isquemia del miocardio

TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA DEL TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA DEL MIOCARDIO.MIOCARDIO.

Medicina IV - B

Jennifer Caballero

Adriana Moncada

Carlos Mejía

Eder Ramos

Omar Pinilla

ANGINA DE PECHOANGINA DE PECHOPrincipal síntoma de la cardiopatía isquémica.

los síntomas característicos son molestia retro esternal opresiva, pesada, irradiada al hombro izquierdo, la superficie flexura del brazo mismo lado, mandíbula o epigastrio.

Una minorías de pacientes tienen molestia en otro sitio diferente mayormente en mujeres, personas de edad avanzada y diabéticos y estos se despiertan por esfuerzo.

La angina de pecho

ANGINA DE PECHOANGINA DE PECHO

Estable

Con arterosclerosis coronaria, que puede determinar el flujo coronario y originar síntomas de angina cuando aumenta la demanda de oxigeno por el miocardio producido en los esfuerzos (Angina de pecho típica)

Produce síntomas de angina de pecho sin incremento de la demanda de oxigeno sino que se produce por reducción súbita del flujo sanguíneo como ocurre en las trombosis (angina inestable) o vasoespamo (angina variante o de prinzmetal).

Inestable


La isquemia puede ser silenciosa, aparecer en estudios electrocardiográficos, eco cardiográficos o con radionúclidos, en

ausencia de síntomas.

Forma poco frecuente de angina de pecho por disfunción del SNA, hipotensión ortostatica, reduce presión de riego coronario y provocan isquemia incluso en sujetos con coronarias normales.

ISQUEMIA DEL MIOCARDIO.ISQUEMIA DEL MIOCARDIO.

Debe a un desequilibrio de la relación de demanda y oferta de oxigeno al miocardio.

Incremento en la demanda de oxigeno

Disminución oferta de oxigeno al miocardio.

Combinación ambos

Puede ser causado


Frecuencia Cardiaca Contractibilidad

Tensión Intramiocárdica

Demanda Demanda miocárdica de miocárdica de

O2O2


Oferta de OOferta de O2 2

al miocardio.al miocardio. Flujo Coronario

Presión diastólica aortica.

Duración de la diástole Presión del ventrículo izquierdo

Principalmente Diastólico


Demanda de O2

Oferta de O2

Isquemia

EquilibrioFlujo

sanguineo coronario

Flujo sanguineo miocardio regional

Frecuencia cardiaca

Contractibilidad

Precarga

Poscarga

Antagonista adrenérgicos

b algunos bloqueadores de la entrada

de Ca+

Nitratos orgánicos,

Vasodilatadores (bloqueadores de la entrada de ca+

Estatinas y antitrombotico


• Funcionan al mejorar el equilibrio entre aporte y demanda miocárdicos de oxigeno, incremento del aporte mediante dilatación de la vasculatura coronaria o disminución de la demanda al reducir el trabajo cardiaco.

PRINCIPALES MEDICAMENTOS ANGINOSOS

Nitro vasodilatadores

Betabloqueadores adrenérgicos

Antagonistas de canales de calcio

Inhibidores de la reductasa de coenzima 3hidroxi metilglutaril (hmg-coa).

• Detener la crisis cuando se presenta• Reducir la frecuencia de los episodios• Terapéutica farmacológica tiene dos posibilidades• Aumentar el flujo coronario• Reducir la demanda miocárdica de oxigeno


Objetivo del tratamiento

Centro de los esfuerzos farmacológicos – antianginosos.

De poca utilidad practica, puede aumentar el flujo coronario y conllevar a estimulación de la contractibilidad miocárdica – aumenta el consumo de O2 que es lo que se desea evitar

Aumento del flujo coronario:

Reducción de la demanda de O2:


NITRATOS ORGANICOSNITRATOS ORGANICOS

Nitroglicerina

Dinitrato de Isosorbide

Mononitrato de Isosorbide

MECANISMO DE ACCIÓNMECANISMO DE ACCIÓN

Liberan ion nitrito(NO2) Oxido nítrico (NO) Activa la Guanilciclasa

Reducción fosforilacion cadena ligera de la miosina y disminución Ca+ citosolico

Incrementan las concentraciones intracelulares de GMPc.

Protein kinasa dependiente

GMPc

RELAJACIÓN DEL MUS LISO VASCULAR.

NITRATOS ORGANICOSNITRATOS ORGANICOS

Síntesis es catalizada por una familia de sintasas de NO que oxidan l arginina

para forma NO

EFECTO HEMODINAMICOS EFECTO HEMODINAMICOS

RELAJAN MUSCULO LISO VENOSO Y ARTERIAL

DILATACION VENOSA MAYOR QUE ARTERIOLAR

DECREMENTO DEL TAMAÑO DE VENTRICULOS

NO MODIFICA LA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA

A DOSIS BAJAS

ESTANCAMIENTO VENOSO

REDUCE RESISTENCIA ARTERIOLAR

COMPENSACION SIMPATICA:TAQUICARDIA Y VASOCONSTRICCION

PELIGRO EN DISFUNCION DEL SNA

PRODUCE PALIDEZ, DEBILIDAD

EFECTO HEMODINAMICOS EFECTO HEMODINAMICOS

A DOSIS ALTAS

GASTO CARDIACO

PAS Y PAD

EFECTOS EN FLUJO SANGUINEO CORONARIO TOTAL EFECTOS EN FLUJO SANGUINEO CORONARIO TOTAL Y REGIONALY REGIONAL

DILATACION CORONARIA

RESTITUYEN DEL FLUJO SANGUINEO AL ENDOCARDIO

INCREMENTO DEL FLUJO CORONARIO

INCREMENTO DEL FLUJO COLATERAL

DISMINUYE CIRCULACION VENOSA AL CORAZON

REDUCEN LA DEMANDA MIOCARDICA DE OXIGENO

DECREMENTO DE RESISTENCIA ARTERIOLAR PERIFERICA

REDUCE VOLUMEN VENTRICULAR AL FINAL DE DIASTOLE

INCREMENTO DE LA CAPACITANCIA VENOSA

REDUCE TRABAJO Y CONSUMO DE OXIGENO POR EL MIOCARDIO

EFECTOS SOBRE REQUERIMIENTOS MIOCARDICOS DE EFECTOS SOBRE REQUERIMIENTOS MIOCARDICOS DE OXIGENOOXIGENO

INHIBE FUNCION PLAQUETARIA POR DE GMPc

POR ELLO POTENCIAL PARA ALTERAR LA HEPARINALO CUAL REDUCE SU EFECTO ANTITROMBOTICO

EFECTOS SOBRE REQUERIMIENTOS MIOCARDICOS DE EFECTOS SOBRE REQUERIMIENTOS MIOCARDICOS DE OXIGENOOXIGENO

MECANISMO DE ACCION MECANISMO DE ACCION ANTIAGINOSAANTIAGINOSA

1. Venonodilatación

5. Disminución de la PA

3. Dilatación de arterias coronarias epicardicas

2. Disminución de la presión del llenado ventricular (precarga )

4. Dilatación directa de la estenosis coronaria

OTROS EFECTOSOTROS EFECTOS

ACTUAN EN MUSCULO LISO:

RELAJACION DEL MUSCULO LISO BRONQUIAL

RELAJACION MUSCULOS DE VIAS BILIARES

RELAJACION MUSCULO LISO GASTROINTESTINAL

RELAJACION MUSCULO LISO URETERAL Y UTERINO LEVE

BIOTRANSFORMACION - METABOLITOS ACTIVOS Y POTENTES.

CONCENTRACIÓN MÁXIMA: en 4 minutos luego de administración Sublingual.VIDA MEDIA: 2 a 3 minutos, los metabolitos de dinitrato 10 veces mas potentes y

tienen una vida media de 40 minutos.

CMAX EN 6 MINUTOS, VM 45 MINUTOS, METABOLITOS ACTIVOS CON VM DE 3 A 6 HORAS

FARMACOCINETICA

NITROGLICERINA:

DINITRATO DE ISOSORBIDE:

FARMACOCINETICA

TOLERANCIATOLERANCIA

DOSIS REPETIDAS CAUSAN TOLERANCIA PROBABLEMENTE POR LA INCAPACIDAD DEL MUSCULO DE FIBRA LISA DE VASOS DE CONVERTIR

NITROGLICERINA EN OXIDO NITRICO

EN PACIENTES SANOS SU ADMINISTRACION ACTIVA EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA E INCREMENTA NORADRENALINA.

SE HAN PROPUESTO OTRAS TEORIAS COMO EXPANSION VOLUMETRICA, ACTIVACION NEUROHORMONAL, DEPLECION DE GRUPOS SULFIDRILO

UN METODO EFICAZ ES SUSPENDER EL TRATAMIENTO 8 A 12 HORAS DÍA.

TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOSTOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS

CEFALALGIA

DESVANECIMIENTO

DEBILIDAD HIPOTENSION POSTURAL

INTERACCION CON ALCOHOL POTENCIA HIPOTENSION

INTERACCION CON SILDENAFIL

EXANTEMA MEDICAMENTOSO

• Sildenafil: Hipotensión grave

• Heparina: Inhibe su actividad

• Con tPA(activador del plasminogeno tisular) disminuye su eficacia.

Interacciones medicamentosas

APLICACIONES TERAPEUTICASAPLICACIONES TERAPEUTICAS

ANGINA DE PECHO ESTABLE E INESTABLE

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL

INFARTO DE MIOCARDIO


CUADROS COMO HIPERTENSION, ANEMIA, TIROTOXICOSIS, OBESIDAD, ICC, ARRITMIAS, ANSIEDAD PUEDEN DESENCADENAR ANGINA

VIA SUBLINGUAL: NITROGLICERINA 0.3 MGR ALIVIO EN 3 MIN. DOSIS DE 0.9 MGR EN 15 MIN OBLIGAN A

ATENCION MEDICA INMEDIATA.

VIA ORAL:DINITRATO DE ISOSORBIDE 20 MGR CADA 4 HORAS MEJORAN LA ANGINA.

ADMINISTRACION CUTANEA:UNGÜENTO DE NITROGLICERINA AL 2% EFECTOS EN 30 A 60 MIN. DURAN DE 4 A 6

HORAS

TRANSMUCOSA O BUCAL:MEJORA TOLERANCIA AL EJERCICIO POR 5 HORAS+

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE Ca+ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE Ca+

Diltiazem

VerapamiloNifedipino


La contracción musculo liso vascular depende de 3 mecanismos.

1. Canales de Ca+ sensibles a voltaje

Tipo L ó canales Lentos – Responde a la despolarización eléctrica. Median la entrada de Ca+ Extracelular al musculo liso, miocitos cardiacos y células del nodo sino auricular y

auriculoventricular

2. de la Fosfolipasa C PCL – Trifosfato de inositol. IP3 origina la liberación de CA+ intracelula del retículo sarcoplasmico.

3. Canales de Ca operados por receptor que estimulan el flujo de Ca extracelular por Ocupacion de un repector.

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE Ca+Ca+

Los antagonistas de los canales de Ca+ Inhiben los canales de Ca+ dependientes a voltaje en el musculo liso vascular.

Antagonistas de los canales de calcio tiene como objetivo inhibir la función del calcio. Que en el musculo liso vascular da lugar a la relajación (arterias)

Actúan por unión a la subunidad a1 de los canales de CA+ Tipo L y disminución del flujo de calcio a través del canal.

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

Relajan el musculo liso arterial, (Vasoditacion arterial), tienen poco efecto sobre los lechos venosos, por lo que no afectan precarga. disminuye la postcargaA nivel de las coronarias: disminuyen la constriccion, antagoniza el vasoespamo y distribuyen el flujo a áreas isquémicas.

Efectos en el tejido vascular

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

Efectos en las células cardiacas

Afecta canales rápidos y lentos de Ca+, Efecto inotrópico negativo.Vasodilatación periférica - incremento del tono simpaticoRetrasan la conducción eléctrica del marcapaso del nodo SA, Enlentecen la conducción AV; (Cronotropismo negativo) Disminuyen el consumo de O2 por el miocardio

Disminuyen resistencia vascular coronariaaumentan el flujo sanguineo coronario

Efectos hemodinamicos

Diltizem


Nifedipina

Amlopidina

Verapamilo

ClasificaciónClasificación

Diltiazem: dosis 30-60 mg cada 6 h. Dosis máxima 360 mg diarios.

Nifedipina: de liberación sostenida en toma única diaria, dosis de 30 a 60 mg.

Verapamilo: dosis 40-80 mg cada 8 h. Dosis máxima 480 mg diarios.

APLICACIONES TERAPEUTICAS EN LA ANGINA DE PECHO

Son los farmacos de eleccion en la profilaxis a largo plazo de la angina de repososParticularmente angina debido a espasmo coronario.

Los antagonistas de calcio se indican en el tratamiento de la angina de reposo y en la de esfuerzo

En la de esfuerzo se utiliza especialmente en el tratamiento a largo plazo y en pacientes que no toleran o en los que no son efectivos los nitratos ni los betabloqueadores

FARMACOCINETICAFARMACOCINETICA

Los metabolitos son biológicamente activos, aunque de menor potencia que el fármaco original.

Su absorción es casi completa por vía oral, aunque presentan biodisponibilidad reducida por efecto hepático de primer paso.

Todos se unen a proteínas plasmáticas en alta proporción.

Con dosis repetidas aumenta su biodisponibilidad y vida media debido a saturación del metabolismo hepático.

Alteraciones gastrointestinales (costipacion, nauseas)

Hipotensión Ortostatica

Hipotensión

arritmias

Sincope

Bloqueos AV

Cefaleas Pulsatil

Edemas periféricos (miembros inferiores), rubor facial.

RAM, CONTRAINDICACIONES E INTERACCIONESRAM, CONTRAINDICACIONES E INTERACCIONES


Verapamilo estreñimiento fuerte (frecuente)Los antagonistas de Ca+ pueden exacerbar el daño isquémico e intensificar la Insuficiencia cardiaca

DHP (dihidropiridinas) produce como RAM el edema periférico mas intenso en la noche y limitado habitualmente a los tobillos y ocasionalmente se extiende a manos y dedos

También produce taquicardia refleja muy frecuente y fácilmente controlable con la administración de un beta bloqueador

1/3 de los paciente con cardiopatía isquémica sufre intensificación de los síntomas de angina durante el tratamiento con este grupo de fármacos.

Verapamilo puede incrementar las concentraciones plasmaticas de metoprolol, propanolol, teofilina, carbamazepina. Nifedipino aumenta los niveles plasmaticos de quinidina y fenitoina.

Verapamilo y diltiazem están contraindicados en pacientes con hipotensión, bradicardia sinusal, Insuficiencia cardiaca severa o infarto agudo del miocardio reciente

Verapamilo y diltiazem no se deben utilizar asociados con betabloqueadoresPotencian la depresión de la conducción por el nodo AV producida por los betabloqueadores y digitalicos. También potencian el efecto inotropo negativo de los betabloqueadores, disopiramida y quinidina.

Interacciones


BLOQUEADORES BETADRENERGICOBLOQUEADORES BETADRENERGICOAtenolol Carvedilol

Propanolol

BLOQUEADORES BETADRENERGICOBLOQUEADORES BETADRENERGICO

• Su efecto inotrópico negativo• Su capacidad de reducir la tensión

arterial• Capacidad para bloquear el incremento

de la frecuencia cardiaca inducida por catecolaminas.

Disminuyen la estimulación simpática típica en situaciones que desencadenan el episodio anginoso (disminuyen la demanda de O2 por el miocardio.

Este es resultado de

BLOQUEADORES BETADRENERGICOBLOQUEADORES BETADRENERGICO

FARMACOCINETICAFARMACOCINETICA

RAM, CONTRAINDICACIONES

• Hipotension e hipertension ortostatica

• Arritmias• Sincope • Bloqueos Auriculo ventriculares• Broncoconstriccion

Estos no son utiles en el tratamiento de la angina de reposo, donde estan contraindicados.


• Indicaciones tratamiento cronico de la angina de pecho asociado a otros (nitritos)

• Infarto del miocardio

Tambien estan contraindicados en angina con un componente importante de espasmo coronario.

Tratamiento profiláctico a largo plazo de la angina de esfuerzo.

INDICACIONES

• Aumentan la tolerancia al ejercicio• Reducen la frecuencia crisis• Reducen la frecuencia de arritmias• En la angina mita se debe asociar con otros

antianginosos (nitratos y antagonistas de Ca+

Propranolol: Tabletas de 10 y 40 mg, dosis 80 a 320 mg por día. Subdividida cada 6 u 8 h.Atenolol: Tabletas de 100 mg, dosis de 50 a 100 mg diarios.

• ACIDO ACETIL SALICILICO• TICLOPIDINA• CLOPIDOGREL

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Ácido acetil salicílico (AAS), tabletas de 500 mg: Inhibe de forma irreversible la cicloxigenasa plaquetaria.Dosis: 150-325 mg dosis única diaria.

Administrar estreptoquinasa recombinante, dosis 1 500 000 UI en 100 mL de dextrosa al 5 % por vía endovenosa a pasar en 1 h.Tratamiento coadyuvante con aspirina 150 a 325 mg por vía oral y atenolol 50 mg por vía oral.En infarto agudo del miocardio.

ANTICOAGULANTES

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