isquemia

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Ictus isqumico, infarto cerebral y ataque isqumico transitorioP. Martnez-Snchez, B. Fuentes y G. Ruiz AresUnidad de Ictus. Servicio de Neurologa y Centro de Ictus. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Espaa. Universidad Autnoma de Madrid. Madrid. Espaa. Instituto de investigacin IdiPAZ. Madrid. Espaa.

ResumenEl ictus isqumico ocurre como consecuencia de una isquemia cerebral focal. Se clasificar co-mo infarto cerebral si se observa lesin compatible en neuroimagen o como ataque isqumico transitorio si los sntomas clnicos son transitorios y la neuroimagen no muestra lesiones isqu-micas compatibles con los sntomas. Existen cinco subtipos etiolgicos de ictus isqumico: ate-rotrombtico, cardioemblico, lacunar, de causa rara y de origen indeterminado. El diagnstico del ictus isqumico agudo es fundamentalmente clnico y se basa en la realizacin de una ade-cuada anamnesis y exploracin clnica. Es prioritaria la realizacin de una TC craneal simple pa-ra establecer el diagnstico y la indicacin de tratamiento tromboltico intravenoso. Se realiza-rn estudios vasculares para evaluar las arterias cerebrales intra y extracraneales con el fin de seleccionar pacientes para tratamiento endovascular intervencionista en la fase aguda o para establecer la indicacin de otros tratamientos invasivos en prevencin secundaria. El tratamien-to se establecer en funcin de la causa del ictus y se dirigir tambin a la potenciacin de unos hbitos de vida saludables y un ptimo control de los factores de riesgo vascular.

AbstractIschemic stroke. Cerebral infarction and transient ischemic attack

Ischemic stroke occurs as a result of focal cerebral ischemia. It is classified as cerebral infarction if consisten lesion is seen in neuroimaging or transient ischemic attack if clinical symptoms are transient and neuroimaging shows no ischemic lesions consistent with symptoms. There are five etiologic subtypes of ischemic stroke: atherothrombotic, cardioembolic, lacunar, unusual causes and undetermined origin. The diagnosis of acute ischemic stroke is mainly clinical and is based on the realization of an adequate anamnesis and clinical examination. Priority is the completion of a brain CT for diagnosis and indication for intravenous thrombolysis. Vascular studies are performed to assess the intra- and extracranial cerebral arteries in order to select patients for endovascular interventional treatment in the acute phase or to establish the indication of other invasive treatments in secondary prevention. The treatment shall be based on the cause of the stroke and also lead to the empowerment of a healthy lifestyle and optimal control of vascular risk factors.

Palabras Clave:

- Infarto cerebral agudo

- Ataque isqumico transitorio

- Isquemia cerebral focal

- Resonancia magntica

- Tomografa computadorizada

- Angiografa

- Neurosonologa

- Factores de riesgo vascular

Keywords:

- Acute cerebral infarction

- Transient ischemic attack

- Focal cerebral ischemia

- MRI

- Computed tomography

- Angiography

- Neurosonology

- Vascular risk factors

ACTUALIZACIN

Concepto

La isquemia cerebral engloba las alteraciones cerebrales que se derivan de un trastorno del aporte circulatorio, ya sea cuantitativo o cualitativo. Se distinguen dos tipos de isque-

mia con mecanismos y patogenia diferentes: isquemia focal y global.

La isquemia focal ocurre dentro del territorio perfundi-do por una arteria que est estenosada u ocluida y la muerte celular se localiza en este regin. La muerte celular es mxi-

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ICTUS ISQUMICO, INFARTO CEREBRAL Y ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO

comit de expertos de la American Hearth Association/Ameri-can Stroke Association (AHA/ASA) ha publicado una declara-cin cientfica en la que definen de nuevo el AIT y establecen las recomendaciones para su tratamiento. La definicin pro-puesta es que un AIT es un episodio transitorio de disfun-cin neurolgica causado por isquemia focal cerebral de la mdula espinal o retiniana sin infarto agudo6.

El AIT se clasifica, segn el territorio vascular afectado, en carotdeo, vertebrobasilar e indeterminado. En funcin de sus manifestaciones clnicas puede ser retiniano (amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria), hemisfrico cortical, lacunar o atpico. Cada uno de estos tipos de AIT tiene una fisiopatologa, una clnica, un pronstico y un tratamiento diferentes.

Los pacientes que han sufrido un AIT se consideran un grupo de alto riesgo para un infarto cerebral posterior e in-cluso para otros eventos vasculares, sobre todo coronarios. A la vez, el pronstico de cada paciente es muy variable, por lo que la investigacin del AIT se dirigir a identificar el trata-miento causante e iniciar el tratamiento preventivo ms ade-cuado.

Infarto cerebral o ictus isqumico

El infarto del sistema nervioso central (SNC) se define como una necrosis o muerte celular en el cerebro, mdula espinal o retina atribuible a isquemia, basado en1:

1. La demostracin de un dao isqumico focal en un territorio vascular definido mediante anatoma patolgica, tcnicas de imagen u otra evidencia objetiva.

2. Evidencia clnica de un dao isqumico focal en el ce-rebro, la mdula espinal o la retina basndonos en sntomas que persisten 24 horas o ms o hasta la muerte, y se han ex-cluido otras causas.

Dependiendo de la etiologa, los infartos cerebrales los clasificamos segn los criterios del Grupo de Estudio de En-fermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Espaola de Neurologa (GEECVSEN)7 que considera cinco tipos dife-rentes: infarto aterotrombtico, lacunar, de causa rara y de origen indeterminado (tabla 1). Antes de clasificarlos se de-ber realizar una anamnesis y una exploracin clnica, estu-dio de neuroimagen, neurosonologa de troncos supraarti-cos y transcraneal, estudios de hemostasia, ecocardiograma y angiografa cerebral si fuera preciso.

Tipos de lesiones isqumicas en neuroimagen

Las tcnicas de neuroimagen como la TC o la RM cerebral pueden poner de manifiesto las siguientes lesiones cuando se produce isquemia cerebral focal.

Infarto cerebralEn la TC se observa generalmente una imagen hipodensa. En la RM en la fase aguda se observa una imagen brillante en la secuencia de difusin (DWI [diffusion weighted imaging]). Horas ms tarde se observa una imagen hiperintensa en las secuencias T2 o FLAIR (fluid attenuated inversin recovery).

ma en el foco isqumico y puede extenderse a la penumbra, con afectacin de todos los elementos celulares incluidas las neuronas, la gla y la unin neurovascular1.

La isquemia cerebral global es provocada por una dismi-nucin en la perfusin cerebral como resultado de un des-censo en la presin arterial (PA) (por ejemplo, shock cardio-gnico o parada cardiaca) o por un aumento grave de la presin intracraneal (por ejemplo, traumatismo craneoence-flico grave). En la isquemia cerebral global aparece una pr-dida neuronal selectiva en reas vulnerables del hipocampo, neocrtex, tlamo, cerebelo y ganglios basales2 y no tiene una distribucin vascular concreta.

Por otra parte, la isquemia cerebral global es distinta de la focal en la clnica de presentacin inicial y en el pronsti-co. Mientras que los pacientes con isquemia focal presentan dficits neurolgicos atribuibles a un territorio vascular con-creto, y rara vez cursan con una disminucin del nivel de consciencia, aquellos que sufren isquemia cerebral global presentan con frecuencia sntomas neurolgicos no focales y difusos, y caractersticamente una disminucin del nivel de consciencia. Adems, la mortalidad en los casos de isquemia cerebral focal es aproximadamente del 12%3, mientras que en los casos de isquemia global el 80% no sobrevive a la hospitalizacin4.

Por todas las diferencias expuestas, la definicin de ictus isqumico actual se limita solo a la isquemia cerebral focal1.

Clasificacin

Se reconocen dos tipos de isquemia focal: el ataque isqumi-co transitorio (AIT) y el infarto cerebral.

Ataque isqumico transitorio

La definicin clsica de AIT de la Organizacin Mundial de la Salud, como un episodio de disfuncin cerebral focal o monocular de duracin inferior a 24 horas de origen vascu-lar, est obsoleta. Las tcnicas de imagen modernas ponen de manifiesto que pueden producirse infartos cerebrales aunque la duracin de los sntomas haya sido mucho menor de 24horas. Esto reviste gran importancia, dado que el adveni-miento de la trombolisis y los tratamientos endovasculares intervencionistas han impulsado la actualizacin de la defini-cin de AIT, ya que muchas guas actuales diferencian las estrategias de tratamiento de estas dos entidades.

Las tcnicas modernas de neuroimagen como la resonan-cia magntica (RM) pueden mostrar un infarto cerebral en pacientes en los que los sntomas han sido transitorios y la tomografa computadorizada (TC) no mostr lesiones. Por ello, el tiempo debera ser un factor secundario a la hora de definir un AIT y solo en los casos en los que no se dispone de una tcnica de imagen adecuada.

En 2002 un comit de expertos propuso una nueva defi-nicin: un AIT es un episodio breve de disfuncin neurol-gica causado por isquemia cerebral o retiniana focal, con sntomas clnicos que duran tpicamente menos de una hora y sin evidencia de infarto cerebral5. Ms tarde, en 2009, un

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)

Infarto cerebral silenteExiste evidencia por imagen o neuropatologa de un infarto sin historia de una disfuncin neurolgica atribuible a dicha lesin1. Refleja enfermedad vascular avanzada y mayor riesgo de recurrencia.

LeucoarariosisSu significado es rarefaccin de la sustancia blanca del cere-bro. Se manifiesta como una hipodensidad en la TC craneal y como hiperintensidad en las secuencias potenciadas en T2 o FLAIR de la RM (hiperintensidades de la sustancia blanca). Adems, estudios de investigacin con RM basada en el tensor de difusin (DTI [diffusion tensor imaging]) que representa la difusin del agua en los tractos de sustancia blanca constitui-dos por axones, muestran que la sustancia blanca ms all de las hiperintensidades est daada, sugiriendo que las lesiones visibles son indicadores de un dao ms profundo8. La leu-coaraiosis aumenta con la edad y es tpica de personas aosas y con factores de riesgo vascular (FRV). Se establecen clasifi-caciones segn su extensin y si afecta al territorio anterior o posterior. Su significado no es completamente conocido, aun-que se piensa que pueda tener una etiologa isqumica. Se su-giere que podran representar mltiples infartos de pequeo vaso en la sustancia blanca subcortical, pudiendo los pacientes desarrollar un sndrome de demencia subcortical9. Se ha pos-tulado que sea una etapa inicial de la enfermedad de Binswan-ger, aunque la evolucin a la misma no siempre ocurre.

Penumbra isqumicaDescribe reas de tejido isqumico potencialmente destina-das a ser infarto pero que todava su dao es reversible, por lo que son la diana de los tratamientos en la fase aguda del ictus isqumico. La tcnica de imagen que la identifica con mayor fiabilidad es la tomografa por emisin de positrones (PET), pero es una tcnica cara y poco accesible. Por ello se

utilizan otras tcnicas como la RM de difusin-perfusin o la TC perfusin (TCP). Cuando el rea del infarto establecido es menor que la zona de hipoperfusin (lo que se conoce como mismatch) se sugiere que hay rea de penumbra, por lo que estos pacientes son ideales para recibir terapia trombol-tica o tratamientos de revascularizacin endovascular inter-vencionista.

Topografa vascular

El estudio de la topografa vascular puede revelar varias si-tuaciones7,10 que enumeramos a continuacin.

Infarto de territorio carotdeoInfarto cerebral de origen arterial que se sita en el territorio vascular carotdeo o anterior.

Infarto de territorio vertebrobasilarInfarto de origen arterial, situado en el territorio vascular vertebrobasilar o posterior.

Infarto de territorio frontera, de zona limtrofe o de ltimo pradoSe sita en la zona frontera entre dos arterias principales, como la arteria cerebral anterior y la cerebral media o la ar-teria cerebral media (ACM) y la cerebral posterior o entre el territorio superficial y profundo de una misma arteria. Su etiologa suele ser hemodinmica por un descenso de la per-fusin sangunea por bajo gasto cardiaco o hipotensin arte-rial.

Infarto por trombosis venosa cerebralEl infarto cerebral est ocasionado y se sita en el territorio venoso cerebral.

TABLA 1Subtipo etiolgico de infarto cerebral segn el del comit ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN

1. Infarto aterotrombtico. Aterosclerosis de arteria grande

Infarto generalmente de tamao medio o grande, de topografa cortical o subcortical y localizacin carotdea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios siguientes:

A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis 50% del dimetro luminal u oclusin de la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre (cerebral media, cerebral posterior o troncobasilar), en ausencia de otra etiologa

B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis < 50% en la arteria cerebral media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra etiologa y en presencia de ms de dos de los siguientes factores de riesgo vascular cerebral: edad > 50 aos, hipertensin arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia

2. Infarto cardioemblico

Infarto generalmente de tamao medio o grande, de topografa habitualmente cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra etiologa, alguna de las siguientes cardiopatas embolgenas: un trombo o tumor intracardiaco, estenosis mitral reumtica, prtesis artica o mitral, endocarditis, fibrilacin auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo o acinesia despus de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio (menos de tres meses) o hipocinesia cardiaca global o discinesia

3. Enfermedad oclusiva de pequeo vaso arterial. Infarto lacunar

IInfarto de pequeo tamao (< 1,5 cm de dimetro) en el territorio de una arteria perforante cerebral, que suele ocasionar clnicamente un sndrome lacunar (hemiparesia motora pura, sndrome sensitivo puro, sndrome sensitivo motriz, hemiparesia atxica y disartriamano torpe) en un paciente con antecedente personal de hipertensin arterial u otros factores de riesgo vascular cerebral, en ausencia de otra etiologa

4. Infarto cerebral de causa rara

Infarto de tamao pequeo, mediano o grande, de localizacin cortical o subcortical, en el territorio carotdeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombtico, cardioemblico o lacunar. Se suele producir por trastornos sistmicos (conectivopata, infeccin, neoplasia, sndrome mieloproliferativo, alteraciones metablicas, de la coagulacin, etc.) o por otras enfermedades, como diseccin arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformacin arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angetis, migraa, etc.

5. Infarto cerebral de origen indeterminado

Infarto de tamao medio o grande, de localizacin cortical o subcortical, en el territorio carotdeo o vertebrobasilar, en el cual, tras un exhaustivo estudio diagnstico, han sido descartados los subtipos aterotrombtico, cardioemblico, lacunar y de causa rara, o bien coexista ms de una posible etiologa. Dentro de esta etiologa indeterminada se podran plantear unas subdivisiones que aclararan mejor este apartado; estudio incompleto, ms de una etiologa y desconocida

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Enfermedad cerebrovascular de vaso arterial grandeAfectacin de las arterias cartida o vertebrobasilar y sus ra-mas principales.

Enfermedad cerebrovascular de vaso arterial pequeoAfectacin de las arterias lenticuloestriadas, talamogenicula-das, talamoperforantes o paramedianas pontinas.

Mecanismo de produccin

Se distinguen tres tipos7,10: a) infarto cerebral trombtico por aterotrombosis; b) infarto cerebral emblico por una embo-lia originada en otro punto del sistema vascular (puede ser embolia arteria-arteria, corazn-arteria, pulmonar o por em-bolia paradjica a travs de un cortocircuito arteriovenoso) y c) infarto cerebral hemodinmico por un bajo gasto cardiaco, por hipotensin arterial o bien durante una inversin de la direccin del flujo sanguneo por fenmeno de robo.

Fisiopatologa y patogenia de la isquemia cerebral

El ictus isqumico se produce por una disminucin transito-ria o permanente del flujo sanguneo cerebral (FSC) en una arteria cerebral cuya consecuencia primaria es la falta de ox-geno necesario para el metabolismo cerebral. Dependiendo de las caractersticas de la duracin y localizacin de la isque-mia se producirn las manifestacio-nes clnicas. Adems, la ulterior re-perfusin del tejido daado puede desencadenar una respuesta inflama-toria e inmunolgica aumentada que es perniciosa, por lo que las altera-ciones bioqumicas que se producen en el dao cerebral se denominan por isquemia/reperfusin.

Flujo sanguneo cerebral: hipoperfusin y reperfusin

La interrupcin del FSC en un terri-torio vascular determinado produce un rea de infarto donde hay muerte celular aguda, principalmente por necrosis, y otra de penumbra isqu-mica que puede ser viable en funcin de la circulacin colateral.

En la penumbra, la funcin neu-ronal elctrica est abolida, pero se conserva una actividad metablica mnima que preserva su integridad estructural durante algn tiempo, hasta que la produccin de ATP cae por debajo del 50% de los niveles normales, desencadenndose la muerte celular por apoptosis11.

El FSC en un adulto joven es de 60 ml/min/100 g de tejido. Existen umbrales de FSC para la aparicin del rea de penumbra (29,5-35 ml/min/100 g) e infarto cerebral (4,8-8,4 ml/min/100 g de tejido)12. La penumbra es un tejido me-tablicamente comprometido pero potencialmente viable. Para ello se deber recuperar el flujo en la zona isqumica. El lmite inferior del flujo del rea de penumbra aumenta a medida que transcurre el tiempo. Por ello surge el concepto de ventana teraputica, que es un periodo de tiempo (me-nos de 8 horas) durante el cual la restitucin del flujo y/o la inhibicin de los mediadores de dao celular isqumico (ce-rebroproteccin) evitaran la muerte de las neuronas, gla y elementos de la barrera hematoenceflica (BHE) que estan-do en riesgo son potencialmente viables (fig. 1). Si el tiempo es sobrepasado, las medidas teraputicas no seran eficaces.

Mecanismos celulares y moleculares durante la isquemia cerebral

La interrupcin de aporte sanguneo a una zona cerebral durante la isquemia produce una deprivacin de oxgeno- glucosa y, en consecuencia, una disminucin de la energa disponible para las funciones celulares cerebrales. En parti-cular, las neuronas pierden su capacidad para mantener el gradiente inico transmembrana necesario para su funcin y homeostasis. La consecuencia es una despolarizacin neu-ronal excesiva, un incremento en la liberacin de neuro-transmisores excitatorios, como el glutamato, y molculas

Fallo energticoExcitabilidad

HipometabolismoAntiexcitabilidad Antiinflamacin

Antiapoptosis

Deplecin de O2Ca2++

GlutamatoERO

IL-1COX2MMP

Caspasas

GABAAdenosinaActivacin kATP

IL-10Protenas BCLEPO

Formacin de cicatrizVasculognesisNeurognesisOligodendrognesis

Minutos Horas Das Semanas

InflamacinApoptosis

Mec

anis

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Proteccin Reparacin

Fig. 1. Fisiopatologa y opciones teraputicas en la isquemia cerebral. Mecanismos fisiopatolgicos y opcio-nes teraputicas en el infarto cerebral. Evolucin temporal de los mecanismos y las terapias que potencian la proteccin endgena (desde minutos a das tras la isquemia) y los mecanismos reparadores (desde pocos minutos a horas tras la isquemia hasta varias semanas tras el evento). ERO: especie reactiva de oxgeno; MMP: metaloproteasa. Modificada de Gutirrez M, et al13.

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proinflamatorias; una reduccin en la recaptacin de esos neurotransmisores desde el espacio extravascular en la re-gin de penumbra y un desequilibrio GABArgico y dopa-minrgico en reas circundantes14. En conjunto, todos estos mecanismos patolgicos inducen una excesiva acumulacin intracelular de iones tales como Ca2+ y Na+ y, simultnea-mente, la desregulacin de mltiples vas de sealizacin, activndose procesos de catabolismo mediados por protea-sas, lipasas y nucleasas, con la interrupcin de la funcin neu-ronal y la induccin de la muerte celular15-17 (fig. 1).

Las concentraciones txicas de calcio intracitoplasmtico durante la isquemia pueden producirse por la liberacin de calcio desde sitios de almacenamiento interno va dao fsico a la mitocondria y el retculo endoplasmtico (RE) o a la dis-funcin de receptores y canales presentes en las membranas. La acumulacin de Ca2+ intramitocondrial que reduce la sn-tesis de ATP, as como el incremento de la demanda de este se han sugerido como la primera causa de muerte celular.

Disfuncin de la unin neurovascular en la isquemia cerebral

Las alteraciones previamente comentadas no se pueden con-templar de manera aislada sino en el contexto amplio de in-terrelacin que existe entre los elementos nerviosos. La neu-rona, el astrocito y el endotelio vascular representan una unidad neurovascular (UNV), existiendo una estrecha rela-cin entre ellos, aunque tambin intervienen otros tipos ce-lulares. La UNV es un concepto que intenta integrar los cambios que se producen en el tejido cerebral durante la is-quemia, tales como la alteracin de la BHE por efecto de la activacin de las metaloproteasas de matriz y los efectos que, a su vez, esta disrupcin causa en los elementos de la UNV.

La BHE separa los componentes de la circulacin cere-bral de las neuronas. Su funcin es de barrera para las sustan-cias txicas, a la vez que permite el paso de nutrientes y ox-geno al cerebro. Las clulas de la barrera poseen protenas especficas que transportan de forma activa sustancias como la glucosa a travs de la BHE15. La isquemia y reperfusin cerebral desencadenan una secuencia de eventos que co-mienzan con inflamacin perivascular y con un aumento de la permeabilidad de la BHE, la cual contribuye enormemen-te al dao cerebral. La liberacin de oxidantes, enzimas pro-teolticas y citocinas proinflamatorias altera la permeabilidad de la BHE, produciendo edema cerebral.

Dependiendo de los diferentes mecanismos patognicos, se han descrito dos tipos de edema que dependern de la extensin, duracin e intensidad de la isquemia cerebral: ci-totxico y vasognico. El primero se caracteriza por un au-mento del lquido intracelular debido a alteraciones en la permeabilidad celular como consecuencia del fallo energti-co que no mantiene las bombas de intercambio inico y au-mento de la osmolaridad a consecuencia de la entrada de sodio al interior celular con el consiguiente arrastre de agua. El segundo ocurre en el intersticio celular, inducido por me-canismos de inflamacin, provocando la liberacin de meta-loproteasas que conducen a la alteracin y disrupcin de la BHE debido a una lesin del endotelio vascular.

Diagnstico

Debido a la premura del tratamiento de un ictus agudo, el proceso diagnstico debe ir dirigido, en primer lugar, a con-firmar el diagnstico y descartar otras entidades clnicas que lo puedan imitar, determinar el tipo de ictus (isqumico o hemorrgico), establecer la topografa y extensin de la le-sin enceflica, conocer la situacin del sistema vascular y saber cul es su etiologa y patogenia. Este proceso se debe completar en el menor tiempo posible y nos debe permitir indicar el tratamiento correcto al paciente y dar un prons-tico evolutivo a corto y largo plazo18.

El proceso diagnstico en pacientes con sospecha de ic-tus incluye los siguientes apartados: historia clnica, explora-cin neurolgica y general y pruebas complementarias.

Historia clnica

En la historia clnica debe constar la hora del inicio de los sntomas. En aquellos casos en los que no se pueda estable-cer, como es el caso del ictus del despertar, se considerar la ltima vez que se vio al paciente asintomtico como el mo-mento del inicio de los sntomas. Adems, se debe prestar una especial atencin a los antecedentes vasculares, tanto familiares como personales, y a la deteccin de otros FRV. Se realizar una exploracin neurolgica completa de todas las funciones enceflicas que se apoyar mediante la utilizacin de una escala formal de ictus, como la NIHSS (National Ins-titute of Health Stroke Scale) (tabla 2) que cuantifica el dficit neurolgico, es un factor pronstico de evolucin temprana y ayuda en la seleccin de tratamientos.

En el caso de los AIT, se han incorporado escalas clnicas de prediccin de riesgo de ictus como la escala ABCD y la derivada ABCD219. La ABCD tiene un total de 6 puntos, donde se valora la edad (60 aos o ms = 1), la PA (hiperten-sin arterial [HTA] = 1), los sntomas clnicos (paresia unila-teral = 2; alteracin del habla sin paresia = 1; otros = 0) y la duracin de los sntomas en minutos (60 o ms = 2; 10-59 = 1; menos de 10 = 0). En la escala ABCD2 se aade un punto por la presencia de diabetes. En cohortes de validacin com-binada, el riesgo de ictus a los 2 das de sufrir un AIT fue del 0% para las puntuaciones totales de 0-1, del 1,3% para los de 2 o 3, del 4,1% para los de 4 o 5 y del 8,1% para las de 6 o 7 (la puntuacin total es una suma de las puntuaciones de cada parmetro, y el riesgo es significativamente alto a partir de una suma total de 4 o ms puntos).

Exploracin clnica

Por otro lado, se realizar una exploracin clnica de los di-ferentes territorios vasculares del organismo que incluir examen oftalmoscpico, inspeccin, palpacin y auscultacin de las arterias accesibles, medicin de la PA en ambas extre-midades superiores e ndice tobillo/brazo. El examen de la piel y las extremidades puede aportar informacin adicional sobre la presencia de enfermedades sistmicas tales como

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disfuncin heptica, coagulopatas o disfuncin plaquetaria (por ejemplo, ictericia, prpura, petequias, livedo reticularis).

Pruebas complementarias

Las pruebas complementarias tiles para el estudio de pa-cientes con ictus son aquellas que permiten una evaluacin sistmica, como el estudio de laboratorio y la radiografa de trax; la neuroimagen, que nos permite estudiar el parnqui-ma enceflico y los vasos que lo irrigan y la evaluacin car-diaca. Adems, la tcnica definitiva es la anatoma patolgica, aunque su uso es muy limitado. En este momento no dispo-nemos de biomarcadores tiles en la prctica clnica para

establecer el diagnstico de isque-mia cerebral focal.

A continuacin describiremos las tcnicas diagnsticas recomen-dadas. La secuencia temporal de su utilizacin se detalla ms adelante en el protocolo de diagnstico del ictus isqumico.

Pruebas de laboratorioEn la fase aguda del ictus se reali-zarn lo antes posible: glucemia, electrolitos, recuento y frmula, hemograma, plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de trombo-plastina parcial activado (APTT), estudios de funcin renal y hepti-ca. Segn los datos de la historia clnica, se realizar una investiga-cin de txicos, alcoholemia y prueba de embarazo. La gasome-tra arterial se realizar solo si se sospecha hipoxemia. En casos en los que se intuya una arteritis de clulas gigantes se podr solicitar la velocidad de sedimentacin globu-lar (VSG) de urgencia.

En los das siguientes al ictus se pueden realizar otras determina-ciones que se detallan en la tabla 3.

Los estudios histolgicos estn indicados en casos de sospecha de arteritis/vasculitis, enfermedad metablica o hereditaria y algunas en-fermedades hematolgicas. Por ejemplo, la biopsia de piel se reali-zar en casos de enfermedad de Fabry, Cerebral Autosomal-Domi-nant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy (CADASIL), sndrome de Sneddon (biopsia de vasos digitales).

Los estudios genticos estn in-dicados en casos de historia familiar altamente sugerente. Son ejemplos

la cavernomatosis familiar, enfermedad de CADASIL, poli-morfismos del factor von Willebrand, etc.

El estudio de lquido cefalorraqudeo obtenido mediante puncin lumbar (PL) tiene en el ictus dos indicaciones fun-damentales: sospecha de arteritis o vasculitis, infecciosa o no, y de hemorragia subaracnoidea en pacientes con TC craneal normal.

Radiografa de traxEn todos los pacientes con sospecha o enfermedad cerebro-vascular cerebral debe realizarse una radiografa de trax. Es til para valorar la presencia de cardiopatas y para estudiar posibles complicaciones del ictus (neumona aspirativa, ede-ma pulmonar, etc.).

TABLA 2Escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)

Modalidad Puntos Modalidad Puntos

1a. Nivel de consciencia (NDC) 6. Fuerza de la pierna

Alerta 0 No claudica tras 5 segundos 0

Somnoliento 1 Claudica tras 5 segundos 1

Estuporoso 2 Algn esfuerzo contra gravedad 2

Coma 3 Sin esfuerzo contra gravedad 3

1b. Preguntas NDC Ningn movimiento 4

Responde ambas correctamente 0 6a. Pierna derecha

Responde una correctamente 1 6b. Pierna izquierda

Incorrecto 2 7. Ataxia de miembros

1c. rdenes NDC Ausente 0

Realiza ambas correctamente Presente en una extremidad 1

Realiza una correctamente 1 Presente en dos extremidades 2

Incorrecto 2 8. Sensibilidad

2. Mirada Normal 0

Normal 0 Hipoestesia ligera a moderada 1

Parlisis parcial de la mirada 1 Hipoestesia grave o anestesia 2

Desviacin oculoceflica forzada 2 9. Lenguaje

3. Campo visual Normal, sin afasia 0

Sin defectos campimtricos 0 Afasia ligera a moderada 1

Cuadrantanopsia 1 Afasia grave 2

Hemianopsia homnima 2 Mutismo 3

Hemianopsia homnima bilateral 3 10. Disartria

4. Parlisis facial Articulacin normal 0

Movimientos normales y simtricos 0 Disartria leve a moderada 1

Paresia ligera (asimetra al sonrer) 1 Disartria grave, anartria 2

Paresia parcial (macizo inferior) 2 11. Extincin

Paresia severa o parlisis total 3 Ausente 0

5. Fuerza del brazo Parcial (una modalidad): extincin visual, tctil, auditiva, espacial o personal

1

No claudica tras 10 segundos 0

Claudica tras 10 segundos 1 Completa (ms de una modalidad) 2

Algn esfuerzo contra gravedad 2

Sin esfuerzo contra gravedad 3

Ningn movimiento 4

5a. Brazo derecho

5b. Brazo izquierdo

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Neuroimagen Las tcnicas de neuroimagen son esenciales en la fase inicial del ictus agudo, ya que excluyen la presencia de hemorragia, estiman el grado de dao cerebral e identifican la lesin vas-cular responsable del dficit isqumico. Las tcnicas avanza-das de neuroimagen son capaces de detectar con bastante fiabilidad una lesin necrtica del infarto de aquellas zonas de tejido potencialmente salvable (rea de penumbra). Sin embargo, las tcnicas ms modernas tienen la limitacin de la accesibilidad.

Las tcnicas de neuroimagen ms utilizadas en la evalua-cin del ictus isqumico son: la TC, la angio-TC (ATC), la RM y angio-RM (ARM), ultrasonografa y angiografa con-vencional por cateterismo. Otras tcnicas como la tomogra-fa por emisin de positrones (PET) y la tomografa compu-tadorizada por emisin de fotn sensible (SPECT) se utilizan en casos muy seleccionados.

Tomografa computadorizada. La TC cerebral sin con-traste es la tcnica de neuroimagen inicial en la mayora de

los casos por su accesibilidad y ra-pidez en su realizacin. Es muy sensible para excluir o confirmar hemorragia, y es la tcnica ms coste-efectiva.

La TC cerebral muestra una lesin hipodensa compatible con infarto cerebral tras las 24 horas de inicio del mismo. Sin embargo, en las primeras seis horas ya pueden verse signos precoces de infarto ce-rebral en ms de la mitad de los casos20. Estos signos incluyen: hi-poatenuacin que afecta un tercio o ms del territorio de la ACM, oscurecimiento del ncleo lenticu-lar, borramiento de surcos, hipoa-tenuacin parenquimatosa focal, prdida del ribete insular u oscu-recimiento de la cisura de Silvio, signo de la ACM hiperdensa (hipe-ratenuacin) y prdida de la dife-renciacin sustancia gris-blanca en los ganglios basales (fig. 2A). Estos signos precoces se asocian con peor evolucin, pero no est claro si de-beran considerarse para decidir la trombolisis intravenosa (TIV).

Los criterios ASPECTS (The Alberta stroke program early CT sco-re) se han diseado para estandari-zar el reconocimiento de los signos de isquemia cerebral. Su valor se calcula a partir de dos cortes axiales estndar en la TC: uno a nivel del tlamo y ganglios basales y otro justo rostral a los ganglios basales. Se divide el territorio de la ACM en 10 regiones de inters y se resta un punto por cada regin en la que

se observe hipodensidad del parnquima cerebral. Una TC normal tendr un ASPECTS de 10 puntos, mientras que una hipodensidad difusa a lo largo de todo el territorio de la ACMD tendr un valor de 0. La escala correlaciona bien con el pronstico del paciente, aunque la correlacin es mayor cuando se utiliza para su anlisis las imgenes fuente de la ATC y las imgenes con contraste obtenidas de la TC de perfusin (TCP)21.

La ATC se realiza administrando un bolo intravenoso rpido de contraste iodado estndar a travs de una va en la fosa antecubital. Se obtienen unas imgenes fuente que, al procesarlas en la estacin de trabajo aplicando tcnicas de mxima intensidad de proyeccin (MIP) (figs. 2 C y D), re-construcciones multiplanares (MPR) y tridimensionales (3D) (figs. 3 A y B), permiten visualizar las arterias cerebra-les. Los trombos causan un defecto de relleno en el vaso que se visualiza tanto en las reconstrucciones como en las imge-nes fuente. Para detectar estenosis u oclusiones intracranea-les de gran vaso la sensibilidad es del 92-100% y la especifi-

TABLA 3Pruebas de laboratorio a realizar en los das siguientes tras un infarto cerebral o ataque isqumico transitorio

Prueba Indicacin

VSG En todos los pacientes

Perfil lipdico En todos los pacientes

Vitamina B12, cido flico, homocistena Sospecha hiperhomocisteinemia o hipovitaminosis Trombofilia I*

Protena C, protena S libre y total

Resistencia a la protena C activada (APC-r),

Mutacin del factor V (Leiden)

Mutacin del gen de la protrombina

Anticuerpos anticardiolipina (ACL)

Anticoagulante lpico (AL) (si APTT alargado)

Anticuerpos anti-glicoprotena E2 (GPI E2)

Ictus criptognico o sospecha de trombofilia

Trombofilia II*

Cofactor II de la heparina

Plasmingeno

Sistema fibrinoltico: t-PA y PAI

Ictus criptognico o sospecha de trombofilia y estudio de trombofilia I normal

Inmunoelectroforesis Descartar mieloma mltiple y macroglobulinemia de Waldenstrom

Electroforesis de la hemoglobina y morfologa en sangre perifrica

Descartar hemoglobinopatas como la anemia falciforme

Mutacin JAK2V617F y la traslocacin BCr-ABL1 (cromosoma Philadelpnia) en sangre

Descartar sndrome mieloproliferativo (si recuento de plaquetas > 450 x1010/l o eritrocitosis)

Marcadores tumorales Ictus criptognico o sospecha de cncer

Dmero-D Sospecha de cncer

Determinaciones endocrinolgicas: hormonas tiroideas, catecolaminas y sus metabolitos, cido lctico basal, etc.

Sospecha de fibrilacin auricular, feocromocitoma, enfermedad mitocondrial, etc.

Hemocultivos Sndrome febril sin foco o sospecha de endocarditis

Serologas/cultivo para tuberculosis, cisticercosis o Brucella Si sospecha

Serologa lutica Ictus de origen indeterminado

Serologa VIH Ictus de origen indeterminado y en jvenes

Serologa/PCR en sangre y LCR par virus herpes zoster Si asocia meningoencefalitis

Serologa y cultivo con medios especficos para hongos Sospecha infeccin fngica

Anticuerpos ACL, AL y ANA Sospecha autoinmunidad

Factor reumatoide, ANCA, anti-Ro, anti-La, anti-Jo 1, anti-SCL-70 y anticuerpos anticentrmero

Sospecha conectivopata

ACL: anticuerpos anticardiolipina; AL: anticoagulante lpico; ANA: anticuerpos antinucleares; LCR: lquido cefalorraqudeo; PCR: reaccin en cadena de la polimerasa; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VSG: velocidad de sedimentacin globular.*Estas determinaciones se harn cuando el paciente ya no est en un estado trombtico activo y los factores de coagulacin y fibrinolticos se hayan estabilizado; ello ocurre normalmente a partir de las 6-8 semanas tras el episodio trombtico.

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cidad del 82-100% comparado con la arteriografa convencional22. En la deteccin de estenosis u oclusiones de arterias carotdeas extracraneales la sensibilidad es del 97% y la especificidad del 99%. La principal limitacin de la ATC es la necesidad de contraste iodado, ya que el presentar una insuficiencia renal es una contraindicacin relativa para este.

La TCP utiliza un bolo de con-traste para obtener un mapa de volumen de la sangre perfundida midiendo el tiempo que tarda el contraste en pasar a travs del cere-bro23. Las imgenes fuente de la TCP pueden utilizarse tambin para valorar signos de isquemia aguda (hipoatenuacin). Adems, un anlisis cuantitativo de la cinti-ca del bolo de contraste a travs del cerebro permite estimar el FSC (fig. 2 B), el volumen sanguneo ce-rebral (VSC) y el tiempo de trnsi-to medio (TTM) que necesita la sangre para atravesar el tejido. Hay umbrales de FSC y VSC que pue-den utilizarse para predecir si el tejido se necrosar o sobrevivir, pero todava no se han establecido de manera definitiva umbrales vali-dados, fiables y estandarizados24.

Resonancia magntica. Las tcni-cas de RM avanzadas tienen la ven-taja de poder definir subgrupos de pacientes con ictus que pueden be-neficiarse de la TIV o del trata-miento endovascular intervencio-nista. Adems, las secuencias que utilizan mtodos de susceptibilidad como las secuencias de pulso gra-diente eco (GRE [gradient echo]) son equivalentes a la TC para la detec-cin de hemorragias cerebrales en la fase aguda y mejor que la TC para su deteccin en la fase crnica, con una sensibilidad y precisin de hasta el 100%25. La mayor limita-cin de la RM es el tiempo necesa-rio para obtener las imgenes (15-20 minutos), aunque se han descrito protocolos ultra-rpidos, y la im-posibilidad de realizarla en pacien-tes con marcapasos o implantes metlicos.

Los protocolos de RM que combinan las secuencias conven-cionales de T1, T2 y FLAIR (figs. 2 E y F) con las secuencias de DWI, secuencias de perfusin (PWI [per-fusin-weighted imaging]) y GRE pueden diagnosticar con bastante

fiabilidad tanto los ictus isqumicos como los hemorrgicos. La DWI se basa en la capacidad de la RM para detectar

la difusin de las molculas de agua a travs del tejido cere-bral y detecta alteraciones por isquemia en los primeros 3-30 minutos, cuando las secuencias de RM convencionales y la TC no mostrarn ninguna anomala26. La DWI tiene un

A B

E F

C D

Fig. 2. Neuroimagen en un paciente con ictus de etiologa cardioemblica. A. Imagen de tomografa computado-rizada (TC) que muestra signos precoces de isquemia: prdida del ribete insular (flecha) y prdida de diferencia-cin sustancia gris-blanca en los ganglios basales derechos. B. imagen de TC perfusin de la misma paciente que muestra una disminucin del flujo sanguneo cerebral (zonas fras) en el territorio correspondiente a la ar-teria cerebral media derecha. C. Imagen axial de angio-TC (ATC) con reconstruccin MIP (mxima intensidad de proyeccin) que muestra una oclusin de la arteria cerebral media derecha en su porcin M1 (flecha). D. imagen coronal de la ATC donde se observa la misma oclusin (flecha). E y F. Imgenes de resonancia magntica con tcnica FLAIR en las que se observa un infarto cerebral de distribucin parcheada en el territorio de la ACMD.

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componente adicional del efecto T2 que puede alterar la se-al por edema vasognico, hacindolo indistinguible del ede-

ma citotxico. Este problema pue-de solucionarse con el uso de la secuencia ADC (apparent diffusion coeficient). De esta manera, el tejido infartado mostrara hiperintensi-dad en DWI e hipointensidad en ADC, mientras que el edema vaso-gnico producira hiperintensidad tanto en DWI como en los mapas de ADC. Pasadas una o dos sema-nas tras el infarto, la DWI se nor-maliza, mientras que se vuelve hi-perintensa en ADC27 (figs. 3 C y D). En pacientes con ictus isqu-mico o AIT, la presencia de mlti-ples lesiones en DWI se asocia con un incremento de la recurrencia precoz. Adems, la presencia de mltiples lesiones en DWI en dife-rentes estadios, determinado con la ayuda de ADC, es un factor inde-pendiente para futuros eventos is-qumicos.

Las imgenes de PWI cuantifi-can la cantidad de contraste (gado-linio) que alcanza el tejido cerebral tras un bolo intravenoso, realizan-do una reconstruccin de mapas que estiman el FSC relativo y el TTM, identificando esta ltima la zona isqumica. La combinacin DWI-PWI se ha utilizado en los ltimos aos para detectar zonas de mismatch que son potencialmente salvables mediante terapias de re-perfusin. El problema de este an-lisis es que no todas las zonas en las que est restringida la difusin se-rn reas de infarto establecido, a la vez que hay zonas isqumicas que no muestran restriccin de la difu-sin en la fase aguda. Esto ha he-cho que las guas internacionales concluyan que no hay evidencia suficiente para establecer la utili-dad de la PWI en el diagnstico del ictus isqumico agudo26.

La ARM puede detectar este-nosis y obstrucciones arteriales en el contexto de un ictus isqumico. La combinacin de DWI con ARM en las primeras 24 horas del evento isqumico puede mejorar sustan-cialmente el diagnstico temprano del subtipo de ictus28. Las tcnicas de ARM incluyen la secuencia TOF (time-of-flight) o la utilizacin

del gadolinio (denominada CEMRA [contrast enhanced MRA]), generando una imagen en 3D de las arterias cerebra-

A B

E

C D

Fig. 3. Neuroimagen en un paciente con ictus isqumico de etiologa aterotrombtica. A. Imagen de angio-grafa por tomografa computarizada (ATC) que muestra la reconstruccin en 3D del territorio carotdeo de-recho. Se observa una estenosis del 70% en el origen de la arteria cartida interna derecha (ACID) (flecha). B. Imagen del polgono de Willis del mismo paciente mediante ATC que no muestra alteraciones vasculares significativas. C. Imagen axial de resonancia magntica ponderada en difusin (DWI) del mismo paciente que muestra dos lesiones isqumicas hemisfricas derechas en dos estadios evolutivos distintos: una ms antigua (flecha) y otras ms reciente (cabeza de flecha) que produce una seal ms brillante. D. El mismo corte que en la imagen C pero del coeficiente de difusin aparente (ADC) que muestra las dos lesiones is-qumicas previas. En este caso la lesin ms antigua (flecha) brilla ms y la lesin reciente (cabeza de fle-cha) se muestra como una imagen oscura. E. El dplex carotdeo muestra una placa predominantemente ecolucente (o hipoecognica) en el origen de la ACID.

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les. Mientras que algunos estudios refieren que presenta la limitacin de sobreestimar el grado y extensin de la esteno-sis, otros estudios ms recientes muestran lo contrario. La utilizacin de contraste mejora el rendimiento de la tcnica.

Tcnicas neurosonolgicasEl eco-doppler color carotdeo o dplex carotdeo (DC) y el dplex o Doppler transcraneal (DTC) son mtodos rpidos y no invasivos para la evaluacin neurovascular de las arterias cerebrales intra y extracraneales. Existe gran evidencia acu-mulada que sugiere que las tcnicas ultrasonogrficas pueden ser utilizadas de manera urgente para seleccionar pacientes para el tratamiento tromboltico intravenoso o endovascular intervencionista.

El DC es una tcnica ultrasonogrfica que utiliza tanto modo B (o modo en escala de grises) como el Doppler pul-sado. Suele utilizarse como tcnica de cribado por ser muy poco invasiva, rpida y barata. La estenosis de la luz se deter-mina por el cambio en la velocidad de la sangre a travs del Doppler pulsado y puede complementarse por la reduccin del dimetro de la luz en el plano transversal. Su sensibilidad es del 89% para la deteccin de estenosis carotdeas del 70-99% y su especificidad del 84%, aunque su principal limita-cin es que es dependiente del operador. Adems, el DC puede aportar datos sobre algunas caractersticas de la placa de ateroma como su morfologa, la presencia de su cpsula fibrosa, ulceracin y trombosis que pueden ayudar en la toma de decisiones teraputicas (fig. 3 E).

El dplex o el DTC suele acompaar al DC para evaluar el estado de las arterias intracraneales, las colaterales a travs del polgono de Willis y la inversin del flujo de la arteria oftlmica. La obstruccin arterial en la fase aguda se estima mediante el flujo residual a travs de los grados TIBI: 0 es flujo ausente, 1 mnimo, 2 amortiguado, 3 disminuido, 4 ace-lerado y 5 normal. La clasificacin TIBI puede utilizarse en todas las arterias intracraneales, en particular en la regin donde presuntamente se encuentra la obstruccin o justo distal a la misma. Los grados de flujo TIBI se correlacionan con la gravedad del ictus isqumico y su pronstico29. Por otra parte, se ha sugerido la escala COGIF (consensus on gra-ding intracranial flow obstruccin) que es algo similar a la TIBI para graduar el flujo residual mediante DuTC, aunque no est validada30. Adems, el ensayo clnico CLOTBUST de-mostr que el DTC sin contraste tiene un efecto teraputico, potenciando de manera segura. Ms all de la fase aguda del ictus, el DTC se ha validado en la deteccin de estenosis intracraneales, presencia de microembolias y evaluacin de la reserva funcional cerebral. La principal limitacin es que son tcnicas dependientes del operador y que en un 15-20% existe ausencia de ventana acstica adecuada que puede sol-ventarse con la administracin de eco-contrastes29.

Angiografa convencionalLa angiografa por sustraccin digital, que es el mtodo ms ampliamente utilizado para la angiografa por cateterismo convencional, es al patrn oro para evaluar las arterias cere-brales intra y extracraneales, con el fin de detectar oclusio-nes, grado de estenosis, disecciones, vasculopatas, vasculitis o lesiones ocultas como las malformaciones vasculares22.

Es una tcnica con ms sensibilidad que las dems (ATC, ARM, ultrasonografa) en el caso de obstrucciones de gran vaso, adems de permitir el tratamiento in situ cuando se com-bina con tcnicas de neurointervencionismo como la trombec-toma mecnica, la trombolisis intraarterial o la angioplastia.

Sin embargo, su utilizacin est limitada, ya que la dispo-nibilidad de la tcnica es limitada y se trata de una tcnica invasiva no exenta de riesgos. El riesgo de infarto cerebral es de 0,14-1% y de AIT de 0,4-3%31. El riesgo de complicacio-nes neurolgicas parece ser mayor en pacientes de 55 o ms aos de edad, en pacientes con enfermedad ateromatosa o cardiovascular, y con un tiempo de fluoroscopia de 10 o ms minutos. Las embolias clnicamente silentes pero detectados en DWI pueden ocurrir hasta en el 25% de las angiografas cerebrales. La tasa de embolias silentes pude reducirse me-diante el uso de filtros y heparina32.

Evaluacin cardiaca

El ictus isqumico de mecanismo emblico de origen cardia-co se estima en un 15-20%, porcentaje que es claramente superior en pacientes jvenes (menores de 45 aos) donde alcanza una prevalencia del 25-50%. Las alteraciones cardia-cas asociadas con ms frecuencia con la embolia cerebral son la fibrilacin auricular (FA) no valvular (FANV) (45%), el infarto agudo de miocardio (15%), la disfuncin ventricular izquierda (10%), la enfermedad valvular reumtica (10%) y las prtesis valvulares cardiacas (10%). Esto implica que en todos los pacientes con infarto cerebral o AIT hay que des-cartar que la etiologa sea una fuente cardiaca de mbolos. Para ello disponemos de las siguientes pruebas: a) electrocar-diograma (ECG), que se realizar a todos los pacientes; b) ecocardiograma transtorcico (ETT), que est indicada en el ictus criptognico de cualquier edad o para descartar ano-malas morfolgicas cardiacas en pacientes con FA; c) el eco-cardiograma transesofgico (ETE), que se realiza en el caso de pacientes jvenes con ictus criptognico y estudio ETT normal, especialmente cuando se pretenda evaluar el tabique interauricular (foramen oval permeable y aneurisma del sep-to interauricular), la orejuela o el arco artico; d) el ECG-Holter no invasivo se aconseja cuando se sospecha una arrit-mia cardiaca y el ECG no permite el diagnstico, suele tener 24 horas de duracin, aunque monitorizaciones prolongadas de 7-30 das tienen un mayor rendimiento33 y e) la monito-rizacin Holter mediante dispositivos implantables ha de-mostrado recientemente ser superior al ECG-Holter no in-vasivo en la deteccin de FA paroxstica (FAP) en pacientes con ictus criptognico34, aunque todava no se dispone de guas clnicas que establezcan los criterios para su utilizacin.

Tratamiento

Tratamiento en la fase aguda

Los componentes fundamentales del tratamiento del ictus isqumico agudo pasan por una adecuada organizacin asis-

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tencial que permita atender al paciente lo antes posible y en las mejores condiciones, ya que los tratamientos de reperfu-sin y los cuidados no farmacolgicos son ms eficaces cuan-to antes se inicien35,36.

Los pacientes se benefician de una atencin precoz por neurlogos expertos en unidades de ictus (UI). En el caso del AIT, tras realizar el estudio cerebrovascular bsico (neu-roimagen urgente, laboratorio, radiografa de trax, ECG y neurosonologa) puede ser hospitalizado o atendido de ma-nera ambulatoria en clnicas de AIT en funcin del riesgo de recurrencia del mismo37,38. Como se ha comentado previa-mente, en general se considera riesgo alto a partir de una puntuacin en la escala ABCD2 de 4 o ms puntos.

En el caso de los hospitales de rea o aquellos que tienen equipos de ictus (EI) sin neurlogo de guardia las 24 horas del da, se recomienda disponer de un sistema de teleictus con conexin a su UI de referencia. Estos sistemas han de-mostrado aumentar las cifras de tratamiento con TIV y redu-cir los tiempos hasta su administracin de manera segura39.

Tras la evaluacin inicial de un paciente con sntomas y signos de isquemia cerebral focal se valorar la indicacin de tratamiento de reperfusin u otros tratamientos especficos. Posteriormente se iniciarn los cuidados generales y se trata-rn las complicaciones que puedan acontecer35,36. El trata-miento del ictus isqumico agudo se detalla ms adelante en el protocolo de tratamiento del ictus isqumico agudo.

Prevencin secundaria

El tratamiento preventivo de los pacientes que han sufrido un AIT o un infarto cerebral se basa en la actuacin sobre el estilo de vida y sobre los FRV, as como en medidas terapu-ticas especficas segn el subtipo etiolgico de ictus40.

Se recomienda una evaluacin nutricional para buscar signos de obesidad o desnutricin. No se aconseja la admi-nistracin de suplementos dietticos con vitaminas de mane-ra rutinaria en todos los pacientes. En el caso de que se ob-serve desnutricin, el paciente ser remitido al especialista en nutricin. Es razonable recomendar que los pacientes reduz-can la ingesta de sodio en la dieta a menos de unos 2,4 g al da. Una reduccin a menos de 1,5 g al da es tambin razo-nable y se relaciona con una mayor reduccin en la PA. Las guas recientes recomiendan aconsejar a los pacientes que sigan una dieta mediterrnea40. Por otra parte, debera des-cartarse la presencia de obesidad en todos los pacientes con ictus isqumico y, si est presente, est indicado perder peso.

En cuanto al ejercicio; se aconseja, a aquellos pacientes que son capaces de realizarlo, al menos 3-4 sesiones semana-les de al menos 40 minutos de ejercicio aerbico de intensi-dad modera-importante. El cambio efectivo de los hbitos del paciente es ms eficaz si se le incluye en un programa integral de orientacin conductual personalizado, por lo que este est recomendado. En el caso de pacientes con discapa-cidad tras el ictus, se aconseja iniciar un programa de ejerci-cio bajo la supervisin de un profesional de la salud.

Adems, dada la alta prevalencia de sndrome de apnea del sueo (SAS) en los pacientes con ictus, es conveniente descartar su presencia y, en caso positivo, emplear una tera-

pia de presin positiva continua sobre la va respiratoria (co-nocido como CPAP).

El tratamiento preventivo sobre el resto de FRV y segn la etiologa especfica del ictus isqumico se detalla ms ade-lante en el protocolo de tratamiento preventivo del ictus is-qumico.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

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Ictus isqumico, infarto cerebral y ataque isqumico transitorioConceptoClasificacinAtaque isqumico transitorioInfarto cerebral o ictus isqumicoTipos de lesiones isqumicas en neuroimagenInfarto cerebralInfarto cerebral silenteLeucoarariosisPenumbra isqumica

Topografa vascularInfarto de territorio carotdeoInfarto de territorio vertebrobasilarInfarto de territorio frontera, de zona limtrofe o de ltimo pradoInfarto por trombosis venosa cerebralEnfermedad cerebrovascular de vaso arterial grandeEnfermedad cerebrovascular de vaso arterial pequeo

Mecanismo de produccin

Fisiopatologa y patogenia de la isquemia cerebralFlujo sanguneo cerebral: hipoperfusin y reperfusinMecanismos celulares y moleculares durante la isquemia cerebralDisfuncin de la unin neurovascular en la isquemia cerebral

DiagnsticoHistoria clnicaExploracin clnicaPruebas complementariasPruebas de laboratorioRadiografa de traxNeuroimagenTomografa computadorizadaResonancia magntica

Tcnicas neurosonolgicasAngiografa convencional

Evaluacin cardiaca

TratamientoTratamiento en la fase agudaPrevencin secundaria

Conflicto de intereses

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