Mabel Castro García TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO: MAREO VS ...

Mabel Castro García

R1 AFYC, CS Sárdoma

19/11/20

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO: MAREO VS VÉRTIGO

Mareo es un término poco específico que incluye todo aquello que el paciente percibe como “mal equilibrio”, dentro del cual se engloban un amplio espectro de síntomas, por ejemplo condiciones fisiológicas (cinetosis o vértigo de las alturas), vértigo, inestabilidad en la marcha, desmayo, desvanecimiento, desfallecimiento, sensación nauseosa, torpeza mental, pesadez de cabeza, visión borrosa, presíncope o derivados de la patología psiquiátrica (ansiedad).

Vértigo es una ilusión de movimiento propio o del entorno y generalmente de tipo giro. Se trata del síntoma predominante en una afectación aguda del sistema vestibular, sea su origen central o periférico.

ETIOLOGÍA DEL VÉRTIGO O DE OTRAS ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO

El equilibrio de mantiene gracias a la interacción de:

Sistema visual. Sistema propioceptivo: receptores sensoriales de la musculatura del cuello y de

las articulaciones de las extremidades inferiores (tobillos, rodillas, caderas) Sistema vestibular.

La disfunción de uno o de varios sistemas puede dar lugar a alteraciones del equilibrio, aunque no necesariamente vértigo.

VÉRTIGO CENTRAL O PERIFÉRICO

Periférico: se afecta la primera neurona sensitiva o los receptores vestibulares. Los receptores vestibulares se encuentran localizados en el oído interno, en el utrículo y el sáculo (máculas con otolitos, que miden aceleración lineal y gravedad) y en los canales semicirculares (ampollas con crestas que miden aceleración angular). Estos receptores son mecanoceptores y envían su información al ganglio vestibular (primera neurona sensitiva) localizado en el agujero auditivo interno.

Central: la afectación se produce en núcleos vestibulares o por encima de ellos. Las fibras del VIII par sinaptan con los núcleos vestibulares del tronco cerebral, cerca de la base del IV ventrículo (segunda neurona sensitiva). Las fibras que aquí se originan siguen varios caminos, algunas pasan vía pedúnculo cerebeloso inferior, al cerebelo directamente, otras sinapsan en los núcleos (donde se origina el haz vestibuloespinal, que interviene en la regulación del tono postural). Asimismo, los núcleos vestibulares envían fibras a la formación reticular y al fascículo longitudinal medio (cintilla longitudinal posterior), participando en la coordinación de los movimientos oculares y

de rotación de la cabeza. La corteza cerebral es informada a través de vías cerebelocorticales.

La presencia de náuseas, vómitos, sudoración y palidez sugiere enfermedad laberítica. Por otro lado, la asociación de acúfenos e hipoacusia indica participación de la cóclea. La asociación de síntomas auditivos hace muy probable que se trate de un cuadro de origen laberíntico, pero su ausencia no excluye esta posibilidad, de hecho, la causa más frecuente de vértigo (VPPB), se origina en los conductos semicirculares y los síntomas auditivos están ausentes.

VÉRTIGO PERIFÉRIO

VPPB: es una de las causas más frecuentes de vértigo y se produce por la movilización de detritus otoconiales (cristales de carbonato cálcico procedentes de los otolitos de la mácula del utrículo) atrapados en el canal semicircular posterior que se mueven cuando la cabeza cambia súbitamente de posición, generando una corriente de endolinfa que estimula a las células ciliadas causando vértigo. Episodio brusco de vértigo rotatorio que se desencadena con cambios de posición (mirar hacia arriba, acostarse, girarse en la cama). Su duración se breve, de segundos / minutos y se acompaña de nistagmo (característico vertical superior con giroantihorario si es derecho y horario si es izquierdo), sin cortejo vegetativo y que puede presentar exploración normal, salvo pruebas posicionales de provocación.

Neuritis vestibular: es un vértigo más frecuente de gente joven y se asocia a un proceso autoinmune producido tras infección vírica. Es un episodio agudo que cursa con náusea intensa, vómitos, vértigo y marcha inestable. Su duración puede ser de horas a días Si se acompaña de hipoacusia unilateral se denomina laberintitits. Si herpes ótico: sdome de Ramsay-Hunt.

Enf. Ménière (hidrops laberíntico): se produce debido a un aumento de volumen de endolinfa, generando una distención de todo el sistema endolinfático. Da lugar a una crisis caracterizada por hipoacusia, acufeno y vértigo rotatorio de horas de duración, con intervalos asintomáticos intercrisis.

Sodme. Cogan: proceso autoinmune con las mismas características del Ménière.

Fístula perilinfática: aparecen cuando existe una comunicación entre el espacio perilinfático, que rodea al laberinto membranoso y el oído medio, generalmente a través de la membrana oval, redonda o cualquier anomalía en el laberinto óseo. Presenta síntomas de vértigo periférico 8puede ser desencadenado por maniobras de Valsalva), acufeno e hipoacusia. Lo más característico es el “signo de fístula” o de “Hennebert”: aparición de nistagmo al aumentar la presión en el CAE.

Ototóxicos: vestíbulo-tóxicos (estreptomicina, gentamicina), ototóxicos (kenamicina, neomicina), salicilatos, quinina.

Alteraciones retrolaberínticas: schwanoma VIII, tumor del ángulo ponto-cerebeloso.

VÉRTIGO CENTRAL

-ACV (principalmente de origen isquémico), es la causa más frecuente de vértigo de origen central.

-Insuficiencia vertebro-basilar: vértigo, stomas visuales (disminución de la agudeza visual, hemianopsia, diplopía), disartria y alteraciones motoras y cerebelosas.

-Sindome. Wallenberg (infarto de la PICA): vértigo súbito, náuseas, vómitos, hipo por compromiso del centro respiratorio, diplopía, disfonía, disfagia y disartria por compromiso del núcleo ambiguo, hipoalgesia y termoanestesia facial ipsilateral e hipoalgesia y termoanestesia de tronco y extremidades (contralaterales a la lesión), ataxia.

-Enf. Desmielinizante (EM): inestabilidad crónica o episodios recidivantes de inestabilidad.

-Tumores del ángulo pontocerebeloso (síntomas por compresión), epilepsia (crisis focales simples), migraña vestibular, infartos o hemorragias pontinas, malformaciones vasculares y defectos de la unión cervicooccipital (Kippel-Feil o Arnold-Chiari), hipertensión endocraneal (vértigo por estasis laberíntico).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Diagnóstico diferencial con procesos paroxísticos que pueden confundirse con el vértigo Presíncope/Síncope

Sensación de debilidad generalizada, pérdida de tono postural con incapacidad para permanecer erguido y pérdida de conciencia. El paciente suele estar erguido (de pie o sentado), aprecia una sensación de malestar, inestabilidad, confusión, bostezo o ganas de bostezar, disminución de visión o escotomas, acúfenos, náuseas, vómitos, palidez, sudación. Estos síntomas suelen dar tiempo para que el paciente se siente o acueste, evitando caídas bruscas, por lo que no suelen originarse lesiones graves, en general. Si el paciente adopta el decúbito, el episodio puede abortarse (presíncope), sin llegar a tener una pérdida completa de conciencia. El síncope se produce por causas muy diversas, todas ellas conducen a una alteración súbita del metabolismo cerebral por descenso de la presión arterial (hipotensión ortostática, síncope vasovagal), disfunciones cardíacas que originan un bajo gasto, alteraciones del flujo sanguíneo y otras causas más infrecuentes (enfermedad vasculocerebral, etc.). Para el diagnóstico del tipo de síncope, deberán tenerse en consideración el tipo de comienzo, la posición al comienzo y síntomas asociados. Puede emplearse monitorización Holter de presión arterial y electrocardiograma (ECG) durante 24 h y monitores portátiles que pueden usarse durante semanas para el diagnóstico de las causas cardíacas o el empleo de una mesa basculante para el estudio del síncope neurocardiogénico. Debe asimismo realizarse el diagnóstico diferencial con otros procesos: crisis de ansiedad y síndrome de hiperventilación, hipoglucemia y crisis histéricas. Epilepsia La epilepsia vestibular es una sensación vertiginosa debida a actividad irritativa epiléptica del lóbulo temporal; es rara, suele haber otras manifestaciones epilépticas. La monitorización vídeo-EEG es muy útil en la confirmación de estos casos. Migraña Los pacientes con migraña con frecuencia refieren vértigo. En ocasiones el vértigo podría constituir un pródromo de la migraña, se denomina entonces vértigo migrañoso. Hipoglucemia Rara vez puede confundirse con el vértigo, la medición de la glucosa sanguínea durante una crisis mediante una tira reactiva es la forma más fácil de hacer el diagnóstico. Hiperventilación

Con frecuencia la ansiedad y las crisis de pánico se acompañan de hiperventilación que provoca sensación de mareo.

Adecuada anamnesis:

Edad: o Población anciana: los trastornos sensoriales múltiples (presbivértigo),

los accidentes cerebrovasculares y las enfermedades neurodegenerativas son más frecuentes en esta población.

o Jóvenes: la neuritis vestibular, la esclerosis múltiple, el vértigo migrañoso, los presíncopes vagales y los ataques de pánico.

o Cualquier edad: el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) ocurre a cualquier edad.

Antecedentes patológicos: o Neurológicos u otorrinolaringológicos relevantes (migraña, esclerosis

múltiple, colesteatoma, enfermedad de Ménière, hipoacusia). o Traumatismos, alteraciones visuales, psicológicas (estrés, ansiedad,

depresión) o infecciones virales los días previos. o Los antecedentes tóxicos y farmacológicos son también importantes

dado que muchos de ellos alteran el sistema del equilibrio. Es importante comprobar, en pacientes de edad avanzada, la asociación de hipotensores, ansiolíticos, antidepresivos y anticoagulantes.

Descripción de la crisis: o Duración de la crisis (segundos, minutos, horas, días, semanas) o Paroxístico (de inicio y final brusco) o progresivo. o Desencadenante: posicional (girar en la cama como en el VPPB),

postural (incorporarse del decúbito en la hipotensión ortostática) o físico (sobresfuerzo o cambio brusco de presión en la fístula perilinfática).

o Atenuantes: cuando la sintomatología disminuye con el ejercicio, sugiere la existencia de un componente psicológico.

Exploración física:

Cardiovascular: TA, FC, FR, auscultación cardiopulmonar y pulsos. NRL: consciencia, pares, dismetrías, alteraciones motoras o sensitivas, signos

meníngeos si hay fiebre. Expl vestibular:

o Otoscopia bilateral: el cerumen o cuerpos extraños impactados en tímpano pueden producir vértigo.

o Valorar nistagmo: el nistagmo es el movimiento rítmico e involuntario delos ojos, puede ser horizontal, vertical, rotatorio o mixto y que se produce se produce debido a las conexiones entre las vías vestibulares con los núcleos oculomotores. El nistagmo consta de una fase lenta (de

origen laberíntico) quecorporales o segmentarias, y una fase rápidaque va en sentidoEl nistagmo espontáneo es siempre patológico sextrema de la mirada. Primero se debe explorar si hay nistagmo espontáneo y después si hay nistagmo provocadodejar dete

Así pues, si hay nistagmo espontáneo en la exploración a ojo desnudo, que no disminuye ni se inhibe con sospechar de vértigo central.

origen laberíntico) quecorporales o segmentarias, y una fase rápidaque va en sentidoEl nistagmo espontáneo es siempre patológico sextrema de la mirada. Primero se debe explorar si hay nistagmo espontáneo y después si hay nistagmo provocadodejar para el final de la exploracióndeterminadas pruebas posicionales cuando hay

Dix-camilla, se le rota la cabeza hacia un lado y sele inclina hacia atrás, quedando la cabeza por debajo de la horizontal y debe estar hacia abajo y hacia ese mismo lado. El nistagmo puede aparecer en unos fatiga.

Tras esto, si es posible se que impiden la fijación de la mirada y evidel nistagmo de origen laberíntico.


origen laberíntico) quecorporales o segmentarias, y una fase rápidaque va en sentido contrario a las mencionadas desviacionesEl nistagmo espontáneo es siempre patológico sextrema de la mirada. Primero se debe explorar si hay nistagmo espontáneo y después si hay nistagmo provocado (estas pruebas provocan malestar y por eso se deben

para el final de la exploraciónrminadas pruebas posicionales cuando hay

-Hallpike: se colocamilla, se le rota la cabeza hacia un lado y sele inclina hacia atrás, quedando la cabeza por debajo de la horizontal y debe estar hacia abajo y hacia ese mismo lado. El nistagmo puede aparecer en unos fatiga.



origen laberíntico) que va en el mismo sentido que las desviacionescorporales o segmentarias, y una fase rápida

contrario a las mencionadas desviacionesEl nistagmo espontáneo es siempre patológico s

Primero se debe explorar si hay nistagmo espontáneo y después si hay

estas pruebas provocan malestar y por eso se deben para el final de la exploración

rminadas pruebas posicionales cuando hayHallpike: se coloca el paciente en

camilla, se le rota la cabeza hacia un lado y sele inclina hacia atrás, quedando la cabeza por debajo de la horizontal y debe estar hacia abajo y hacia ese mismo lado. El nistagmo puede aparecer en unos 2-10 seg.



va en el mismo sentido que las desviacionescorporales o segmentarias, y una fase rápida

contrario a las mencionadas desviacionesEl nistagmo espontáneo es siempre patológico s

Primero se debe explorar si hay nistagmo espontáneo y después si hay estas pruebas provocan malestar y por eso se deben

para el final de la exploración). El nistagmo provocado aparece rminadas pruebas posicionales cuando hay

ca el paciente encamilla, se le rota la cabeza hacia un lado y sele inclina hacia atrás, quedando la cabeza por debajo de la horizontal y debe estar hacia abajo y hacia ese mismo lado. El nistagmo puede

seg., suele durar menos de 60 seg.

Tras esto, si es posible se pueden utilizar las gafas de Frenzel, que impiden la fijación de la mirada y evidel nistagmo de origen laberíntico.

Así pues, si hay nistagmo espontáneo en la exploración a ojo desnudo, que no disminuye ni se inhibe con la fijación de la mirada

va en el mismo sentido que las desviacionescorporales o segmentarias, y una fase rápida (de recuperación central)

contrario a las mencionadas desviacionesEl nistagmo espontáneo es siempre patológico salvo en la dirección


El nistagmo provocado aparece rminadas pruebas posicionales cuando hay afectación lab

ca el paciente en sedestación sobre una camilla, se le rota la cabeza hacia un lado y sele inclina hacia atrás, quedando la cabeza por debajo de la horizontal y debe estar hacia abajo y hacia ese mismo lado. El nistagmo puede

, suele durar menos de 60 seg.

utilizar las gafas de Frenzel, que impiden la fijación de la mirada y evitamos la desaparición

Así pues, si hay nistagmo espontáneo en la exploración a ojo desnudo, la fijación de la mirada

va en el mismo sentido que las desviaciones(de recuperación central)

contrario a las mencionadas desviaciones. alvo en la dirección


El nistagmo provocado aparece afectación laberíntica:

sedestación sobre una camilla, se le rota la cabeza hacia un lado y sele inclina hacia atrás, quedando la cabeza por debajo de la horizontal y la mirada debe estar hacia abajo y hacia ese mismo lado. El nistagmo puede

, suele durar menos de 60 seg.

utilizar las gafas de Frenzel, tamos la desaparición

Así pues, si hay nistagmo espontáneo en la exploración a ojo desnudo, la fijación de la mirada, debe hacernos

va en el mismo sentido que las desviaciones (de recuperación central)

alvo en la dirección


El nistagmo provocado aparece tras eríntica:

sedestación sobre una camilla, se le rota la cabeza hacia un lado y sele inclina hacia

la mirada debe estar hacia abajo y hacia ese mismo lado. El nistagmo puede

, suele durar menos de 60 seg. por

utilizar las gafas de Frenzel, tamos la desaparición

Así pues, si hay nistagmo espontáneo en la exploración a ojo desnudo, , debe hacernos

o Maniobra óculo

cefálico (HIT: head impulse test)punto bruscamente hacia un lado o hacia otro, pidiéndole que mafija en el puntoes capaz de mantener la vista estable, moviendo el ojo al mismo tiempo que la cabeza, pero en sentido contrario. En un test de Halmagyi patológico, no se realiza este cabeza, con lo cual una vez finalizado el desplazamiento cefálico, el ojo debe realizar un movimiento rápido corrector (sacada) para volver a fijar la vista en el punto indicado. Cuando estas sacadas aparecen al desplla cabeza hacia la izquierda, indican con alta probabilidad la existencia de un daño laberíntico izquierdo agudo; cuando suceden al girar la cabeza a la derecha, el déficit laberíntico es derecho. Por el contrario, cuando durante una crisis aguda de vespontáneo y el test de Halmagyi es negativo, es muy improbable que se trate de un vértigo de origen laberíntico, debiendo sospecharse un probable origen central.

Algoritmo STANDING valor predictivo positivo para una lesión

Maniobra óculocefálico (HIT: head impulse test)punto (la nariz del explorador, por ejemplo) y se mueve la cabeza bruscamente hacia un lado o hacia otro, pidiéndole que mafija en el puntoes capaz de mantener la vista estable, moviendo el ojo al mismo tiempo que la cabeza, pero en sentido contrario. En un test de Halmagyi patológico, no se realiza este cabeza, con lo cual una vez finalizado el desplazamiento cefálico, el ojo debe realizar un movimiento rápido corrector (sacada) para volver a fijar la vista en el punto indicado. Cuando estas sacadas aparecen al desplla cabeza hacia la izquierda, indican con alta probabilidad la existencia de un daño laberíntico izquierdo agudo; cuando suceden al girar la cabeza a la derecha, el déficit laberíntico es derecho. Por el contrario, cuando durante una crisis aguda de vespontáneo y el test de Halmagyi es negativo, es muy improbable que se trate de un vértigo de origen laberíntico, debiendo sospecharse un probable origen central.


Maniobra óculo-cefálica o test de Halmagyicefálico (HIT: head impulse test)

(la nariz del explorador, por ejemplo) y se mueve la cabeza bruscamente hacia un lado o hacia otro, pidiéndole que mafija en el punto indicadoes capaz de mantener la vista estable, moviendo el ojo al mismo tiempo que la cabeza, pero en sentido contrario. En un test de Halmagyi patológico, no se realiza este cabeza, con lo cual una vez finalizado el desplazamiento cefálico, el ojo debe realizar un movimiento rápido corrector (sacada) para volver a fijar la vista en el punto indicado. Cuando estas sacadas aparecen al desplla cabeza hacia la izquierda, indican con alta probabilidad la existencia de un daño laberíntico izquierdo agudo; cuando suceden al girar la cabeza a la derecha, el déficit laberíntico es derecho. Por el contrario, cuando durante una crisis aguda de vespontáneo y el test de Halmagyi es negativo, es muy improbable que se trate de un vértigo de origen laberíntico, debiendo sospecharse un probable origen central.


cefálica o test de Halmagyicefálico (HIT: head impulse test)

(la nariz del explorador, por ejemplo) y se mueve la cabeza bruscamente hacia un lado o hacia otro, pidiéndole que ma

indicado. En una prueba de Halmagyi normal, el paciente es capaz de mantener la vista estable, moviendo el ojo al mismo tiempo que la cabeza, pero en sentido contrario. En un test de Halmagyi patológico, no se realiza este movimiento del ojo simultáneo al de la cabeza, con lo cual una vez finalizado el desplazamiento cefálico, el ojo debe realizar un movimiento rápido corrector (sacada) para volver a fijar la vista en el punto indicado. Cuando estas sacadas aparecen al desplla cabeza hacia la izquierda, indican con alta probabilidad la existencia de un daño laberíntico izquierdo agudo; cuando suceden al girar la cabeza a la derecha, el déficit laberíntico es derecho. Por el contrario, cuando durante una crisis aguda de vespontáneo y el test de Halmagyi es negativo, es muy improbable que se trate de un vértigo de origen laberíntico, debiendo sospecharse un probable origen central.

Algoritmo STANDING valor predictivo positivo para una lesión 99%

cefálica o test de Halmagyicefálico (HIT: head impulse test): se manda al paciente mirar hacia un


En una prueba de Halmagyi normal, el paciente es capaz de mantener la vista estable, moviendo el ojo al mismo tiempo que la cabeza, pero en sentido contrario. En un test de Halmagyi

movimiento del ojo simultáneo al de la cabeza, con lo cual una vez finalizado el desplazamiento cefálico, el ojo debe realizar un movimiento rápido corrector (sacada) para volver a fijar la vista en el punto indicado. Cuando estas sacadas aparecen al desplla cabeza hacia la izquierda, indican con alta probabilidad la existencia de un daño laberíntico izquierdo agudo; cuando suceden al girar la cabeza a la derecha, el déficit laberíntico es derecho. Por el contrario, cuando durante una crisis aguda de vértigo no aparece nistagmus espontáneo y el test de Halmagyi es negativo, es muy improbable que se trate de un vértigo de origen laberíntico, debiendo sospecharse un

Algoritmo STANDING valor predictivo positivo para una lesión 99%

cefálica o test de Halmagyi o test del impulso se manda al paciente mirar hacia un



movimiento del ojo simultáneo al de la cabeza, con lo cual una vez finalizado el desplazamiento cefálico, el ojo debe realizar un movimiento rápido corrector (sacada) para volver a fijar la vista en el punto indicado. Cuando estas sacadas aparecen al desplla cabeza hacia la izquierda, indican con alta probabilidad la existencia de un daño laberíntico izquierdo agudo; cuando suceden al girar la cabeza a la derecha, el déficit laberíntico es derecho. Por el contrario,

értigo no aparece nistagmus espontáneo y el test de Halmagyi es negativo, es muy improbable que se trate de un vértigo de origen laberíntico, debiendo sospecharse un


o test del impulso se manda al paciente mirar hacia un

(la nariz del explorador, por ejemplo) y se mueve la cabeza bruscamente hacia un lado o hacia otro, pidiéndole que mantenga la vista


movimiento del ojo simultáneo al de la cabeza, con lo cual una vez finalizado el desplazamiento cefálico, el ojo debe realizar un movimiento rápido corrector (sacada) para volver a fijar la vista en el punto indicado. Cuando estas sacadas aparecen al desplla cabeza hacia la izquierda, indican con alta probabilidad la existencia de un daño laberíntico izquierdo agudo; cuando suceden al girar la cabeza a la derecha, el déficit laberíntico es derecho. Por el contrario,


Algoritmo STANDING valor predictivo positivo para una lesión central del

o test del impulso se manda al paciente mirar hacia un

(la nariz del explorador, por ejemplo) y se mueve la cabeza ntenga la vista


movimiento del ojo simultáneo al de la cabeza, con lo cual una vez finalizado el desplazamiento cefálico, el ojo debe realizar un movimiento rápido corrector (sacada) para volver a fijar la vista en el punto indicado. Cuando estas sacadas aparecen al desplazar la cabeza hacia la izquierda, indican con alta probabilidad la existencia de un daño laberíntico izquierdo agudo; cuando suceden al girar la cabeza a la derecha, el déficit laberíntico es derecho. Por el contrario,


central del

o Romberg:paciente oscila y cae hacia el lado lesionado. Si VC se producen oscilaciones no sistematizadas, caída del paciente hacia diferentes direcciones y no se corrige con la apertura de los ojos. Romberg paciente no logra mantener la posición inicial.

o Barany:de pie o sentado extendiendo los brazos con los dedos flexionados menos los índices y confrontándolos con los del examinador. Elos ojos y si hay afectación laberíntica, ambos índices se desvían hacia el lado de la lesión.

o Prueba de marcha Babinskipasos hacia adelante y 3Slesionado, que corrige al abrir os ojos. En SVC hay marcha inestable, sin lateralización clara y que no corrige al abrir ojos.

o Marcha de Untenberger:avanzar, con los ojos cerrados, brazos pegados al cuerpo y levantando las rodillas. En las lesionado.

o Prueba de provocación de la fístula:presión del CAE, como presionar sobre el trago.

Romberg: paciente en bipedestación con los ojos cerrados. Si VP el paciente oscila y cae hacia el lado lesionado. Si VC se producen oscilaciones no sistematizadas, caída del paciente hacia diferentes direcciones y no se corrige con la apertura de los ojos. Romberg paciente no logra mantener la posición inicial.

Barany: mide la lateralización de los miembros superiores del paciente de pie o sentado extendiendo los brazos con los dedos flexionados menos los índices y confrontándolos con los del examinador. Elos ojos y si hay afectación laberíntica, ambos índices se desvían hacia el lado de la lesión. Prueba de marcha Babinskipasos hacia adelante y 3SVP se produce marcha en estrella, con tendencia a girar hacia el lado lesionado, que corrige al abrir os ojos. En SVC hay marcha inestable, sin lateralización clara y que no corrige al abrir ojos.

Marcha de Untenberger:avanzar, con los ojos cerrados, brazos pegados al cuerpo y levantando las rodillas. En las lesionado. Prueba de provocación de la fístula:presión del CAE, como presionar sobre el trago.

paciente en bipedestación con los ojos cerrados. Si VP el paciente oscila y cae hacia el lado lesionado. Si VC se producen oscilaciones no sistematizadas, caída del paciente hacia diferentes direcciones y no se corrige con la apertura de los ojos. Romberg paciente no logra mantener la posición inicial.

mide la lateralización de los miembros superiores del paciente de pie o sentado extendiendo los brazos con los dedos flexionados menos los índices y confrontándolos con los del examinador. Elos ojos y si hay afectación laberíntica, ambos índices se desvían hacia el lado de la lesión.

Prueba de marcha Babinskipasos hacia adelante y 3

VP se produce marcha en estrella, con tendencia a girar hacia el lado lesionado, que corrige al abrir os ojos. En SVC hay marcha inestable, sin lateralización clara y que no corrige al abrir ojos.

Marcha de Untenberger:avanzar, con los ojos cerrados, brazos pegados al cuerpo y levantando las rodillas. En las lesiones

Prueba de provocación de la fístula:presión del CAE, como presionar sobre el trago.


mide la lateralización de los miembros superiores del paciente de pie o sentado extendiendo los brazos con los dedos flexionados menos los índices y confrontándolos con los del examinador. Elos ojos y si hay afectación laberíntica, ambos índices se desvían hacia

Prueba de marcha Babinski-weil:pasos hacia adelante y 3-5 hacia atrás con los ojos cerrados. Si afectación


Marcha de Untenberger: el paciente simula dar 30avanzar, con los ojos cerrados, brazos pegados al cuerpo y levantando las

lesiones periféricas el paciente se desvía

Prueba de provocación de la fístula:presión del CAE, como presionar sobre el trago.



weil: se hace caminar al paciente 35 hacia atrás con los ojos cerrados. Si afectación


el paciente simula dar 30avanzar, con los ojos cerrados, brazos pegados al cuerpo y levantando las

periféricas el paciente se desvía

Prueba de provocación de la fístula: aparece nistagmo al aumentar la presión del CAE, como presionar sobre el trago.



se hace caminar al paciente 35 hacia atrás con los ojos cerrados. Si afectación


el paciente simula dar 30avanzar, con los ojos cerrados, brazos pegados al cuerpo y levantando las

periféricas el paciente se desvía

aparece nistagmo al aumentar la presión del CAE, como presionar sobre el trago.

paciente en bipedestación con los ojos cerrados. Si VP el paciente oscila y cae hacia el lado lesionado. Si VC se producen oscilaciones no sistematizadas, caída del paciente hacia diferentes direcciones y no se corrige con la apertura de los ojos. Romberg + si el

mide la lateralización de los miembros superiores del paciente de pie o sentado extendiendo los brazos con los dedos flexionados menos los índices y confrontándolos con los del examinador. El paciente cierra los ojos y si hay afectación laberíntica, ambos índices se desvían hacia

se hace caminar al paciente 35 hacia atrás con los ojos cerrados. Si afectación

VP se produce marcha en estrella, con tendencia a girar hacia el lado lesionado, que corrige al abrir os ojos. En SVC hay marcha inestable, sin

el paciente simula dar 30-40 pasosavanzar, con los ojos cerrados, brazos pegados al cuerpo y levantando las

periféricas el paciente se desvía 30º hacia el lado

aparece nistagmo al aumentar la

paciente en bipedestación con los ojos cerrados. Si VP el paciente oscila y cae hacia el lado lesionado. Si VC se producen oscilaciones no sistematizadas, caída del paciente hacia diferentes

+ si el

mide la lateralización de los miembros superiores del paciente de pie o sentado extendiendo los brazos con los dedos flexionados menos

l paciente cierra los ojos y si hay afectación laberíntica, ambos índices se desvían hacia

se hace caminar al paciente 3-5 5 hacia atrás con los ojos cerrados. Si afectación

VP se produce marcha en estrella, con tendencia a girar hacia el lado lesionado, que corrige al abrir os ojos. En SVC hay marcha inestable, sin

40 pasos, sin avanzar, con los ojos cerrados, brazos pegados al cuerpo y levantando las

30º hacia el lado

aparece nistagmo al aumentar la

En la fase aguda de un vértigo periférico, este es: proporcionado y armónico, con nistagmo espontáneo hacia el lado sano y desviación en el test de Romberg, Barany, Untenberger hacia el lado lesionado.

DX Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

A todos los pacientes con sospecha de vértigo periférico se debe realizar glucemia capilar y EKG. Si sospechamos vértigo central hacer TAC craneal.

TRATAMIENTO

VPPB: Puede tratarse con éxito en la mayoría de los pacientes mediante una maniobra simple de la cabeza, la maniobra de Epley que libera al canal de detritus. Primero se realiza la maniobra de Barany-Hallpike en la que se coloca la cabeza del paciente rotada 45º hacia el oído afectado y con el cuello ligeramente extendido con el mentón apuntando hacia arriba. Una vez que cesan el vértigo y el nistagmo provocado por la maniobra, la cabeza es rotada hacia el lado contrario en el eje axial, hasta que la cabeza queda rotada completamente hacia el lado opuesto, de forma que queda hacia abajo el oído contralateral. La maniobra se continúa en la misma dirección, hasta que la cara queda mirando hacia abajo. El cuello se mantiene extendido, con el vértex hacia abajo a lo largo de toda la maniobra. Suele producirse vértigo de breve duración. Se mantiene al paciente en la posición final durante 0-5 s y se le incorpora con la cabeza rotada hasta la posición sentado, pudiendo entonces enderezar la cabeza.

Esta maniobra estaría contraindicada en casos de espondiloartrosis cervical grave, estenosis carotídea de alto grado y cardiopatías avanzadas.

Esta maniobra tiene éxito en el 80% en la primera sesión. Maniobras repetidas y ejercicios posicionales guiados aumentan la tasa de éxitos hasta el 100% si no mejora tras una sesión de tratamiento. Se aconseja mantenerse inmóvil, con la cabeza levantada las siguientes 24-48 h, para evitar que los detritus se acumulen de nuevo en el canal semicircular posterior, aunque esto podría ser innecesario. La recurrencia es del 30% en un período de 30 meses.

Ocasionalmente, pueden utilizarse la maniobra de Semont y los ejercicios de Brandt-Daroff. La primera consiste en realizar movimientos bruscos de la cabeza y los segundos en realizar movimientos de cabeza repetitivos de un lado al otro.

No se han hallado diferencias en la eficacia de estas tres modalidades terapéuticas17,18 aunque la maniobra de Epley es la que resulta más sencilla.

Si el vértigo permanece refractario al tratamiento o las recurrencias son muy frecuentes, se utiliza la oclusión quirúrgica del canal posterior, aunque esta intervención puede

ocasionar inestabilidad transitoria e incluso permanente. Otra técnica utilizada más infrecuentemente es la neurectomía de las fibras del VIII par procedentes del canal semicircular posterior.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO VÉRTIGO AGUDO

Los fármacos sedantes vestibulares (antihistamínicos, anticolinérgicos y ansiolíticos) sólo deben prescribirse tras asegurarse que las causas tratables de vértigo han sido investigadas. Estos fármacos pueden retrasar los mecanismos de adaptación del sistema nervioso central a las anomalías del sistema vestibular, por ello, en caso de utilizarse, deben emplearse en períodos cortos (5 días).

Sedantes vestibulares:

Dimenhidrinato 50 mg/6-8 horas vo Sulpirida cápsulas 50mg, ampollas de 100 mg. Betahistina: comprimidos de 8, 16 y 24mg (8-16 mg/8h vo). INEFECTIVO EN

MENIERE.

Antieméticos:

Metoclopramida (ampolla de 10mg cada 8h iv o im) Ondansetrón (liofilizados orales y ampollas con 4 y 8m) en dosis de 4-8mg/8h

por vía sublingual o iv.

Sedantes centrales:

Diazepam: comprimidos de 5 o 10mg a dosis de 5mg cada 8h vo. Midazolam 0,1 mg/kg im.

Piracetam: comprimidos de 800 y 1200 mg, ampollas de 3g. en dosis 800/1600 mg/8h vo,o, 3g/12h iv o im. en vértigo periférico recurrente o vértigo de origen central de causa postraumática o por insuficiencia vértebro-basilar.

VÉRTIGO CRÓNICO

La situación clínica es muy diferente si se trata de un proceso crónico o recurrente porque en estos casos pueden faltar la mayoría de los signos que definen un vértigo.

Se considera un vértigo como crónico a partir de 1 mes de persistencia o recurrencia de los síntomas. Por lo tanto, entrarían en este concepto:

Un 30-40% de las neuritis vestibulares, pues todavía tienen síntomas a los 6 meses.

Enfermedad de Ménière. Vértigo recurrente benigno que puede dar crisis durante años. Éste se trata de un

vértigo recurrente no posicional con ausencia de otros síntomas y se considera una forma incompleta de enfermedad de Ménière o de migraña vestibular.

Presbivértigo. Vestibulopatía bilateral (idiopática o por ototóxicos). Mareo perceptivo postural persistente (persistent postural-perceptual dizziness

[PPPD]), anteriormente conocido como mareo psicógeno, postural fóbico o inestabilidad crónica subjetiva. Se trata de un trastorno funcional crónico con inestabilidad al andar o estar de pie, que cede en decúbito. Suele producirse a partir de una alteración del sistema del equilibrio, de origen vestibular o no, y en el contexto normalmente de una personalidad ansiosa-depresiva, persistiendo en ellos una inestabilidad fluctuante.

En un paciente con vértigo recurrente debemos realizar un diagnóstico diferencial con los siguientes cuadros:

Disfunción del sistema nervioso autónomo (hipotensión ortostática). Episodios psicógenos (síndromes ansioso-depresivos) Migraña Traumatismos craneales o cervicales Cuadros de presíncope Ataxia episódica.

TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO CRÓNICO

En todos los vértigos crónicos el tratamiento de elección es la rehabilitación vestibular. Los pacientes realizan movimientos al principio lentos y luego más rápidos de la cabeza, para estimular el sistema vestibular y aumentar la compensación central para la asimetría de información procedente del aparato vestibular periférico. Al mismo tiempo, se realizan ejercicios que incluyen movimientos de los ojos y cambios posturales para promover la recuperación de los reflejos vestibulooculares y vestibuloespinales.

Al principio los ejercicios desencadenan síntomas de desequilibrio, pero con la práctica, los pacientes se habitúan a los cambios posicionales y a los movimientos que al principio les causaban mareo.

Además:

En el vértigo recurrente no posicional pueden ser efectivo el tratamiento con fármacos antimigrañosos.

Mareo perceptivo postural persistente: tratamiento combinado mediante rehabilitación vestibular, medicación antidepresiva (inhibidores de la serotonina y norepinefrina) y terapia cognitivo-conductual aporta una mejoría clínica del 60-70%.

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Mabel Castro García TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO: MAREO VS ...

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