Tratamiento médico

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Tratamiento médico • Reducir la progresión. • Aumentar la regresión. • Tratar los factores de riesgo. • Actualmente la aspirina a 325 mg/día es el antiagregante plaquetario más aceptado.

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Tratamiento médico. Reducir la progresión. Aumentar la regresión. Tratar los factores de riesgo. Actualmente la aspirina a 325 mg/día es el antiagregante plaquetario más aceptado. Técnicas básicas de cirugía arterial. A n a s t o m o s i s a r t e r i a l e s. Puente. - PowerPoint PPT Presentation

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Tratamiento médico

• Reducir la progresión.• Aumentar la regresión.• Tratar los factores de riesgo.• Actualmente la aspirina a 325 mg/día es el

antiagregante plaquetario más aceptado.

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Técnicas básicas de cirugía arterial

A n a s t o m o s i s a r t e r i a l e s

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Puente

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Endarterectomía quirúrgica

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Reestenosis posterior a endarterectomía de la

arteria femoral.

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8 meses después.

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Angioplastía percutánea y prótesis endovascular.

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Tratamiento trombolítico

• Los fármacos fibrinolíticos favorecen la conversión del plasminógeno en plasmina.

• La plasmina lisa el coagulo de fibrina.• Un cateter guiado por angiografía tiene la

mayor eficiencia.

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Enfermedad tromboembólica guiada

• Reto quirúrgico.• Morbimortalidad significativa.• 8% - 22% de tasa de perdida de extremidad.• Y mortalidad perioperatoria de 10 – 17%.• Diagnóstico rápido.• Tratamiento rápido.

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Enfermedad Tromboembólica aguda.Fisiopatología.

• Cerebro tolera isquemia 4 – 8 minutos.• Corazón 17 – 20 minutos.• Extremidad inferior 5-6 hr.• Piel y hueso muy resistentes.• El nervio es muy sensible.• El musculo esquelético recibe el 71% del flujo

sanguíneo en reposo.

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Síndrome de reperfusión

• Al reperfundir los músculos esqueléticos liberan iones intracelulares.

• Proteínas estructurales.• Enzimas.• Con el consiguiente síndrome mionefropático.• Acidosis láctica.• Hiperpotasemia.• Y la mioglobina que se elimina a través de

riñones.

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Síndrome de reperfusión

• Disfunción de la membrana celular .• Edema intracelular e intersticial.• Se produce síndrome compartamental.• Si se deja aumentar por encima de la presión de

perfusión tisular (30mmHg) Hay que actuar rápido.

• Fasciotomía es la solución.• Radicales libres de Oxigeno son los que causan el

mayor daño.

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Enfermedad tromboembólica aguda.Etiología

• Cardiógena . 80%• Fibrilación auricular 50%• Infarto de miocardio 25%• Otra 5%• No cardiaca 10%• Enfermedad aneurismática 6%• Arteria proximal 3%• Embolos paradojicos 1%

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Enfermedad tromboembólica aguda

Embolo cardiogeno en la bifurcación aortica

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• Embolo femoral con menisco en su borde superior

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• Embolo distal ocluyendo la arteria poplítea derecha.

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Trombosis

• Se produce en vasos que están alterados por ateroesclerosis preexistente.

• Hay vasos colaterales.• La isquemia es menos grave.• Antecedentes de claudicación.• Más frecuente la femoral superficial.• Aneurismas de arteria poplítea.

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Trombosis

• Estados de hipercoagulabilidad mas frecuentes son déficit de antitrombina III.

• Anticoagulante lúpico.• Deficit de proteina C.

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Manifestaciones clínicas y evaluación

• Las 5 “P”• Dolor (Pain)• Palidez• Pulso (Ausente)• Parestesias• Paralisis

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Manifestaciones clínicas

• El dolor es lo más característica ¡Subito! ¡Intenso!

• La personas busca auxilio médico inmediatamente.

• La palidez puede ser de aspecto cereo.• El pulso debe de poner en alerta al cirujano

del sitio de la oclusión.

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Trombosis

• La ausencia de dolor.• La debilidad o paralisis.• La rigidez muscular.

• Son signos de isquemia grave.• Y el tratamiento es la amputación de la

extremidad.

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Trombosis

• El tratamiento es más complejo que la arteriotomia simple con extracción del coagulo que se utiliza en la oclusión embólica.

• La mejor manera es evaluar a estos pacientes con una arteriografía completa para definir el abordaje optimo de la revascularización.

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Tratamiento de la oclusión embólica

• Se debe anticoagular a los pacientes que tienen una oclusión arterial aguda con un bolo de heparina IV 5000 – 10,000 U.I. y después 1000 U.I./hora.

• Después el abordaje de la arteria femoral común superficial o poplítea con catéter de Fogarty.

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Tratamiento de la oclusión embolica

• Primero una arteriografía.• Después la trombolisis.• Y posteriormente se planea la revascularización

que puede ser un injerto extra anatómico.

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Síndrome compartamental

• La reperfusión causa una lesión que se manifiesta como edema intercelular e intersticial.

• Es independientemente si es embolia o trombosis.

• En la extremidad inferior es la pantorrilla la más afectada.

• El tratamiento es fasciotomía.

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Enfermedad oclusiva crónica de las extremidades inferiores.

• Los pacientes que tienen claudicación intermitente presentan dolor isquémico reproducible.

• Tienen riesgo de muerte cardiovascular.• Pero tienen bajo riesgo de perdida de la

extremidad.• Mas de la mitad tienen mejoría con

tratamiento conservador.

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• El dolor en reposo se presenta cuando el flujo sanguíneo es inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas.

• Se localiza en el antepie.• Cuelga la extremidad afectada del borde de la

cama.

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Atrofia

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Perdida del vello

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Evaluación

• I.T.B.• Presión segmentaria.• Angiografía.• ARM• Ecografía duplex• Evaluación del riesgo cardíaco.

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Tratamiento

• En enfermedad oclusiva aortoiliaca solo son candidatos a cirugía los que tienen claudicación incapacitante o isquemia que pone en peligro el miembro.

• Angioplastia transluminal percutanea.• Derivación aortofemoral.• Derivación extraanatómica.• Derivación femorofemoral.• Derivación ileofemoral.

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Enfermedad oclusiva infrainguinal

• Es la manifestación más frecuente de arteriopatía oclusiva crónica.

• Oclusiva aislada de la femoral superficial se manifiesta como claudicación de los músculos de la pantorrilla.

• Oclusión múltiples niveles de femoral superficial, poplítea, tibial anterior tienen dolor en reposo o pérdida tisular isquémica.

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• La mayoría de los fumadores tienen oclusión de arteria femoral superficial y claudicación.

• Diabéticos enfermedad tibioperonea y necrosis sin claudicar.

• Si solo hay claudicación se tratan de manera conservadora quitan factores de riesgo y un inhibidor de la fosfodiesterasa. (Cilostazol)

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Arteriopatia Oclusiva Periferica

• Si la enfermedad ha avanzado a dolor de reposo y/o necrosis.

• Tratamiento quirúrgico para aliviar el dolor y rescatar el miembro.

• Si el segmento es corto hacer ATP.• Segmento largo, cirugía de derivación.

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Injerto venoso invertido

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• Los resultados utilizando safena invertida han sido excelentes.

• Tasas de permeabilidad a los 5 años del 75% y el 80%

• Tasas de rescate de la extremidad del 90%.

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• Derivación de vena safena mayor in situ.• Tiene la ventaja de anastomosar el cayado de

la safena a la femoral.• La ligadura de las afluentes se puede hacer

por método endoscópico con grapas.

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Reconstrucción infrainguinal

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Derivación Protésica

• Con poliéster, Dacron o PTFE• Sobre todo si la anastomosis distal es a la

poplítea por arriba de la rodilla.

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• Actualmente hay mucho entusiasmo con la Angioplastia transluminal Percutánea.

• Su utilidad es que se puede utilizar por debajo de la rodilla.

• Inclusive con colocación de endoprotesis.

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Isquemia visceral crónica

• Si hay una reducción del 60 % de la luz de la arteria renal, hay aumento de secreción de renina.

• Hay cambios de vasoconstricción periférica y volumen de líquido extracelular que producen hipertensión.

• Menos del 5% de hipertensos son renovascular.

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Isquemia visceral crónica

• Presión arterial diastólica mayor de 115 mmHg.

• La prevalencia de hipertensión renovascular es de 15 – 20%.

• Y en niños menores de 5 años se acerca al 75%.

• Buscan en pacientes que estan en dialisis.

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Anatomía patológica

• La ateroesclerosis es responsable de casi el 90% de los casos de hipertensión renovascular.

• Es el doble de frecuente en varones que en mujeres.

• El ateroma empieza con la aorta.

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Isquemia visceral crónica

• La displasia fibromuscular es el 2º caso más frecuente de arteriopatía renal.

• Fibroplasia de la media - 85%

• Displasia perimedial - 10%

• Fibroplasia de la intima - 5%

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• Consecuencia de la hipersecreción de renina como resultado de isquemia renal.

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Isquemia mesentérica

• Poco frecuente, pero catastrófica

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Manifestaciones clínicas de la isquemia mesentérica aguda

• Enfermedad cardiaca concurrente• Dolor muy intenso• Distensión abdominal, disfunción gastrointestinal.• Evidencia de 3º espacio. Oliguria, hemoconcentración.• Sangre en heces.• Elevación de Leucocitos +20,000• Acidosis metabólica• Elevación de las enzimas del suero.• Distensión intestinal.• Adelgazamiento de la pared del riñon, vejiga en Rx y TAC.• Hallazgos endoscópicos en colon.• Hallazgos específicos en arterigrafía.

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Terapéutica

Arteriotomía longitudinal de la arteria mesentércia superior para tromboemolectomía.