Manejo de Shock En El Paciente De Urgencias

Carlos Roberto Díaz Regalado

DefiniciónSíndrome clínico asociado a múltiples

procesosHipoperfusión tisularDéficit de oxígenoProducción de lactato y acidosis metabólica

Tipos de ShockHipovolémico

HemorrágicoNo Hemorrágico

CardiogénicoIntrínsecoExtrínseco

SépticoNeurogénico

Shock HipovolémicoHemorrágico

Requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo

Gasto cardiacoPrecarga baja con Aumento de las resistencias vasculares

sistémicas

Shock HipovolémicoNo hemorrágico

GastrointestinalRenalFiebre ElevadaFalta de aporte hídricoExtravasación al tercer espacio

Shock CardiogénicoIntrínseco

IAMNecrosis el 40%-50% de ventrículo izqMortalidad suele ser superior al 80%GC bajoPresión venosa central altaPresión de oclusión de arteria pulmonar altaRVS elevadas.

Shock CardiogénicoExtrínseco

Causas taponamiento cardíaco pericarditis constrictiva tromboembolismo pulmonar masivo

Similar al shock cardiogénico

Shock SépticoGC elevado

Disminución grave de las RVS

Hipoxia celular: acidosis láctica

Shock AnafilácticoReacción alérgica exagerada ante un

antígenoMediadores liberados alteran la

permeabilidad capilarDisminución de la presión arterial Vasoconstricción coronaria que causa

isquemia miocárdicaContracción de la musculatura lisa de los

bronquios y de la pared intestinal

Shock NeurogénicoBloqueo farmacológico del sistema nervioso

simpático

Lesión de la médula espinal a nivel de T6 o superior

Fases Del ShockCompensada

Preservación de órganos vitales a expensas de otros

Aumento de GCClínica

Desaparición progresiva de las venas de dorso de manos y pies,

Frialdad y palidez cutánea y Sequedad de mucosas, Debilidad muscular y oliguria PA suele estar dentro de los límtes normales

Fases Del ShockEmpieza a disminuir el flujo a órganos vitalesClínica

HipotensiónDeterioro del estado neurológicoPulsos periféricos débiles o ausentesDiuresis aún más disminuidaAcidosis metabólica progresiva Arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG

Fases Del ShockIrreversible

Falla del tratamiento

Muerte

ClínicaHipotensión arterial:

PAM< 60mmHg PAS< 90 mmHg

Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria

Signos de mala perfusión tisular: frialdad, lividez cutánea, retardo del llenado capilar, acidosis metabólica

Pruebas DiagnósticasAnalítica de urgencia:

hemograma completo con coagulación glucemiaionescreatinina perfil hepático amilasaácido láctico

Pruebas DiagnósticasElectrocardiograma

Radiografía de tórax en dos proyecciones

Gasometría arterial

Hemo y urocultivo

Monitoreo del Paciente En ShockControl de FCPA con catéter arterialPresión Venosa CentralDiuresisPulsioximetríaMonitorización Metabólica

TratamientoSoporte Respiratorio

Permeabilidad de vía aéreaAdministración de O2 mediante mascarilla Intubación endotraqueal

PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia Taquipnea grave con aumento del trabajo

respiratorio Alteración del nivel de conciencia (Glasgow <8)

Soporte CirculatorioAcceso venoso

Reposición de la VolemiaSoluciones cristaloides

NaCl al 0.9% y Ringer Lactato Eficacia de 25%

Soluciones hipertónicasSoluciones coloides

AlbúminaDextranosGelatinas

Reposición de la VolemiaFármacos cardiovasculares

Adrenalina Efecto dosis dependiente

0,02 mcg/Kg/min predominantemente beta Dosis superiores tiene un efecto

predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante

Noradrenalina Efecto beta-1 a dosis bajas Dosis empleadas habitualmente tiene un potente

efecto alfa-1

Reposición de la VolemiaDopamina

Debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos

Entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta

Por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa

DobutaminaActúa sobre los receptores beta-1 y beta-2

Tratamiento EtiológicoShock Hemorrágico

Localizar foco de sangradoAdministrar 2L de Ringer LactatoAsegurar que el foco hemorrágico está

controladoShock No Hemorrágico

Elevación de las extremidades inferiores1-2 L de cristaloides en 10 minutosFarmacos vasoactivos hasta reponer volemia

Tratamiento EtiológicoShock Cardiogénico

IAM: limitar el tamaño del infarto fibrinolíticos angioplastia coronaria cirugía de revascularización

Reposición de volumen con precauciónFármacos inotrópicos

Tratamiento EtiológicoShock Séptico

Suero Salino o ringer lactatoSi no mejora ó hay sobrecarga de volúmen:

inotrópicosUso precoz de terapia antimicrobiana y el

drenaje del foco infecciosoMortalidad 35%

Shock AnafilácticoSuspender cualquier medicamento

sospechosoAdrenalina

0,4 ml subcutáneo repitiendo si no hay mejoría en 20 minutos hasta 3 veces o en infusión venosa a dosis de 1-10 µg/min

Metilprednisona250 mg de metilprednisolona en bolo y luego

40 mg IV cada 8 horas