MANUAL PRACTICO PARA EL TRATAMIENTO MÉDICO DEL ...

MANUAL PRACTICO PARA EL TRATAMIENTO MÉDICO

DEL ENVEJECIMIENTO Y REJUVENECIMIENTO

CUTÁNEO

PEELINGS QUÍMICOS

Medicina Estética y Antienvejecimiento

Ciudad de México 2008

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ESTRUCTURAS Y FUNCIONES DE LA PIEL Epidermis: la epidermis está organizada en unidades proliferativas, para cada una de las células existe una célula madre inmortal. Avascular Estrato basal Tiene capacidad germinativa. Células columnares. Estrato espinoso Células poliédricas. 5-10 capas celulares. Espacio intercelular rico en glicoaminoglicanos (gag) (ac. Hialurónico) Cemento intercelular o glicocalix = glicoproteína. Adhesión de los queratinocitos dentro del estrato espinoso está dado por las caderinas, que son moléculas de adhesión que requieren calcio para su función. Estrato granuloso Células chatas, citoplasma con gránulos de queratohialina. Da espesor a la capa. Capa de 3 células. Zona queratógena. Desaparecen el núcleo y organelas. Enzimas: fosfatasa, arilsulfatasa. Estrato córneo Células grandes, planas, sin núcleos, muertas, unidas. Otras células de la epidermis son el melanocito, la célula de Langerhans y la célula de Merkel: • Queratinocitos 90% • Melanocitos 5% • Células de Langerhans 3-5% • Células de Merkel < 0.1% Melanocitos - Los melanocitos fabrican la melanina, que tiene acción fotoprotectora. Absorben y dispersan la radiación solar. Se ubican en piel, capa basal epidérmica y matriz folículo piloso. Otros lugares: ojo, SNC, oído interno. Unidad epidermomelánica - Un melanocito con sus largas prolongaciones hace llegar los melanosomas a 35 o 40 queratinocitos. Los queratinocitos fagocitan la extremidad de las dendritas. Los histiocitos fagocitan la melanina que cae de la epidermis incontinente. Las células de Langerhans participan en la reacción inmunitaria epidérmica. Concentración de melanocitos: cara 2000/mm2, tronco 800/mm2 Melanogénesis - Es la producción de la melanina dentro del melanocito. Se origina en el melanososma, organella que contiene enzima tirosinasa. Los

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melanosomas son transportados por las dendritas y son transferidos a los queratinocitos. Melaninas: hay dos tipos, eumelanina color negro castaño y feomelanina, color rojo amarillo, ambas producidas por los melanosomas. Factores estimulantes del melanocito: • Rayos ultravioletas (RUV) A y B • Hormonas: estrógenos, progesterona, ACTH, MSH, tiroides • Inflamción: mediadores (GF), citoquinas Célula de Langerhans: • Es dentrítica como el melanocito • Es un macrófago altamente especializado • Tiene un importante papel en el sistema inmunitario • Procesa y presenta antígenos • Produce citokinas Célula de Merkel: • Es neuroendócrina • Es una célula multipotente durante la embriogénesis • Es de tipo neurosecretorio • Interviene en el sistema APUD • Sería un mecanorreceptor táctil de adaptación lenta Dermis o corión Sostiene la epidermis y está ricamente vascularizada para su nutrición. Espesor variable de 1-4 mm según regiones: muy importante. Constituída por células, fibras, sustancia fundamental. Células: Fibroblastos: Miofibroblastos. Célula de Langerhans: presentadores de antígenos. Mastocitos: productores de histamina, heparina, prostaglandinas, factores quimiotácticos. Macrófagos: destruyen bacterias. Linfocitos: acción en la inmunovigilancia. Dendrocitos dérmicos. Fibroblastos: producen fibras y sustancia fundamental. Fibras del tejido conectivo. Fibras colágenas: gruesas, largas, no ramificadas. Es la proteína fibrosa más importante. 70% peso seco de la piel. Tipos de colágeno: tipo I = 80% en dermis reticular, da resistencia y extensibilidad a la dermis. Tipo III = 12% colágeno fetal, dermis papilar y perianexial o adventicial, es laxo para facilitar cambios nutritivos y metabólicos con la dermis vascular. Sustancia fundamental amorfa (matriz) La S.F.A. llena los espacios entre las células y las fibras de la dermis.

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Compuesta por agua, electrolitos, proteínas plasmáticas y mucopolisacáridos. Mucopolisacáridos: glicosaminoglicanos y ácido urónico se unen para formar proteoglicanos. Glicosaminoglicanos de la dermis son el ácido hialurónico y el dermatán sulfato, en menor cantidad el condroitín sulfato, heparán sulfato y heparina. La sustancia fundamental almacena gran cantidad de agua. Mantiene el balance del agua y los electrolitos. También regula el pasaje de las hormonas y sustancias nutritivas de la sangre a las células. La S.F.A. actúa como lubricante entre las redes de fibras. Fibronectina: está en la unión dermoepidérmica en forma insoluble sobre células y fibras. La forma soluble está en el plasma. Se asocia a fibras colágeno tipo III y elásticas oxitalámicas, conocidas antes como fibras de reticulina. Se ven en dermis adventicia, membrana basal y alrededor de los vasos sanguíneos y células adiposas. Divisiones de la dermis Dermis adventicial: superficial. Papilar y perianexial. Formada por colágeno tipo III, fibronectina, reticulina: fibras dispuestas verticalmente en las papilas. Dermis reticular: profunda. Es el compartimiento mayor formado por gruesas bandas de fibras densamente apretadas, aumentadas horizontalmente, paralelas a la membrana basal. Escasos fibrocitos. Da resistencia y dureza a la dermis, soporta vasos, nervios y anexos. Colágeno con importancia dermatológica C1: presente en dermis reticular (es abundante, 70 – 80%) C3: lo encontramos en dermis papilar y perianexial (constituye el 10 al 15%) C4: lámina densa en la unión dermoepidérmica C5: es ubicuo. Función no completamente conocida. C6: contribuye a la adhesión de diferentes componentes del tejido conectivo. C7: fibras de anclaje de la sublámina densa. C17: componente de la estructura de los hemidesmosomas. Componentes del colágeno: • PROCOLÁGENO: Colágeno inicial o precursor en los fibroblastos

(intercelular) • TROPOCOLÁGENO: Se forma del anterior por proteólisis limitada de las

extensiones peptídicas terminales de la molécula (extracelular) • LISILOXIDASA: Forma aldehidos a partir de residuos lisil e hidroxilisil,

que consituyen enlaces transversales covalentes. • COLAGENASA: Interviene en la degradación del colágeno. • ELASTASA: Interviene en la degradación de la elastina.

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Hipodermis o grasa subcutánea La dermis pasa de manera no franca a hipodermis. Hay tabiques fibroconectivos que son extensión de la dermis. La grasa subcutánea varía de grosor en diferentes partes del cuerpo (casi no existe en párpados, escroto y pene). Varía con la edad y sexo (distribución ginoide y androide). Célula: adipocito o lipocito, organizados en lobulillos de 1cm de diámetro formado por microlóbulos primarios. Los lobulillos se separan y sostienen por tabiques de tejido conectivo, mayormente verticales, por donde transcurren vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Funciones: 1) protección contra traumatismos. 2) conserva el calor corporal. 3) reservorio nutricional y de energía. Hay tejido adiposo blanco, el descripto, y hay otra grasa, la parda, escasa en el hombre. Irrigación sanguínea de la piel - Se forman dos plexos paralelos, uno en la parte baja de la dermis reticular (plexo profundo) y otro por debajo de la dermis papilar (plexo superficial); entre ambos hay ramas comunicantes verticales. Ramificaciones capilares en forma de asa van a ocupar las papilas Vasos linfáticos - Los vasos linfáticos comienzan en la papila dérmica y siguen en el trayecto de los plexos vasculares, ampliando progresivamente su diámetro a la vez que adquieren válvulas que aseguran un flujo unidireccional a la circulación venosa. Espesor de la piel en diferentes sitios en mm Epidermis Dermis Hipodermis

Promedio 0,07 – 0,17 1,7 – 2 4 – 9 Máximo 1,6 3 30

Anexos de la piel: • Glándulas sudoríparas • Glándulas sebáceas • Pelo • Uñas

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ENVEJECIMIENTO CUTÁNEO I El envejecimiento constituye actualmente uno de los problemas universales más significativos para el ser humano, y un reto de confrontación para la ciencia biológica y médica. El envejecimiento como término aislado, posee importantes prejuicios, connotaciones y dilemas de carácter biológico, médico, emocional, ético, social y religioso; en los que entraña numerosas interrogantes tales como la posibilidad de manipularlo con el fin de retardar el proceso de muerte. Por consecuencia el concepto entre los hombres es variado, y nuestra manera de entenderlo ha cambiado radicalmente a lo largo de la historia. Según la teoría de la senectud programada, los genes predeterminan la velocidad del envejecimiento de una especie, debido a que éstos contienen la información al respecto de cuánto vivirán las células. A medida que éstas perecen, los órganos inician cambios en sus procesos fisiológicos y bioquímicos que los llevan a generar cambios estructurales, y a largo plazo deterioro orgánico. Haciendo un resumen incluyente de todas las definiciones propuestas al concepto de envejecimiento, podemos concluir que se trata de un proceso endógeno, intrínseco, deletéreo, universal e irreversible; que no es lineal ni homogéneo en todo el organismo, pero sí de carácter individual; se inicia con el acontecimiento biológico de la concepción, pasando por la madurez para culminar con la muerte. El grado de deterioro celular es gradual, progresivo y dependiente de la relación que exista entre la destrucción y regeneración de los tejidos, células y moléculas dentro del mismo cuerpo; dando como resultado deficiencias en los mecanismos de defensa y auto reparación del mismo. En el humano, la longevidad tiene un componente hereditario y cada especie tiene una duración de vida determinada, pero también cabe mencionar, que existen algunas alteraciones relacionadas con mutaciones puntuales que se manifiestan como síndromes de envejecimiento prematuro. Con la edad, se evidencian cambios a nivel corporal de forma progresiva, y tal vez uno de los primeros indicios como signo de envejecimiento, es cuando el ojo enfoca con dificultad los objetos cercanos (presbicia); la dificultad auditiva es otro signo que denota, en particular para los tonos agudos (hipoacusia), hay disminución de funciones cognitivas, función cardiaca, neuronal, cambios emocionales, e inestabilidad del sistema inmune. En la mayoría de los individuos la proporción y distribución de grasa corporal aumenta con la edad hasta en un 30%, aunque también en algunas zonas disminuye; acompañándose de la pérdida de la elasticidad. La piel se vuelve más delgada y frágil, aparecen arruga y surcos con o sin la presencia de algunas lesiones queratósicas y pigmentarias, encanecimiento, así como disminución del tono muscular y de la densidad ósea.

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TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO Hoy en día existen numerosas teorías relacionadas con las causas del envejecimiento, todas están sustentadas en planteamientos muy antiguos que han influido en la manera del pensamiento actual a este respecto, así por ejemplo en el siglo XVI, Francis Bacon, argumentaba que el envejecimiento podría superarse si los procesos de reparación que se dan en el ser humano y en otras especies, pudieran hacerse perfectos y hasta tal vez eternos, tomando como punto de partida la capacidad que tienen los organismos para mantener el proceso de respiración y regeneración de las heridas y tejidos así como la curación y recuperación de las enfermedades. Así pues, con el paso del tiempo, han venido surgiendo diversas propuestas; todas ellas sustentadas en los conceptos de la antigüedad: Teoría de la sustancia vital: propone que los seres vivos se inician con una reserva limitada de esta sustancia, y a medida que se va consumiendo se producen cambios que conducen a la pérdida progresiva del vigor hasta agotarla, y así conducirlo a la muerte. Teoría de la mutación genética y del error catastrófico: ésta, resulta de especial interés dado que relaciona el proceso de envejecimiento con la evolución. El enfoque genético afirma que el envejecimiento está determinado por la expresión de los genes en su interacción con su entorno. Entonces se habló de las mutaciones que se suceden en los genes, los cuales pueden o no ser benéficos como causales de la evolución y selección natural. Es por ello que también están considerados como uno de los factores determinantes en el fenómeno de envejecimiento. Telómeros y telomerasa: otro hecho relacionado con el envejecimiento es la pérdida progresiva de los telómeros localizados a los extremos de los cromosomas, estos se acortan cada vez que una célula se divide, y este proceso de acortamiento <cuenta> el número de divisiones que ha experimentado una población celular. Los Telómeros protegen a los cromosomas, favorecen la trascripción exacta del material nuclear (ADN) y se acortan durante la división celular. Eventualmente puede resultar demasiado corto para permitir una nueva mitosis, lo que podría determinar el fin de la capacidad mitótica o límite del fenómeno de Leonard Hayfick. Por el contrario, también existen poblaciones celulares que previenen el acortamiento de dichos telómeros mediante la actividad enzimática de la telomerasa dando lugar a las células cancerosas. Por otro lado, la teoría de los radicales libres, propone que la causa de envejecimiento celular más importante es el resultado de las alteraciones ocasionadas por las reacciones químicas que se suscitan en el ámbito de la barrera lipídica de la membrana celular, y al interior de la misma. a nivel mitocondrial en donde se altera el ciclo respiratorio repercutiendo en la correlación secuencial de las cadenas de aminoácidos que conforman los ácidos nucleicos.

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Muerte celular apoptótica: propone que la apoptosis o muerte celular programada con fragmentación, está inducida por la presencia de glucocorticoides, radicales libres, déficit bioenergético mediados por procesos bioquímicos como el estrés oxidativo, inflamación, metilación y glicosilación. A lo anterior, entre otras teorías, podemos mencionar la endocrina, neuroendocrina, inmunológica, fenómenos aleatorios, desgaste natural, acumulación de productos de desecho, entrecruzamiento, inmunológica, vascular, cardiaco y la del orden que se desordena. En conclusión podemos conjuntar todas las teorías en una sola determinándola como la gran teoría integracional en donde todas las teorías mencionadas son trascendentes y significativas para el proceso de envejecimiento A nivel cutáneo, debemos de considerar que al ser el órgano más grande de la economía y como tal desarrolla múltiples funciones tales como: protección ante el medio externo, regulador de la térmica corporal así como del equilibrio hidroelectrolítico, además que proporciona receptores sensitivos para el tacto dolor y presión. Los cambios que se presentan con el proceso de envejecimiento, están relacionados con acontecimientos importantes tales como; el paso del tiempo (cronoenvejecimiento o intrínseco); y la exposición a la radiación solas sin protección (Rayos UVB) (fotoenvejecimiento o extrínseco); siendo este último responsables hasta en un 90 % del fotodaño en los individuos que lo padecen. El cronoenvejecimiento cutáneo se caracteriza por la pérdida de la capacidad funcional máxima, y un incremento de la vulnerabilidad a ciertos procesos patológicos y factores ambientales. El fotoenvejecimiento se caracteriza por la ruptura de las fibras de colágeno y los puentes de elastina a nivel dermoepidérmico, a expensas de la acción nociva que ejercen los radicales libres sobre la membrana celular y a nivel mitocondríal; alterando las propiedades de la matriz extracelular. Independientemente de que estos cambios están relacionados a factores ambientales, estilo de vida, constitución genética, nutricionales, geográficos entre otros tantos, el factor aislado más importante seguirá siendo la exposición al sol, notándose evidentemente una importante diferencia entre las zonas expuestas en forma directa a las que regularmente se encuentran cubiertas. Clínicamente; el envejecimiento cutáneo, se caracteriza por la aparición de arrugas finas, cicatrización lenta, disminución de la capacidad de la respuesta inmune, flacidez, resequedad, asperezas, fragilidad capilar, pigmentaciones moteadas, cambios vasculares (telangiectasias, púrpura, hematomas, etc.), atrofia o adelgazamiento (piel amarillenta y traslúcida con seudo cicatrices), comedones seniles (Síndrome de Favre Racouchot), lesiones tumorales benignas (hiperplasias sebáceas y queratosis seborreicas), lesiones premalignas (queratosis actínicas) y lesiones malignas ( carcinoma baso celular, espino celular y melanomas).

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Las células que contienen pigmento (melanocitos) disminuyen, aunque los melanocitos residuales incrementan su tamaño y en consecuencia su actividad, induciendo la aparición de lesiones pigmentarias de dimensión variable conocidos como lentigos seniles, que se exacerban con la luminosidad de la radiación solar. Los cambios en el tejido conectivo reducen la resistencia y la elasticidad de la piel, condición que se conoce como elastosis, predominante de las áreas expuestas al sol (elastosis solar). Esta situación proporciona una apariencia correosa y muy característica de los individuos con gran permanencia al aire libre como es el caso de los granjeros, marinos, jardineros, etc,. Por lo que se refiere al tejido vascular, se torna frágil, favoreciendo la presencia de equimosis y púrpura, angiomas y otras condiciones similares. Las glándulas sebáceas producen menos sebo, acentuándose en las mujeres después de la menopausia y en los hombres hacia los 80 años, situación que dificulta a mantener la piel húmeda; por lo que se torna reseca y ésta a su vez, genera prurito. La grasa subcutánea que facilita el aislamiento y la amortiguación, también se adelgaza incrementando el riesgo de lesiones y pérdida de la temperatura corporal, así mismo compromete la asimilación de algunos fármacos que son distribuidos por este medio. Los trastornos de la piel son muy comunes en el adulto mayor hasta en un 90% por lo que a menudo resulta difícil diferenciar los cambios normales de los que están relacionados con un proceso patológico. Estos trastornos pueden ser exacerbados por la presencia de enfermedades generales asociadas con la diabetes, enfermedades hepáticas, cardiacas y vasculares. Otras causas pueden estar relacionadas con el estrés, reacción a medicamentos, obesidad y deficiencias nutricionales. El clima, la situación geográfica, la exposición a químicos industriales y domésticos, calefacciones y aire acondicionado, prendas de vestir, procesos alérgicos, al igual que muchas otras exposiciones inesperadas pueden generar cambios en la piel como la fotodermatosis idiopática, secundarias a agentes endógenos, exógenos y fotoexacerbadas.

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CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS DEL ENVEJECIMIENTO CUTÁNEO. A nivel epidémico podemos observar; aplanamiento de la unión dermo-epidérmica, con variabilidad en la forma y tamaño de las células, atipias nucleares, hiperqueratosis ortoqueratosica laminar, disminución de melanocitos y de células de Langerhans. A nivel dérmico, importante atrófia de la matriz extracelular, disminución de fibroblastos, mastocitos y muy notablemente pérdida de la vascularidad con acortamiento de las asas capilares, incrementan las anormalidades de las terminales nerviosas, se manifiesta acumulación profusa de elastina, disminución de los haces de colágena (degeneración basófila). A nivel de la dermis reticular, se genera incremento de fibroblastos hiperplásicos, de colágeno tipo III y de proteoglicanos además de un infiltrado linfohistiocítario perivenular con numerosos mastocitos.

Funciones de la piel que declinan con la edad (Gilchrest, 1984) Anomalías clínicas Anormalidades

histológicas Probable fisiopatología

Sequedad (aspereza) Irregularidad mínima del estrato córneo

Alteración de la maduración de los queratinocitos

Queratosis actínicas Atipia nuclear: pérdida de la maduración ordenada y progresiva de los queratinocitos; hiperplasia epidérmica irregular o hipoplasia; inflamación dérmica ocasional.

Trastorno premaligno

Pigmentación irregular - pecas

Número reducido de melanocitos hipertróficos, fuertemente dopapositivos.

Hiperplasia reactiva y después pérdida de melanocitos funcionales.

Lentigo Elongación de las crestas epidérmicas; aumento del número y melanización de los melanocitos.

Hipomelanosis gutata Ausencia de melanocitos. Arrugas superficiales - surcos profundos

Ninguna detectada. Alteraciones de la dermis, la matriz y las proteínas fibrosas.

Pseudo cicatrices estrelladas

Ausencia de pigmentación epidérmica; colágena dérmica alterada.

Pérdida de los melanocitos funcionales, depósito reactivo de colágena por los fibroblastos.

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Elastosis (nodularidad fina o tosca)

Agregados nodulares de material de fibroso a amorfo en la dermis papilar.

Producción excesiva de fibras de elastina anormales.

Falta de elasticidad Elastosis dérmica. Fibras de elastina alteradas.

Telangiectasias Vasos dilatados, a menudo con paredes atróficas.

Pérdida del apoyo del tejido conectivo.

Púrpura (fonación fácil de hematomas)

Entrocitos extravasados. Pérdida del apoyo del tejido conectivo.

Comedones (enfermedad de Favre et Racouchot)

Porción superficial del folículo pilosebáceo dilatada.


CONCLUSIÓN. Tomando en consideración todos los eventos que participan en el proceso del envejecimiento cutáneo, la exposición a los rayos solares está directamente relacionada con un mayor grado de envejecimiento, y este a su vez genera procesos como: la elastosis solar, queratoacantomas, queratosis actínica, engrosamiento, exacerbación de lesiones pigmentarias así como la relación directa con los canceres de piel incluyendo los epiteliomas de células basales, cáncer escamo celular y melanoma maligno, entre algunas de las múltiples entidades que guardan relación estrecha con este proceso. BIBLIOGRAFÍA. .GUILLÉN, LI., Francisco Rui Pérez, C. Isidro. Manual de Geriatría, Ed. Mason, 3° Edición, España 2002. .FITZPATRICK RE. Laser resurfacing. Adv. Dermatology 1998 Hayfick, Leonard. Como y porqué envejecemos, Ed. Harder, S.A., Barcelona 1999. .Makfarlane, B. Frank. La entereza de vivir, Ed. Fondo de Cultura Económica CONACYT, 1ra. Edición, México, 1992. .VIRCHOW R., Cellurar Pathology, London, John Churchill 1860 .WILLIAMS IR., Kupper TS, Immunity al surface; homeostatic mechanism of the skin immune system 1996.

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ENVEJECIMIENTO II Tratamiento cosmético del envejecimiento cutáneo. Dr. R. Alejandro Sánchez Almanza Los componentes primordiales de la piel; epidermis y sus apéndices, la unión dermo epidérmica, la dermis e hipodermis, experimentan modificaciones, degradaciones y envejecimiento, buscando un equilibrio constante en el proceso de remodelación desde la embriogénesis, la vida fetal hasta la muerte. El proceso de envejecimiento ya anteriormente discutido y que podemos resumir como el conjunto de modificaciones que se suceden en el organismo desde el nacimiento, como consecuencia del paso del tiempo. La piel al ser el órgano más extenso de la economía y responsable de nuestra apariencia externa, nos muestra el transcurrir del paso de los años y los efectos de la gravedad. El envejecimiento cutáneo como proceso fisiológico genéticamente programado y también ocasionado por el acumulo de errores en la trascripción del ADN, situación que altera el metabolismo celular, puede acelerarse por factores internos, como una nutrición deficiente y ciertas enfermedades de orden general o local, así como por factores externos de orden climatológico, como la exposición prolongada a la radiación solar sin protección, el viento, el frío, la sequedad ambiental, etc., esta acción de los factores climáticos se puede observar en las zonas descubiertas, tales como el rostro, la V del escote y las manos, pues tienden presentan signos de envejecimiento prematuro antes que otras zonas del cuerpo protegidas por la ropa. Durante el proceso de envejecimiento la piel sufre una serie de alteraciones a nivel de la dermis y de la epidermis, y a la vez hay una reducción del tejido graso subcutáneo, y como consecuencia de ello la piel se vuelve seca y se descama con mayor facilidad, aparecen arrugas, pigmentaciones, los cabellos se tornan blancos y aparecen telangiectasias, verrugas seborreicas, nevos, quistes, etc. Las ritides comúnmente conocidas como arrugas son en su inicio líneas de expresión en la piel y que como consecuencia del envejecimiento evolucionan a surcos, siendo estos últimos un signo característico del mismo. Se producen por la pérdida de la elasticidad de los estratos superficiales de la epidermis y por la falta de hidratación en los planos más profundos de la piel, debido a esto en las zonas donde la epidermis está adelgazada y sometida a gran tensión se produce una fractura de la estrato córneo dando así origen a la formación de una ritide o arruga verdadera. Las arrugas siguen líneas preferentes, su dirección viene dada por la actividad de los movimientos musculares, es por este mecanismo que a las primeras arrugas que aparecen se les denomina líneas o arrugas de expresión. La evolución de una arruga se va dando de manera cronológica íntimamente relacionado con la predisposición genética, ambiental, hormonal, nutricional, emocional, estilo de vida, práctica de hábitos nocivos es decir, es de carácter aleatorio en donde comprende componentes tanto intrínsecos como extrínsecos. Luego entonces, entre los 5 y 15 años el microrrelieve cutáneo presenta una red fina cuyas líneas forman estructuras poligonales. Entre los 20 y 25 años comienza una disminución

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de la actividad celular; entonces, aparecen las primeras arrugas en la frente además de acentuarse la expresión del surco nasogeniano. Si consideramos que las características que definen a un rostro joven se refieren a una estructura principalmente oval que conserva sus perfiles, ángulos y volúmenes, dando así una definición en el contorno de la mandíbula y que la apariencia de la piel es lisa sin evidencia pliegues ni arrugas; luego entonces podemos referir que al iniciarse el proceso de envejecimiento estas condiciones se van diluyendo, es por esto que la piel comienza a deshidratarse tanto a nivel superficial como a niveles profundos, entre los 25 y los 35 años, las arrugas ya presentes se acentúan e inician a evidenciarse las de los pliegues suborbitarios.

Entre los 35 y 45 años los tejidos epidérmico y conjuntivo van perdiendo su estructura, disminuye el espesor de la piel y su elasticidad, por lo que comienza a perder firmeza, aparecen arruguillas transversales y se forman verdaderas arrugas en la parte exterior de los ojos (patas de gallo), en el pliegue sublabial, en el entrecejo y en el cuello.

A partir de los 45 años aparecen las arrugas preauriculares que con el tiempo se van a unir con las del cuello y a los 50 comienzan a aparecer las arrugas peribucales, evidenciándose acúmulos grasos tanto supra como infraorbitarios “bolsas de los ojos”.

Al paso de los años, las líneas de expresión se convierten en arrugas verdaderas que al profundizarse, forman verdaderos pliegues, luciendo la piel flácida, signo característico de senilidad.

El tratamiento cosmético del envejecimiento debe enfocarse en primera instancia a ser de orden preventivo, posteriormente de carácter involutivo y finalmente correctivo.

El tratamiento preventivo consiste en fomentar y favorecer los cuidados de higiene, hidratación, humectación, antioxidación, nutrición y protección principalmente; a manera de favorecer el equilibrio entre la síntesis y la degradación de colágeno a nivel de la matríz extracelular.

• Se recomienda la aplicación diurna de emulsiones con base de glicerol, aminoácidos, ácido láctico, ácido glicólico, urea, y otras sustancias que complementen el efecto higroscópico del F.H.N. (factor de humectación natural), de tal forma de favorecer la fijación de agua en el estrato córneo, reforzando así la capacidad epicutánea autorreguladora, que con la edad hace evidente su déficit. Estas emulsiones también deben contener aceites vegetales, obtenidas de almendras y aguacate principalmente, ricos en ácidos grasos esenciales, vitaminas y minerales tales como el zinc y el selenio para suplementar parcialmente el déficit de los lípidos propios de la piel, y que a su vez disminuyen con la edad. Para protegerse del daño ocasionado por la exposición a la radiación solar se recomienda la aplicación de cosmecéuticos que contengan en su composición filtros solares de alto índice de protección solar, así como antioxidantes del tipo del tocoferol y una pantalla física del tipo

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del dióxido de titanio. Actualmente en voga se utilizan los fotoprotectores conocidos como de amplio espectro o de fotoprotección sinérgica, en la que predomina componentes de orden orgánico, físico, químico y biológico.

• El estilo de vida juega un papel determinante como cimiento estructural de todo cuidado de orden superficial, la erradicación de los hábitos nocivos como el tabaquismo, alcoholismo, ingesta de grasa saturadas, bebidas gaseosas es de suma importancia así como favorecer un régimen nutricional idealmente balanceado en el aporte de proteínas, vitaminas y minerales complementado con una ingesta suficiente de líquidos.

• Evitar el sedentarismo y favorecer el ejercicio físico, con el objeto de mantener un índice de masa corporal y porcentaje de grasa ideal para evitar problemas de orden metabólico con repercusión al aparato circulatorio.

• La corrección del sobrepeso y de la obesidad deberá ser lenta y progresiva para evitar el adelgazamiento abrupto que exponga a las estructuras cutáneas a la flacidez súbita dificultando el proceso metabólico de reestructuración.

El tratamiento involutivo se inicia una vez que se han formado las arrugas como tal; los cuidados irán encaminados a mejorar la hidratación de la piel, a desaparecer el aspecto descamante, incrementar la elasticidad y por consecuencia mejorar la tensión, estimular la actividad metabólica de la matríz extracelular disminuyendo así la flacidez. El resultado exitoso de estos tratamientos dependerá del grado de deterioro que se manifieste en la piel y de la reiteración de los cuidados.

• El aspecto áspero y opaco de la piel envejecida secundario al acumulo del estrato córneo se trata mediante una exfoliación adecuada que puede ser mecánica como es el caso de la microdermoabrasión idealmente con puntas de diamante o química; como enzimas proteolíticas o algunos agentes compuestos de ácidos suaves en combinación con partículas de huesos de albaricoque finamente triturados, gránulos de coral, piedra pómez pulverizada, esferas de colágeno endurecido, esferas de polietileno y/o sílice.

• Para estimular la circulación sanguínea y así proporcionar una mejor oxigenación que coadyuve a mejorar la flacidez cutánea, recobrando parte considerable de su firmeza, se realizarán masajes tonificantes y de drenaje linfático que incrementen el tono muscular y favorezcan la secreción glandular, complementados con electroestimulación, conocida también como gimnasia pasiva y la aplicación de corriente eléctrica del tipo de alta frecuencia y galvánica, así como succión a base de presión negativa “vacum”.

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• Se aplicaran cosmecéuticos que además de los componentes estimulantes del F.H.N. y emolientes como los aceites vegetales antes mencionados, contengan extractos biológicos tales como los hidrolizados de colágeno y elastina, ácido hialurónico, enzimas, etc., que faciliten estimular la actividad metabólica celular. Entre los extractos biológicos más utilizados están los de placenta, tejidos vivos, extractos embrionarios y líquido amniótico y actualmente sustratos de origen marino. Estos cosméticos se presentarán en forma de aceites, emulsiones y lociones acuosas ionizables. Para facilitar la penetración de los principios activos se utilizará la metodología de iontoforesis y se potenciará la acción emoliente de los mismos por efecto del calor mediante la aplicación de fomentos y máscara biotérmicas.

• Las mascarillas utilizadas en los tratamientos para control de las arrugas serán oclusivas, con la finalidad de favorecer la hidratación, y las plásticas, que por su efecto tensor al secarse disimulan las arrugas dando un efecto “Lifting”.

• Médicamente podremos aplicar; ácido retinoico, considerado como el mejor tratamiento antiarrugas. Se recomienda aplicaciones nocturnas en concentraciones de 0.025% hasta de 0.1%, AHA’s (alfahidroxiácidos), antioxidantes. ADN (ácido desoxiribonucleico), formulaciones con bases no hormonales de isoflavonas y hormonales con estradiol, sulfato de estrona y testosterona, macromoléculas de tejido conjuntivo (colágeno, elastinas, ácido hialurónico), ácidos grasos esenciales (linoleico y gamma linoleico).

Investigaciones recientes señalan como causa principal de ese deterioro celular la participación de los radicales libres. Prácticamente todas los actividades que realizamos a nivel corporal y celular, generan como resultado la producción de radicales libres mismos que en situaciones normales son fácilmente neutralizados, sin embargo bajo ciertas circunstancias puede ocurrir un desequilibrio entre su producción y neutralización. La cantidad de radicales libres se incrementa con la edad (cronoenvejecimiento), mala alimentación, contaminación, hábitos nocivos y estrés, etc., aunque ya esta bien identificado que la causal más importante en el desequilibrio de estos es la exposición crónica intensa a la radiación solar sin protección (fotoenvejecimiento). El tratamiento correctivo; considera la práctica de un conjunto de tratamientos y procedimientos estrictamente médicos dirigidos a recuperar las alteraciones y cambios que se suceden por el paso del tiempo y a conservar el mayor tiempo posible una imagen estéticamente aceptable y agradable. También se refiere a la corrección de imperfecciones estéticas adquiridas como consecuencia de una enfermedad local, general, congénita o bien ocasionada por un accidente.

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El objetivo principal esta dirigido a: •Promover el bienestar físico, mental, social y personal del individuo. •Prevenir la aparición de alteraciones estéticas de carácter multifactorial. •Establecer y aplicar las técnicas y tecnología de involución y retardo que faciliten la renovación celular y por consecuencia los defectos visibles. Favorecer un estilo de vida óptimamente saludable, la práctica de un ejercicio físico dinámico, nutrición balanceada, control metabólico, meditación, una actitud positiva, así como recibir una terapia hormonal restitutiva y una terapia reconstitutiva de orden celular en combinación con el ajuste de antioxidantes y protectores del DNA, nos ofrece como resultado un rejuvenecimiento verdadero manifestado a través del concepto de: “Embellecimiento cutáneo” sustentado en la luminosidad, la rosagancia, la tersura, la lozanía, la vitalidad y la tensión del tejido cutáneo, es decir una piel lo más libre posible de imperfecciones perceptibles. Así pues logramos integrar el concepto biológico de edad en la que se pretende lograr un equilibrio entre la edad cronológica, biológica y funcional, siendo esta última muy significativa para el individuo ya que expresa la capacidad de mantener los roles personales y la integración social a su comunidad, requiriendo así mantener un estándar de capacidad física y mental óptima. Es por esto que la práctica de la medicina estética y la cirugía cosmética han incursionado en el desarrollo de novedosas técnicas operatorias, instrumentos y equipos que permiten recuperar la armonía del contorno facial y el rejuvenecimiento verdadero con una mínima invasión. En donde la finalidad va dirigida a evitar presencia de cicatrices, erradicar periodos prolongados de convalecencia así como obtener resultados espectaculares prácticamente de inmediato. Las siguientes son algunas de las prácticas más comúnmente utilizadas para lograr este objetivo:

o Cosmetología o Cosmiatría o Peelings físicos, químicos y mecánicos. o Tratamientos de despigmentación o Tratamiento médico para el acné y sus secuelas. o Mesoterapia e Hidrolipoclasia ultrasónica. o Aplicación de Toxina Botulínica o Aplicación de Rellenos, Endoprótesis inyectables y Biocatalizadores o Lifting no quirúrgico con hilos aptos ( Rusos) o Tratamiento con Luz Intensa Pulsada (LIP), Fotofacial, Foto Terapia

Dinámica, Depilación permanente progresiva del vello no deseado, (FTD), Laser resurfacing

o Tratamiento de lesiones y otros defectos vasculares, pigmentarias y cicatrices de acné

o Correcciones cosméticas o Otros ( radiofrecuencia, endermología, electroestética. etc.)

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CONCLUSIONES:

El procedimiento y el o los materiales “perfectos o mágicos” para lograr el rejuvenecimiento verdadero aún se sigue buscando. •Nuevos productos, nuevas técnicas y tecnología ¿nuevas expectativas? •¿Mejores alternativas a las que ya conocemos y manejamos?

•No existe el procedimiento ideal que por si solo revierta el proceso de envejecimiento como tal. •La mejor opción es sin duda, la combinación de varias opciones. •El laser, la LIP, los Peelings, los Hilos, los Rellenos, la Dermoabrasión entre otros tratamientos y procedimientos médicos son sinérgicos para lograr el rejuvenecimiento y embellecimiento verdadero.

•El reto del “quehacer” en la práctica de la Medicina Estética y la Cirugía Cosmética está encaminada a lograr y mantener una piel sana, joven y bella. “ El drama de la vejez no consiste en ser viejo, sino en haber sido joven “

ENVEJECIMIENTO CUTÁNEO III Clasificaciones de la piel para su Diagnóstico y Tratamiento Estético Sistema de clasificación de Fitzpatrick Tipos de piel. Tipos Color Características I blanco Siempre se quema, nunca se broncea. II blanca Usualmente se quema, se broncea menos que el promedio III blanca A veces se quema, sí se broncea. IV blanca Raramente se quema, broncea más que el promedio

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V marrón Raramente se quema, se broncea profundamente VI negro Nunca se quema, profundamente pigmentado Clasificación del envejecimiento cutáneo por Glogaw. Daño Descrición Característica Tipo 1 ligero sin arrugas Fotoenvejecimento temprano

Ligeros cambios pigmentarios Sin queratosis Arrugas mínimas Edad 20-30 años

Uso mínimo o no de make up Mínimas cicatrices de acné. Tipo II moderado arrugas en formación Temprano a moderado fotoenvejecimento Tempranos lentigos seniles Queratosis palpables no visibles Inician aparición de arrugas en la sonrisa Edad late 30´s-40´s Usa algún make up Tiene medianas cicatrices de acné Tipo III avanzada arrugas en reposo Avanzado fotoenvejecimiento Discromías y telangiectasias visibles Queratosis Arrugas presentes aún en reposo Edad 50´s o mayor Siempre usa make up Make up abundante Cicatrices de acné que no cubre el make up Tipo IV severo solo arrugas Severo fotoenvejecimento Piel amarilla a grisácea Piel con tendencia a tumores Abundantes arrugas

Edad 60´s – 70´s No puede usar make up Severas cicatrices de acné

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Clasificación del envejecimiento cutáneo por Gilchrest. TipoA * Tipo B** I. Pecas. Hiperpigmentación difusa II Telangiestasia sy/o arrugas finas Lentigines III Queratosis actínicas y/o Piel espesa en empedrado pigmentación irregular o cetrina. Elastosis. IV Atrofia focal o difusa. Elastosis severa con surcos Pigmentación irregular profundos. * Fitzpatrick tipo I y II ** Tipos III, IV y V CAMBIOS DE LA PIEL CON LA EDAD Funciones de la piel que declinan con la edad • Reemplazamiento celular • Respuesta a las lesiones • Función de barrera • Eliminación de sustancias químicas • Percepción sensitiva • Capacidad de respuesta inmunitaria • Capacidad de respuesta vascular • Termorregulación • Producción de sudor • Producción de sebo • Producción de vitamina D Características histológicas de la piel envejecida EPIDERMIS • Unión dermo-epidérmica aplanada • Espesor variable • Forma y tamaño celular variable • Atipias nucleares ocasionales • Menos melanocitos •• Menos células de Langerhans

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DERMIS • Atrofia (pérdida de volumen dérmico) • Menos fibroblastos • Menos mastocitos • Menos vasos sanguíneos • Asas capilares acortadas • Terminaciones nerviosas anormales • ANEXOS • Pelo despigmentado • Pérdida de pelo • Conversión de pelo terminal en vello • Uñas anormales •• Menos glándulas Funciones de la piel que declinan con la edad (Gilchrest, 1984) Anomalías clínicas Anormalidades

histológicas Probable fisiopatología

Sequedad (aspereza) Irregularidad mínima del estrato córneo

Alteración de la maduración de los queratinocitos

Queratosis actínicas Atipia nuclear: pérdida de la maduración ordenada y progresiva de los queratinocitos; hiperplasia epidérmica irregular o hipoplasia; hipoplasia, inflamación dérmica ocasional.

Trastorno premaligno

Pigmentación irregular - pecas

Número reducido de melanocitos hipertróficos, fuertemente dopapositivos.

Hiperplasia reactiva y después pérdida de melanocitos funcionales.

Lentigo Elongación de las crestas epidérmicas; aumento del número y melanización de los melanocitos.

Hipomelanosis gutata Ausencia de melanocitos. Arrugas superficiales - surcos profundos

Ninguna detectada. Alteraciones de la dermis, la matriz y las proteínas fibrosas.

Pseudo cicatrices estrelladas

Ausencia de pigmentación epidérmica; colágena

Pérdida de los melanocitos funcionales, depósito

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dérmica alterada. reactivo de colágena por los fibroblastos.

Elastosis (nodularidad fina o tosquedad)

Agregados nodulares de material de fibroso a amorfo en la dermis papilar.

Producción excesiva de fibras de elastina anormales.

Falta de elasticidad Elastosis dérmica. Fibras de elastina alteradas.

Telangiectasias Vasos dilatados, a menudo con paredes atróficas.


Púrpura (fomación fácil de hematomas)

Entrocitos extravasados. Pérdida del apoyo del tejido conectivo.

Comedones (enfermedad de Favre et Racouchot)

Porción superficial del folículo pilosebáceo dilatada.


Hiperplasia sebácea Hiperplasia concéntrica de las glándulas sebáceas.

Aumento de la capacidad de respuesta mitótica y funcional del tejido glandular.

GGlloossaarriioo:: FFoottooddaaññoo:: ssee rreeffiieerree aa llooss eeffeeccttooss ccrróónniiccooss ddee llaa ppiieell eexxppuueessttaa aa llooss RRUUVV yy ccoommpprreennddee eell ffoottooeennvveejjeecciimmiieennttoo yy llaa ffoottooccaarrcciinnooggéénneessiiss.. FFoottooeennvveejjeecciimmiieennttoo:: rreessuullttaa ddee llooss ccaammbbiiooss aaccuummuullaaddooss eenn llaa ppiieell qquuee eennvveejjeeccee ccrroonnoollóóggiiccaammeennttee,, ccoommoo ccoonnsseeccuueenncciiaa ddee llaa eexxppoossiicciióónn rreeppeettiiddaa aa llooss RRUUVV.. Hiperpigmentación Luz de Wood: uso para la evaluación de la hiperpigmentación. • Lámpara de mercurio con filtro de óxido de niquel. • Proporciona luz negra • Emite rayos 354um (320 a 400 um) • Para apreciar las lesiones hacer el examen en habitación oscura. • Usarla a 20 cm de la cara y rotar la lámpara. • Importante para orientarse en la profundidad del depósito del pigmento. • Depósito epidérmico: se ve la acentuación del pigmento marrón. • Hiperpigmentación dérmica: se hace menos evidente al examen con la luz

(marrón oscura o gris). La pigmentación puede ser mixta: epidérmico + dérmico.

• Las pieles I a IV presentan melasma visible con la luz de Wood. En las pieles V y VI no se ve hiperpigmentación por la gran densidad de melanosomas.

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• Usar la luz previo tratamiento de melasma o pigmentación post inflamatoria como guía de localización.

Melasma (o Cloasma) Definición: hiperpigmentación facial más frecuente en piel morena, varios matices de marrón, más o menos homogéneo, contornos definidos. Disposición en mejillas, centro facial, peribucal. Bilateral no siempre simétrica. Respeta pápados y línea de cuero cabelludo. Etiología: Trastornos hormonales, embarazo, anticonceptivos. Tiroides. Suprarrenal. En hombres: CA de próstata tratado con estrógenos. Uso de ACTH. Hepatopatías. La influencia de los RUV es fundamental. Fotosensibilizantes: sulfamidas, hidantoína, cosméticos. Responde a tratamientos pero hay recidivas. Histología: aumento de melanocitos y melanina en capa basal y suprabasal. Melanófagos presentes en diversos grados. Hiperpigmentación residual Postinflamatoria: máculas hiperpigmentadas en zona de previa inflamación. Causa: diversas enfermedades: dermatitis de contacto, rascado crónico, frote, picaduras de insectos, infecciones. Afecta individuos IV a VI de Fitzpatrick. Histología: aumento de melanina en epidermis con o sin melanófagos en dermis.

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PEELINGS La llave para mantener una piel joven El Peeling es un procedimiento medico estético, que debe practicarse mediante un método experimentado y controlado. La práctica de los Peelings existe desde la antigüedad, ya que se hace referencia de estos tratamientos en los papiros de Ebers. En el ideal de la vanidad del ser humano por conservar la eterna juventud, en la que el aspecto físico influye en el desarrollo social del individuo al grado de que la apariencia de la piel es una de las cualidades más importantes de la estética, la aplicación de algunos métodos para afinar su textura fueron cobrando auge tal es el caso desde frotar la piel con polvo de sílice, barros , algas hasta la llegada en los años 70’s de los Alfa hidroxiácidos. Debo hacer mención de los baños de Popea y Cleopatra con leche fermentada de burra, en donde la presencia del ácido láctico lograba mantener la piel tersa y aclarada. En Roma se acostumbraba aplicar máscaras de lodo con alto contenido de ácido tartárico con el cual lograban disminuir notablemente las pigmentaciones de la piel, también se emplearon cataplasmas de orina, así como acercamiento al fuego con el propósito de lograr una descamación de la piel. Actualmente consideramos los peelings como un procedimiento estrictamente médico, que permite una exfoliación controlada de las diversas capas de la piel, aplicable como tratamiento del envejecimiento cutáneo. El envejecimiento en el ser humano, es un proceso dinámico caracterizado por una serie cambios irreversibles de carácter intrínseco, principalmente de orden genético por lo que los cambios que se presentan a nivel de tejidos es absolutamente diferente para cada individuo. Sin embargo los cambios más dramáticos están relacionados con estímulos de carácter extrínseco y de estos el más significativo está relacionado con la exposición crónica a la radiación solar sin protección; comúnmente conocido como “Fotodaño o Fotoenvejecimiento”. Por lo que se refiere a las modificaciones bioquímicas que conllevan al desarrollo del fotodaño, el colágeno juega un papal determinante ya que el desequilibrio en sus mecanismos de síntesis – degradación modifican el comportamiento de la matriz extracelular debido a que además es el componente más importante de la dermis. Luego entonces podemos referir que los cambios histológicos más comúnmente observados como consecuencia de este desequilibrio se manifiestan mediante la atrofia de la epidermis, irregularidades en la distribución de la melanina epidérmica, disminución marcada de glicosaminoglicanos en la dermis y cambios del comportamiento de la fibras elásticas dando como resultado clínico el desarrollo de una elastosis.

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Los Peelings podemos clasificarlos por el medio con que se lleven acabo; es decir: Mecánicos, físicos y químicos, pero también podemos clasificarlos según el grado de profundidad. Los peeling químicos también llamados quimioxfoliación, quimiocirugía o dermopeeling, se definen como la destrucción controlada de las capas superficiales de la piel para mejorar cierto tipo de alteraciones e imperfecciones de la misma, mediante aplicación de una o la combinación de varios agentes químicos. La historia médica contemporánea de los Peelings médicos se inicia en 1882 con Unna, dermatólogo alemán quién describió los efectos y beneficios del ácido salicílico, el resorcinol y el fenol. Mackee, dermatólogo inglés, publica sus experiencias en un periodo de 1903 a 1953, muy significativo en relación a la aplicación y efectos del fenol. Para 1945 Monash inicia experimentos con el ácido tricloracetico, que hasta la actualidad sigue ofreciendo excelentes resultados, y así podemos hacer referencia a las publicaciones de un sinfín de autores de sus experiencias con las diferentes combinaciones de sustancias hasta llegar a los años 70’s cuando Van Scott y Yu comenzaron una larga carrera en el conocimiento de los alfahidroxiácidos que hasta nuestros días sigue siendo motivo de múltiples proyectos clínicos de investigación. En la actualidad la aplicación, combinación y resultados de los Peelings químicos son prácticamente los mismos, evidentemente con nuevas formulaciones y presentaciones farmacéuticas, sin embargo los cambios que se han venido dando están dirigidos a la capacidad para discernir cual procedimiento es la mejor opción para cada uno de nuestros pacientes. Las expectativas actuales de la práctica de los Peelings se dirige a lograr una reconstrucción correcta y organizada de la epidermis y dermis, esperando como resultado el fortalecimiento del tejido cutáneo, rico en fibroblastos orientados, al mismo tiempo regularizar la población de melenocitos y eliminar los depósitos pigmentarios irregulares, por otra parte incrementar la vascularización. Al tacto la piel se espera consistente, rozagante, lisa, con una disminución racional de las líneas de expresión y de algunas cicatrices superfificales, lesiones pigmentarias, en conclusión se trata de lograr el concepto integral de embellecimiento y rejuvenecimiento cutáneo. Para esto debemos considerar que no todos los Peelings deben de ser análogos en todo su concepto y detalles ( concentración, presentación, ph, tiempo de exposición, vehículo del mismo etc.) por cuanto su eficacia depende de: 1) fototipo de piel, el cual dirige el riesgo pigmentario post-inflamatorio 2) la naturaleza y características de los daños a reparar y la profundidad de acción deseable y 3) las molestias e incapacidad funcional después del tratamiento así como la tolerancia de cada paciente.

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Estas consideraciones son vitales para orientar y decidir la técnica a seguir, la naturaleza del agente químico a elegir y el tiempo de exposición y el modo de aplicación. Definición. El peeling químico (también llamado quimoexfoliación, abrasión química o dermoabrasión química) consiste en la destrucción controlada de las capas externas de la piel para tratar ciertas afecciones o alteraciones de la misma. Tiene un objetivo estético y terapéutico. Trata arrugas y manchas; previene la aparición de lesiones premalignas. Si bien sabemos que una de las indicaciones primarias para la aplicación de peeling químico es el tratamiento del Fotodaño; debemos clasificarlo; luego entonces: CLASIFICACIÓN DE LOS PEELINGS El nivel 1 signos clínicos debidos a alteraciones en la epidermis, tales como pigmentaciones difusas, cambios en la textura incluyendo presencia de pecas, de aspecto áspero y sin brillo, secundario a un adelgazado del estrato corneo. El nivel 2 signos clínicos debidos a alteraciones de la epidermis y dermis papilar, muy frecuentemente asociado a pigmentaciones. Los pacientes con un nivel 1 – 2 de fotodaño pueden ser muy parecidos sin embargo la diferencia la hace la textura y las pigmentaciones que son más marcadas. Adicionalmente cursan con queratosis actínica o seborreica, léntigos, melasma y un incremento marcado de las líneas de expresión llegando a la formación de surcos a nivel infraorbital, nasogeniano, dando una apariencia craquelado y desvitalizada. El nivel 3 signos clínicos debidos a alteraciones en la epidermis, dermis papilar y dermis reticular. La severidad de esta forma de fotodaño se asocia con muchos de los signos referidos en los 2 grados previos, sin embargo los pacientes hacen evidente la presencia de arrugas de aspecto y tacto áspero con un tinte ligeramente amarillento con poros abiertos y comedones. De manera práctica la estadificación del nivel de fotodaño asociado a la clasificación de Glogau y Fitzpatrick, nos permite identificar la profundidad del problema pudiendo determinar la profundidad del tratamiento, es decir considero que podemos facilitarnos la elección del tratamiento ideal para el paciente ideal con los mejores resultados. Considerando que la piel es un órgano de crecimiento dinámico y que la constante división celular a nivel de la capa basal realiza su trayecto de asenso hasta superficializarse en al estrato córneo en donde diariamente se descama dando lugar al posicionamiento de una célula más joven.

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Los Peelings químicos se consideran un acelerador del proceso de descamación a través de una exfoliación inducida por la aplicación de un agente cauterizante o esclerosante. Por tal motivo los agentes suaves inducen una descamación rápida del estrato córneo, sin embargo un peeling más profundo producen necrosis e inflamación de la epidermis, dermis papilar y reticular. Los peeling químicos generan cambios en la piel, a través de 3 mecanismos: 1.- Estimulación del crecimiento epidérmico a través de la remoción del estrato córneo. 2.- Destrucción selectiva de las capas dañadas de la piel. 3.- Inducción de una reacción inflamatoria profunda de los tejidos a través de una necrosis inducida por el agente químico con la consecuente liberación de mediadores inflamatorios con la finalidad de estimular la formación de colágeno nuevo a nivel dérmico, tomando el principio de que una herida es capas de generar depósitos de colágeno y glicosaminoglicanos a nivel dérmico como proceso de cicatrización. Ahora bien debido a que la profundidad de un peeling es directamente proporcional a la posibilidad de complicaciones, periodos largos de recuperación y de incapacidad, la recomendación se dirige a la elección de procedimientos que ocasionen necrosis leve muy controlada pero suficiente para lograr una estimulación suficiente de tejido de neoformación; con esta medida podemos repetir Peelings superficiales y medios cuantas veces sea necesario con un efecto benéfico acumulativo pero con un índice muy bajo de complicaciones. Por lo que se refiere a la profundidad de un peeling, debemos considerar todos los factores participante, las características y necesidades del paciente y la disponibilidad de los agentes químicos ideales y por supuesto las consideraciones clínicas de fotodaño. Previo a establecer la profundidad del peeling a realizar podemos hacer 3 cuestionamientos muy simples pero trascendentes para obtener resultados óptimos. 1.- ¿QUE QUIERO MEJORAR CON EL NIVEL DE PROFUNDIDAD ELEGIDO? 2.- ¿QUE EFECTOS LOGRARE EN EL PACIENTE CON LA PROFUNDIDAD DEL PEELING Y SU RELACIÓN CON CALIDAD DE VIDA? 3.- ¿QUE RIESGOS ESTAN ASOCIADOS CON EL PEELING ELEGIDO Y LA PROFUNDIDAD DEL MISMO?. Después de detenernos ante esta reflexión podemos decir que la profundidad de un peeling se determina de acuerdo al grado de necrosis inducida y en consecuencia podemos clasificar la profundidad en 4 niveles.

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1.- MUY SUPERFICIAL: (exfoliación) Remoción del estrato córneo. 2.- SUPERFICIAL: (epidérmico) Necrosis celular entre capa granulosa y capa basal. 3.- MEDIO: (dermis papilar) Necrosis de la dermis más dermis papilar.} 4.- PROFUNDO: (dermis reticular) necrosis epidérmica, dermis papilar y reticular. GENERALIDADES DE LOS PEELING QUÍMICOS AGENTES QUÍMICOS MAS EMPLEADOS PARA REALIZAR UN PEELING Ácido Retinoico ( Retin A) 5- fluoracilo (5-FU) Solución de Jessner Resorcinol Ácido Salicílico Ácido tricloracetico (TCA) Alfa hidroxiácidos (AHA’s) Alfa cetoácidos (ácido pirúvico) Fenol.

VARIABLES CONSIDERADAS PARA LA PROFUNDIDAD DE UN PEELING Agente químico Concentración del agente químico Número de capas aplicadas del agente químico Técnica de aplicación Limpieza y desengrasado de la piel Preparación de la piel previa al procedimiento Fototipo de piel del paciente Área anatómica de aplicación Tiempo de exposición del agente químico ( particularmente en AHA’s) Concentración del agente químico Grado de acidez del agente químico

INDICACIONES FOTODAÑO Cronoenvejecimiento Queratosis actínica

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Arrugas finas Lénticos Acné vulgar Melasma Hiperpigmentación postinflamatoria Cicatrices superfificales CONTRAINDICACIONES Cicatrización anormal Exposición solar intensa reciente Infecciones locales activas de cualquier tipo Pieles extremadamente sensibles Proceso inflamatorio local PACIENTE QUE NO SIGUE LAS INDICACIONES.

COMO SELECCIONAR UN PACIENTE Según Fototipo de piel Grado de fotodaño Clasificación de Glogau Reconocer diversas lesiones Estilo de vida y hábitos nocivos Antecedente de bronceado natural o con camas bronceadoras Antecedente de procedimiento plásticos o Peelings previos Antecedente de farmacoterapia fotosensibilizante Condiciones emocionales Expectativas del tratamiento

PEELING QUÍMICO

Indicación del peeling según patología. − Arrugas: finas – gestuales – pliegues – surcos. Se relacionan con la alteración

del colágeno, estructura ósea y remodelación de la grasa facial. − discromías: efélides - lentigos simples - lentigo solar - queratosis seborreica –

acné - secuelas de acné. Cambios obtenidos por el peeling: − Estimula la remoción del estrato córneo. Induce a mejorar el espesor

epidérmico. − Destruye capas dañadas y favorece el reemplazo con tejido normalizado. − Induce a la producción de colágeno nuevo y sustancia fundamental en dermis. Niveles de peeling: profundidad

a) Muy superficial (exfoliación) Remoción del estrato córneo. b) Superficial (epidérmico) Necrosis celular entre capa granulosa y capa basal.

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c) Medio (dermis papilar) Necrosis de epidermis más dermis papilar. d) Profundo (dermis reticular) Necrosis epidérmica, dermis papilar y dermis

reticular.

Sustancias utilizadas en los peeling químicos - Resorcina - Solución de Jessner - Ácido salicílico - Ácido tricloracético (TCA) - Ácido glicólico - Ácido mandélico - Peeling de verano - Fenol

Acción tisular de los agentes − Resorcina: edema intra e intercelular sin vesiculización clínica, diluye el

cemento − Ácido salicílico: diluye el cemento intercelular y descama − Ácido tricloroacético: coagula la proteína de las células − Ácido glicólico: rompe adhesión de queratinocitos. A mayor concentración da

epidermólisis − Fenol: coagula las proteínas Materiales para el consultorio 1. Vasos pequeños y bol grande con agua. 2. Cotonette, hisopos, pinceles, gasas. 3. Solución neutralizante. 4. Alcohol, acetona. 5. Guantes. 6. Sustancia elegida: ej. AHA, TCA, ácido salicílico, etc. 7. Toallas, esponjas, compresas. 8. Bandas para sujetar el cabello. 9. Abanico. 10. Cremas emolientes, neutras, descongestivas de hierbas (aloe vera, manzanilla,

caléndula). 11. Agua termal spray. 12. Crema corticoide potente y débil. 13. Cuidado de los ojos: solución fisiológica. No olvidar tomar la foto. Clasificación de los agentes para peeling Hay dificultad para clasificar la profundidad de un agente, ya que la profundidad del peeling depende de variables como:

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- Concentración del agente. - Capas aplicadas. - Técnica de aplicación (si se pinta o si se frota) - Si la piel se limpia y desengrasa antes del peeling. - Si la piel ha sido preparada previamente por semanas con diferentes

productos. - Tipo de piel del paciente (fina, gruesa) - Localización a efectuar el peeling. - Tiempo que se deja actuar en contacto el producto sobre la piel. Ejemplo: TCA al 25% 1. Paciente de piel grasa, sin previa preparación, aplicar TCA 25% con hisopo provocará un peeling intraepidérmico. 2. Paciente de piel fina, recibiendo tratamiento con ácido retinoico 0,1%, al aplicar TCA 25% con gasa y frotando, resultará en un peeling de profundidad media que alcanzará dermis papilar. Por lo tanto el uso de TCA 25% puede resultar en peeling superficial o medio. Se aconseja estandarizar el mecanismo de preparación de los pacientes de igual manera. Ejemplo: preparar por 2-4 semanas, limpiar la piel de igual manera con iguales productos, aplicar el ácido de igual forma. Agentes para peeling muy superficial - Ácido Glicólico 30-50% aplicado 1-2 minutos - Solución de Jessner 1 a 3 capas. - Ácido Salicílico 20% 1 capa (evaporación 3´) - Ácido Tricloracético 10-15% 1 aplicación. - Ácido Mandélico 30% con gasa o pincel, 5 minutos, lavar. - Peeling de verano 5 a 20 minutos. Agentes para peeling superficial - Solución de Jessner 4 a 10 capas. - Solución de Resorcina 24% - Ácido Tricloracético 10%-25%-35%, 1 minuto, aumentar cada 25 segundos a 2

minutos. - Ácido Mandélico 50%. 5 a 10 minutos. - Ácido glicólico 50-70% Agentes para peeling medio - Ácido glicólico 50% + TCA estabilizado. - Solución de Jessner + TCA estabilizado - TCA estabilizado 15%. - Glicólico plus solo o combinado con ácido retinoico de 1-5% - Ácido retinoico solo, en crema o solución.

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- Peeling blanqueador con ácido kójico y ácido glicólico. - Peeling nieve carbónica + ácido mandélico 30%. Cuidados pos peeling: reepitelización Luego del peeling, con la necrosis epidérmica, inicia migración de queratinocitos (qc.) sanos desde los bordes sanos y desde el epitelio de los anexos. Se inicia dentro de las 24 horas. Hay mediadores liberados en la inflamación: fibronectina, laminina, factor de crecimiento derivado de plaquetas, que movilizan los qc. Los qc migrantes se desplazan sobre el lecho o matriz de la herida. La matriz consiste de fibronectina, fibrina, colágeno y elastina. Luego de la migración de qc se produce la proliferación desde los márgenes de la herida. El contenido acuoso de la matriz facilita la migración de qc. La humectación facilita la recuperación del epitelio. Heridas tratadas con cremas tópicas y ungüentos favorecen el plano de migración que conduce a una rápida epitelización. Las membranas se usan en dermoabrasión y peeling profundo o en oclusiones y en complicaciones. Las máscaras reepitelizantes, vitaminadas favorecen la epitelización. Medicación que modifican la reepitelización. Cremas o ungüentos que modifican la epitelización. Zinc con bacitracina aumenta epitelización. Antisépticos no diluidos (povidona, clorhexidine, agua O2) retrasan la epitelización. No así si previamente se diluyen. Vaselina (petrolato) aceite de hígado de tiburón promueven epitelización de peeling medio. Aumentan consumo de O2 por el fibroblasto y aumentan la formación de colágeno. Vaselina acelera recuperación de la función barrera del estrato córneo y la permeación a través de los intersticios. Cura la piel igual con vaselina aquaphor o las cremas antibacterianas. Aloe vera: mecanismos no comprobados. Alergias. Retinoides: Tretinoina: utilizada pre peeling es una rutina en el tratamiento del fotoenvejecimiento. Aplicación diaria de 0,1% en cremas por 2 semanas antes de usar TCA 35%. Esto facilita la curación de brazos. En la piel tratada se acelera frosting al aplicar peeling en cara y manos. No aumenta la eficacia del peeling. Observaciones a considerar en los cambios cutáneos por uso de Tretinoina: 1. Compactación del estrato córneo fotodañado. No se ven cambios displásicos

de los queratinocitos. 2. Los melanocitos se hiperplasian. 3. En dermis mejora la luz de los vasos. 4. Incremento de la formación de colágeno y aumento de los fibroblastos (visible

al microscopio electrónico, no al de luz)

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5. Con uso prolongado de la Tretinoina por más de un año se amplía la zona de Grenz, empujando hacia abajo la masa elástica vieja y notándose la diferencia entre el nuevo y el antiguo tejido conjuntivo (se aprecia zona de interfase). La tretinoína no modifica el tejido elastótico, más bien crea tejido de neoformación.

6. A nivel sistémico el uso de retinoides incrementa la síntesis de colágeno y disminuye la producción de colagenasa, por lo tanto esta enzima falla en la degradación de colágeno. Este defecto en la degradación permite que se acumule excesivo colágeno ocasionando cicatrices hipertróficas. También está aumentada la síntesis de fibronectina por los retinoides. Los retinoides estimulan a los fibroblastos y a la migración epidérmica probablemente por disminución de los tonofilamentos y de las uniones de los desmosomas Este fenómeno se ve al inicio de la reepitelización de las heridas. La Tretinoina también incrementa la mitosis en las células epidérmicas. Está demostrado que las concentraciones de 0,025% a 0,1% reducen arrugas (ritides), queratosis actínicas, daños pigmentarios, si se usa más de 6 meses. El nuevo colágeno dura 4 meses luego de suspendida la aplicación. Hay paciente que presentan dermatitis irritativa acompañada de xerosis, enrojecimiento, independientemente de la concentración. El uso de crema al 0,1% por 3 meses en piel fotodañada y con fotoprotección muestra un aumento del 80% de incremento en colágeno tipo I comparada con uso de vehículo solo (hay aumento del 14%)

7. La tretinoína inhibe la colagenasa permitiendo menos rotura de colágeno y aumento de la síntesis. En la epidermis aumenta el espesor de capa granulosa que se aprecia a los 6 meses de uso y dura 24 semanas si se suspende el uso. El contenido de melanina epidérmica se aclara con el uso continuo (48 semanas). Luego de 48 semanas de uso, la diferencia de concentraciones al 0,1% y el 0,025% dan igual mejoría sobre el fotoenvejecimiento. Está histológicamente demostrado (compactación del estrato córneo, espesor capa granulosa). Programa: Aplicando concentraciones de 0,1%, 2 a 4 semanas antes de usar un peeling, Ej. TCA 35%, se nota mejor y más rápida epitelización aplicado a cara, brazos, manos. Acelera 1 ½ veces la velocidad de cicatrización. Se recomienda reducir la concentración y la frecuencia de aplicación. Puede combinarse uso de tretinoína con AHA en crema por 1 semana sola, de mañana y luego reinstaurar tretinoína. La meseta de beneficio se obtiene entre el 1º y 2º año con uso continuo, que puede ser uso diario o alternar 2 a 4 veces por semana.

La tretenoína se agrega al régimen de mantenimiento post peeling acompañada de pantalla solar. Sirve para aclarar pigmentación postinflamatoria y melasma aún en pieles tipo V y VI, uso prolongado. Luego de efectuar el peeling debe esperarse que haya descamado totalmente la piel antes de reiniciar la aplicación de la tretinoína ya que su aplicación muy pronto produce intolerancia y eritema.

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Yo particularmente suspendo 7 días previos el uso de tretinoína tópica si no conozco la respuesta del paciente y realizo peeling por primera vez. La reepitelización, se inicia en el área centrofacial seguido las mejillas. Esta propiedad se establece debido a una mayor concentración de glándulas sebáceas en la zona centrofacial. Ventajas del peeling superficial. - Requiere múltiples aplicaciones. - Penetra la epidermis solamente. - Hay bajo riesgo de complicaciones (no hay vesiculización) - Puede usarse en todo tipo de piel (I a VI de Fitzpatrick) - El peeling superficial corrige el daño solar o degeneración actínica. - Aplana las cicatrices medianas post acné. - Remueve las arrugas superficiales. - Mejora la pigmentación irregular - No mejora la piel laxa. - No mejora las cicatrices profundas. - No mejora las telangiectasias. Historia clínica

- Foto del paciente - Origen étnico. - Antecedentes familiares. - Tipo de piel Fitzpatrick - Antecedentes personales: enfermedades, Herpes simple, tipo de medicación que usa, anovulatorios, anticonvulsivantes, psicotrópicos, otros. - Toma sol? - Cómo se broncea? Parejo, disparejo. - En el último año ha ingerido Roacutan ú Oratane (isotretinoína) por alguna

razón? - Usa cremas con ácido retinoico? Desde cuándo? Ha suspendido? Desde

cuando? - Se depila la cara con cera? Líquidos depilatorios, uso de decolorantes. - Alergias: ácido salicílico, dipirona, otros? - Ha recibido dermoabrasión? - Hace cicatrices queloides? - Ha sido tratado con RX por algún tumor de piel? (Recordar atrofia causada

por disminución de anexos). - Estilo de vida: deportes tipo alpinismo, naútica, golf, tenis, ski. - Examinar buscando cicatrices, pigmentaciones. - Importancia del consentimiento por escrito del paciente antes de aplicar el

peeling.

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Evolución de la herida según la profundidad del peeling El médico debe informar estrictamente al paciente sobre los cambios que sufrirá la piel y el tiempo de recuperación. La elección del peeling a efectuar depende del tiempo de que dispone el paciente. 1. Peeling muy superficial: sólo estrato córneo. Tirantez, algo de eritema,

descamación de 2-4 días. Puede usar hidratantes y make up. 2. Peeling superficial: con epidermis total. Evoluciona con oscurecimiento de la

piel por 4-6 días. La piel se siente tensa, se cuartea y fisura. Requiere abundante hidratación. En general el paciente no realiza la actividad habitual. No puede usar make up. No usar ducha ni nadar, ya que esto provoca un desprendimiento prematuro de la piel. Con hidratación continua se evita el prurito.

3. Peeling medio superficial: dermis superficial o papilar. La piel se oscurece por

5-8 días. Hay un ligero edema periorbital por 48 horas. Si se realizó cirugía o hay fotodaño intenso pueden edematizarse los dos tercios inferiores de la cara por 2-3 días. Evoluciona con sensación de piel muy tirante. Usar vaselina, ungüentos, agregar hidrocortisona 1-2 % si hay prurito y eritema. El paciente no puede usar make up y debe quedarse en casa.

Para el peeling no se requiere anestesia. La aspirina bloquea las prostaglandinas. El ketorolaco 40 mg. dado 30-60 minutos antes, disminuye la sensación urente. Hidroxicina 50 mg cada 24 horas por 3 días. Algunos utilizan Valium sunlingual para calmar la ansiedad. Las anestesias tópicas como el Emla o Anestop producen vasoconstricción y aumentan la penetración del ácido utilizado. Instrucciones al paciente previo al peeling Informar al paciente del método, incluyendo el tiempo de aplicación y de curación. Evolución del peeling. Peligros inherentes al peeling utilizado, instrucciones para el cuidado en casa y método de fotoprotección solar. El médico debe controlar lo siguiente: 1. Explicar el tiempo que requiere pelarse y cómo se verá su cara por cierto

tiempo. 2. Situaciones de estrés que está atravesando el paciente. Ej.: viajes, mudanzas,

divorcios. 3. Chequear si tiene cremas neutras, líquidos para higiene facial, FPS alto. 4. Prevención del Herpes simple: Aciclovir (Zovirax). 5. Firma del consentimiento. 6. Tomar foto. 7. El paciente está en régimen con ácido retinoico, ácido glicólico, hidroquinona? 8. Elección del producto según profundidad: superficial, medio. 9. Indicar cuidados posteriores al peeling.

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10. Ha tenido cirugía reciente en cara, tiene depilado facial reciente, tiene picaduras o excoriaciones?

11. Que el paciente llame todas las veces que tenga alguna duda. Preparación de la piel previa al peeling Objetivo: 1. Reducir el tiempo de recuperación post peeling. A mayor velocidad de

reepitelización menor riesgo de complicaciones. 2. Permite una penetración más homogénea del ácido elegido. 3. Disminuye el riesgo de hiperpigmentación post inflamatoria. La tretinoína y el

ácido glicólico mejoran la disposición de los gránulos de melanina en la epidermis, reduciendo la incidencia de hiperpigmentación. Estas son sustancias elegidas para preparación previa y pueden combinarse con despigmentantes como hidroquinona y ácido kójico.

Prevención de la hiperpigmentación. El uso de hidroquinona, ácido kójico y ácido azelaico inhiben la tirosinasa (convertidora de tirosina a L-dopa). Hay disminución de la melanina.

Hidroquinona − Disminuye la formación de melanosomas. − Aumenta la degradación de los melanososmas por cambios en la estructura

de las membranas. − Inhibe la acción de la tirosinasa. − Sólo interfiere en la formación de la nueva melanina (acción lenta). − Acción favorable en pieles III a VI. − En altas concentraciones puede causar ocronosis

Ácido kójico −− Producido por aspergillus, está relacionado químicamente con la

hidroquinona.. − Inhibe la tirosinasa − Es quelante para el hierro − Estimula el sistema inmunitario por vía oral − Combinado con ácido glicólico 5%, el ácido kójico al 2% se tolera bien y es

tan eficaz como la hidroquinona. − Sensibilizante Ácido Azelaico − Efecto blanqueador causado por inhibición de la síntesis de DNA de los

melanocitos hiperactivos − Inhibe la tirosinasa

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− Aplicado 2 veces por día al 15-20%, el ácido Azelaico en crema trata el acné y las hiperpigmentaciones.

− Sensibilizante

Pacientes con discromías Antes del peeling de cualquier profundidad usar despigmentantes para disminuir el riesgo de hiperpigmentación post inflamatoria. Preguntar al paciente si se pigmenta luego de picaduras de insectos o microtraumas. Productos con hidroquinona a) Hidroquinona 3% en solución hidroalcoholica (Milanex – Neutrógena

Dermatologics) b) Hidroquinona 4% en crema base (ICN Eldaquine) c) Hidroquinona 2% + ácido glicólico 10% en gel base (Neostrata gel) d) Hidroquinona 2% + ácido kójico 2% + AHA 6% en gel base (Physician´s)

C y D son más efectivos que la hidroquinona 4% e) Ácido kójico 2 y 3% con y sin hidroquinona en crema base o gel con AHA. Indicado para quienes no toleran la hidroquinona. f) Ácido azelaico, irritante. g) Ácido retinoico: preparación de la piel concentración 0,025%, 0,05% y 0,1%

Instrucciones post peeling − Usted ha recibido tratamiento de peeling con: AHA – TCA – Ácido salicílico,

etc. − La piel en general cambiará ligeramente de color, sin formar ampollitas, se

secará y caerá entre 3-5 días. El descamado puede persistir algunos días más, según cada persona.

− No use cremas de ningún tipo, excepto pantalla solar. Si ésta pica, use crema neutra.

− Luego de 5 a 7 días reiniciará el uso de las cremas habituales. − No pellizque la piel, pues dejará mancha o cicatriz. − Luego del primer peeling puede haber poca reacción, se verá más respuesta

en los sucesivos peeling. − Puede usar make up pero éste no ocultará la descamación. − Consultar a su médico ante cualquier duda. − Recordar protección contra HVS con Aciclovir. Tomar la dosis omo se indique. Compresas para el tratamiento de la herida Las compresas que se recomiendan para el tratamiento de la herida por peeling son: − Spray de agua termal. Se rocía ligeramente la piel, se coloca máscara de gasa

y se vaporiza nuevamente con el agua termal sobre la gasa.

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− Ácido acético 5% 1 cucharadita de 5 cc diluida en 500 cc de agua. − Agua oxigenada diluida al 3% Pantallas solares: importancia de la fotoprotección El efecto de lo rayos ultravioleta (UV) se divide según su longitud de onda en: - UV-C: 270 a 290 nm. Detenido por la capa de ozono. No alcanza la superficie

terrestre. - UV-B: 290 a 320 nm. Mayor durante el verano. - UV-A: 320 a 340 nm. Es más constante en el año. El espectro de la RUV-A se

divide en UV-AII de onda corta (320-340nm) y UV-AI de onda larga (340 a 400nm)

Los RUV producen efectos agudos y crónicos en la piel. La epidermis absorbe RUV-B (onda más corta). Los RUV-A de onda de longitud más larga, se absorben en dermis. Ambos producen especies oxígeno reactivo o radicales libres, con efectos nocivos en los tejidos. Los efectos agudos de la RUV-B son inflamación, eritema solar, cambios en la pigmentación e hiperplasia. El efecto positivo es la síntesis de vitamina D. Los efectos crónicos de los RUV-B son fotoenvejecimiento, inmunodepresión y la fotocarcinogénesis con tumores basocelulares, espinocelulares y melanomas. Los RUV-B causan el eritema retardado. La radiación UV-A presenta lesiones agudas cutáneas como eritema, aunque menos que los UV-B, respuestas fotoalérgicas y reacciones fototóxicas. La RUV-A causa efectos crónicos como el fotoenvejecimiento y también fotocarcinogénesis. Los RUV están influidos por las mayores altitudes (menos absorción de RUV B) con peligro para montañistas, esquiadores, etc. Además la nieve refleja los RUV aumentando la intensidad. El agua y la hierba reflejan RUV-B. La incidencia de los rayos cambia la penetración o profundidad en el agua. La energía lumínica o fotones se absorbe por los tejidos. La molécula que absorbe el fotón es un cromóforo. Así el ADN absorbe RUV-B y puede sufrir mutaciones. Otros cromóforos son triptófano y melanina. La absorción de RUV-A por éstos cromóforos forman radicales libres o ROS que dañan proteínas, oxidan lípidos, alteran ADN y hacen que las metaloproteínasas dañen el colágeno, destruyéndolo y dan lugar al fotoenvejecimiento y la Carcinogénesis por alteración del gen P 53 que controla la reparación del ADN. En parte esta cascada puede ser controlada por el ácido retinoico y por sustancias antioxidantes. Fotoprotección Se hace con filtros solares ya sea para UV-B para prevenir el cáncer de piel y debe recomendarse el uso de pantallas con factor de protección para RUV-A (se busca un fotoprotector de uso oral completo. Ej: altas dosis de Vitamina C y Alfatocoferol junto con betacaroteno).

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Es importante usar ropa adecuada para filtrar RUV. Factor de protección solar (FPS) Se define como la dosis de radiación UV necesaria para producir una dosis mínima de eritema (DME) en la piel protegida mediante la aplicación de 2 mg/cm2 de producto, dividida por la RUV necesaria para producir 1 DME sobre la piel no protegida. El ideal debe ser resistente al agua, de amplio espectro AI, y AII y B. Filtros solares • Filtros solares químicos u orgánicos Absorben RUV de alta intensidad. Se diferencia para RUV-B y RUV-A • Filtros solares químicos UV-B PABA y derivados (283 nm y 311 nm) cinamatos, salicilatos, octocrileno, enzilasol y derivados del alcanfor. El padimato O y los cinamatos son potentes absorbentes de RUV-B. • Filtros solares químicos UV-A Comprenden las benzofenonas, los antranilatos, la avobenzofenona y el Mexoryl SX. Las benzofenonas absorben RUV-B y AII con dos picos de absorción 288 y 325 nm. El Mexoryl SX (345 nm) es un absorbente de RUV-A que ha demostrado que impide la aparición de alteraciones histoquímicas producidas por la RUV-A en la piel, evitando el fotoenvejecimiento. • Filtros no químicos o inorgánicos Incluyen el dióxido de titanio y el óxido de zinc. Son extremadamente fotoestables y seguros. Las partículas no penetran la dermis. El dióxido de titanio y el óxido de zinc protegen los rayos UV entre 250 y 340 nm. El óxido de zinc protege contra todos los RUV. Antioxidantes Para protegerse la piel usar antioxidantes. Los principales antioxidantes presentes en el organismo para impedir la lesión inducida por la luz son: la vitamina C (ácido L-ascórbico) en fase acuosa, la vitamina E (Alfatocoferol) y la ubiquinona (coenzima Q10) en la fase lipídica, el glutation intracelular y el ácido alfalipoico en la mitocondria. La vitamina C es 10 veces más eficiente como antioxidante. Los antioxidantes que pueden aplicarse por vía percutánea para fotoprotección son: la vitaminas C y E y el ácido alfa lipoico. La vitamina C tópica reduce la inflamación del eritema solar. Protege antes y después de la exposición solar y acelera la curación. La vitamina C previene la inmunodepresión por RUV.

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Los antioxidantes se acumulan en la piel, a diferencia de la pantalla solar. Pueden formar reservorio que se agota a medida que se expone al sol. En su contra los antioxidantes son moléculas inestables, difíciles de formular de manera estable y sólo son eficaces en altas concentraciones. Para actuar eficazmente los antioxidantes deben estar donde se forman radicales libres. Se conoce sobre la vit C que cuando se formula correctamente, atraviesa la epidermis y aumenta los niveles de contenido cutáneo en 20 veces. A los 3 días de aplicación la piel está saturada con tiempo de eliminación de 4 días. Los iones de zinc son antioxidantes en sistemas celulares y en vivo. Sirven por vía tópica, inducen metalotionina, proteína rica en sulfidrilos antioxidantes. Recordar los bioflavonoides y los compuestos polifenólicos como antioxidantes (frutas, brócoli, pepino, semilla de uva, aceite de oliva, cítricos, uvas, tomates, vino tinto). Las semillas de uva y la silimarina (cardo) previenen el cáncer cutáneo en animales por fotoinducción.

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DESCRIPCIÓN DE LAS SUSTANCIAS EMPLEADAS ACIDO SALICILICO El ácido salicílico es un beta-hidroxiácido. Ha sido utilizado durante muchos años por sus propiedades queratolíticas, para uso tópico en el tratamiento de problemas de hiperqueratosis y descamación de la piel tales como caspa, dermatitis seborreica, ictiosis, psoriasis y acné. Se ha usado en concentraciones del 2% al principio, pudiendo aumentarse esta dosis hasta el 6% o más, ya sea solo o acompañado con muchos otros agentes como el ácido benzoico, resorcinol, azufre, etc. Incluso se ha utilizado en dosis hasta el 60% para eliminar verrugas. El ácido salicílico también posee propiedades fungicidas. Hace muy poco tiempo se descubrió que los beta-hidroxiácidos poseen propiedades similares a los alfa-hidroxiácidos, y se pueden utilizar para eliminar cicatrices de acné, hiperqueratosis, discromías, fotoenvejecimiento y arrugas. El Kit para peeling con ácido salicílico está compuesto por: - Loción de limpieza. - Solución de ácido salicílico al 20% - Solución de ácido salicílico al 30% - Gel descongestivo con aloe vera al 40% Técnica: - Limpieza de la piel con la solución limpiadora. - Se aplica la solución de ácido salicílico, comenzando por la solución al 20%. - Se deja actuar durante 2 minutos. - Se lava con abundante agua. - Se aplica el gel descongestivo. Es importante destacar que la frecuencia entre los peeling es de por lo menos dos semanas. También se debe recordar que cuando se aplica la solución de ácido salicílico el alcohol en el que está disuelto se evapora dejando sobre la piel una película blanca de Ácido Salicílico (que no es escarchado), el cual no se neutraliza, se lava directamente con abundante agua. Ventajas del peeling con ácido salicílico respecto al peeling con ácido glicólico No se requiere tomar el tiempo de la aplicación. Anestesia ligeramente la piel. Es superior al ácido glicólico para el tratamiento de los microcomedones. Después de la aplicación el vehículo se evapora rápidamente minimizando la posibilidad de una mayor penetración. Uno de los aspectos más interesantes de este peeling es que puede ser dejado sin problemas. A los 3 minutos los pacientes ya no sienten molestias y tampoco experimentan malestar posterior ni pérdida de agua transepidérmica. Por el

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contrario el peeling con Ácido Glicólico produce a veces edema y eritema además de sensación de pinchazos durante 24 horas. Con todo, el peeling de ácido salicílico tiene algunos inconvenientes: puede seguir la descamación hasta 7-10 días dependiendo de la sensibilidad y grado de fotodaño del paciente. La descamación se hace evidente alrededor del tercer día. Alrededor del 20% de los pacientes desarrollan una costra superficial color castaño que desaparece en un día. SOLUCION DE JESSNER Composición: Resorcinol 14 gr Ácido salicílico 14 gr Ácido láctico 14 gr QSAD etanol 100 cc Indicaciones Indicada para pieles grasas y gruesas. Uso indicado para la cara fundamentalmente. En la primera aplicación hay poca reacción. En la segunda aplicación se hace doble pincelado de la solución. Tres pinceladas en la tercera aplicación con intervalos de una semana entre cada aplicación o esperar que haya completado la descamación de la piel. Recordar el herpes simple para los peeling. Es un peeling superficial* Técnica de aplicación Sobre la piel limpia, sin maquillaje, aplicar con esponja humedecida en la solución. Frotar la piel en pieles grasa y gruesas. En piel fina o sensible puede usarse hisopo o pincel. La piel requiere de 4 a 6 minutos para que actúe la solución de Jessner. Antes de aplicar una segunda capa esperar 6 minutos para ver el grado de eritema y si hay blanqueamiento. Terminar aplicando máscara descongestiva. Las posteriores aplicaciones se hacen con tres repeticiones. No necesita neutralizarse. Evolución: luego de algunos minutos aparece eritema. El paciente comienza a sentir ardor o quemazón ligera. Si se aplica otra capa de solución de Jessner aumenta la penetración y se ve la piel blanquecina. Luego por 2-3 días la piel está tirante como plástico y luego se exfolia por 2-4 días. Hay descamación suave. No se pela en general. Recordar que una previa preparación aumenta la penetración y dará un peeling más intenso que puede descamar hasta 8-10 días.

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Cuidados posteriores Se indica crema emoliente. Si persiste enrojecimiento y ardor, se indica hidrocortisona 1% por dos días. No puede usar cosméticos, astringentes, tónicos, ácido retinoico, AHA, hasta después de 48 horas de que el peeling ha curado = 1 semana – 10 días. Usar pantalla total. Pocas complicaciones. Persistente eritema. *La solución de Jessner puede utilizarse para efectuar un peeling mediano combinándola con TCA. RESORCINA Hernández Pérez en El Salvador usa una solución para peeling superficial con resorcina 24%. Indicaciones Las indicaciones para el peeling de resorcina son: arrugas superficiales, piel con daño actínico (gruesa y oleosa), pigmentación postinflamatoria (posterior al acné, excoriaciones neuróticas), acné inflamatorio activo, cicatrices superficiales y piel cansada. El peeling de resorcina provoca una descamación gradual y progresiva que no es severa. Es útil en acné, porque mejora las cicatrices y favorece la desinflamación. Para obtener los mejores resultados con este peeling se deben seguir los siguientes pasos: Técnica de aplicación 1. La piel debe ser desengrasada con acetona o una loción astringente suave y

utilizar una crema exfoliante con gránulos de polietileno o algún tipo de gránulos similares (scrub), frotando más en las áreas donde el problema es más severo.

2. Se debe limpiar cuidadosamente la piel. En caso necesario, extrayendo los comedones o inyectando triamcinolona en el caso de los acné inflamatorios activos.

3. Cubrir los ojos con compresas húmedas. 4. La resorcina se aplica con un pincel pequeño o un depresor de lengua cubierto

con gasa. Generalmente se comienza con 1 ó 2 minutos. Se elimina la medicación usando una loción astringente suave.

5. En las posteriores aplicaciones se va aumentando depende de la tolerancia del paciente. Esta tolerancia se mide por la incomodidad y la descamación del paciente. No superar los 10 minutos. Se hacen programas por 10 semanas, con un peeling semanal.

6. La piel toma un color marrón a las 24-48 horas después del peeling. Esto es transitorio y dura hasta que la piel descama. Esta descamación se produce entre el 3º y 6º día después del peeling. La descamación se puede graduar modificando el tiempo y la cantidad de resorcina aplicada. Se observó

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hiperpigmentación solo en el 2% de los casos, a pesar que se trabajó predominantemente con pacientes de piel oscura.

La experiencia de su utilización durante muchos años nos ha demostrado que es un peeling seguro. Es efectivo, barato y fácil de aplicar. Puede aplicarse a pacientes que estén medicados con isotretinoína. A diferencia con otros peeling más profundos (TCA, fenol), el peeling de resorcina se puede realizar simultáneamente o enseguida después del tratamiento con isotretinoína, sin riesgo de cicatrices. PEELING DE RESORCINA 53% (GOLDEN-PEEL) Resorcinol en solución al 53% Indicaciones Está indicado en fotoenvejecimiento, acné, cicatrices. Puede realizarse al finalizar tratamiento de acné con isotretinoína sin riesgo de cicatrices. Tipos de piel de Fitzpatrick I, II, III y IV. Aplicación Cubrir los ojos con algodón. Puede administrarse paracetamol o ketorolaco 1 hora antes. 1. Piel limpia 2. Desengrasar con acetona o loción astringente. 3. Efectuar exfoliación con gránulos de polietileno u otros (scrub) en las zonas de

mayor problema. 4. Se aplica la solución de resorcina con pincel o hisopo. Dejar sobre la piel 1 o 2

minutos. Se puede incrementar en aplicaciones posteriores por 30 segundos cada vez.

5. Eliminar la solución con loción astringente suave. Evolución La piel toma color marrón a las 24-48 horas de aplicado el peeling. Esto es transitorio y se descamará. La descamación se produce entre el 3º y 6º día después del peeling. La intensidad de la descamación se puede graduar modificando el tiempo de aplicación. Si hay alguna molestia aplicar gel descongestivo: hidrocortisona crema 1 o 2% por 2-3 días. Mantenimiento Mensual o cada 2-3 meses

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ACIDO MANDELICO Es un alfa-hidroxiácido extraído de las almendras amargas. Su estructura molecular asemeja la combinación de la fórmula del ácido glicólico con la del ácido salicílico, lo cual le confiere las funciones de ambos ácidos. Tiene una molécula de mayor tamaño que el ácido glicólico, por lo que no penetra tanto y entonces la irritación es menor. Presenta propiedades exfoliantes, antisépticas y despigmentantes. Puede actuar sobre las hiperpigmentaciones dermicas (melasma) y se ha propuesto su utilización especialmente para pieles oscuras, ya que su uso conlleva un menor riesgo de hiperpigmentacíon post-peeling. Puede usarse tanto en invierno como en verano. Debido a su actividad antibiótica se lo recomienda para el tratamiento de acné, siendo especialmente útil en casos en que se combinan acné y fotoenvejecimiento. Así mismo, se obtienen muy buenos resultados en casos de melasma, especialmente sumándole el apoyo domiciliario de cremas con ácido mandélico aproximadamente al 5%. Se puede usar en soluciones o geles del 30% (pH 2,5) al 50% (pH 2) con una exposición aproximada de cinco minutos, pudiéndose aumentar el tiempo de aplicación y la cantidad de capas de acuerdo a la experiencia particular en cada paciente. Los peeling pueden ser semanales o cada quince días. Existe una notable diferencia entre el ácido glicólico y el ácido mandélico en lo que respecta a la recuperación del eritema post-peeling. Es un peeling superficial. Técnica de aplicación Limpieza de la piel con loción limpiadora con ácido mandélico, alcohol o acetona. Secar. Se aplica el ácido mandélico con gasa, hisopo o pincel. Se espera que seque entre 5 y 10 minutos. Se lava con agua. Se aplica máscara descongestiva. Se puede aumentar la intensidad esperando que seque por 5 minutos y aplicando una segunda capa. Descamación leve. Entre 4-5 días. En caso de hiperpigmentación y en casos de acné se recomienda el apoyo domiciliario con fórmulas despigmentantes con ácido mandélico, uva ursi y vitamina C. Ejemplo: Crema humectante y antiaging Ácido mandélico 6% Ácido glicólico 4% Extracto. de avena 5% Crema humectante csp 50gr.

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ALFA HIDROXIACIDOS - ÁCIDO GLICÓLICO Los alfa hidroxiácidos son derivados de frutas. Al hablar de AHA nos referiremos al ácido glicólico. Se usan en concentraciones de 8 al 15% como cuidado diario. En concentraciones al 30%, 50% y 70% se usa para peeling. El ácido glicólico en concentraciones hasta 20% produce decohesión de los queratinocitos a nivel de la capa granulosa dando descamación y formando niveles nuevos del estrato córneo (peeling muy superficial). La descamación va desde la superficie hacia abajo. No se produce irritación de la piel ya que solo hay queratólisis con eliminación del estrato córneo. Sirve para tratar piel fotodañada, hiperpigmentaciones, arrugas finas, piel áspera. Tal vez sea el más usado en el mundo porque no es tóxico, es muy superficial en su acción y tiene pocas complicaciones. El ácido glicólico al 70% crea un peeling de profundidad equiparable al TCA al 40% es decir que llega a dermis papilar. La profundidad del peeling con ácido glicólico es dependiente del tiempo de aplicación y de la concentración elegida. Empezar con glicólico al 50% que tiene pH 1,2. El ácido. glicólico al 70%, pH 0,6. Cuanto más bajo el pH más quemadura, irritación, eritema. Como se tolera mal al 70% se retira pronto y la penetración es irregular, dando áreas más peladas. Puede dar cicatrices. Por esto recomiendo el uso de ácido glicólico al 50%. Preparación previa Por dos semanas con ácido retinoico, AHA e hidroquinona para la pigmentación y según tipo de piel. Técnica de aplicación Hisopo o gasa. El ácido debe ser neutralizado por un alcalino para terminar su efecto. Nosotros utilizamos leche de magnesia. El agua lo diluye pero no lo neutraliza. Suele usarse loción neutralizante o puede ser una loción de bicarbonato al 10-15% (Neostrata). Pero al usar bicarbonato aparece espuma. Debe aplicarse hasta que deja de hacer espuma. Como es una reacción exotérmica, aumenta el enrojecimiento. Luego debe lavarse con agua fría. Desengrasar con loción pre peeling, alcohol o acetona. Antes de aplicar tener los neutralizantes listos. La aplicación se hace con pincel, hisopo o gasa. En cara se hace en forma rápida, en 15-20 segundos debe aplicarse en toda la cara. Primero la frente, nariz, mejillas y resto. Luego de aplicar, controlar la aparición de manchas rojas para neutralizar primero. También se neutraliza primero la zona que arde más. Esperar de 1 a 3 minutos y neutralizar en igual orden de la aplicación o por zonas rojas. Si se usa leche de magnesia dejarla actuar por 10 minutos como máscara. La tolerancia varía de un paciente a otro. Nunca dejar al paciente sólo ni un instante. Si aparece eritema o epidermólisis, neutralizar primero.

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Cuidados posteriores • Si hay inflamación: corticoide. • Con costras: crema antibiótica 3-4 días. • Si sólo está tirante: crema emoliente 1 a 2 veces por día. • Cuando normaliza la piel, usar otra vez crema con AHA al 5-8% ¿Qué se pela? Cara, cuello, pecho, manos. Disminuye arrugas y manchas. ¿Frecuencia? Depende de cada paciente. Diferentes estadios o niveles evolutivos con el uso del ácido glicólico Los cambios que se aprecian en el color de la piel cuando se aplica el ácido glicólico varían del rosa, rojo, blanco que indica epidermólisis y vesiculización, frosting. • Eritema claro o rosado: corresponde a acción a nivel epidérmico. • Rojo: es más profundo que el rosado. Se mantiene en nivel epidérmico. • Epidermólisis: indica separación de dermis con epidermis. • Vesiculización: indica mayor profundidad de la lesión exfoliante. Alcanza la

dermis superficial • Frosting neto: indica que hay lesión franca en dermis. Profundidad de los peeling con ácido glicólico a) Muy superficial: es para obtener un afinamiento de la piel y verla más lozana.

Sólo remueve el estrato córneo. Se detiene la acción cuando la piel se torna color rosada uniforme.

b) Peeling superficial: debe alcanzar dermis superficial. Aquí se remueven

acúmulos melánicos en células epidérmicas. El punto para detener el peeling lo indica la aparición de epidermólisis ligera, manchas blancas, puntilleo. Tiempo de curación 4-7 días. Sirve para remover hiperpigmentaciones (post inflamatoria, melasma). Este nivel puede causar edema e inflamación y peligra con aumentar la pigmentación.

c) Peeling medio: indicado para tratar arrugas. Esto requiere alcanzar dermis.

Requiere esperar aparición del color blanco correspondiente a la epidermólisis. Tiempo de reparación: 5 a 7 días. Aparecen costras. Puede tener complicaciones.

Cada paciente tiene un nivel diferente de tolerancia. Algunos soportan 5 a 8 minutos sin eritema en caso de pieles gruesas, fotodañadas intensamente, mientras que otros apenas toleran 2 minutos y ya tienen vesiculización.

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Es obligatorio permanecer junto al paciente observando atentamente los cambios de color de la piel y es necesario terminarlo cuando alcance el punto que deseamos (superficial o medio) sin considerar el tiempo que pasó. Zonas de mayor absorción: Zonas con estrato córneo más fino, zonas xeróticas o con dermatitis. Zonas especiales: ángulo de labios, surco nasogeniano, pliegue del ala de la nariz, región perioral y región de las patas de gallo (canto lateral externo) Cuando la piel está irritada tiene eritema, descamación incompleta post-peeling, debe suspenderse el uso de AHA o de retinoides. Puede agregarse un corticoide mediano (Desowen, budesonida, hidrocortisona 1% crema) Cuidados post-peeling con ácido Glicólico La piel puede quedar de aspecto normal pero tirante: usar hidratantes según necesidad. Cuando acaba la descamación puede reiniciar sus cremas con AHA o retinoides. Tips y sugerencias • El número de aplicaciones para mejorar la piel con peeling de ácido glicólico y

la frecuencia no pueden predecirse, depende de cada paciente. Las molestias debidas a la aplicación del peeling son tolerables. No requieren anestesia local. La molestia guía al médico.

• Un glicólico 70% a pH 0,6 puede molestar por algunos minutos pero se tolera con abanico.

• Los pacientes que se han preparado con ácido retinoico, cremas con ácido glicólico al 8-10%, pieles sensitivas, pueden reaccionar rápidamente ante la aplicación del ácido glicólico y absorberlo más fácil y rápidamente. Al igual si se usan scrubs faciales. También el uso de cera depilatoria, tinturas, líquidos depilatorios, permanentes, aceleran la penetración del ácido a niveles más profundos.

• Las complicaciones de cualquier peeling están relacionadas con la profundidad alcanzada. Si efectuamos peeling superficiales difícilmente tendremos complicaciones y éstas no son serias.

Complicaciones del ácido glicólico a) Aparición de Herpes Simple (Aciclovir) b) Eritema persistente. Raro. c) Hiperpigmentación post-inflamatoria. d) Aplicar inadvertidamente el peeling en áreas superpuestas causando

epidermólisis en algunas zonas. Tratar con cremas de corticoides y antibióticos.

e) Infección. Mal cuidado post-peeling. f) Cicatrices. Raro. Aparece luego de infección no tratada adecuadamente.

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Kit de ácido glicólico 30-50 y 70% contiene: 1. Solución de ácido glicólico al 30-50 y 70% 2. Solución desengrasante 3. Solución neutralizadora 4. Crema descongestiva y antinflamatoria. Aplicación: igual técnica que para las distintas concentraciones: 1. La piel se limpia con solución desengrasante 2. Se aplica el ácido glicólico al 30-50-70% con gasa o pincel 3. Esperar acción 2 a 3 minutos 4. Neutralizar con solución neutralizadora 5. Aplicar crema desinflamatoria ACIDO GLICOLICO PLUS Kit Glicólico plus - Solución jabonoso con ácido glicólico 20% 30cc - Glicólico plus compuesto por: ácido glicólico 40%, ácido salicílico 10%,

resorcinol 10%, chitosan 5% y Sc. oligoelementos 2% 30cc - Solución Neutralizante 50cc - Emulsión antiinflamatoria con vitamina C 50cc Es un peeling superficial pero más fuerte que el ácido glicólico y el ácido salicílico. Indicaciones Pieles seborreicas, foliculitis, acné, hiperqueratosis, fotoenvejecimiento, manchas en cara y cuerpo. Técnica de aplicación 1. Quitar el maquillaje de la piel. 2. Limpiar con jabón líquido prepeel con ácido glicólico al 20% y enjuagar bien

con agua. Secar. 3. Aplicar el peeling de glicólico plus con pincel o hisopo sin frotar. 4. El tiempo de aplicación depende de la patología a tratar y se comienza con dos

minutos. 5. Aplicar la solución neutralizante. 6. Enjuagar con abundante agua y secar. 7. Aplicar la emulsión antiinflamatoria con vitamina C Frecuencia cada 8-10 días.

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ACIDO TRICLORACETICO CLASICO Modo de acción: coagula las proteínas. Tiene la habilidad de hacer peeling a diferentes profundidades, es barato y no tóxico. No da alergia. Requiere preparación de la piel previamente por 25 días con ácido retinoico, ácido glicólico 5-8%, hidroquinona 2-4%. Sirve para tratamiento de cara y cuello en peeling superficial. La profundidad del peeling se ajusta de acuerdo a la concentración, basados en el grosor de la piel, sitio anatómico, espesor de la lesión tratada. Concentraciones al 10% pueden usarse en trigueños = descamación de estrato córneo. Concentraciones del 10 al 25% actúan como agente intraepidérmico, refrescan la piel, mejoran arrugas finas, cierran poros, suavizan la superficie, mejoran texturas, aclaran pigmentaciones. Puede aplicarse semanalmente o cada dos semanas. Da respuesta inflamatoria de la dermis con producción de colágeno similar al provocado por peeling más profundo. Usado del 30% al 40% llegan a dermis papilar. Su penetración es efectuada por la preparación previa con ácido retinoico, ácido glicólico. Depende del grosor de la piel. El TCA se neutraliza sólo en la superficie por el suero exudado por los capilares dérmicos. Peeling La preparación de la piel para peeling con TCA requiere preparación con ácido glicólico 5-8%, ácido retinoico, hidroquinona 2-4% por 2-4 semanas. En Consultorio: limpieza de la piel: paciente sin maquillaje. Limpiar con alcohol, acetona 70/30%, éter sulfúrico. Importante: el prepeeling y el desengrasado aumentan la penetración del TCA. Aplicación del TCA 35% ó 40% Paciente acostado con inclinación de 45º, Utilizar gasa, esponja, hisopo o pincel de cresta fino. 1. Aplicar en la frente de izquierda a derecha, bajar por la nariz. Esperar el

blanqueo y neutralizar con leche de magnesia, agua con bicarbonato o alcohol. 2. Seguir región inferior infraorbital izquierda hasta 2-3 mm del párpado. Hacer

toda la mejilla, región perioral, tocando bermellón de labios y lóbulo de la oreja. Esperar blanqueamiento (frosting), enjuagar. Seguir con periocular derecha, mejilla, peribucal, oreja, esperar blanqueo y neutralizar. 3. Aplicar sobre las patas de gallo estirando la piel para mejorar la penetración del

agente. Tocar cejas y línea de implante capilar. Si hay zona que se desea

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tratar más profundamente repetir aplicación con una solución de más baja concentración para evitar un peeling demasiado profundo. Luego de aparecer el blanqueo aplicar la leche de magnesia o solución neutralizante de bicarbonato o alcohol. Dejar secar la leche de magnesia, que hace de máscara, por 10 minutos. Lavar y aplicar máscara descongestiva.

4. Tratamiento de los párpados superiores: requiere el uso de TCA a

concentraciones bajas 15-20 ó 25% con hisopo muy escurrido. Tocar hasta la parte media del párpado. Esperar un minuto y neutralizar. Aplicar máscara descongestiva.

Cuidados posteriores al peeling La piel se siente tirante y seca, las zonas hiperpigmentadas se verán peor, habrá eritema irregular. Puede haber edema con un pico a las 48 horas. Las zonas que primero se pelan son perioral y periorbital, y por último la frente. No rascar ni frotar. Lavar con espumante epicutáneo. Secar con toalla suave. No exponerse al sol. No hacer ejercicios ni sudar. (baño turco o sauna). La ducha no debe tocar la cara. Dormir de espalda. Lavar la cabeza no en la ducha. La piel estará oscura 5-8 días con edema periorbital de 48 horas. Se recomienda aplicación de cremas o ungüentos dos veces por día. Usar hidrocortisona si hay prurito. Evitar aplicar maquillaje la primera semana posterior al peeling maquillaje. ACIDO TRICLORACETICO ESTABILIZADO Peeling con Ácido Tricloracético estabilizado Consiste en la utilización de una solución de Ácido Tricloracético (TCA) estabilizado que permite realizar un peeling seguro y atóxico. Kit de TCA estabilizado - 1 frasco de TCA puro en cristales. - 1 frasco de Solución Coadyuvante y Estabilizadora. - 1 pote de crema Post- peeling. Patologías en las que se utiliza el TCA estabilizado Acné y cicatrices de acné, hipercromías, rejuvenecimiento de la piel, queratosis seniles, flaccidez. Preparación de la piel Hipercromías y queratosis seniles: conviene indicar al paciente la utilización de una crema blanqueadora, durante 15 días por lo menos, antes del peeling. Ácido kójico 2% Hidroquinona 2% Extracto de uva ursi 10 %

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Crema base c.s.p. 30 gr. Rejuvenecimiento, acné y cicatrices de acné: la piel se prepara con ácido retinoico o AHA durante 15 días por lo menos. Ácido retinoico 0,025-0,05% Ácido fítico 1,5% Crema base c.s.p. 30 gr. Ácido glicólico 10-15% Emulsión humectante c.s.p. 50 gr. Aplicación del TCA Estabilizado: Se vierte la solución coadyuvante sobre el frasco que contiene el TCA agitando hasta disolución completa. Se limpia la cara con jabón neutro, se enjuaga y se seca. Se aplica la solución rápidamente con un hisopo en capa fina uniformemente. Se deja secar y si es necesario se aplican otras capas sucesivamente. Después de varios minutos y cuando se observa un blanqueamiento incipiente se detiene el procedimiento aplicando la crema post peeling fría y masajeándola suavemente hasta que penetre. Cuidados post peeling: el paciente debe aplicarse una crema hidratante suave para mantener la piel humectada. En general la descamación se produce entre las 48 y las 72 horas después del tratamiento. Si persiste eritema se puede aplicar una crema con corticoide. Es esencial que el paciente utilice pantalla solar durante todo el tratamiento. Una vez que se ha regenerado la piel conviene utilizar los mismos productos que se utilizaron para preparar la piel. Conviene realizar un mínimo de 4 sesiones para tener resultados óptimos. La solución exfoliante contiene TCA estabilizado al 15% y una vez preparada puede guardarse en la heladera durante 6 meses. Precaución: es conveniente no dejar actuar el peeling mas de 2 ó 3 minutos. Cuando se observan los primeros signos de frosting o escarchado, neutralizarlo.

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PEELING DE VERANO CON ACIDO FITICO Es un peeling superficial de acción retardada que produce una descamación muy suave casi sin eritema para ser utilizado en pacientes con piel sensible o en verano. Contiene: Ácido fítico 10% Ácido mandélico 20% Ácido láctico 20% Ácido glicólico 20% Solución adyuvante saponificada csp 100 cc La solución debe tener pH 1 ó pH 2,5 Este peeling no necesita neutralizarse. Aplicación 1. Se limpia bien la piel con una emulsión neutra y se seca. 2. Se aplica la solución con un hisopo en forma uniforme. Se aplican 2 capas del

producto y se deja actuar un mínimo de 5 minutos y un máximo de 20 minutos. Es preferible comenzar con la solución de pH 2,5.

3. Se aplica la crema especial post-peeling y se deja así por lo menos 2 horas. El paciente luego se enjuaga la cara en su casa y se aplica la crema antiinflamatoria.

La solución adyuvante saponificada permite que los ácidos penetren lentamente y tengan efecto tensor. El ácido fítico es un quelante del hierro y en realidad no tiene ninguna acción exfoliante, en este caso se utiliza como antioxidante y captador de radicales libres. También tiene un efecto aclarante de la piel. Indicaciones Acné, discromías, prevención del envejecimiento, mantenimiento para el verano. Para obtener un efecto tensor. Kit - Loción de limpieza sin grasa x 60 gr. - Solución para peeling pH1 x 15 cc. - Solución para peeling pH 2,5 x 1,5 cc. - Crema post- peeling x 50 gr.

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PEELING BLANQUEADOR Fórmula Ácido kójico 7,5% Ácido glicólico 50% Solvente csp 4 cm3 Estabilizadores de pH cs Antioxidantes Se prepara también con Ácido glicólico 30% y 40% para ser utilizado en pieles sensibles. Se presenta en dos frascos que contienen: a) 4 cm3 de una solución estabilizada y buffer. b) Cristales de ácido glicólico puro. Antes de realizar el peeling se mezclan los dos frascos (la solución se vierte sobre los cristales) y se pincela previa limpieza. Se deja dos minutos, se neutraliza, posteriormente se lava con agua y se coloca el gel descongestivo. Realizar el peeling una vez por semana. Conservar la solución en la heladera durante 8-10 días una vez preparada. Kit para peeling blanqueador. - Solución desengrasante 30ml - Solución estabilizada - Cristales de ácido glicólico puro. - Solución neutralizadora 30 ml - Gel humectante y descongestivo con extracto de avena y caléndula.

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PEELING COMBINADOS Ácido glicólico 70% combinado con TCA 35% Peeling medio Permite alcanzar la dermis papilar. No requiere desengrasar la piel. Ésta debe estar limpia sin maquillaje. 1. Aplicar ácido glicólico al 70% con hisopo grande de tipo rectal sobre el área a

tratar. Esperar dos minutos estrictamente. Neutralizar y lavar con agua. Secar. 2. Aplicar el TCA 35 % sobre la cara con gasa grande. Observar la reacción de la

piel y aplicar compresas frías para detener la acción. 3. Aplicar máscara descongestiva. PEELING COMBINADOS Peeling doble acción Peeling de profundidad media. Es un peeling para hiperpigmentaciones, fotoenvejecimiento y cicatrices de acné. Estimula la actividad del fibroblasto en la dermis. Contiene: Ácido retinoico en altas concentraciones Ácido fítico Ácido azelaico. Es una crema de color amarillo Como es un peeling doble acción requiere la utilización previa del peeling glicólico plus. Técnica de aplicación 1. Se hace un peeling con Glicólico Plus pero sólo se deja actuar 1 minuto y se

neutraliza con agua. 2. Se aplica el peeling de doble acción con mano enguantada, sobre la cara, en

poca cantidad y se hace penetrar, masajeándolo suavemente. 3. Se deja actuar durante 4 horas. El paciente debe retirar la crema lavándose la

cara en su casa con jabón neutro. Puede producirse sensación de quemazón por una hora.

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Para obtener una mayor reacción La aplicación de la crema se puede repetir de 1 a 2 veces por día, entre 1 y 3 días, dejándolo actuar 4 horas cada vez, dependiendo del tipo de piel. La aplicación del peeling combinado (realización de peeling de glicólico plus + aplicación de crema amarilla) sólo puede realizarse cada 6-8 semanas. Debe tenerse muy en cuenta que se trata de un peeling medio, que alcanza la dermis, esto significa descamación prolongada entre 8-10 días. PEELING COMBINADOS Nieve carbónica y ácido mandélico Peeling superficial, especialmente indicado en acné inflamatorio, cicatrices y hiperpigmentaciones. Un trozo de nieve carbónica se muele en un mortero con acetona. Se aplica rápidamente con una muñeca de gasa sobre la cara. Produce eritema y ligero blanqueo. Inmediatamente pincelar con ácido mandélico al 30%. Esperar de 3 a 5 minutos y lavar. Aplicar máscara descongestiva. Facilita la remoción de comedones y aclara pigmentaciones. PEELING NO FACIAL (otras partes del cuerpo) Peeling corporal; cuello, escote, brazos, manos, piernas y espalda Recordar que el tiempo de evolución es el doble que para el peeling facial. En las manchas debe utilizarse un método combinado tratándolas con sustancias a mayor concentración. Ácido glicólico 50% Aplicar en brazos, piernas y espalda. No utilizar en pecho y cuello a esta concentración. Para su aplicación se usa una gasa grande o se aplica directamente sobre la piel y se extiende con la mano enguantada. Contar el tiempo. Lleva de 5 a 10 minutos. Se siente ardor intenso y prurito, que se alivia apantallando. Cuando se usa el ácido glicólico neutralizado pH 2.5 esperar 10 minutos cuando se aplica en torso y extremidades. Se usa para tratar estrías. Con el ácido glicólico podemos pelar cara, cuello, pecho, espalda, brazos y piernas. En manos debe combinarse con diferentes sustancias para mejorar las manchas. En zonas que no sean la cara, evitar hacer peeling que alcance la dermis porque pueden hacer cicatrices. Solución de Jessner Fundamentalmente se usa en cuello y escote. Se aplica con gasa o pincel, una capa. Esperar 3 a 4 minutos hasta que aparezca blanqueamiento superficial.

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El uso de 2 a 3 capas aumenta este blanqueo. Lavar, secar y colocar gel descongestivo. La piel se oscurece por dos o tres día y descama. Método combinado de solución de Jessner y TCA 20% Útil en espalda, pecho, brazos y piernas. Primero se aplica la solución de Jessner y luego se aplica el TCA al 20% Se espera el blanqueo y se neutraliza. Repetir cada 6 a 12 semanas. Combinación de nieve carbónica y ácido mandélico Sirve para usar en espalda y pecho con acné inflamatorio. Facilita la remoción de comedones y aclara pigmentaciones. Un trozo de nieve carbónica se muele en un mortero con acetona. Se aplica rápidamente con muñeca de gasa sobre las zonas a tratar. Produce eritema y ligero blanqueo. Inmediatamente pincelar con ácido mandélico al 30% Esperar de 3 a 5 minutos y lavar. Aplicar máscara descongestiva. Peeling de cuello: Usar siempre concentraciones bajas TCA al 20-25%. Repetir las capas hasta llegar a blanqueo deseado. Nunca iniciar con concentraciones altas. La herida nunca debe llegar a dermis, sólo actuar en epidermis. BIBLIOGRAFIA 1. Cordero A: Biología de la piel. Ed. Panamericana 1996 2. Viglioglia PA, Rubin J: Cosmiatría II segunda edición, marzo 1991 3. Gartner LP, Hiatt JL: Histolgía texto y atlas. W.B. Saunders Company

Philadelphia, Penn, U.S.A. 1997 4. Robinson J, Arndt K, Leboit P, Wintroub B: Atlas of Cutaneous Surgery 1996 5. De Buys HV, Levy SB, Murray JC: La fotoprotección en la actualidad. Clínicas

dermatológicas: Mc Graw. Hill. Interamericana, vol 4: 583 – 593, 2000 6. Brody HJ: Complicaciones del alisamiento químico. Clínicas dermatológicas:

Mc Graw. Hill. Interamericana, vol. 3: 427 – 435, 2001 7. Brody HJ: Chemical peeling and resurfacing. By Mosby – Year Book. Second

edition 1997 8. Matarasso SL, Salmas SM, Glogaw RG, Rogers GS: The role of chemical

peeling in the treatment of photodamage skin. J Dermatol surg oncol 16: 945 – 954, 1990

9. Moy L, Murad H, Moy RL: Glicolic acid peels for the treatment of wrinkles and photoaging. J Dermatol surg oncol 19: 243 – 246, 1993

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