MAREO Y VERTIGO

I. DEFINICION1.1 MAREOEl mareo, también llamado cinetosis es una sensación desagradable que afecta a ciertas personas al girar en repetidas ocasiones, al inclinarse o al levantarse de la silla o de la cama, éste término engloba sensaciones de aturdimiento, de rotación, balanceo, debilidad, desmayo, inestabilidad, sensaciones de tener la cabeza hueca, flotación, incertidumbre y vahído, que no presentan ilusión de movimiento.

Dentro de este cuadro se hallan diversos transtornos psiquiátricos (neurosis de ansiedad, fobias, histerias, depresión); vasculares (transtornos de retorno venoso al corazón, síndrome de hipertensión, hipotensión ortóstatica, estenosis aórtica); tóxicos (alcohol, sedantes, anticonticonvulsivos); metabólicos (hipoglucemia); estado anémico, fatigabilidad, languidez, polineuropatías.

Puede desencadenarse por viajar en vehículos (el mal del navegante, movimiento de un barco o un viaje en auto). En estos casos, cuanto más intenso sea el movimiento, suele empeorar el malestar (un vaivén más intenso en un barco o una serie de curvas al circular por una carretera). En casos leves sólo existe una ligera sensación de náuseas, pero cuando el malestar es más severo hay problemas de equilibrio, vómitos, vértigo y pérdida de la coordinación.

1.2 VÉRTIGOEl vértigo es una sensación de falta de estabilidad, sensación ilusoria de movimiento, donde el paciente siente que las cosas dan vueltas a su alrededor o que es él quien gira alrededor de las cosas. Generalmente es de carácter rotatorio y se puede acompañar de manifestaciones vegetativas (náuseas, vómitos, sudoración), desequilibrio y nistagmo.

El vértigo puede también ser objetivo o subjetivo. Existe vértigo subjetivo si la persona siente una falsa sensación de movimiento, refiere que su cuerpo gira con respecto a los objetos. En el caso del vértigo objetivo, el más frecuente de los dos, los alrededores de la persona parecen moverse pasados del campo de su visión, esa inconfundible sensación que los objetos giran a su alrededor.

El tipo de vértigo más frecuente ocurre cuando uno cambia la posición de la cabeza, por ejemplo, cuando uno la mueve de lado a lado, la levanta para ver hacia arriba o se acuesta. El vértigo también se puede deber a una inflamación en la parte del oído que controla el equilibrio. Este problema, llamado laberintitis, generalmente se debe a una infección viral. A veces aparece después del catarro o de la gripe. Hay otros males que pueden contribuir al vértigo, por ejemplo, la enfermedad de Ménière (un problema del equilibrio causado por la acumulación de líquido en el oído), las jaquecas o migrañas, la esclerosis múltiple, las embolias cerebrales y, raras veces, un tumor en el cerebro.

DIFERENCIA ENTRE MAREO Y VÉRTIGOGeneralmente el término mareo se emplea para describir dos sensaciones diferentes: el mareo y el vértigo. Si uno entiende la diferencia entre éstos, será más fácil determinar cuál es el problema.

MAREO VÉRTIGOSensación desagradable, que no se acompaña de sensación de movimiento

sensación de falta de estabilidad, ilusión de movimiento, el paciente refiere que las cosas dan vueltas a su alrededor o que es él quien gira alrededor de las cosas

Comunes en pacientes con ataques de ansiedad, efecto colateral de un medicamento, anemia, hipotensión ortóstatica, provocando una sensación de desvanecimiento.

El vértigo es de origen multifactorial, es decir, son muchas las razones por las que puede percibir una persona esta alucinación, así tenemos: Vértigo vascular, Epilepsia, Cefaleas tipo migraña, Procesos tumorales que afecten al encéfalo a nivel del ángulo portocerebelosos.

Generalmente esta sensación culmina con el reposo.

Cuando el vértigo es muy fuerte, puede ser imposible pararse o caminar, a diferencia del mareo, no existe necesidad de acostarse para que el síntoma pueda ceder.

Examen físico neurológico y vestibular es normal. El mareo generalmente no es señal de un problema grave, Es común sentirse mareado de vez en cuando.

Con frecuencia, el vértigo tiene que ver con los problemas del oído; afección del nervio vestibulococlear.

1.3 SÍNCOPELlamado también desmayo, y no se debe de confundir con la lipotimia, ya que la lipotimia es un "desvanecimiento pero no una pérdida de la conciencia,el sincope es la pérdida brusca de conciencia y de tono postural, de duración breve, con recuperación espontánea sin necesidad de maniobras de reanimación. Presíncope es la sensación de atenuación de conciencia, sin llegar a perderla. La pérdida de conciencia puede ser corta o larga. Puede tener varias causas: golpes, falta de oxígeno o simplemente por no alimentarse.

Antes de desmayarse, aparecen puntos luminosos o visión borrosa; un desmayo es la pérdida temporal del conocimiento a consecuencia de una disminución del flujo sanguíneo al cerebro. El episodio es breve (dura menos de un par de minutos) y va seguido de una recuperación rápida y completa. Las personas afectadas pueden quejarse de mareos o vértigo antes de presentarse el desmayo.

El estado de pérdida del conocimiento más prolongado y más profundo a menudo se denomina coma.

II. FISIOPATOLOGÍAEl control postural se mantiene por el funcionamiento integrado de los órganos de la visión, el sistema vestibular y el sistema propioceptivo que informan al sistema motor, a través de los sistemas de control cerebeloso y extrapiramidal. Sobre ellos actúan factores cardiovasculares, respiratorios, metabólicos y psicológicos.

El sistema vestibular está compuesto por el receptor periférico que lo forman los canales semicirculares, el utrículo y el sáculo. Los canales semicirculares en número de tres a cada lado, superior, posterior y horizontal, presentan en un extremo una dilatación, la

cresta ampular, que es el receptor de las aceleraciones angulares de la cabeza al desplazarse la endolinfa.

Las máculas otolíticas contenidas en el utrículo y en el sáculo, sensibles a la acción de la gravedad, informan de la posición de la cabeza en el espacio y de la aceleración lineal.Los nervios vestibulares atraviesan el conducto auditivo interno, alcanzan los núcleos vestibulares del bulbo y desde allí se originan fibras directas al cerebelo, sustancia reticulada, núcleos grises y oculomotores, que intervienen en las adaptaciones posturales y de los ojos. Otras, a través del tálamo, alcanzan la corteza parietal e intervienen en el conocimiento de la posición y desplazamiento de la cabeza.

Para el mantenimiento del equilibrio disponemos de tres fuentes de información principalmente: laberíntica, visual y propioceptiva, de tal forma que mientras se conserven dos de los tres sistemas aferentes, somos capaces de mantener correctamente el equilibrio; así pues, una persona que tenga anulada la función laberíntica, podrá caminar de una forma normal y equilibrada debido a la información visual y propioceptiva, pero si está en la oscuridad deberá ayudarse con nuevas informaciones de sensibilidad estereoceptiva, como apoyarse en paredes o muebles para poder continuar caminando. Así, también pueden ser causa de desequilibrio las alteraciones del tronco cerebral y del cerebelo y de los órganos efectores del sistema locomotor.

El vértigo es una manifestación cortical que sólo puede ser producida por una alteración laberíntica o bien de la vía vestibular, mientras que las alteraciones visuales y de la sensibilidad propioceptiva producen trastornos objetivos del equilibrio, pero no sensaciones vertiginosas propiamente dichas.

Solamente las alteraciones laberínticas que producen cambios en las aferencias vestibulares dan sensaciones vertiginosas.

Contrariamente a lo que ocurre con la audición, en la que una lesión coclear (laberinto anterior) definitiva produce una hipoacusia irreversible, en el laberinto posterior, si es estable, se compensa por los centros vestibulares al cabo de un tiempo y el paciente deja de tener conciencia de que haya un desequilibrio y cede la sensación vertiginosa. Este mecanismo de compensación requiere que los centros del tronco cerebral estén bien conservados y se va estableciendo de un modo progresivo, tanto por inhibición del laberinto sano como por un nuevo funcionamiento de los centros vestibulares que aprenden a mantener el equilibrio con la información de un solo laberinto; por ello, los ejercicios de rehabilitación en los pacientes que sufren la anulación de un laberinto van encaminados a la estimulación de estos mecanismos de compensación.

La pérdida de aferencia vestibular puede ocurrir de forma brusca o aguda, o bien progresiva o crónica, y por tanto tendrán síntomas distintos según el estadio en que lo veamos. En cualquier caso, el conocimiento del mecanismo de compensación del proceso vestibular es el fundamento para poder interpretar y llegar al diagnóstico.

Una lesión vestibular aguda produce vértigo y síntomas vegetativos debido a que se produce una interrupción brusca en el lado dañado y una mayor respuesta en el lado normal. Durante las horas o días siguientes el tono del lado normal se va reduciendo por los mecanismos de compensación centrales, y así se reducen los síntomas agudos, por lo

que el sistema vestibular está funcionando a un nivel más bajo y es menos sensible a los estímulos.

En esta etapa, los síntomas son menos severos y el paciente refiere vértigo moderado en los cambios de posición, desorientación espacial, desequilibrio o inestabilidad.

Para la mayoría de los pacientes la recuperación suele ser completa y los síntomas llegan a desaparecer. En ocasiones, este proceso de compensación se interrumpe por algún proceso intercurrente, y en estos casos se alarga la duración de los síntomas. La desorientación espacial es el primer indicador de una mala compensación vestibular y conlleva una discoordinación cabeza/ojo y una disfunción postural.

III. TIPOS DE VERTIGOExisten dos tipos de vértigo:

1. El vértigo periférico se presenta si hay un problema con la parte del oído interno que controla el equilibrio (laberinto vestibular o canales semicirculares) o con el nervio vestibular que conecta el oído interno al tronco encefálico.

2. El vértigo central se presenta si hay un problema en el cerebro, en especial en el tronco encefálico o la parte posterior del cerebro (cerebelo). originado en los núcleos vetibulares o sus conexiones superiores.

PERIFERICO CENTRALComienzo Brusco, intenso Insidioso, leve.Curso Crisis , Paroxístico, Intermitente ConstanteDuración Segundos-semanas >1 mesSíntomas neurovegetativos

Presentes e intensos Pueden faltar

Síntomas otológicos Presentes Sin relaciónSignos de focalidad Ausentes Presentes.Nistagmos Transitorio, dirección fija,

rotatorio/horizontal/vertical.Persistente, variable, vertical.

Agravado por postura/movimiento.

si no

Nauseas/diaforesis Frecuentes Infrecuentes.Posicional No posicional.

Las crisis recurrentes de vértigo paroxístico, la sordera y tinnitus unilaterales y el nistagmos horizontal indican un origen periférico. El vértigo o desequilibrio persistentes, acompañados de nistagmos y trastornos de la marcha, indican un origen central. El vértigo postural mas frecuente se debe a alteraciones laberínticas; pueden deberse también a insuficiencia de la arteria vertebral y en viejos presentarse como un episodio aislado idiopático. Excepcionalmente, puede corresponder a un tumor del suelo del cuatro ventrículo.

La historia clínica es de gran utilidad en el diagnostico diferencial de alguna enfermedades que producen vértigo periférico, por sus características clínicas bien definidas. Sin embargo el intento de clasificar los pacientes con vértigo. Muchas veces

resulta frustratnte para el clínico, especialmente los vértigos recurrentes sin signos cocleares.

3.1 CAUSAS DE VERTIGOS

Vértigo Periférico

Síndrome de Meniere Vértigo postural paroxístico. Neuronitis vestibular vértigo recurrente benigno Neurinoma del acústico En los niños la otitis media aguda Otros:

Mal de mar o de avión Laberintitis purulenta secundaria a meningitis Laberintitis serosa secundaria a otitis media Laberintitis toxica (drogas) . Infecciones, traumatismos craneanos y hemorragias que comprometen

el laberinto (oido interno)

Vértigo Central

Tumores del tronco cerebral Tumores del cerebelo Traumatismos craneanos. Enfermedas desmielinizantes (esclerosis en placa) Isquemia cerebral transitoria Neoplasias de la fosa posterior ( neurinomas) Migraña.

Vértigo Ocular

Estrabismos paralitico (diplopía)

El vértigo relacionado con el oído interno puede ser causado por: Vértigo postural benigno (también llamado vértigo postural paroxístico benigno) Medicamentos llamados antibióticos aminoglucósidos Lesión (como un traumatismo craneal) Laberintitis Enfermedad de Ménière

El vértigo relacionado con el nervio vestibular puede ser causado por: Inflamación (neuronitis) Compresión del nervio (usualmente un tumor benigno como un meningioma o un

schwannoma)

El vértigo relacionado con el tronco encefálico puede ser causado por: Enfermedad vascular Drogas (anticonvulsivos, ácido acetilsalicílico, alcohol) Migraña

Esclerosis múltiple Crisis epiléptica (rara vez)

VÉRTIGO PERIFÉRICO

SÍNDROME DE MENIEREEs una hidropesía endolinfática recurrencial, de causa desconocida y generalmente unilateral, que se presenta en adultos, con igual frecuencia en hombres que en mujeres.

Se postula que su causa puede ser una lesión a nivel del endotelio del saco endolinfático, encargado de reabsorber la endolinfa producida en la estría vascular. La microscopía electrónica confirma dichas alteraciones del endotelio en los pacientes con enfermedad de Menière se caracteriza por vértigos paroxísticos recurrentes, que se acompañan de perdida fluctuante de la audición, tinnitus fluctuante con sensación de presión u ocupación del oído afectado, nauseas y vómitos. Las crisis duran unas pocas horas o un día o más y los síntomas enumerados se pueden presentar solos o combinados. Las crisis remiten gradualmente. El curso clínico se caracteriza por exacerbaciones remisiones: el tinitus puede ser constante o intermitente y empeorar antes, durante o después del vértigo.

Con náuseas, vómitos, signos neurovegetativos intensos, imposibilidad de deambular, etc.; precedidos por varios días de sensación de tener el oído enfermo abombado, hipoacusia y tinnitus que van en aumento al acercarse la crisis, algiacusia (Dolor producido por ruido intenso (110-120 dB), en especial por sonidos agudos) y diploacusia (Sensación de oír un mismo tono como diferente en cada oído).

La audición tiende a fluctuar pero en el curso de los años se compromete progresivamente. La causa de meniere se desconoce; desde el punto de vista anatomo patológico hay dilatación del laberinto membranoso (hidrops endolinfático) y alteraciones degenerativas de los elementos sensitivos. Una variedad del meniere es la

descrita por Lermoyes en que una disminucion brusca de la audición precede por tiempos variables al vértigo, recuperándose la audición cuando este aparece.Todos estos síntomas son producidos por las alteraciones físicas secundarias a la sobre distensión de las membranas del laberinto membranoso, repletas de endolinfa.

En el momento de romperse la membrana de Reissner por distensión, se mezclarían endolinfa y perilinfa acumulándose las concentraciones de electrolitos necesarias para la homeostasis (propiedad de un sistema de regulación de su medio interno para mantenerlo estable) del oído interno.

Esto equivale a "cortar la energía" para la función del oído interno con la consiguiente sordera, que puede ser casi total, mayor tinnitus e inicio de la gran crisis de vértigo por asimetría en la llegada de impulsos nerviosos vestibulares al sistema nervioso central.

Estas crisis pueden repetirse o ceder.

En resumen son cuadros de vértigo de minutos u horas de duración que se asocian a acufenos (sonidos del silencio), sensación de opresión en el oído y falta de audicon.entre los ataques suele persistir una inestabilidad al andar y como los cuadros son recurrentes suele ser incapacitante tanto por la falta de audición como por el aumento de esta inestabilidad que se hacen permanentes.

VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO O VÉRTIGO POSTURAL BENIGNOSe caracteriza por una crisis intensa de vértigo de corta duración, que aparece al inclinar la cabeza para mirar hacia arriba o al acostarse o girar sobre el oído afectado; el vértigo y nistagmos se hacen intensos a los pocos segundos de adoptar la posición provocadora, pero dura pocos segundos (aproximadamente 30) . no hay síntomas auditivos ni sordera.

Es el más frecuente de lo vértigos son cuadros agudos de segundos de duración en relación a cambios posturales. Aparece en cierto movimiento o posición durante unas semanas para ceder. Suele repetir el proceso durante años.

El examen auditivo es normal. El examen vestibular revela equilibrio y pruebas cerebelosas normales. No hay nistagmos espontáneo sino que frente a cambios de posición: el nistagmos es rotatorio, habitualmente dirigido hacia el oído situado en posición inferior al efectuar el cambio de posición, precedido de un período de latencia, es transitorio, paroxístico y fatigable (desaparece frente a la repetición de la maniobra).

NEURONITIS VESTIBULAR Se trata de un cuadro descrito por Dix y Hallpike en 1952, en que una supuesta inflamación viral a nivel del ganglio de Scarpa de un nervio vestibular, provoca una crisis de vértigo repetida con intervalos libres de síntomas y en que no hay presencia de hipoacusia ni tinnitus.

El examen de VIII° par presenta como única alteración una paresia vestibular unilateral (respuesta disminuida), en la prueba calórica. La sintomatología cede en un plazo de 2 meses a 2 años.

Es una forma de vértigo recurrente severo. Su comienzo es agudo, con nauseas y vómitos y no se asocia a síntomas auditivos (sordera ni tinnitus) ni síntomas neurológicos, salvo el nistagmos y la alteración del equilibrio propia dl vértigo.

Después de la crisis persiste un vértigo postural leve por alrededor de una semana. El vértigo puede recurrir varia veces en el curso de uno a uno y medio años, pero cada ataque es cada vez menos severo y más corto. Puede producirse un solo episodio aislado.la afección se atribuye a infección viral que compromete la rama vestibular del VIII par (neuronitis). Un cuadro similar ha sido descrito sobre bases clínicas y sin prejuzgar una etiología, con el nombre de vértigo recurrente benigno.

Se trata de una lesión inflamatoria del nervio vestibular, por lo que el paciente presenta vértigo sin pérdida de audición ni zumbido. Es una crisis única, intensa, de larga duración (3-6 días) con mucho mareo y náuseas, que da paso a una sensación de inestabilidad de 2-3 semanas de duración. El tratamiento consiste en una tabla de ejercicios llamados “ejercicios de rehabilitación vestibular

En resumen es un cuadro agudo e intenso acompañado de todo el contexto de vértigo con nauseas, vómitos e inestabilidad que empeora con los movimientos de cabeza o cambios de posición, mejora al fijar la mirada en un lugar. Puede haber nistagmos y acufenos (oír pitidos en el interior de la cabeza sin que los haya en la realidad) suele durar unos días y cede espontáneamente. Es normal que vuelva a aparecer en brotes y deja alteraciones residuales de inestabilidad en la marcha.

NEURINOMA DEL ACÚSTICOEs un tumor benigno de tipo schwannoma, de las vainas de los nervios vestibulares inicialmente, que generalmente nace en el interior del conducto auditivo interno, pero también puede ser intralaberíntico, o del ángulo pontocerebeloso.

Se ve más en adultos que en niños y su crecimiento es lento en general.

El primer nervio que acusa la compresión es el coclear, entonces el tinnitus unilateral es el primer síntoma, con hipoacusia unilateral leve, neurosensorial y en un 70% de los casos de perfil descendente en el audiograma, Test de Fatiga Auditiva (Tone Decay Test) positivo y discriminación alterada.

Tumor benigno (neurofibrona) de crecimiento lento, ubicado en el ángulo pontocerebeloso; al crecer, comprime el tronco cerebral (pudiendo comprometer el V par y luego el VII) y bel cerebelo; en estado avanzado produce un síndrome de hipertensión endocraniana. Síntomas precoces son la sordera unilateral con pobre discriminación para el lenguaje, mayor que la que cabria esperar en una lesión coclear, tinitus y sensación persistente de inestabilidad. No suele haber vértigo verdadero. Puede evolucionar por años antes de que aparezcan signos neurológicos de compromiso del tronco cerebral y cerebelo.

LABERINTITIS Se produce al inflamarse el laberinto por causas infecciosas 8 virus o bacterias) se produce el vértigo, este se asocia al dolor de cabeza, fiebre u otros signos de infección. se debe de tratar la causa infecciosa ara que ceda el vértigo.

FISTULAS PERILINFATICAS Son debidas a lesiones traumáticas como la tos o estornudos o pueden ser hiperbáricas por buceo. Este padeciendo provoca vértigo de posición y falta de audición que es variable. Dura unos días y cede solo.

VÉRTIGO CENTRAL

Se debe al compromiso de los núcleos vestibulares y sus conexione superiores; es producido por tumores del tronco cerebral y cerebelo; traumatismos craneanos, enfermedades desmielinizantes (esclerosis múltiple) e isquemia cerebral transitoria. Estas enfermedades determinan signos neurológicos de localización que ponen en la pista del diagnostico causal del vértigo.es raro el vértigo como síntoma exclusiva en alteraciones del tronco cerebral, sin que se acompañe de otros hallazgos neurológicos. En la afecciones cerebelosas el vértigo aparece cuando se comprometen las conexiones vestibulocerebelosas.Vértigos secundarios a afectaciones vasculares cerebrales.- en estos casos las lesiones son cerebrales, se asocian a alteraciones en el habla, lesiones de movientes faciales, alteraciones de la visión y parálisis de extremidades.

Vértigos en el contexto de una jaqueca.- son fáciles de diagnosticar por ser la cefalea pulsátil de horas de duración y con antecedentes familiares una característica común.

Vértigos secundarios a tumores cerebrales.- dan vértigo progresivo con síntomas nerviosos focales, ataxia, cefalea, hipoacusia (disminución de la audición), lesiones d movimientos faciales, alteraciones de la visión, etc.

Vértigos secundarios a la toma de ciertos medicamentos (anti-convulsivantes, AAS, diazepan, alcohol, etc.) un cuadro de epilepsia de lóbulo temporal puede también producir vértigo.

Algunos medicamentos que desencadenan vértigo. Drogas para el Alzheimer: Memantine, rivastigmina, tacrina. Antipsicóticos: clorpromazina, flufenazina,tioridazina, trifluoperazina. Antipsicóticos atipicos todos excepto olanzapina. Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina,trazodone, imipramina. Otros Antidepresivos: IMAO, venlafaxina,mirtazepina,bupropion. Ansiolíticos: alprazolam, clonazepam, diazepam, lorazepam, Anticonvulsivantes: gabapentin, carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina,

fenitoína.

VÉRTIGO POR ALTERACIÓN OCULOMOTORA (estrabismo paralitico) se debe a la diplopía progresiva en los campos de acción de los músculos paralizados.

PARÁLISIS VESTIBULAR SÚBITAEs la causa de la crisis de vértigo más intensa, con profusos signos neurovegetativos asociados e invalidez transitoria. Puede o no estar asociada a paresia o parálisis coclear ipsilateral.

Presenta imposibilidad de deambular por lateropulsiones hacia el lado del oído paralítico, Romberg positivo, marcha imposible, tanto con ojos abiertos como cerrados,

nistagmos espontáneo unidireccional cuya fase rápida bate hacia el oído sano durante 3-4 semanas, después ocurre la compensación.

IV. EXPLORACION Y TRATAMIENTOPara llegar a un diagnóstico correcto debemos hacer una historia clínica detallada y dedicar el tiempo necesario para interpretar la sintomatología referida.

ANTECEDENTES PERSONALES: Edad y sexo: influyen en la prevalencia de algunos procesos Profesión: trabajo con ordenadores, mecanografía, submarinismo. Hábitos tóxicos: alcoholismo, drogas. Factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial o diabetes mellitus Patología previa:

o O.R.L.: investigar la posibilidad de barotrauma o bien historia de vértigos previos.

o Visual: averiguar si la graduación de las gafas es correcta o detectar déficit de agudeza visual no conocidos.

o Neurológica: historia personal o familiar de cefalea de características migrañosas.

o Cardiaca: en el caso de síncopes o arritmias. o Traumatismo previo: puede existir antecedente de traumatismo craneal

(cuadro vertiginoso frecuente tras contusión craneal) o bien “latigazo” cervical por accidente de tráfico.

o Antecedentes de trantorno mental, tal como depresión, ansiedad o algún tipo de fobia.

o Enfermedades que cursen con hipoxia, como en las anemias o en enfermedades respiratorias.

Toma de fármacos. Ajustes recientes de medicación, como en el caso de los hipotensores. La polifarmacia debe ser detectada sobre todo en ancianos.

ANAMNESIS:Es fundamental dejar explicar al paciente lo que le ocurre. Anotaremos las características de la sintomatología: la sensación de desvanecimiento puede orientar hacia presíncope y el giro de objetos nos hará pensar en vértigo. La cronología: comienzo de las molestias, duración (los vértigos periféricos son recurrentes y los centrales mantenidos), episodios previos. Posibles desencadenantes, como el giro de la cabeza en el vértigo posicional, cambios posturales como ocurre al incorporarse en el caso de hipotensión ortostática. Si se acompaña de cortejo vegetativo (florido en caso de vértigo periférico), si hay presencia de síntomas auditivos (hipoacusia o acúfenos) o neurológicos. En caso de pérdida de conciencia pensaremos en síncope.

EXPLORACIÓN FÍSICA: Es importante fijarse en el paciente desde el momento en que entra a la consulta,

en caso de suspiros frecuentes y llanto fácil pensaremos en un componente psicológico. Inspección de piel y mucosas, buscando palidez (anemia).

Constantes: PA en ambos brazos (la subida de las cifras tensionales puede sentirse como cefalea pero también como mareo), pulso (arritmias), temperatura (la fiebre puede ser expresada como mareo), frecuencia respiratoria (hiperventilación en la crisis de ansiedad), y glucemia capilar (hipoglucemias).

General: debe incluir la auscultación cardiaca y carótidas.

ORL: Otoscopia para descartar tapones de cerumen o posibles cuerpos extraños (un insecto en el CAE). Acumetría mediante diapasones (500 y 1000 Hz) se realizarán las pruebas de Weber y Rinne. Maniobra diagnóstica de Dix-Hallpike para desencadenar vértigo posicional paroxístico.

Neurológica: o Nivel de conciencia. o Pares craneales. Incluido el estado de las pupilas. o Nistagmus: se trata de movimientos conjugados y coordinados de los

ojos, definidos por el sentido de la fase rápida y por la dirección (horizontal, vertical o rotatoria). No es válido el nistagmo si aparece en la mirada extrema, por otro lado debemos explorarlo a  más de 15 cm para evitar la fijación de la mirada.

o Desviaciones corporales: Romberg: se explora al paciente de pie con pies juntos, se le pide

que cierre los ojos. Si hay afectación vestibular aparecerá caída hacia el lado afecto (lateropulsión).

Untemberger: se pide al paciente que simule la marcha cerrando los ojos y sin moverse del sitio. Aparecerá giro corporal hacia uno u otro sentido.

Test de los índices de Barany: se explora a la persona con los brazos e índices extendidos, enfrentados a los del explorador. Se le indica que cierre los ojos. Si presenta desviación simétrica de los dedos hacia un lado implica afectación laberíntica ipsilateral, si por el contrario se desvía solo un dedo o se elevan o descienden puede implicar patología central.

o Diplopía: de inicio puede dar desorientación espacial y sensación vertiginosa.

o Pruebas cerebelosas: coordinación dedo-nariz o talón rodilla para detectar dismetria, para detectar adiadococinesia (golpear los muslos alternativamente con la palma y el dorso de la mano), explorar la marcha para identificar ataxia.

o Sensibilidad y reflejos para detectar neuropatías.

V. TRATAMIENTO

MEDICAMENTOS USADOS PARA SUPRIMIR LOS SINTOMASSi no es posible encontrar o tratar los síntomas del paciente, pueden usarse medicamentos para suprimirlos; caen en varias categorías: antihistamínicos, anticolinèrgicos, diuréticos y ansiolíticos.

Los más característicos medicamentos son los antihistamínicos leves como la meclizina. Se ha demostrado que esta reduce los síntomas de pacientes con vértigo de causa central o Periférica. Un fármaco mas eficaz en la clase de los antihistamínicos es la fenotiazina; son supresores vestibulares eficaces y pueden ayudar a que no haya nausea. Causan diversos efectos adversos, de los cuales el más importante es una reacción distonica que se ve sobre todo en los muy jóvenes o en los ancianos. No esta claro el mecanismo de acción de los antihistamínicos como meclizina y prometazina, pero se cree que se debe a efecto central.

Los anticolinergicos, como escopolamina y atropina, disminuyen la descarga espontánea de los núcleos vestibulares y por tanto reducen la reacción a la estimulación vestibular.

La escopolamina es el mejor agente para tratar la cinetosis. Cuando se prescribe en parche transcutaneo, a menudo es tolerada con un mínimo de efectos secundarios, que pueden ser somnolencia, xerostomÌa, midriasis y disfunción de la acomodación.

Las benzodiazepinas inhiben la actividad en reposo de los núcleos vestibulares y pueden reducir la actividad en el sistema reticular activador. El uso de estos medicamentos es controvertido ya que la reacción primaria al impulso vestibular anormal es adaptación mediante compensación con el sistema nervioso central. El efecto tranquilizante disminuye el desequilibrio vestibular, y se ha dicho que esto puede hacer que la compensación central no sea lo bastante eficaz.

También pueden usarse aminoglucosidos para suprimir el funcionamiento vestibular.

Se ha administrado estreptomicina por vía intramuscular para destruir el funcionamiento vestibular sin producir hipoacusia. En fecha mas reciente, se han usado estreptomicina y gentamicina aplicadas en la ventana redonda, para este propósito.

ANEXOS

DIAPASONES

En la actualidad, son instrumentos que complementan la audiometría y sirven para determinar la localización del daño, más que la intensidad. Cada diapasón produce un tono puro y existen de los 125 ciclos x seg. a los 2048 ciclos x seg. Los más usados son los de 256 y 512 Hz.

Las pruebas de uso más práctico son la de WEBER y la de RINNE.

Para comprender estas pruebas es necesario saber que el sonido con los diapasones se puede trasmitir al oído interno por vía ósea o por vía aérea. Esto mismo vale para la audiometría, así sabremos si existe alguna falla en la conducción del sonido, al oir igual o peor por aire que por hueso.

El segundo concepto es entender que se produce el llamado fenómeno de oclusión, que se observa en casos de hipoacusia de conducción unilateral, y consiste en que la persona oye mejor por la vía ósea del oído con hipoacusia que por la vía ósea del oído sano pues al oído con un trastorno de conducción no le molesta el ruido ambiental, por decirlo de una forma simple.

TEST DE RINNE

Consiste en comparar la audición por vía aérea en un individuo con el diapasón ubicado cerca del conducto auditivo externo y su audición por vía ósea en la mastoides. Lo normal es oir mejor por el aire, lo que se denomina Rinne (+) esto ocurre en los pacientes normales y en aquellos con hipoacusia sensorioneural.

En cambio en las hipoacusias de transmisión, como por ejemplo tapones de cerumen, interrupción o fijación de la cadena de huesecillos, perforaciones timpánicas, líquido en oído medio etc. el paciente oirá mejor por hueso y por tanto tendrá un Test de Rinne (-).

Cuando hay una hipoacusia sensorioneural (oído interno), el individuo oye mejor por vía aérea que por vía ósea y por tanto, al igual que los normales, tendrá un Rinne (+). En las hipoacusias mixtas el resultado del test dependerá de la cuantía de cada hipoacusia.

TEST DE WEBER

La prueba consiste en producir la estimulación simultánea de ambas cócleas por vía ósea colocando el diapasón en la línea media del cráneo, en los huesos propios nasales o incisivos superiores y se logra ver hacia que lado lateraliza el sonido.

En los oídos normales la prueba de Weber no lateraliza, lo mismo ocurrirá en una hipoacusia sensorioneural simétrica.

En la hipoacusia de conducción unilateral hay lateralización del sonido hacia el lado con patología.

En la hipoacusia sensorioneural unilateral la lateralización es hacia el oído sano.

Esta prueba es complementaria con la prueba de Rinne.

MANIOBRA DE DIX-HALLPIKE

La figura a la derecha muestra la maniobra de Dix-Hallpike. En esta maniobra, la persona es llevada de la posición sentada a la supina (acostado), con la cabeza rotada 45

grados hacia un lado y extendida aproximadamente 20 grados hacia atrás. Una maniobra de Dix-Halpike positiva, se define como la aparición de nistagmus (sacudida de los ojos) durante la realización de esta maniobra. Los ojos habitualmente se sacuden hacia arriba con un componente torsional, es decir la parte superior de los ojos se rotan hacia abajo. Este test puede ser más sensible si se utiliza los Lentes de Frenzel o un video Frenzel. La mayoría de los médicos especialistas en mareos tienen ambos en su consultorio.

DESVIACION POSTURAL DE ROMBERG