Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Tratamiento médico del traumatismo

craneoencefálico en caninos.

Chicoy, Nicolás Guillermo; Giangreco, Sergio; Sappia, Daniel Humberto.

Diciembre, 2020.

Tandil

Tratamiento médico del traumatismo craneoencefálico en

caninos.

Tesina de la Orientación Sanidad de Pequeños Animales, presentada como

parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Chicoy

Nicolás Guillermo.

Tutor: M.V. Giangreco, Sergio.

Director: M.V. Sappia, Daniel Humberto.

Evaluador: M.V. Fernandez, Hector.

Resumen.

En este trabajo se busca comparar, en base a revisiones bibliográficas,

distintos criterios de acción en cuanto tratamientos para el trauma

craneoencefálico, con el objetivo de poder determinar cuál es el más

apropiado, de forma tal, que podamos disminuir los daños que ocurren en el

tejido cerebral al activarse distintos mecanismos a consecuencia de las

lesiones primarias.

Palabras clave: Trauma craneal, urgencia, tratamiento.

Índice:

Introducción………………………………………………………….….. Pág.1

Anatomía………………………………………………..……………...... Pág.3

Fisiología…………………………………………………........................Pág.9

Fisiopatología……………………………………..…………..................Pág.11

Diagnósticos diferenciales………………………………………….…. Pág.19

Evaluación…………………………………………………………………Pág.25

Tratamiento…………………………………………………….…….……Pág.35

Discusión…………………………………………………………………..Pág.44

Conclusión………………………………………………………………...Pág.45

Bibliografía………………………………………………………………..Pág.46

1

Introducción:

El trauma craneoencefálico (TCE), es una urgencia muy común en la clínica de

animales de compañía. Normalmente es secundario a accidentes de tránsito,

peleas con otros animales, caídas, disparos de armas de fuego etc. (Carrillo

Poveda José, 2019).

Si bien una proporción variable de las lesiones se producen en el momento

exacto del impacto (lesiones primarias), muchas otras se desarrollan con

posterioridad al accidente (lesiones secundarias y terciarias).

Existe una clasificación de las lesiones, desde un punto de vista más práctico,

en lesiones focales y difusas.

Lesiones focales: (contusiones cerebrales, laceraciones y hematomas) los

cuales ocasionan deficiencias neurológicas por destrucción tisular e isquemia y,

producen un estado de coma, solo, si alcanzan un tamaño lo suficientemente

importante como para provocar herniación cerebral y compresión secundaria

del tronco encefálico, a consecuencia del aumento de la presión intracraneana

(PIC).

Lesiones difusas: son aquellas que no ocupan un volumen bien definido dentro

del compartimiento intracraneano como por ejemplo daño axonal, tumefacción

cerebral.

En esta categoría podemos incluir a todos aquellos pacientes que tengan un

traumatismo craneoencefálico grave (TCEG), que estén en coma desde el

momento del impacto y que no tengan lesiones ocupantes de espacio visibles

mediante diagnóstico por imágenes.

El estado de coma se produce principalmente por una afección difusa de los

axones a nivel de los hemisferios cerebrales y del tronco encefálico. El estudio

anatomopatológico demuestra, de forma casi constante, un daño axonal difuso

de magnitud y extensión variable, que se produce preferentemente por

mecanismos de aceleración/desaceleración, y que es más frecuente en

aquellos traumatismos provocados por accidentes automovilísticos. (Fernando

C.Pellegrino, 2010).

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Incluir un paciente en uno u otro grupo, debe hacerse a partir de los datos que

aportan las imágenes, permitiendo diferenciar grupos de pacientes con

mecanismos fisiopatológicos, manejo clínico y pronostico distintos.

Lesión primaria.

Es la lesión que ocurre en el momento del impacto y nada puede hacerse para

evitarla, es decir, ya está instalada al momento de recibir al paciente.

Dentro de esta clasificación tenemos el daño físico directo (contusión,

laceración), hemorragia, edema vasogénico por daño de la barrera

hematoencefálica (BHE) y el daño axonal difuso.

Lesión secundaria.

Son la consecuencia del daño primario y se manifiestan después de un

intervalo más o menos prolongado de tiempo, luego del accidente.

Luego del daño primario, se activan varios mecanismos bioquímicos, entre

ellos, se liberan neurotransmisores excitatorios, citoquinas proinflamatorias y

especies reactivas de oxigeno, que van a ir empeorando el daño cerebral.

(Carrillo Poveda José, 2019).

Otros autores, incluyen esta activación de mecanismos dentro de un tercer

grupo (lesiones terciarias) mientras que los hematomas, el “swelling”

(tumefacción cerebral) postraumático, el edema y la isquemia, integrarían el

grupo de lesiones secundarias. (Fernando C.Pellegrino, 2010).

3

Anatomía.

Sistema nervioso central.

El sistema nervioso central (SNC) está formado por el cerebro y la medula

espinal y se encuentra rodeado por una serie de huesos. El cerebro esta

cubierto y al mismo tiempo protegido por el cráneo, y la medula espinal por las

vertebras cervicales, torácicas y lumbares (Bradley G. Klein, 2014). La medula

espinal termina junto a la unión de las vértebras lumbar VI y lumbar VII, siendo

continuada por la cauda equina a nivel del sacro (S.Sisson – J.D.Grossman,

1984).

El SNC tiene una organización longitudinal y puede dividirse en seis regiones:

la medula espinal y cinco regiones cerebrales principales. En dirección

caudorrostral, estas regiones cerebrales son: el bulbo raquídeo, la

protuberancia, el mesencéfalo, el diencéfalo y el telencéfalo. (a veces se

considera que el cerebelo, una estructura cerebral localizada dorsalmente a la

protuberancia y al bulbo raquídeo, es la séptima parte del SNC.) El bulbo

raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo forman el tronco del encéfalo, y el

diencéfalo y el telencéfalo forman el prosencéfalo. (Bradley G. Klein, 2014)

Cada una de las seis regiones del SNC tiene características anatómicas y

funcionales distintas, entre las que podemos mencionar:

1. Medula espinal: es la parte más caudal del SNC. Los axones de las

raíces dorsales sensitivas conducen los potenciales de acción

generados por la estimulación de los receptores sensoriales de la pie,

los músculos, tendones, articulaciones y los órganos viscerales, a la

medula espinal la cual tiene los cuerpos celulares y las dendritas de las

neuronas motoras cuyos axones salen a través de las raíces ventrales

para llegar al musculo esquelético o alcanzar el musculo liso. También

se encuentran en ella los fascículos axonales que transportan la

información sensitiva al cerebro y las órdenes motoras desde el cerebro

hasta las neuronas motoras. La medula espinal por si sola puede

controlar los reflejos simples, como los reflejos de estiramiento muscular

y la retirada de las extremidades cuando actúa un estímulo doloroso.

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2. Bulbo raquídeo: localizado rostralmente a la medula espinal, recibe

información de los receptores sensitivos externos e internos del

organismo y envía ordenes motoras a los músculos esqueléticos y lisos

a través de los nervios craneales. Los cuerpos celulares de las neuronas

del bulbo que reciben entradas sensitivas de los nervios craneales o

envían respuestas motoras, se agrupan en agregados denominados

núcleos nerviosos craneales sensitivos y motores respectivamente. Los

núcleos nerviosos craneales desempeñan un papel fundamental para las

funciones vitales de los sistemas respiratorios y cardiovascular y para

distintos aspectos relacionados con la alimentación por ejemplo el gusto,

movimiento de la lengua, deglución y digestión, también para la

vocalización.(Bradley G. Klein, 2014).

3. La protuberancia está localizada rostralmente al bulbo raquídeo y tiene

los cuerpos celulares de muchas neuronas en una cadena de dos

neuronas que transmite información desde la corteza cerebral hasta el

cerebelo. Si bien el cerebelo no es una parte del tronco del encéfalo,

suele describirse junto con la protuberancia ya que tienen un origen

embrionario parecido. El cerebelo es importante para el movimiento

coordinado, preciso y fino, y para el aprendizaje motor. (Bradley G.

Klein, 2014).

4. El mesencéfalo o cerebro medio, ubicado rostralmente a la

protuberancia, tiene los colículos superiores e inferiores, que son

importantes para el procesamiento y transmisión de la información visual

y auditiva que se integra en otros niveles del cerebro. El mesencéfalo

también tiene núcleos de los nervios craneales que controlan

directamente los movimientos oculares y que provocan la constricción de

las pupilas. Algunas regiones del cerebro medio coordinan

especialmente los movimientos reflejos de los ojos. Todas las regiones

del tronco del encéfalo desempeñan importantes funciones en la

regulación de la conciencia y el despertar, la percepción del dolor y los

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reflejos espinales, así como para el movimiento. (Bradley G. Klein,

2014).

5. En el diencéfalo se encuentran el tálamo e hipotálamo. (Bradley G.

Klein, 2014). El tálamo tiene un importante papel como estación de

relevo y control entre los pedúnculos cerebrales y la medula espinal, por

una parte, y el telencéfalo por otra. El hipotálamo es la parte del encéfalo

más importante para la regulación y control de la mayor parte de las

funciones autónomas como la temperatura, circulación, metabolismo

hídrico, funciones endocrinas, hambre (S.Sisson – J. D. Grossman,

1982), presión arterial, asi como también la secreción hormonal de la

hipófisis. (Bradley G. Klein, 2014)

6. El telencéfalo está formado por los dos hemisferios cerebrales y sus

interconexiones (S.Sisson – J. D. Grossman, 1982) y el hipocampo .

(Bradley G. Klein, 2014). Estos hemisferios cerebrales contienen

sustancia gris y sustancia blanca. La primera, puede ser subdividida en

sustancia gris subcortical (núcleos basales) y corteza superficial.

Muchos sistemas de fibras constituyen la materia blanca del hemisferio

cerebral, que está entre los núcleos basales y la corteza superficial.

Estas subdivisiones están relacionadas desde el punto de vista

estructural como también funcional. (S.Sisson – J. D. Grossman, 1982)

La corteza cerebral interviene en las formas más complejas de

integración y percepción sensorial consciente. También formula y

ejecuta secuencias del movimiento voluntario. El hipocampo desempeña

una función importante para la memoria y el aprendizaje espacial y es

una de las poquísimas regiones del cerebro en las que tienen lugar

procesos de neurogénica en el mamífero adulto (Bradley G. Klein, 2014).

La corteza cerebral se divide a su vez en cuatro grandes regiones

denominadas lóbulos: el frontal, el parietal, el occipital y el temporal. Cada

lóbulo tiene funciones características.

Lóbulos frontales: las actividades intelectuales y el aprendizaje son procesados

en el lóbulo frontal. Los animales con una función normal del lóbulo frontal

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estarán mentalmente alertas y con respuestas al medio ambiente. Las

habilidades motoras finas, tales como aquellas evaluadas por el salto y

reacciones de colocación durante el examen neurológico dependen del lóbulo

frontal.

Lóbulos parietales: los lóbulos parietales procesan la información sensorial

como la que proviene del tacto, el dolor y la propiocepción. El tálamo puede

procesar más de la información sensorial en los animales que lo que sucede en

los seres humanos, y se piensa que los animales no parecen depender del

lóbulo parietal para procesar muchas sensaciones.

Lóbulos occipitales: los lóbulos occipitales son necesarios para una adecuada

visión y el procesamiento de la información visual.

Lóbulos temporales: los lóbulos temporales procesan la información auditiva y

ayudan en la localización del sonido. Los animales no parecen depender

completamente del lóbulo temporal para oír, ya que la información auditiva

también puede ser procesada en el tallo cerebral. Los lóbulos temporales

también son responsables de algunas conductas complejas. Parte de los

lóbulos temporales y frontales se incluyen en el sistema límbico. El sistema

límbico es el responsable de muchas de las emociones y de la conducta innata

tal como la tendencia protectora, la maternal y las reacciones sexuales. El área

piriforme de los lóbulos temporales es la responsables de la agresividad. La

amígdala es un gran núcleo debajo del lóbulo temporal que también forma

parte del sistema límbico y es responsable de muchas de las respuestas de

miedo. Parte del hipotálamo también está incluido en el sistema límbico. Los

tactos ascendentes y descendentes pasan hacia y desde la corteza en la zona

blanca subcortical de la cápsula interna. Los núcleos basales son varios grupos

de células debajo de la corteza cerebral. Los núcleos caudados, el putamen, y

los cuerpos pálidos son parte del telencéfalo y son los núcleos basales.

(Eduardo Carlos Santoscoy Mejia, 2008)

Todo el SNC está rodeado por tres membranas protectoras llamadas

meninges: la piamadre, la aracnoides y la duramadre... (Bradley G. Klein, 2014)

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La membrana mas interna es la piamadre la cual establece un contacto directo

con el SNC, y está formada por un estrato simple de fibroblastos localizados

sobre la superficie externa del cerebro y la medula espinal. La membrana

media, la aracnoides, está formada por varios estratos de fibroblastos, que

constituyen una capa fina, separada de la piamadre por liquido cefalorraquídeo,

el cual ocupa el espacio subaracnoideo. (Bradley G. Klein, 2014). La

aracnoides y la piamadre están conectadas y juntas y se consideran como

leptomeninges, a causa de su naturaleza delgada. (S.Sisson – J. D. Grossman,

1982). La meninge mas externa es la duramadre, una membrana mucho más

gruesa constituida por fibroblastos, que protege el sistema nervioso central

(Bradley G. Klein, 2014) y se la considera como paquimeninge, a causa de su

naturaleza fibrosa. (S.Sisson – J. D. Grossman, 1982). En la cavidad craneal, la

duramadre suele unirse con la superficie interna del hueso. (Bradley G. Klein,

2014)

Desde el punto de vista descriptivo, las meninges se pueden dividir en

espinales, que rodean a la medula espinal, y craneales, que incluyen el

encéfalo. (S.Sisson – J. D. Grossman, 1982)

El liquido cefalorraquídeo (LCR) es un liquido claro e incoloro, se encuentra en

los ventrículos cerebrales, el conducto ependimario de la medula espinal, y el

espacio subaracnoideo que rodea la superficie externa del cerebro y la medula

espinal.

Los ventrículos son una serie de cavidades conectadas entre sí que se

encuentran en el centro del cerebro, están cubiertas por una capa de células

ependimarias y están llenos de LCR.

Los ventrículos laterales se localizan respectivamente en los dos hemisferios

cerebrales, el tercer ventrículo se encuentra en la línea media del diencéfalo, y

el cuarto ventrículo se localiza entre el cerebelo y la superficie dorsal del

rombencéfalo (protuberancia y bulbo raquídeo).

La mayoría del LCR se forma en los plexos coroideos, que son formaciones

tipo coliflor de vellosidades agrupadas en el techo o suelo de cada ventrículo.

Es importante destacar que el LCR se forma a una velocidad casi constante y

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que no depende de la presión del liquido ni de la presión sanguínea, por lo

tanto, aunque la presión del LCR o la presión intracraneana (PIC) aumenten

debido a una obstrucción del flujo o una masa ocupante de espacio, su

formación continuara.

Este liquido fluye por un gradiente de presión desde su lugar de formación

hasta el sistema venoso a través del sistema ventricular y el espacio

subaracnoideo. El LCR que se forma en los ventrículos laterales, entra al tercer

ventrículo a través de agujero interventricular de Monro, donde se mezcla con

el líquido formado en este ventrículo. Desde aquí, atraviesa el acueducto

cerebral del mesencefalo (acueducto de Silvio) hacia el cuarto ventrículo y

posteriormente al espacio subaracnoideo, a través de dos aberturas laterales o

agujeros de Luschka.

El espacio subaracnoideo se encuentra entre la aracnoides y la piamadre, y

cuando el LCR sale del cerebro a través de las aberturas del 4to ventrículo, el

LCR llena este espacio y se extiende por toda la superficie del cerebro y

medula espinal, de forma tal que todo el SNC flota en una bolsa membranosa

llena de liquido.

Una de las funciones más importantes del LCR es amortiguar al cerebro,

protegiéndolo de los golpes en la cabeza, ya que este flota en el. El LCR

absorbe la fuerza de los golpes que recibe impidiendo que se transfieran

directamente al tejido cerebral.

El cerebro también está protegido de los productos químicos neuroactivos

potencialmente peligrosos que hay en la sangre gracias a la barrera

hematoencefálica (BHE).

La BHE, se refiere, a la naturaleza selectiva de los vasos sanguíneos del SNC,

con respecto a las sustancias que pueden atravesar sus paredes, si los

comparamos con los vasos sanguíneos de otras partes del organismo. Lo que

explica porque es difícil que determinados fármacos lleguen al cerebro. Aun

así, hay algunas partes del cerebro, conocidas como órganos

circunventriculares, que incluyen al hipotálamo, en donde los capilares no

forman uniones estrechas y la BHE no sería eficaz. (Bradley G. Klein, 2014)

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Fisiología.

Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es

el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno de

20% del total corporal, utilizando 60% sólo para formar ATP. (Guzmán,

Francisco, 2008)

La presión de perfusión cerebral (PPC) es el gradiente de presión que

determina el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y con él, el reparto de oxígeno y

metabolitos. Si la PPC disminuye, también lo hace el FSC. La PPC está

determinada por la PAM y la presión intracraneana (PIC), de esta manera:

PPC= PAM – PIC (Carrillo Poveda, José María, 2018)

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) general o regional, se define como el

volumen de sangre que atraviesa un territorio en una unidad de tiempo, el cual

no se distribuye de manera uniforme en todo el tejido cerebral. La sustancia

gris, recibe de 4 a 6 veces más sangre que la sustancia blanca y esta a su vez

tiene mayor aporte que la neuroglia. (Fernando C. Pellegrino, 2010)

La capacidad de cualquier órgano de adaptar el flujo sanguíneo a sus

necesidades metabólicas es un concepto que se denomina autorregulación. La

autorregulación cerebral, es la capacidad que tiene el encéfalo de mantener un

FSC constante, a pesar de cambios dentro de un rango determinado, en la

presión arterial media (PAM). La regulación funcional, es la capacidad del tejido

nervioso, de aumentar el aporte sanguíneo en respuesta al incremento de sus

requerimientos energéticos. La regulación metabólica consta de tres factores

que afectan el FSC de manera potente: la presión de CO2, la concentración de

hidrogeniones y la presión de O2.

El FSC es influenciado por la concentración de CO2, la concentración de H+, y

la concentración de O2. Los vasos cerebrales responden en forma directa a las

concentraciones locales de PaCO2, con el FSC acoplado a la demanda

metabólica cerebral. Si aumenta la concentración de PaCO2 los vasos

sanguíneos cerebrales se dilatan para incrementar el FSC. El efecto contrario

ocurre cuando las concentraciones de PaCO2 decrecen. La PaO2 actúa solo

cuando los valores se encuentran por debajo de 50mmHg.

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Los vasos cerebrales tienen la habilidad de cambiar su diámetro en respuesta a

los cambios en la presión sanguínea (autorregulación por presión), para poder

mantener un FSC relativamente constante en situaciones de hiper o

hipotensión. Estos mecanismos de autorregulación cerebrovascular previenen

la hipoperfusión y la subsecuente isquemia durante la hipotensión, y la

hemorragia y el edema durante la hipertensión.

En la mayoría de las situaciones, el FSC se mantiene constante en un amplio

rango de PAM, entre 50 y 150 mmHg. Si tenemos en cuenta que la PIC normal

es inferior a los 12 mmHg, podemos estimar que los límites normales de la

autorregulación oscilan alrededor de los 40 y 140 mmHg de PPC. Por debajo o

por encima de esos límites, el FSC dependerá solo de la presión sistémica.

La autorregulación de presiones, además de mantener un FSC constante, tiene

un papel de protección del circuito capilar, protegiendo al encéfalo del edema y

la isquemia.

Por debajo del límite de la autorregulación, se puede producir isquemia

cerebral, cuyos signos comienzan a aparecer cuando el FSC disminuye por

debajo de 20 ml/min/100gr de cerebro, que equivale aproximadamente a una

PPC de 40 mmHg. Si, por el contrario, la PPC se aumenta por encima de los

límites normales de autorregulación, se produce hiperemia, edema vasogénico

y elevación de la PIC.

En cuanto a la regulación metabólica, existe una relación proporcional entre

FSC y el ritmo de metabolismo cerebral (RMC). El RMC se aumenta en forma

local por la actividad neuronal intensa, como la que ocurre en los procesos

convulsivos o febriles, los cuales tienden a aumentar el RMC y por lo tanto el

FSC. La hipotermia y las drogas anestésicas reducen el RMC y el FSC. Pero

cuando el FSC disminuye mucho, el RMC se mantiene hasta un nivel

determinado, por debajo del cual el consumo de O2 aumenta para mantener un

suministro adecuado al tejido afectado. (Fernando C. Pellegrino, 2010)

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Fisiopatología.

En el traumatismo craneoencefálico (TCE) existe una lesión primaria,

inmediata, resultante del mismo traumatismo inicial, que ya está instalada al

momento de recibir al paciente. Dentro de esta categoría podemos incluir las

contusiones, laceraciones cerebrales, daño axonal difuso (Fernando C.

Pellegrino, 2010) , la fractura de cráneo y desgarro dural (Guzman, Francisco,

2008).

Las lesiones secundarias se desarrollan como consecuencia de la injuria

primaria, desarrollando sangrados, edemas, hiperemia, trombosis y otros

procesos fisiopatológicos secundarios. En esta categoría podemos incluir al

hematoma intracraneano, epidural o subdural, edema cerebral, hipoxia y/o

hipoperfusión cerebral, elevación de neurocitotoxinas y radicales libres,

neuroinfección y aumento de la hipertensión endocraneana (Guzmán,

Francisco, 2008).

Tanto el daño primario como el secundario pueden dar lugar a la aparición de

hemorragias intracraneales. Se han descrito cuatro tipos según su localización

con respecto a las estructuras craneales: intraparenquimatosa, aquella que

ocurre dentro del tejido nervioso cerebral; subaracnoidea, cuando la sangre

extravasada se acumula entre la piamadre y la aracnoides, por donde circula el

líquido cefalorraquídeo (LCR); subdural, la que ocurre entre la aracnoides y la

duramadre; y, por último, hemorragia epidural cuando la acumulación ocurre

entre la duramadre y el periostio de la cavidad craneal. De ellas, la

intraparenquimatosa y subaracnoidea ocurren con mayor frecuencia (Alejandro

Lujan-Feliu-Pascual, 2007).

No obstante, las lesiones secundarias, pueden ser sustrato de cascadas

bioquímicas que se activan en el momento del impacto, que generan lo que

algunos autores denominan lesiones cerebrales terciarias. Los principales

eventos de importancia son la liberación de aminoácidos excitotoxicos, la

entrada masiva de calcio en la célula, la activación de la cascada del ácido

araquidónico y la producción de radicales libres derivados del oxígeno

(Fernando C. Pellegrino, 2010).

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La liberación masiva de neurotransmisores excitatorios (NTE) produce edema

celular y despolarización generalizada, lo que induce mayor liberación de NTE

generando un círculo vicioso que acaba produciendo la muerte celular

(apoptosis).

Intracelularmente, los NTE activan vías metabólicas que promueven la

producción de las denominadas especies reactivas del oxígeno, compuestos

altamente oxidativos y especialmente dañinos para el tejido nervioso por su alto

porcentaje de lípidos.

Por último, las citoquinas proinflamatorias activan la cascada del ácido

araquidónico y la cascada de la coagulación, alteran la BHE y aumentan la

producción de oxido nítrico (NO), el cual produce vasodilatación y daña el

mecanismo de autorregulación de la PIC.

Todas estas alteraciones producen, además de un daño celular intrínseco,

edema e inflamación que tienden a aumentar el volumen del tejido encefálico.

Sin embargo, el volumen que puede contener el cráneo es fijo. Esto, unido a

las hemorragias y el edema causados por el traumatismo en sí, provoca un

aumento de la PIC. Este aumento de la presión intracraneana genera un gran

daño y es el objetivo de la mayoría de las medidas terapéuticas que pueden

tomarse en estos casos.

La PIC es la presión resultante de la relación entre el cráneo y las estructuras

intracraneanas (Carrillo Poveda, José María, 2018) y tiene un valor aproximado

de 10-12 mmHg (Fernando C. Pellegrino, 2010). El cráneo protege

eficazmente al encéfalo, pero le impide expandirse por ejemplo por una

inflamación. El edema, la congestión, la hemorragia o las fracturas con

hundimiento que ocurren como resultado de un TCE pueden aumentar mucho

el volumen intracraneano y, consecuentemente, producir un aumento de la PIC,

con graves consecuencias.

Teniendo en cuenta que los tres componentes intracraneanos que más afectan

a la PIC son el tejido encefálico, el líquido cefalorraquídeo y la sangre,

cualquier incremento en uno de ellos debe ser compensado por la reducción de

uno de los otros dos componentes o ambos, para así poder mantener la PIC.

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Esto se conoce como capacidad de adaptación. Si la capacidad de adaptación

es superada, se produce un rápido aumento de la PIC.

La presión de perfusión cerebral (PPC) es el gradiente de presión que

determina el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y con él, el reparto de oxígeno y

metabolitos. Si la PPC disminuye, también lo hace el FSC. La PPC está

determinada por la presión arterial media (PAM) y la PIC, de esta manera:

PPC= PAM – PIC. Así si la PIC aumenta, el FSC disminuye y se produce

isquemia cerebral. Esta isquemia cerebral provoca muerte celular, que

empeora la acidosis y las alteraciones bioquímicas. Esto a su vez, agrava el

aumento de la PIC y genera un círculo vicioso.

La PIC no es un parámetro estático, presenta cualidades pulsátiles, que son la

manifestación a nivel encefálico, de una serie de fenómenos sistémicos. Hay

dos tipos de ondas que se pueden mencionar, una rápida que corresponde a

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un componente cardiaco, que es sincrónica con el pulso arterial, y otra más

lenta correspondiente a un componente respiratorio.

El componente cardiaco es el resultado de la pulsación arterial sistémica que

se transmite a los grandes vasos encefálicos, produciendo oscilaciones

periódicas en el volumen intracraneano durante la sístole y diástole cardiacas.

En realidad, es la respuesta del espacio intracraneano a la entrada del volumen

sanguíneo provocado por la sístole cardiaca.

Al componente cardiaco de la PIC se le suma el efecto de los fenómenos

respiratorios. A las pequeñas ondas cardiacas se les superpone una onda de

mayor amplitud y menor frecuencia, resultante de las variaciones en las

presiones intratoracica y abdominal. Durante la fase inspiratoria, el LCR

craneano se desplaza hacia el canal medular favoreciendo el drenaje venoso

encefálico lo que se traduce en un descenso transitorio de la PIC. En la fase

espiratoria ocurre lo contrario, el LCR medular se mueve cranealmente y se

dificulta el drenaje venoso, lo que produce un aumento de la PIC.

Desde un punto de vista cuantitativo, las amplitudes de ondas cardiacas y

respiratorias se suman y en condiciones normales no exceden los 4mmHg.

Debido a que el tejido nervioso no es comprimible, un incremento en el

volumen intracraneano lleva a una disminución en el volumen del LCR o en el

aporte sanguíneo. En un primer momento, el LCR es desplazado al espacio

subaracnoideo, luego, hay una disminución del FSC con vasoconstricción y

desplazamiento de la sangre dentro de la vena yugular.

Una vez que los mecanismos de compensación se superan, pequeños cambios

en el volumen intracraneano provocan grandes cambios en la PIC. Un círculo

vicioso comienza, porque el aumento de la PIC lleva a una disminución del

FSC, que reduce a su vez la PPC, con las consecuentes isquemia, hipoxia,

disfunción y, finalmente, muerte neuronal.

Si la PIC continúa su incremento, se producen modificaciones en la disposición

del parénquima, que llevan a la herniación cerebral, generalmente fatal para el

paciente. Los tipos de herniación más comunes son la transtentorial caudal, la

de giro cingular y la del foramen magno (Fernando, Pellegrino, 2010). De ellas,

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la que ocurren a nivel del foramen magnum conlleva un pronóstico mucho más

grave, debido a la compresión de centros respiratorios situados en el tronco

encefálico caudal, con la posibilidad de apnea y muerte por paro respiratorio

(Alejandro Lujan-Feliu-Pascual, 2007).

Resonancia magnética. Imagen sagital, demostrando hernia cerebral a nivel del

foramen magnum (flecha) y transtentorial caudal (cabeza de flecha).

Además de agravar el daño cerebral, el aumento de la PIC tiene otras

consecuencias. Una PPC escasa produce una reacción (respuesta isquémica

cerebral) que empeora la acidosis y las alteraciones bioquímicas (Carrillo

Poveda, José María, 2018)

Posteriormente a un TCE, se producen importantes alteraciones del medio

interno intracelular, caracterizadas por el desarrollo de cascadas bioquímicas.

Estos eventos sucesivos se han denominado lesiones terciarias.

En el momento del impacto, ciertas poblaciones neuronales quedan

irreversiblemente dañadas. Sin embargo, otro grupo de células y sus

estructuras asociadas presentan alteraciones de su actividad funcional, con

conservación de una actividad metabólica mínima que preserva su integridad

estructural durante algún tiempo. En esta región, el tejido resulta dañado, el

mecanismo de autorregulación se altera, la reactividad al CO2 se mantiene en

forma parcial, la transmisión sináptica y el contenido de ATP son normales y se

produce una disminución del contenido de glucosa. Todos estos sucesos si

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bien llevan a la aparición de síntomas neurológicos, no constituyen daños

irreversibles.

Este fenómeno es bien conocido en la isquemia cerebral. En las áreas de la

llamada “penumbra isquémica” sobreviven poblaciones neuronales

funcionalmente alteradas, pero que son capaces de recuperarse de una forma

más o menos completa si las condiciones son favorables. Distintos estudios

demuestran que en el TCE existen áreas similares denominadas “penumbra

traumática”, que podrían ser protegidas, induciendo su recuperación y

mejorando por lo tanto el pronóstico del paciente, si se optimizan las

condiciones hemodinámicas y se restaura un FSC que permita un aporte

normal de glucosa y oxígeno.

Las principales cascadas de importancia en las lesiones traumáticas son la

liberación de aminoácidos excitotóxicos, la entrada masiva de calcio en la

célula, la activación de la cascada del ácido araquidónico y la producción de

radicales libres derivados del oxigeno.

Las características bioquímicas del sistema nervioso, entre ellas, su elevada

concentración en lípidos y sus altos requerimientos energéticos, lo hacen

sensible a la lesión mediada por los radicales libres (RL). La mayoría de los RL

que intervienen en las lesiones neurológicas son los derivados de las formas

reducidas del oxigeno (RLO), principalmente el anión superóxido, el radical

hidroxilo, el peróxido de hidrogeno (H2O2), el oxido nítrico (ON) y el

peroxinitrito.

La peroxidación lipídica inducida por los RLO es la base molecular más

importante de la degeneración neuronal postraumática, tanto a nivel cerebral

como medular.

La producción de RLO y los fenómenos de peroxidación lipídica ocurren de

forma muy precoz después del traumatismo, y están íntimamente vinculados

con los fenómenos de perdida de la autorregulación y de disrupción de la BHE.

Aunque aparecen de forma precoz luego del impacto, se prolongan y aumentan

en intensidad durante las horas siguientes al traumatismo.

17

Los distintos grados de hemorragia asociada al TCE generan complejos de

hierro y calcio, hematina y otros productos de degradación de la hemoglobina

promoviendo la producción de RL que contribuyen al daño oxidativo de la

membrana y generan mayor cantidad de araquidonato. El ácido araquidónico

actúa como sustrato para la lipooxigenasa y ciclooxigenasa, formando

leucotrienos y prostaglandinas, que son vasoactivos. Ambas sustancias junto al

tromboxano derivado de las plaquetas, provocan isquemia local debido a sus

propiedades vasoconstrictoras resultando en la generación de más RL y mayor

daño oxidativo.

El daño de la membrana celular que se produce como consecuencia de la

activación de las fosfolipasas y la autooxidación explica la rápida disminución el

calcio extracelular y el potasio intracelular, y la liberación de excitotoxinas que

contribuyen al proceso isquémico. Durante la isquemia la neurona es incapaz

de mantener la polarización de la membrana, lo que condiciona la apertura de

los canales de calcio dependientes del voltaje y el desbloqueo de los canales

de calcio dependientes de los receptores, ocasionando un incremento de la

concentración del calcio intracelular.

El fallo bioenergético ocasionado por la disminución del FSC va a producir la

lesión celular, fundamentalmente a través de dos mecanismos: el desarrollo de

acidosis y la entrada de calcio en la célula.

A nivel celular, la disminución en el aporte de oxigeno se asocia con deficiencia

en la producción de ATP por la vía aeróbica, lo cual estimula el cambio a un

metabolismo anaeróbico, que produce metabolitos ácidos, como el ácido

láctico, reduciendo el ph intra y extracelular. La cantidad de acido láctico

formado depende de la cantidad de depósitos tisulares de glucosa y glucógeno

en el momento de instaurarse la isquemia. La persistencia de la hiperglucemia

después del desarrollo del fallo bioenergético origina una excesiva acidosis, la

cual agrava el daño cerebral debido a la producción de RL.

La hiperglucemia puede ocurrir en los animales como consecuencia del TCE,

debido a una respuesta simpaticoadrenal. Su presencia aumenta el riesgo de

morbimortalidad, probablemente por un aumento de la producción de RL, el

18

edema cerebral, la liberación de aminoácidos excitatorios y la acidosis cerebral

(Fernando, Pellegrino, 2010).

Diagnostico diferenciales:

Normalmente cuando el propietario trae a su mascota a consulta podemos

indagar sobre la situación (anamnesis), de forma tal, que si el animal fue

golpeado por un automóvil, por ejemplo, ya tendríamos nuestro diagnóstico del

problema, es decir, un paciente politraumatizado. Pero otras veces puede

pasar que el propietario no estuvo en el momento del hecho, o que el animal no

tiene dueño y una persona lo recogió y lo trajo sin saber que le ocurrió, por lo

que en este caso debemos pensar en todas aquellas patologías que le puedan

generar al animal alguna sinología nerviosa, si es que está consciente, o en

aquellas que puedan producir un estado de inconsciencia.

Si bien el abanico de patologías es muy amplio, podemos mencionar algunas

patologías, metabólicas, cardiológicas, propias del sistema nervioso como por

ejemplo neoplasias, etcétera.

Encefalopatía hepática: en perros y gatos con enfermedad hepatobiliar grave,

ya sea por una disminución de la masa funcional hepática o por una desviación

de la circulación portal debido al desarrollo de una derivación portosistémica

evitando así la desintoxicación de las toxinas gastrointestinales, o una

combinación de ambos procesos, pueden desarrollar signos de estatus mental

anormal y de disfunción neurológica como resultado de la exposición de la

corteza cerebral a las toxinas intestinales que se han absorbido y que no han

sido metabolizadas por el hígado. Las principales sustancias son el amoniaco,

mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta, índoles y los aminoácidos

aromáticos (Richard W. Nelson, C. Guillermo Couto, 2010). También se han

reportado casos de encefalopatía hepática por deficiencias congénitas de

cobalamina en perros (Battersby y cols., 2005)

19

El cerebro es muy sensible a los efectos tóxicos del NH3, ya que, al carecer de

ciclo de la urea, el NH3 en el LCR es degradado en glutamina. También hay

cambios en la actividad de la serotonina que se encuentra reducida,

estimulación de los receptores NMDA (N-metil-D-acido aspártico), de los

receptores periféricos tipo benzodiacepinicos, y del metabolismo del glutamato.

La mayoría de estos cambios están relacionados con el aumento del NH3.

En perros y gatos con encefalopatía hepática se pueden observar cualquier

síntoma del SNC, aunque los signos típicos suelen ser inespecíficos, lo que

sugiere una afección generalizada del cerebro: temblor, ataxia, histeria,

demencia, marcados cambios de personalidad generalmente hacia la

agresividad, movimientos en círculos, presión de la cabeza contra la pared,

ceguera central, convulsiones e incluso coma (Richard W. Nelson, C. Guillermo

Couto, 2010).

Hipotiroidismo: el hipotiroidismo grave puede dar lugar a la aparición de un

síndrome poco frecuente llamado coma mixedematoso. Este se caracteriza por

la presencia de debilidad, hipotermia, bradicardia y una disminución de la

conciencia que puede evolucionar rápidamente a estupor y coma (Richard W.

Nelson, C. Guillermo Couto, 2010).

Hipoglucemia: la hipoglucemia se presenta cuando la concentración de glucosa

sanguínea es menor de 60mg/dl. Las causas más comunes en perros y gatos

suelen ser, neoplasia de células B (insulinoma), neoplasia extrapancreatica

como carcinoma hepatocelular, hepatoma, leiomiosarcoma, leiomioma,

hemangiosarcoma, carcinoma (mamario, salival, pulmonar), melanoma,

también por pancreatitis, fallo renal, sepsis (babesiosis canina grave, peritonitis

séptica), también podemos tener una hipoglucemia idiopática (neonatal, juvenil)

siendo la juvenil especialmente en razas toy.

Los signos clínicos aparecen cuando la glucemia alcanza valores por debajo de

45mg/dl, aunque esto es muy variable. El cuadro clínico resultante se debe a

la neuroglucopénica y a la estimulación simpática adrenal inducida por la

hipoglucemia. Dentro de los signos neuroglucopénicos incluimos: ataques,

debilidad, colapso, ataxia y, menos frecuente, letargo, ceguera,

comportamiento atípico y coma. Si bien el signo típico de la hipoglucemia son

20

los ataques, tienden a ser intermitentes, independientemente de la causa. Los

perros y gatos suelen recuperarse de estos ataques hipoglucémicos entre los

30 segundos y 5 minutos después, como resultado de la activación de

mecanismos contrarreguladores como por ejemplo la secreción de glucagón y

catecolaminas (Richard W. Nelson, C. Guillermo Couto, 2010).

Diabetes mellitus: prácticamente todos los perros con diabetes tienen una

diabetes mellitus insulinodependiente en el momento del diagnóstico. Esta

enfermedad se caracteriza por una hipoinsulinemia, con la ausencia de

transporte de glucosa circulante al interior de la mayoría de las células (Richard

W. Nelson, C. Guillermo Couto, 2010).

Hipocalcemia: se considera que existe hipocalcemia cuando la concentración

sérica total de calcio es menor a 9mg/dl en perros adultos y menor a 8mg/dl en

gatos adultos, o si la concentración de calcio ionizado es menor de 1,0mmol/l.

La hipocalcemia puede ser secundaria a pérdidas de calcio a través de la leche

(tetania puerperal), disminución en la resorción ósea o renal en un

hipoparatiroidismo primario, también puede deberse a una disminución en la

absorción gastrointestinal (síndrome de mala absorción) o por intoxicaciones

por etilenglicol por ejemplo. Los animales con hipocalcemia pueden ser

asintomáticos, o presentar graves alteraciones neuromusculares. Las

concentraciones séricas de calcio total entre 7,5 y 9 mg/dl normalmente no dan

síntomas, los signos suelen aparecer cuando los valores son menores a

7mg/dl.

Los signos clínicos más comunes se atribuyen a un aumento de la excitabilidad

neuronal inducido por la hipocalcemia, y entre ellos se incluyen: nerviosismo,

cambios de comportamiento, contracciones musculares focales (especialmente

en orejas y músculos faciales), calambres musculares, rigidez al andar, tetania

y convulsiones. Estas convulsiones normalmente no se asocian con pérdida de

la conciencia ni a incontinencia urinaria.

El ejercicio, la excitación o el estrés, pueden inducir la aparición, o incluso

empeorar los signos clínicos (Richard W. Nelson, C. Guillermo Couto, 2010).

21

Accidentes vasculares: ocasionalmente pueden producirse infartos y

hemorragias espontaneas que afectan al sistema nervioso central de perros y

gatos. Los perros de edad avanzada, con fallo renal, hiperadrenocorticismo,

hipotiroidismo o hipertensión tienen especial predisposición a sufrir estos

trastornos. Los infartos y hemorragias intracraneales pueden ocurrir también de

forma secundaria a una embolia séptica, neoplasia, trombocitopenia,

coagulopatía, filariosis (gusano del corazón) o vasculitis (Richard W. Nelson, C.

Guillermo Couto, 2010).

Neoplasia: los tumores cerebrales, son comunes en perros y gatos, y

generalmente dan lugar a la aparición gradual de signos neurológicos de

progresión lenta. En el caso de hemorragias tumorales, también pueden

aparecer signos agudos. Con la excepción de los linfomas cerebrales, la

mayoría de los tumores cerebrales primarios y metastásicos se dan en

animales de mediana o avanzada edad, con una media de 9 años en perros y

de 11 en los gatos. Los perros que se afectan más frecuentemente son de las

razas, Golden retriever, labrador retriever, bóxer, collie, doberman pinscher,

schnauzer, pero también perros mestizos.

Los tumores cerebrales causan síntomas, al destrozar tejido adyacente,

incrementar la presión intracraneal, o bien, al provocar hemorragias o

hidrocefalia obstructiva. Generalmente van a dar lugar a la aparición de

cuadros convulsivos, siendo la marcha en círculos, ataxia y la inclinación de la

cabeza los signos menos habituales.

A medida que los tumores intracraneales aumentan de tamaño, pueden

ocasionar un incremento de la presión intracreaneal con pérdida progresiva de

la consciencia y alteración del estado mental, donde el propietario puede

manifestar que se ha vuelto torpe, deprimido y viejo.

Si bien algunos animales con tumores cerebrales son neurológicamente

normales, otros pueden presentar marcha en círculos hacia el lugar de la

lesión, anomalías posturales y en la visión en el lado opuesto de la lesión, son

frecuentes en las lesiones del prosencéfalo (Richard W. Nelson, C. Guillermo

Couto, 2010).

22

Trastornos inflamatorios, infecciosos y no infecciosos: en perros y gatos, se

reconoce que tanto bacterias como virus, protozoos, hongos, ricketsias y

parásitos, son agentes etiológicos que producen procesos inflamatorios en el

sistema nervioso central.

Además, en el perro se presume que una serie de síndromes meningíticos que

no tienen una etiología identificable, poseen una base inmunológica. Entre los

mismos se incluyen la meningitis-arteritis sensible a corticoides (MASC) de

perros jóvenes, la meningoencefalomielitis granulomatosa (MEG) y la

meningoencefalitis necrotizante (MEN).

Los signos clínicos de inflamación del SNC son variables y dependen tanto de

la localización anatómica como de la intensidad de la inflamación. El dolor

cervical y la rigidez son comunes en perros con meningitis de cualquier

etiología, lo que hace que los animales muestren reticencia a caminar,

arqueamiento de la columna vertebral y el cuello. La fiebre suele ser común.

Las estructuras anatómicas que pueden producir dolor de cuello son,

meninges, raíces nerviosas, discos intervertebrales, articulaciones, huesos y

músculos. El dolor de cuello también ha sido reconocido como un síntoma

clínico asociado al aumento de la PIC, especialmente como resultado de la

presencia de masas en el prosencefalo (Richard W. Nelson, C. Guillermo

Couto, 2010).

Alteraciones cardiovasculares: dentro de este grupo de alteraciones podemos

mencionar, la efusión y taponamiento cardiaco.

El pericardio es un saco fibroseroso que rodea al corazón y a los grandes

vasos. Está formado por dos capas, una parietal y otra visceral. El espacio

comprendido entre estas dos capas contiene una pequeña cantidad de líquido,

cercana a 0.25ml/kg.

El aumento del líquido dentro de este espacio se denomina efusión pericárdica,

y compromete principalmente el lado derecho del corazón, ya que tiene menos

desarrollo muscular y no se distiende con tanta facilidad como el ventrículo

izquierdo, el cual presenta una masa muscular más desarrollada que evita su

colapso.

23

El aumento de la presión externa secundario a la acumulación del líquido

dentro del saco pericárdico afecta el llenado de atrio derecho y

consecuentemente provoca una disfunción diastólica del lado derecho del

corazón.

Al estar afectado el llenado del atrio derecho, la sangre no oxigenada que

regresa al corazón por las venas cavas no drena dentro de dicho atrio, y por lo

tanto, se empieza a acumular dentro del sistema venoso, produciendo un

aumento del volumen y la presión. Este aumento de la presión intravenosa

causa la sintomatología típica de la falla congestiva derecha, es decir,

congestión, ascitis y pulso yugular positivo.

El taponamiento cardiaco es una forma aguda de efusión pericárdica, que

ocurre cuando la presión del líquido contenido dentro del saco pericárdico

supera la presión del ventrículo derecho, lo que ocasiona el colapso tanto del

atrio como del ventrículo derecho. Este colapso y la falta de llenado del lado

derecho del corazón impiden que la sangre llegue a los pulmones y da origen a

una severa disnea con cianosis.

La sangre al no poder llegar a los pulmones, tampoco puede llegar al atrio

izquierdo y esto da por resultado una brusca caída de la precarga izquierda y la

resultante disminución del gasto cardiaco. La repentina caída del gasto

cardiaco hace que el paciente presente sincopes. Si esta patología no es

corregida con rapidez, provoca acidosis láctica y finalmente la muerte por

hipoperfusión (José Carrillo Poveda, 2019).

Evaluación.

Ante la llegada de un paciente politraumatizado, se deben seguir las mismas

pautas de actuación de cualquier emergencia (ABC):

• Asegurarse de que las vías respiratorias se encuentran libres de secreciones

y no hay obstrucción del flujo aéreo a los pulmones. Se debe prestar especial

atención a las cavidades bucal y nasal y eliminar coágulos sanguíneos

mediante succión.

24

• Comprobar que existe una ventilación adecuada con movimientos amplios de

la cavidad torácica o abdominal.

• Asegurarse de que existe una buena función circulatoria prestando especial

atención a la calidad del pulso y auscultación cardíaca. La presencia de

arritmias puede ser consecuencia de trauma cardíaco o del reflejo del Cushing

y deben tratarse agresivamente (Eduardo, Santoscoy Mejía, 2008).

La presencia del Reflejo de Cushing, uno de los mecanismos compensadores

corporales ante una disminución del riego sanguíneo cerebral, puede indicar la

existencia de PIC elevada. Ante un aumento de la PIC se producirá

disminución de la perfusión cerebral sanguínea con incremento de CO2 en los

tejidos craneales. Esta acumulación es detectada por centros vasomotores

cerebrales que estimulan la liberación de catecolaminas a nivel de las

glándulas adrenales con la consiguiente vasoconstricción general periférica y

elevación de la presión sanguínea para contrarrestar la hipoperfusión cerebral.

Subsiguientemente, el aumento de la presión arterial es detectado por

baroreceptores en los senos carotídeos lo que resulta en bradicardia refleja. La

liberación masiva de catecolaminas como consecuencia de PIC elevada es

cardiotóxica y puede producir necrosis miocárdica y arritmias (brain-heart

síndrome) así como hiperglucemia severa. La presencia simultánea de

hipertensión arterial y bradicardia en un paciente con nivel de consciencia

disminuido debe alertar al clínico sobre la presencia de presión intracraneal

elevada (A. Luján Feliu-Pascual, 2007).

Es necesario, determinar las anormalidades que ponen en peligro la vida del

paciente y tratarlas tan rápido como sea posible. En el examen físico

diagnóstico es necesario observar los siguientes valores: temperatura corporal

y de los miembros, color de mucosas (tiempo de llenado capilar), la frecuencia

cardiaca, el ritmo y características del corazón, la frecuencia respiratoria y

anormalidades en el patrón respiratorio, características de la palpación

abdominal (fluido, gas, distensión); palpación rectal (hematoquecia, melena,

material extraño, productos tóxicos, etc.); examen de fondo de ojo

(hipertensión, sangrado, inflamación, etc.) y la piel para determinar la posible

presencia de heridas, quemaduras, etc. Al mismo tiempo en que se realiza el

25

examen físico diagnóstico, se hacen pruebas que incluyen hemograma,

gasometría y niveles de glucosa. Cuando consideremos que este examen es

suficiente se realiza el examen neurológico de la manera más completa

posible.

Evaluación neurológica.

La exploración neurológica de la cabeza, forma parte del examen neurológico

que es la herramienta por medio de la cual se puede tener una imagen de la

integridad del sistema nervioso y localizar la lesión.

Para poder tener información acerca de la funcionalidad de las estructuras

nerviosas intracraneales, es necesario evaluar el estado mental, postura y

locomoción, además realizar la exploración de los nervios craneales.

Las posibles conclusiones que se pueden obtener de cada examen son:

1) si el proceso es focal, multifocal o difuso, y

2) si está respondiendo al tratamiento, permanece estático o está

empeorando.

La mayoría de las veces los signos clínicos asociados con el incremento de la

PIC son muy sutiles o ausentes. Los animales pueden tener como únicos

signos clínicos depresión o un dolor ligero en el cuello, por lo tanto el clínico

debe de considerar que existe un incremento de la PIC en todo paciente que

presente un estado alterado de conciencia.

Estado mental

Coma: estado de profunda inconsciencia. El paciente no responde, ni cuando

se le estimula de manera dolorosa, sin embargo los reflejos simples se

26

mantienen intactos. Indica una completa desconexión entre el sistema reticular

activador y la corteza cerebral.

Estupor: se ejemplifica cuando el animal tiende a dormirse cuando no es

estimulado. Un estímulo inocuo como tocarlo o hacer algún ruido no provoca su

despertar, pero un estímulo doloroso si causa que se despierte. Se asocia

normalmente con desconexión parcial del sistema reticular activador y la

corteza cerebral.

Los criterios objetivos que ayudan a localizar una lesión cerebral que ocasiona

un estado de conciencia alterado son: capacidad de respuesta al medio

ambiente, reactividad pupilar, reflejos espinales, patrones respiratorios y

función cardiovascular.

Los primeros tres, son evaluados a través de la Escala Modificada de Glasgow

(escala traspolada de humanos) para establecer la gravedad de la lesión y su

pronóstico, dependiendo de la puntuación obtenida en esta escala, en donde

se evalúa el nivel de conciencia, la actividad motora y los reflejos del tallo

cerebral. Pacientes con valores de < 8 tienen 50% de probabilidades de morir

en las primeras 48 horas (Eduardo, Santoscoy Mejía, 2008).

Esta escala permite calificar de forma objetiva, al estado neurológico del

paciente, lo que la hace muy útil para evaluar su progreso durante los controles

de seguimiento. En un principio, el estado neurológico debe reevaluarse al

menos cada hora para valorar si ocurre deterioro o las terapias administradas

son eficaces o no.

Como regla general, los indicadores más importantes de los cambios de PIC,

son el estado mental, el tamaño y los reflejos pupilares, el nistagmo tanto

fisiológico como espontaneo, y el reflejo de Cushing.

Con respecto al nivel de conciencia, un paciente comatoso tiene un pronóstico

malo, ya que implica una lesión muy amplia.

27

Al evaluar las pupilas, una miosis uni o bilateral es indicativa de lesión

intracraneana. Si progresa a midriasis, sugiere un agravamiento del cuadro,

con posible herniación.

La ausencia de nistagmo fisiológico indica un daño grave a nivel del tallo

encefálico. Por el contrario, un nistagmo inducido normal, es signo de un buen

pronóstico, ya que evalúa todo el tallo encefálico (José, Carrillo Poveda, 2019).

Con respecto a la evaluación de los nervios craneales, es importante cuando

se sospeche de una enfermedad intracraneal. Estos nervios tienen su núcleo

de origen en el sistema nervioso central, la mayoría de ellos emergen a

diferentes niveles del tallo cerebral y viajan a distintos sitios en donde realizan

su función.

La exploración de su integridad mediante el estímulo de una serie de reflejos

puede dar una idea de su funcionalidad. Tener en cuenta, que en ocasiones,

algunos de estos nervios craneales sufren lesiones a nivel periférico, por lo que

la respuesta al reflejo puede ser deficiente, sin embargo, no se acompaña de

otros signos neurológicos que indiquen daño intracraneal.

Nervio olfatorio (par craneal I)

Es la vía sensorial para la percepción consciente del olfato. Sus receptores

están distribuidos en la mucosa nasal de donde emergen axones para dirigirse

al bulbo olfatorio y a la porción piriforme de la corteza cerebral.

Para evaluar la capacidad olfatoria del paciente, se le puede acercar a la nariz

alguna sustancia que no sea irritativa, por ejemplo, un algodón humedecido en

alcohol. La respuesta normal sería de retirar la cabeza al oler, estornudar o

intentar probar una sustancia o alimento.

Anormalidades: Anosmia.

La falta de olfacción no siempre se debe a un daño neurológico. La rinitis,

inflama la mucosa nasal e impide el olfato.

Nervio óptico (par craneal II):

28

Es el responsable de transmitir la información visual. Conduce los impulsos

captados en la retina a través de la vía visual para llegar a la corteza visual.

También interviene en la acomodación refleja del diámetro de las pupilas a la

intensidad de la luz.

Se pueden realizar varias pruebas para verificar la visión. Por ejemplo, mover

un objeto frente a los ojos del animal y observar si sigue el movimiento, hacerlo

caminar por un sitio con obstáculos a ver si los esquiva. La reacción o prueba

de amenaza también es parte de la evaluación visual.

Para evaluar el reflejo pupilar se manda un haz de luz directo hacia la pupila.

La respuesta normal es que el animal siga los movimientos del objeto, evite los

obstáculos al caminar entre ellos y parpadee o retire la cabeza cuando se le

realice la prueba de amenaza. Durante la evaluación del reflejo pupilar, se debe

observar la constricción rápida de la pupila que se esta evaluando (reflejo

pupilar directo) y fracciones de segundo después, constricción de la pupila

contralateral (reflejo pupilar indirecto).

Anormalidades: ceguera, midriasis.

Nervio oculomotor (par craneal III):

Tiene una porción somática que inerva músculos extraoculares como los rectos

dorsal, medial y el oblicuo ventral, por lo que influye en el movimiento de los

ojos. Su porción visceral inerva el musculo constrictor del iris.

Para evaluar las fibras somáticas, se observa la simetría en la posición de los

globos oculares y la dirección que siguen cuando el animal ve en varias

direcciones de manera voluntaria. Para valorar los movimientos conjugados de

los ojos, se rota la cabeza del paciente en diferentes direcciones. Los ojos

deben moverse de manera coordinada. Para apreciar la funcionalidad de la

porción visceral, se estimula el reflejo pupilar iluminando la pupila de forma

directa. La constricción debe presentarse en ambas pupilas.

Anormalidades: desviación fija ventrolateral del globo ocular. Dilatación pupilar.

En ocasiones, caída del parpado del lado afectado.

29

Nervio troclear (par craneal IV):

Este nervio es la via motora para el musculo oblicuo dorsal del ojo. Influye en la

posición y el movimiento de los globos oculares. Para evaluarlo se observa la

posición de los globos oculares, después se rota la cabeza del paciente en

diferentes direcciones con el objetivo de detectar los movimientos y la posición

que siguen los ojos durante estos estímulos.

Anormalidades: las lesiones de este nervio craneal, producen rotación del ojo

con la mirada fija en dirección dorsomedial.

Nervio trigémino (par craneal V):

Es la vía motora para los músculos de la masticación (masetero, temporal,

digastrico dorsal, pterigoideo y milohioideo) y la vía sensorial para la piel de la

cara y la córnea.

Para conocer su funcionalidad es necesario evaluar sus tres ramas (oftálmica,

maxilar y mandibular). Para explorar las ramas motoras se valora el tono de la

mandíbula. Se puede abrir y cerrar la boca del paciente. También se deben

palpar los músculos de la masticación y observar que su masa tenga el

volumen adecuado.

La evaluación de las fibras sensoriales, se hace estimulando el reflejo palpebral

tocando el canto nasal del ojo. El reflejo maxilar oftálmico se valora pinchando

la piel de la región maxilar. El reflejo corneal se estimula al tocar ligeramente la

córnea.

En un animal con integridad de los componentes motores del nervio trigémino,

se observa que el volumen y el tono de los músculos masticatorios es el

adecuado, al igual que el tono de la mandíbula. Con respecto a la respuesta

normal de la porción sensorial, se observa parpadeo al tocar el canto nasal del

30

ojo, cierre de los parpados cuando se toca la córnea, así como fasciculaciones

de la piel al pincharla.

Anormalidades: si se afectan las fibras motoras se puede observar atrofia de

los músculos de la masticación, y en ocasiones, parálisis de la mandíbula. En

lesiones que comprometen las fibras sensoriales se afectan las respuestas de

los reflejos palpebrales, maxilar oftálmico y corneal.

Nervio abducens (par craneal VI):

Inerva los músculos extraoculares recto lateral y retractor del globo ocular. Se

evalúa de la misma forma que el nervio troclear.

La respuesta normal incluye globos oculares en posición normal y movimientos

coordinados de los ojos cuando se está rotando la cabeza.

Anormalidades: en caso de lesión, se puede observar estrabismo ventromedial

e incapacidad para la retracción del globo ocular.

Nervio facial (par craneal VII):

Es la vía motora para los músculos asociados con la expresión de la cara. Sus

ramas sensoriales para el sentido del gusto, se distribuyen en el paladar y los

dos tercios rostrales de la lengua, también inervan la porción interna del

pabellón auricular. Sus ramas parasimpáticas inervan las glándulas lagrimales

y salivales (sublingual y mandibular).

Al evaluar este nervio, se debe hacer una observación cuidadosa de los

movimientos musculares y de la simetría de la cabeza, de los pabellones

auriculares y de la cara. La reacción de amenaza que se realiza para evaluar la

funcionalidad del nervio óptico, también es aplicable aquí, intentando de q la

corriente de aire que se forme estimule las terminaciones sensoriales en la

cara.

Se estimula el reflejo palpebral, corneal y maxilar oftálmico, como se describió

para el nervio trigémino.

Anormalidades: algunos animales presentan cambios en la posición y el

movimiento de los labios, orejas y parpados. Se puede observar también

31

asimetría de la cara, desviación nasal leve, y las narinas no manifiestan

movimiento durante la inhalación. Otros signos frecuentes son la parálisis

flácida de los labios, los parpados y el pabellón auricular. Se puede detectar

aumento de la fisura palpebral y, en ocasiones, queratitis seca.

Nervio vestibulococlear (par craneal VIII):

Este nervio consta de dos porciones, una coclear relacionada con la audición y

otra vestibular que informa sobre la orientación de la cabeza con respecto a la

gravedad y, por lo tanto, interviene en los mecanismos de ajuste para mantener

el equilibrio y la posición del cuerpo.

La exploración de este nervio se hace por separado. Para evaluar la porción

coclear y tratar de determinar si el animal oye, se practican pruebas en donde

hay que prestar atención a como el animal reacciona a los sonidos

ambientales, silbidos, aplausos o voces altas cerca de él. Normalmente

algunos animales voltean hacia donde se originó el sonido, otros solo mueven

el pabellón auricular.

Anormalidades: sordera.

Para evaluar la porción vestibular, se observa la posición de la cabeza, el

equilibrio y estabilidad durante la locomoción, así como la respuesta a las

reacciones posturales, posición de los globos oculares y reflejos conjugados de

estos, al mover la cabeza del animal en diferentes direcciones.

Detectar si hay presencia de nistagmo patológico. Se puede realizar la prueba

calórica en la cual, se instila agua fría en el conducto auditivo externo y se

observa si se desarrolla nistagmo fisiológico del lado que se está estimulando.

Anormalidades: paciente con alteración vestibular, puede manifestar una serie

de signos, como inclinación de la cabeza, caminar en círculos hacia el lado

afectado. Su marcha es atáxica. Pueden perder el equilibrio y caer al hacerlos

girar de manera brusca. Se puede detectar desviación de los globos oculares y

presencia de nistagmo patológico al mover la cabeza, y ausencia de nistagmo

fisiológico durante la prueba calórica.

32

Tanto el nervio glosofaríngeo (par craneal IX) como el nervio vago (par craneal

X) se pueden evaluar al estimular el reflejo de la deglución.

La ausencia del reflejo de la deglución, asimetría o parálisis de la laringe,

disnea, estridores, estaría indicando una lesión a nivel del nervio vago.

Nervio hipogloso (par craneal XII):

Suple información motora a los músculos intrínsecos y extrínsecos de la

lengua. Para conocer su funcionalidad se observa el movimiento de la lengua.

Se puede utilizar una gasa y tirar de la lengua hacia si, fuera de la cavidad oral,

después se suelta y se observa la capacidad de retraerla de inmediato.

Anormalidades: incapacidad de retracción de la lengua. En lesiones

unilaterales se puede observar desviación de la lengua del lado afectado. En

lesiones crónicas, atrofia muscular del órgano.

La obtención de la información que se obtiene después de la exploración

neurológica de la cabeza es de vital importancia, ya que ayuda a localizar el

sitio de posible afección permitiendo dar un diagnostico anatómico del

problema. En pacientes con TCE, estos datos también son de utilidad, ya que

permite apreciar la gravedad del caso de acuerdo a la “escala de coma”, a fin

de tomar medidas terapéuticas y obtener un pronóstico del caso.

Además de evaluar estos parámetros, necesitamos realizar pruebas de

laboratorio, radiografías torácicas, abdominal y de columna.

Las radiografías de cráneo tienen muchas limitaciones, si se las compara con

las imágenes obtenidas mediante técnicas de diagnóstico por imagen más

avanzadas, como la tomografía axial computarizada (TAC) o la resonancia

magnética (RM). Aun así, pueden ser de ayuda, sobre todo cuando existen

fracturas de cráneo evidentes.

En medicina humana, la TAC es la técnica de diagnóstico estándar, ya que

delimita fracturas craneanas y hemorragias agudas con precisión y mucha

rapidez, lo que evita anestesias prolongadas. Tener en cuenta, que en

pacientes que no han mejorado con el tratamiento inicial, debería limitarse el

33

uso de sedación profunda, o anestesia general, ya que podría generar una

desestabilización del mismo.

La TAC, permite establecer la localización de las hemorragias (subdurales,

epidurales, subaracnoideas, parenquimatosas) e identificar daño cerebral

difuso, (sobre todo, si es acompañado por hemorragias) y edema cerebral.

La RM, es más precisa para la identificación de lesiones parenquimatosas,

sobre todo aquellas no hemorrágicas, aunque es más lenta, tiene mayor costo

y precisa anestesia general (José, Carrillo Poveda, 2019).

Tratamiento.

Estabilización hemodinámica:

Ya que no podemos tratar el daño primario que se produjo en el cerebro en el

momento del impacto, debemos centrar las medidas terapéuticas en la

disminución del daño secundario. El tratamiento del TCE se basa en cuatro

pilares fundamentales: mantenimiento de la oxigenación cerebral,

mantenimiento de la perfusión cerebral, disminución de la PIC y reducción de la

demanda metabólica cerebral.

Tan pronto como el animal sea ingresado, se le debe administrar oxígeno. El

propósito es mantener la presión arterial de oxigeno (PaO2) por encima de

80mmHg o de saturación de oxigeno (SaO2) mayor a 95% medido con

pulsoximetro, en caso de que no dispongamos de análisis de gases

sanguíneos (A. Lujan, 2007).

Debido a que la hipoxia empeora el pronóstico en el paciente con TCE, se debe

ser generoso con la administración de oxígeno. La oxigenación es importante

porque los pacientes con daño craneano pueden estar hipoxicos, situación que

34

puede incrementar el FSC hasta en un 170%. Para oxigenar al paciente se

puede utilizar distintos métodos, teniendo en cuenta no comprimir la vena

yugular, hecho que se asocia a la utilización del collar isabelino. Así mismo se

debe tener cuidado con las sondas nasales ya que pueden provocar

estornudos, lo que aumenta la PIC.

Los distintos métodos de oxigenación son: por medio de un tubo endotraqueal

con circuito Bain, aportando entre un 97-99% de O2. Permite además la

posibilidad de aportar ventilación asistida o controlada.

También existe la máscara de oxígeno con circuito Bain, collar isabelino, sonda

nasal, caja de oxígeno y catéter transtraqueal.

Con respecto a la caja de oxígeno, se debe conocer el volumen de la caja para

saber que flujo de oxigeno debería ser. Si bien este método aporta entre 70-

90% de O2, el gran inconveniente es que hay que abrir la caja cada vez que se

revisa al paciente, lo que provoca un descenso abrupto de la tensión de

oxigeno pudiendo ocasionar una hipotensión severa en individuos con

inestabilidad hemodinámica (Fernando, Pellegrino, 2010).

Además del control de la oxigenación, la presión arterial de CO2 (PaCO2) se

debe mantener entre los 30 y 35 mmHg. PaCO2 por debajo de 30 mmHg

podría llevar a una disminución de la perfusión por vasoconstricción, mientras

que por encima de 40 mmHg, podría producir vasodilatación excesiva con

aumento de la PIC. En aquellos casos en los que a pesar de haber adoptado

estas medidas, no se pueda alcanzar una oxigenación adecuada, se debe

considerar la ventilación asistida tras anestesia general (A. Lujan, 2007).

Los pacientes con TCEG o moderado, generalmente victimas de

politraumatismos, con gran frecuencia presentan hipotensión y anemia, por lo

que requieren remplazo de líquidos y una rápida estabilización hemodinámica

inicial.

Se debe evitar todo movimiento innecesario del paciente, ya que pueden

provocar periodos de hipotensión.

35

El estado de choque en el individuo politraumatizado es el resultado de varias

circunstancias. Puede cursar con choque hipovolémico por hemorragia, choque

cardiogénico por hemo o neumotórax o por contusión cardiaca, choque séptico

por heridas importantes o ruptura del tracto gastrointestinal.

Ante un paciente en choque, las primeras medidas a considerar son mantener

la oxigenación como se mencionó y controlar las posibles hemorragias. A partir

de aquí, el punto fundamental del manejo del choque no cardiogénico es

aumentar el volumen circulatorio mediante la aplicación de fluidos.

La forma inmediata de aumentar el volumen circulatorio consiste en infundir

cristaloides isotónicos (Ringer lactato, solución fisiológica de ClNa 0,9%) en

cantidad y velocidad adecuadas, contribuyendo a mantener la PAM dentro de

límites normales. No obstante, pueden incrementar la extravasación capilar de

líquidos con el riesgo de aumentar el edema cerebral.

Se ha demostrado que las soluciones hipertónicas de ClNa 7,5% logran

recuperar al paciente del estado de choque sin incrementar el edema, pero

desafortunadamente, el efecto de estas soluciones es de corta duración, de

modo que en pocos minutos el choque puede volver a instalarse. Las

soluciones hipertónicas permiten la expansión del lecho vascular al provocar

una hiperosmolaridad plasmática y atraer agua de los sectores intracelular e

intersticial, y son útiles al inicio del tratamiento a dosis de 3-5 ml/kg, infundidas

en 5 minutos, vía EV. La expansión plasmática conseguida se debe mantener

infundiendo a continuación una mezcla de Ringer lactato y glucosa 5% en

partes iguales, con el fin de rehidratar las células y el intersticio, a velocidad de

mantenimiento (10-12 ml/kg/hora).

Para que el efecto de las soluciones cristaloides sea más perdurable, es

necesario aportar un coloide para que el líquido atraído por la solución

hipertónica se mantenga en el interior del lecho vascular. Las soluciones

coloidales, al no atravesar la membrana vascular, expanden el volumen por su

poder oncótico, atrayendo agua de espacio intersticial y manteniéndola en el

intravascular. Su utilización se hace imprescindible cuando las proteínas

plasmáticas disminuyen por debajo de 40g/L, cuando el paciente no responde

36

al tratamiento con cristaloides isotónicos, o cuando se desarrollan edemas

antes de restaurar la volemia.

Se pueden emplear desde transfusión de plasma hasta gelatinas, dextranos e

hidroxietilalmidon.

Habitualmente se usan soluciones de dextrano al 6%, que se presentan como

solución salina isotónica o solución glucosada al 5%. La dosis recomendada en

perros es de 10ml/kg en 5 minutos, y puede repetirse sin sobrepasar los

20ml/kg al día. Tener en cuenta que el dextrano puede producir alteraciones

en la coagulación sanguínea por inhibición de la agregación plaquetaria.

Siempre tras la infusión de los coloides, se deben administrar cristaloides

isotónicos (R. lactato o solución fisiológica ClNa 0,9%) a velocidad de

mantenimiento con el objetivo de mantener el aumento del volumen circulatorio.

Bajo ningún concepto se deben usar soluciones hipotónicas, porque favorecen

el incremento del volumen extravascular.

Debe evitarse la vía EV central (yugular), así como cualquier otra maniobra que

pueda dificultar su drenaje (Fernando, Pellegrino, 2010).

Colocar la cabeza del paciente 15-30 grados por encima del resto del cuerpo

facilita el drenaje sanguíneo. Esta medida es muy sencilla y efectiva. También

es importante evitar doblar el cuello, para no bloquear el flujo sanguíneo (Jose

Carrillo Poveda, 2019).

No administrar soluciones glucosadas a menos que el paciente lo justifique

(hipoglucemia) ya que se ha asociado deterioro de las lesiones cerebrales con

hiperglucemias >200mg/dL (Eduardo Carlos Santoscoy Mejía, 2008).

La administración de fluidos intravenosos es imprescindible para el

mantenimiento de la perfusión cerebral y el suministro de oxígeno y nutrientes

al cerebro. El objetivo es mantener la presión arterial sistémica entre 80 y 100

mmHg para asegurarnos un riego sanguíneo cerebral apropiado (A. Lujan,

2007).

37

Debido a que el dolor causa inquietud, agitación, taquicardia e hipertensión por

medio de una actividad simpática incrementada es conveniente el uso de

analgésicos no esteroideos. No se recomienda el uso de analgésicos

narcóticos por su efecto disforico, lo cual enmascara la valoración neurológica.

En caso de que se requiera tranquilizar al paciente se recomienda el uso de

benzodiacepinas o anestésicos endovenosos como el Propofol.

El uso de esteroides en pacientes con TCE es controversial, ya que no se ha

demostrado beneficio sustancial en los animales afectados. Sin embargo, se ha

reportado la conveniencia de su uso en contusiones con edema ya que lo

disminuye (Eduardo Carlos Santoscoy Mejía, 2008).

Si bien durante más de 30 años se han empleado los corticosteroides en forma

empírica para tratar el TCE en la actualidad se desaconseja su utilización. De

acuerdo con el estudio MRC CRASH (administración aleatorizada de

corticosteroides luego de un trauma craneano importante), el tratamiento

precoz con metilprednisolona, comparado con el empleo de un placebo, se

asocia con un incremento absoluto del riesgo de muerte o discapacidad grave

del 1,7%. Si bien no se ha encontrado explicación satisfactoria para este

hecho, la causa más probable seria el carácter hiperglucemiante de los

corticosteroides, con sus resultantes efectos hipoxico-isquemicos (Fernando,

Pellegrino, 2010).

La Asociación Americana de Neurocirujanos (AANS), en sus directrices de

2000 sobre el tratamiento de trauma craneal severo, no recomienda su uso.

Además, en otro estudio prospectivo aleatorio más reciente en medicina

humana, con 10008 pacientes, se comprobó que la administración de una

infusión de metilprednisolona durante 48 horas estuvo relacionada con un

aumento del riesgo de muerte y deficiencia física comparado con los que

recibieron placebo.

La explicación parece estar en que la hiperglucemia patológica observada en

casos de trauma craneal severo puede ser exacerbada por el uso de

glucocorticoides, lo que puede producir acidosis cerebral.

38

Además de los efectos sobre la glucemia, el efecto inmunosupresor con la

posibilidad de aparición de infecciones secundarias, insuficiencia adrenal y la

alta probabilidad de hemorragia gastrointestinal, también deben tenerse en

cuenta (A. Lujan, 2007).

Tratamiento específico de la PIC:

Desde el punto de vista clínico, en base al examen neurológico y la utilización

de la Escala de Glasgow, una puntuación igual o inferior a 8 puntos indica un

TCEG. Está bien establecido que esta puntuación constituye un riesgo de

hipertensión intracraneal (HIC), y que debe tratarse cuando alcanza los 20

mmHg.

Para tratar la HIC, habitualmente se utilizan relajantes musculares, sedación,

manitol, barbitúricos, hiperventilación, retiro de LCR por medio de punción

ventricular, furosemida, solución salina hipertónica, inducción de hipotermia y,

eventualmente craniectomía descompresiva.

Manitol: es un agente hipertónico, inerte y sin toxicidad. Crea un gradiente

osmótico hacia el espacio intravascular y disminuye la PIC al retirar el agua de

las áreas normales del cerebro. Su infusión endovenosa es seguida por un

aumento de la osmolaridad vascular y de la excreción renal de manitol y agua.

A este efecto debe sumarse la disminución de la viscosidad sanguínea, que

mejora el flujo cerebral. De forma secundaria a sus efectos hemodinámicos, se

produciría una vasoconstricción refleja de los vasos cerebrales, con el

consiguiente descenso del volumen sanguíneo cerebral y, por lo tanto, de la

PIC. Estos mecanismos explicarían la rápida acción del manitol sobre la PIC

(pocos minutos) y su particular eficacia en pacientes con una PPC inferior a 70

mmHg.

Otros mecanismos de acción propuestos para el manitol son la eliminación de

radicales libres y la disminución de la apoptosis.

Se ha demostrado que la acción del manitol es más efectiva y sostenida

cuando su aplicación es precedida por la administración de furosemida. Esta

asociación permitiría que la furosemida inhiba la reabsorción de H2O y de

39

electrolitos a nivel de la porción ascendente del asa de Henle, retrasando el

restablecimiento del gradiente osmótico normal a través de la BHE.

Furosemida: inhibe la reabsorción de agua y ClNa a nivel tubular y disminuye la

producción de LCR; también se piensa que prolonga el gradiente osmótico

creado por el manitol. Se ha demostrado en perros, que la administración

conjunta de furosemida y manitol produce un mayor y más prolongado

descenso de la PIC que la administración individual. También se probó que

disminuye el riesgo de edema pulmonar y promueve la excreción del manitol

por el riñón.

Hiperventilación (HV): diversos trabajos han demostrado que la mayoría de los

pacientes con un TCEG conservan la reactividad cerebral al CO2 hasta

estadios muy avanzados de deterioro neurológico. No obstante, la posible

contribución de la HV al desarrollo o agravamiento de las lesiones isquémicas

(hallazgos frecuentes en la evolución de estos enfermos) ha hecho que el uso

de esta técnica haya sido motivo de importantes controversias en los últimos

años.

La HV tiene un rápido efecto sobre la PIC al producir vasoconstricción y

disminuir el volumen sanguíneo cerebral. Además, mejora la hipoxia y

contrarresta la acidosis láctica. El descenso de la pCO2 que logra la HV

provoca una disminución en la concentración de hidrogeniones en el medio

extracelular, lo que condiciona una vasoconstricción arteriolar. La

vasoconstricción producida por la hipocapnia disminuye el flujo y volumen

sanguíneo cerebral y, en consecuencia, la PIC.

Una hipocapnia menor a 20 mmHg puede causar una vasoconstricción

excesiva y agravar la isquemia. Se debe tener en cuenta que las áreas

normales del cerebro responden normalmente a la HV. En cambio, en las áreas

lesionadas los mecanismos de autorregulación están comprometidos en mayor

o menor grado, por lo que la respuesta no siempre es la esperada. La

hipocapnia origina vasoconstricción en el tejido cerebral sano, con disminución

de la PIC. Los vasos del área isquémica están totalmente dilatados y, en

consecuencia, no pueden contraerse. Debido a la vasoconstricción que se

produce en respuesta a la disminución de la PaCO2, el área normal del cerebro

40

que rodea la zona afectada aumenta su resistencia vascular desviando la

sangre hacia el área anormal. Ambos factores conducen a un aumento del flujo

sanguíneo en el territorio isquémico, conocido con el nombre de “síndrome de

Robin Hood”. Esto tiene el efecto positivo de incrementar el FSC hacia el área

anormal y hacia otras regiones potencialmente hipóxicas del cerebro. Los

efectos negativos, sin embargo, son la posible potenciación de la hemorragia y

el edema cerebral en el área anormal debido al incremento del flujo, y el

agravamiento de la isquemia en el área de penumbra traumática.

En la actualidad se recomienda no instaurar la HV de forma profiláctica en las

primeras 24 horas (PaCO2 menor o igual a 35 mmHg) ya que en este lapso, el

FSC es menor de la mitad que en el individuo sano; también se aconseja no

hacerlo por periodos prolongados. La HV debería ser usada en casos de HIC

mantenida a pesar del uso previo y adecuado de la sedoanalgesia, evacuación

de LCR y administración de agentes osmóticos.

Hipotermia: bajar la temperatura a 30 grados centígrados o incluso menos,

disminuye el metabolismo cerebral y, con ello, la demanda de oxígeno. Sin

embargo, la hipotermia puede tener efectos secundarios graves, por lo que

debe considerarse como último recurso (José Carrillo Poveda, 2019).

Por cada grado centígrado que aumente la temperatura corporal aumenta

también la presión intracraneana. Se menciona que la temperatura de los

pacientes con TCE debe mantenerse entre 37.2 y 37.7 grados centígrados

(Eduardo Carlos Santoscoy Mejía, 2008).

Coma barbitúrico: se reserva para aquellos casos en los que hay evidencias

clínicas de un aumento de la PIC, o en los cuales se pueda documentar en

forma objetiva una PIC>25mmHg, que se prolongue durante más de 15-20

minutos, refractaria al tratamiento convencional.

Los barbitúricos son sustancias muy liposolubles que se distribuyen de forma

relativamente uniforme en el SNC. Su mecanismo de acción fundamental es el

descenso de los requerimientos metabólicos celulares del encéfalo. En virtud

del acoplamiento que existe entre metabolismo y FSC, la disminución de las

necesidades metabólicas tisulares es seguida por una disminución del flujo

41

cerebral y, consecuentemente, de la PIC. Como función neuroprotectora

adicional, limitan el daño peroxidativo de las membranas por barrido de

radicales libres.

La reducción de la dosis debe ser gradual para evitar un aumento incontrolable

de la PIC. Un gran porcentaje de pacientes requieren apoyo inotrópico

(Fernando, Pellegrino, 2010).

El halotano y la ketamina deben evitarse ya que ocasionan un incremento de la

PIC. El isofluorano es el gas anestésico de elección ya que ha demostrado

preservar la autorregulación y el tono vascular cerebral (Eduardo Carlos

Santoscoy Mejía, 2008).

Cirugía: puede realizarse para descomprimir el encéfalo de los pacientes que

no respondan a los tratamientos antes descritos o para reparar la integridad del

cráneo. Puede estar indicada cuando existen fracturas muy graves con

fragmentos de gran tamaño, que están lacerando el parénquima cerebral y/o

contaminado. En este último caso el desbridamiento debe ser agresivo e incluir

la limpieza de todos los tejidos desvitalizados. Previamente es imprescindible

una evaluación mediante TAC y/o RM.

En medicina humana, la cirugía se lleva a cabo con relativa frecuencia para

eliminar hemorragias extraparenquimatosas como el hematoma epidural o

subdural y aliviar la PIC.

En medicina veterinaria solo se justifica si el paciente sufre un agravamiento

muy marcado y no responde al tratamiento médico (José Carrillo Poveda,

2019).

Estudios experimentales en perros han documentado una reducción en la

presión intracraneal de un 15% tras craneotomía y de un 65% tras durotomía

(A. Lujan, 2007).

Discusión: los antiinflamatorios esteroides, como la prednisolona o

metilprednisolona, fueron y son ampliamente utilizados en el tratamiento del

traumatismo craneal. Pero estudios realizados, demostraron que lejos de

42

ayudar, incrementan aún más el riesgo de muerte del paciente o discapacidad

grave, por sus efectos hiperglucemiantes y en consecuencia efectos hipoxicos-

isquemicos, sumándole un efecto inmunosupresor, potenciando el riesgo de

contraer infecciones.

Lo mismo ocurriría con el uso de soluciones glucosadas, las cuales deben ser

administradas siempre y cuando el paciente lo requiera, como por ejemplo, si

presenta una hipoglucemia.

La hipoxia que presentan generalmente estos pacientes, se asocia con

deficiencia en la producción de ATP por la vía aeróbica, lo cual estimula el

cambio a un metabolismo anaeróbico, produciendo metabolitos ácidos, como el

ácido láctico, reduciendo el ph intra y extracelular. La cantidad de ácido láctico

formado depende de la cantidad de depósitos tisulares de glucosa y glucógeno

en el momento de instaurarse la isquemia. La persistencia de la hiperglucemia

después del desarrollo del fallo bioenergético origina una excesiva acidosis, la

cual agrava el daño cerebral debido a la producción de RL.

Conclusión: ante la llegada a consulta de un paciente con posible traumatismo

craneal, es importante, si es posible, saber cuál es el origen de ese trauma, si

fue por caerse de la cama (pacientes de razas pequeñas o cachorros), por

acción de un objeto contundente o por un accidente de tránsito, entre otros. A

partir de aquí, sabremos como continuar, ya que si es por caerse de la cama,

sabremos que es poco probable que pueda llegar a tener una ruptura de vejiga,

situación que puede ocurrir en un accidente de tránsito, y es de suma urgencia

tratarla.

43

Comenzaremos aplicando el ABC, corroborando que las vías aéreas del

paciente estén permeables sin ningún objeto que la obstruya, por ejemplo, un

coagulo sanguíneo, producto del golpe, que este ventilando correctamente,

con la posterior evaluación de la función cardiovascular.

Debemos ser generosos con el suministro de oxígeno, evaluar las constantes

vitales, como frecuencia cardiaca, respiratoria, tiempo de llenado capilar, pulso

arterial, con el objetivo de tratar cualquier situación que presente el animal, ya

sea administrando soluciones como ringer lactato o solución salina hipertónica

para elevar la presión sanguínea por alguna hemorragia.

Luego de la estabilización del paciente, deberíamos realizar una evaluación

neurológica para que, junto con la evaluación clínica general, tener una idea del

pronóstico.

Hay que estar atentos a cualquier cambio que tenga el paciente, tamaño de las

pupilas, reflejo pupilar, presencia del reflejo de Cushing, que nos puedan estar

indicando un agravamiento del cuadro, por ejemplo, por un aumento de la PIC,

para evitar así una posible herniación encefálica.

En el caso de que presente o sospechemos de un aumento de la PIC, se debe

comenzar con el tratamiento con el objetivo de disminuirla, ya sea

administrando soluciones hipertónicas, que retiren liquido de distintas partes

del cuerpo, incluyendo el cerebro, administración de diuréticos como manitol

solo o combinado con furosemida.

Bibliografía:

Bradley G. Klein (2014).3, Pp.48-52, Fisiología veterinaria, Cunningham

(quinta edición). Editorial Elsevier Saunders.

Carrillo Poveda, José (2019).3, Pp. 38-40, Manejo practico en

situaciones de urgencia en pequeños animales. Editorial intermedica

Carrillo Poveda, José (2019).8, Pp. 138-145, Manejo practico en

situaciones de urgencia en pequeños animales. Editorial intermedica

44

C. Guillermo Couto, Richard W. Nelson.(2010).35, Pp.491-494, Medicina

Interna de Animales Pequeños (cuarta edición). Editorial Intermedica

C. Guillermo Couto, Richard W. Nelson.(2010).51, Pp.729-730, Medicina

Interna de Animales Pequeños (cuarta edición). Editorial Intermedica

C. Guillermo Couto, Richard W. Nelson.(2010).52, Pp.765-767, Medicina

Interna de Animales Pequeños (cuarta edición). Editorial Intermedica

C. Guillermo Couto, Richard W. Nelson.(2010).54, Pp.876-877, Medicina

Interna de Animales Pequeños (cuarta edición). Editorial Intermedica

C. Guillermo Couto, Richard W. Nelson.(2010).65, Pp.1021-1021,

Medicina Interna de Animales Pequeños (cuarta edición). Editorial

Intermedica

C. Guillermo Couto, Richard W. Nelson.(2010).65, Pp.1023-1023,

Medicina Interna de Animales Pequeños (cuarta edición). Editorial

Intermedica

C. Guillermo Couto, Richard W. Nelson.(2010).69, Pp.1055-1063,

Medicina Interna de Animales Pequeños (cuarta edición). Editorial

Intermedica

Lujan-Feliu-Pascual, Alejandro. (2007). Trauma craneal II: tratamiento y

pronóstico. Clinica Veterinaria de Pequeños Animales. 27. 173.

Disponible en el URL:

https://www.researchgate.net/publication/260418907_TRAUMATISMO_

CRANEOENCEFALICO_FISIOPATOLOGIA_MONITORIZACION_Y_TR

ATAMIENTO (consulta 16/09/2020).

Pellegrino, Fernando. (2010). TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO:

FISIOPATOLOGIA, MONITORIZACION Y TRATAMIENTO. Revista

Argentina de Neurología Veterinaria. 1. 4-29. Disponible en URL:

https://www.researchgate.net/publication/260418907_TRAUMATISMO_

CRANEOENCEFALICO_FISIOPATOLOGIA_MONITORIZACION_Y_TR

ATAMIENTO (consultado 15/09/2020)

Santoscoy Mejía, Eduardo Carlos (2008).40, Pp. 413-419, Ortopedia,

neurología y rehabilitación en pequeñas especies. Editorial El Manual

Moderno.

45

S.Sisson – J.D. Grossman (2005).13, Pp.279-301, Anatomía de los

animales domésticos (quinta edición) Editorial Masson.

S.Sisson – J.D.Grossman (1984). 57, Pp.1832-1835, Anatomía de los

animales domésticos (quinta edición) Editorial Salvat.