Cirugía antes de transcurridas 6 horas, recuperación total enel 80%.

HIPOSPADIAS

Malformación congénita de la uretra, donde el meato apareceen una localización ventral del pene. Se ve en 1/300-500 varones.

Clasificación anatomo-clínica

Según sea el lugar donde se abra el meato uretral.

— Hipospadias balánico: Es el más frecuente. Meato seabre a nivel del frenillo.

— Hipospadias peneano: Meato se abre entre surco co-ronal y cuerpo del pene.

— Hipospadias peno-escrotal y perineal: Es la forma mássevera. Meato se abre en escroto o periné y normal-mente es estenótico.

Clínica

A veces infección u obstrucción del tracto urinario.

Diagnóstico

Exploración.Si se acompaña de obstrucción, realizar urografía intravenosa

por posibilidad de que se asocie malformación en aparato urinario.

EPISPADIAS

Etiología

Persistencia de membrana cloacal por encima del tubérculogenital.

Clasificación epispadias en varón

Epispadias balánico: Vemos una depresión dorsal profundaque divide al glande en dos mitades.

Epispadias peneano: Meato uretral, se encuentra entre elsurco balano-prepucial y la raíz del pene, con separación de loscuerpos cavernosos.

Epispadias pubopeneano: Forma más grave y la más fre-cuente clínicamente. Vemos el pene corto, meato uretral en la

2384

UROPEDIATRIA

proximidad del cuello vesical, incontinencia casi constante,frecuente reflujo vesicorrenal, y gran separación de los huesosdel pubis.

En la mujer

Se encuentra bifidez del clítoris. A veces se abre la vejigadirectamente al exterior por el cuello vesical.

Tratamiento

Reconstrucción de neouretra. Restablecer mecanismo esfin-teriano de cuello vesical.

Respecto al nefroblastoma o tumor de Wilms es erróneo que:

1. Es característico la palpación abdominal.2. Es obligado realizar Rx de tórax.3. La supervivencia tras tratamiento actualmente es elevada.4. No se suele asociar con otras patologías.5. Es la tumoración génito-urinaria más frecuente en niños.

Ante una torsión de testículo el tratamiento correcto sería:

1. Cirugía urgente.2. Tratamiento con hielo local y antiinflamatorios.3. Antibioterapia.4. Reposo.5. Cirugía a las 24 horas del comienzo de la sintomatología.

En qué localización es más frecuente encontrar el meato hipospádico:

1. Peneano.2. Perineal.3. Balánico.4. Escrotal.5. Peneo-escrotal.

Clínicamente lo más frecuente en el nefroblastoma es:

1. Fiebre.2. Masa abdominal palpable.3. Dolor abdominal.4. Hematuria.5. Cólico renal.

Es cierto que en la criptorquidia:

1. Es rara la asociación de una hernia inguinal.2. Es menos frecuente la torsión testicular.3. Hay mayor riesgo de degeneración maligna del testículo.4. Su tratamiento siempre es quirúrgico.5. El teste suele aparecer aumentado de tamaño.

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RESPUESTAS: 31: 4; 32: 1; 33: 3; 34: 2; 35: 3.

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UROLOGIA

CONCEPTO

Consiste en una obstrucción al flujo urinario a cualquier al-tura del aparato urinario.

ETIOPATOGENIA

Según la localización de las lesiones:

— Nivel unión pielo-ureteral: Defectos de rotación renal,ectopia renal, ptosis renal, cruce de vaso aberrante anivel de la unión, atresia unión pielo-ureteral.

— Nivel uréter: Uréter bífido, uréter retrocavo o retroilia-co, ureteroceles, megauréter, tumores, fibrosis retro-peritoneal, litiasis.

— Nivel vesical: Litiasis, tumores, divertículos, vejiganeurógena.

— Nivel cuello vesical: Hipertrofia cervical, esclerosis decuello vesical, hipertrofia benigna de próstata o cán-cer de próstata.

— Nivel uretral: Válvulas, estenosis, pólipos, tumores.

ANATOMIA PATOLOGICA

Uropatía obstructiva aguda del tracto urinario superior: Pri-mero se produce hipertrofia e hiperplasia de la musculatura.Después producción de colágeno con pérdida de elasticidad y

capacidad contráctil de la vía urinaria. Aplastamiento de papi-las renales y dilatación de túbulos. Tras 4-8 semanas se daatrofia renal progresiva.

Uropatía obstructiva aguda del tracto urinario inferior: Hi-pertrofia de la musculatura vesical, posibilidad de formaciónde divertículos que están formados sólo de capa mucosa sincapa muscular.

UROPATIA OBSTRUCTIVA DEL TRAMO URINARIO SUPERIOR

Si la obstrucción está a nivel de uréter o riñón.

Formas agudas

Cólico nefrítico

Se debe a un aumento brusco de presión dentro de urétery/o riñón. La causa más frecuente es la litiasis urinaria. Se pro-duce una dificultad en la excrección urinaria, anulación tempo-ral de la filtración glomerular con posibilidad de rotura de víaurinaria a nivel del fórnix calicial. Tanto la clínica, diagnósticoy tratamiento ver en capítulo de litiasis.

Anuria excretora

Cuando hay una interrupción de la secreción urinaria por partede un único riñón funcionante o de los dos. 75% son por litiasis.

2386

ConceptoEtiopatogeniaAnatomía patológica

Uropatía obstructiva del tramo urinario superiorUropatía obstructiva del tramo urinario inferior

URUROPOPAATIA OBSTRTIA OBSTRUCTIVUCTIVAA

Capítulo IX

Indice

Clínica

Micción menor de 200 cc. de orina en 24 horas. Apareciendopoco a poco los síntomas y signos propios de insuficiencia renal.

Diagnóstico

Anamnesis. Exploración. Rx simple de abdomen (ver volu-men de ambos riñones y posibles litiasis). Ecografía renal(identificar dilatación renoureteral y ver litiasis radiotrasparen-te). Urografía intravenosa (obteniendo placas muy retardadas,podemos ver el lugar de la obstrucción).

Tratamiento

— Médico: si litiasis de ác. urico, alcalinizar la orina.— Quirúrgico: colocación de catéter doble jota o stent ure-

teral para salvar la obstrucción y restablecer la diure-sis. Si falla lo anterior colocar nefrostomía percutánea.

Formas crónicas

Hidronefrosis

Dilatación de cavidad pielocalicial producida por obstáculoparcial y de naturaleza congénita o adquirida a nivel de uniónpieloureteral.

Fisiopatología

Los cálices renales se van aplastando y el cótex renal se vaadelgazando.

Clínica

Lo más habitual es el dolor, fijo y persistente habitualmente.Posibilidad de hematuria, piuria y fiebre.

Diagnóstico

Clínica. Ecografía abdominal, urografía.

Tratamiento

Endopielotomía percutánea, plastia en cirugía abierta o ne-frectomía según sea el caso.

Megauréter

Consiste en un uréter muy dilatado, de forma congénita,conservando parcialmente su peristaltismo, excepto en su ex-tremo inferior.

Clínica

Ligero dolor renoureteral (por reflujo), posibilidad de litiasis,infección urinaria, insuficiencia renal.

Diagnóstico

Urografía, estudio isotópico (para ver función renal), cisto-grafía (para ver si hay reflujo).

La causa más frecuente de uropatía obstructiva aguda unilateral es:

1. Cáncer renal.2. Litiasis ureteral.3. Tumor urotelial.4. Litiasis vesical.5. Cáncer de próstata.

La causa más frecuente de uropatía obstructiva bilateral en un pacienteanciano es:

1. Cistitis.2. Adenoma de próstata.3. Prostatitis.4. Orquitis.5. Uretritis.

¿Cuál es el método de imagen más sencillo para ver una hidronefrosis?:

1. Rx simple de abdomen.2. Ecografía.3. Urografía intravenosa.4. Tomografías.5. Eco-Doppler.

La clínica más característica en una uropatía obstructiva aguda baja es:

1. Dolor suprapúbico.2. Dolor en fosa renal.3. Fiebre.4. Mialgia.5. Dolor periumbilical.

¿Qué primera medida emplearía ante una uropatía obstructiva unilateral yfiebre?:

1. Antibioterapia.2. Colocar un catéter doble J ureteral.3. Antitérmicos.4. Nefrostomía percutánea.5. Ureterostomía.

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RESPUESTAS: 36: 2; 37: 2; 38: 2; 39: 1; 40: 1.

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UROLOGIA

Tratamiento

Si son obstructivos o con repercusión clínica: reimplantaciónuretero-vesical antirreflujo, previa extirpación de segmentoadinámico.

UROPATIA OBSTRUCTIVA DEL TRAMO URINARIO INFERIOR

Consiste en un estasis urinario por estenosis o disfunción dela vejiga, cuello vesical, próstata o uretra.

Forma aguda

Retención aguda de orina.Concepto: Síndrome doloroso en hipogastrio con gran nece-

sidad de orinar que no se puede satisfacer.Clínica: Intenso dolor suprapúbico y gran deseo miccional.Diagnóstico: Anamnesis, dolor a palpación suprapúbica.

Tratamiento: Sondaje vesical. Si no es posible, punción su-prapúbica.

Complicaciones: Poliuria desostructiva, hemorragia ex-vacuo.

Forma crónica

Retención crónica urinaria.Concepto: Vaciamiento incompleto vesical de larga evolu-

ción.Fisiopatología: Hipertrofia del músculo vesical, si persiste se

forma una vejiga multidiverticular, y en último extremo vejigadescompensada.

Clínica: Micción no completa, incontinencia por rebosamien-to, insuficiencia renal.

Diagnóstico: Clínico. Tacto rectal. Ecografía abdominal.Analítica: Aumento de creatinina y nitrógeno ureico en sangre.Tratamiento: Sondaje vesical. Cirugía de cuello vesical,

próstata, válvulas uretrales...

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UROPATIA OBSTRUCTIVA

TRAUMATISMOS RENALES

Epidemiología

El 60-80% de las contusiones renales se acompañan de le-sión en otras vísceras.

Aproximadamente el 30% de las contusiones abdominalesse acompañan de una lesión concomitante.

Tipos de traumatismos renales

Heridas renales: Foco renal lesionado comunicado con el ex-terior. A veces hay sección de la arteria renal junto con el pa-rénquima. Normalmente por herida de arma blanca.

Contusiones renales: No existe comunicación con el exteriory el foco traumático (no existe solución de continuidad). Lomás frecuente es por accidente de tráfico.


Dos tipos de traumatismos.— Benignos o con cápsula renal intacta: Fisuras renales,

hematomas subcapsulares, desgarros intraparenqui-matosos. Puede verse hematuria.

— Traumatismos con cápsula renal rota: Hematoma peri-rrenal. Primeras 24 horas el hematoma va aumentan-do, se derrama orina (Urohematoma), que se organi-zan en una semana.

Complicaciones: Hipertensión renovascular (por estenosisde la arteria), Hidronefrosis (por estenosis de la vía excreto-ra).

Clínica

Shock hipovolémico, dolor en fosa renal, hematuria, efectomasa palpable en abdomen.

Diagnóstico

Examen físico:Rx simple de abdomen: Ver si hay fracturas óseas, visualizar

contorno renal, ver si existe borramiento de la línea de los psoas(sugerente de hematoma retroperitoneal), posibilidad de obser-var cuerpos extraños.

TAC con contraste: Es el método más resolutivo. Podemosver todo el abdomen, podemos clasificar el grado de lesión.

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Traumatismos renalesTraumatismo vesical

Traumatismos uretrales

TRATRAUMAUMATISMO EN TISMO EN APAPARAARATTO URINO URINARIOARIO

Capítulo X

Indice

Puede dar idea de la viabilidad del parénquima y si hay lesio-nes vasculares.

Arteriografía renal: Superada por la TAC, salvo si hay lesiónde vasos, existe fístula arterio-venosa o persiste la hematuria.Posibilidad de ver la vascularización y de embolización.

Tratamiento

— Contusión renal de grado menor: El 90% se resuelvenespontáneamente.

— Contusiones renales mayores: Si hay lesión vascular,laceración del parénquima con o sin extravasación. Sepueden tomar dos posturas: actuación inmediata o ex-pectación. Ante la duda, hacer exploración quirúrgicaa través de una incisión media abdominal.

TRAUMATISMO VESICAL

Epidemiología

Se aprecia en el 3% de los traumatismos abdominales y enel 10-15% de las fracturas pelvianas.

Normalmente poco vulnerable la vejiga, salvo que se en-cuentre llena.

Mecanismo de rotura vesical

— Directo: Arma de fuego, arma blanca, esquirla ósea...— Indirecto: Por un incremento brusco de la presión in-

travesical.

Tipos anatomo-clínicos

Rotura intraperitoneal: Si hay desgarro en cúpula vesical.Normalmente tras golpes abdominales bajos con vejiga lle-na.

Rotura extraperitoneal: Se asocia normalmente con fracturadel cinturón óseo pelviano, perforando la vejiga.

Diagnóstico

Pensar en ella si existe fractura pélvica. Cistografía con contraste: Fidelidad diagnóstica del 95%.Urografía: Nos termina de ayudar a evaluar el enfermo.

Tratamiento

Rotura extraperitoneal secundaria a fractura pélvica: La per-foración si no es excesivamente grande se resuelve con unasonda permanente durante 2-5 semanas. Si es grande, cerrar

la vejiga con dos planos, previa reducción y estabilización de lafractura ósea.

Rotura intraperitoneal: Normalmente actitud conservadora,con colocación de sonda vesical. Si desgarro importante, dre-naje y reparación quirúrgica urgente.

TRAUMATISMOS URETRALES

Traumatismos de uretra anterior

De uretra bulbar y peneana.Mecanismo: La causa más frecuente es tras manipulación

(cistoscopias, sondajes trumáticos). Por caídas a horcajada.Diagnóstico: Antecedente traumático, uretrorragia, lesiones ex-

ternas (equimosis en alas de mariposa o hematoma peneoscrotal).Tratamiento: Si hay retención urinaria, cistostomía percutánea.Si gran hematoma: Drenaje del mismo para evitar la esteno-

sis uretral como secuela.

Traumatismo de uretra posterior

Abarca desde cuello vesical hasta bulbo uretral. Compren-diendo la uretra prostática y la porción membranosa.

Etiopatogenia

Normalmente tras patología traumática de la pelvis ósea.Por esquirlas o fragmentos óseos. Por cizallamiento. Es el me-canismo habitual.


Normalmente se produce ruptura completa de uretra mem-branosa. La uretra prostática sólo se lesiona cuando existengrandes fracturas pelvianas, al estar muy protegida.

Diagnóstico

Clínico: Tríada clásica, Uretrorragia, retención vesical, he-matoma pelviano.

Urografía: Nos da información de todo el aparato urinario.Uretrografía retrógrada: Permite localizar y diagnosticar las

lesiones.

Tratamiento

Normalmente, cistostomía durante 2 semanas.Si lesion abierta o penetrante: Cirugía inmediata.Tratamiento diferido, una vez establecida la estenosis trau-

mática.

2390

TRAUMATISMO EN APARATO URINARIO

BIBLIOGRAFIA

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El origen más frecuente de las contusiones renales es por:

1. Agresiones.2. Accidente de tráfico.3. Caídas accidentales.4. Yatrogenia quirúrgica.5. En la práctica de deportes de riesgo.

Respecto de los traumatismos vesicales es cierto:

1. Más frecuente ante vejiga llena.2. La TAC es el método de imagen más fiable.3. No se suele asociar a fracturas pélvicas.4. Su tratamiento habitualmente es quirúrgico.5. Es más frecuente en niños.

Respecto a los traumatismos uretrales es cierto:

1. Normalmente el tratamiento en primera instancia es conserva-dor.

2. Si existe retención urinaria habrá que hacer varios intentos has-ta conseguir el sondaje.

3. En uretra anterior el mecanismo más frecuente de lesión es poraccidente de tráfico.

4. En uretra posterior el origen de la lesión es por yatrogenia qui-rúrgica.

5. La uretrografía retrógrada no es útil en el diagnóstico.

La localización más frecuente para una estenosis postoperatoria en un pa-ciente sometido a una resección trasuretral de próstata es:

1. Fosa navicular-meato.2. Uretra peneana.3. Uretra bulbar.4. Uretra membranosa.5. Cuello vesical.

La rotura vesical extraperitoneal normalmente es secundaria a:

1. Fractura pélvica.2. Retención urinaria aguda.3. Trauma con arma blanca.4. Trauma con arma de fuego.5. Tumor vesical.

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RESPUESTAS: 41: 2; 42: 1; 43: 1; 44: 1; 45: 1.

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UROLOGIA

Sección 37

Acido úrico, 2374ácido vanilmandélico, 2370adenoma, 2361Alfa bloqueantes, 2362Alfa-fetoproteína, 2371Antiandrógenos, 2365Antígeno prostático específico (PSA), 2364Arteriografía renal, 2377Cáncer,

de Prostata, 2364renal, 2369testicular, 2370

Catecolaminas, 2370Cistina, 2374Cistitis, 2381Cistoscopia, 2367Cistouretrografía miccional, 2377Citología urinaria, 2367Clamydia trachomatis, 2382Contusiones renales, 2389Coriocarcinoma, 2372Criptorquidia, 2384Deferentovesiculografía, 2377Epispadias, 2384Feocromocitoma, 2370

Finasteride, 2362Fosfatasa ácida, 2364Gonadotropina coriónica, 2371Heridas renales, 2389Hidronefrosis, 2387Hipospadias, 2384Litiasis, 2374Litotricia extracorpórea, 2375Megauréter, 2387Mycobacterium Tuberculosis, 2379Nefroblastoma, 2383Nefrolitotomía percutánea, 2375Neuroblastoma, 2370Orquiectomía, 2365Orquiepididimitis, 2382Orquitis urleana, 2382Oxalato, 2374Papiloma, 2366Pielografía,

anterograda, 2377ascendente, 2377

Pielonefritis, 2380Pionefrosis, 2380Prostatitis, 2381Radiografia simple de abdomen, 2376

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INDICE INDICE DE DE

MAMATERIASTERIAS

Resección transuretral vesical, 2367Seminoma, 2372Tumores de Vejiga, 2368Ureterorrenoscopia, 2375Uretritis, 2382

Uretrografía, 2377uretrorragia, 2390Urografía intravenosa, 2376Uropatía obstructiva, 2386urotelio, 2366

2394

INDICE DE MATERIAS

MIR INTENSIVO - T03_S37

Documents

Transcript of MIR INTENSIVO - T03_S37