ATP (Adenosina Trifosfato)

Destino metabólico común de las biomoléculas

Caminos metabólicos

Degradación de triglicéridosDegradación de ácidos grasosSíntesis de triglicéridosSíntesis de ácidos grasosCetogénesisColesterogénesis

GlucólisisGluconeogénesisGlucogenolisisGlucogenogénesisVía de las Pentosas

ProteólisisTransaminaciónDesaminación

oxidativaAminación

reductivaSíntesis de ureaSíntesis de aminoácidos no esencialesSíntesis de glutaminaGlutaminólisis

Síntesis de novo de purinasVia

de recuperación (o salvataje) de purinasSíntesis de novo de pirimidinasDegradación de purinasDegradación de pirimidinas

Ciclo de Krebs

y fosforilación oxidativaCiclo de CoriCiclo de la alanina

Interrelación de vías metabólicas

Funciones de los metabolitos e interrelación de vías metabólicas

• Glucosa-6-fosfato: en el centro de las 5 vías metabólicas de los azúcares descriptas. Los productos de la vía de las pentosas

(NADPH y Ribosa-5-

fosfato) interrelacionan con lípidos, aminoácidos y nucleótidos

• Piruvato: Producto de glucólisis. Sustrato de glucólisis anaeróbica y aeróbica. Sustrato de gluconeogénesis

(da oxalacetato). Intermediario en los ciclos de Cori

y de la Alanina. Sustrato de la Piruvato

Deshidrogenasa

para dar Acetil-

CoA. Producto de la enzima málica que genera NADPH. Producto de aminoácidos glucogénicos. Sustrato inicial en la síntesis de aminoácidos de cadena ramificada.

• Oxalacetato: Principio y fin del ciclo de Krebs. Sustrato de gluconeogénesis. Transamina

dando aspartato• Aspartato: Además de transaminar

dando OA, es sustrato del ciclo de la urea y en la síntesis de nucleótidos de purinas y pirimidinas

• Alfa-cetoglutarato: Intermediario del ciclo de Krebs. Transamina

dando glutamato. Importante en el metabolismo de los aminoácidos

• Glutamato: Por transaminaciones, 18 de los 20 Aacs

lo generan como producto. Sustrato de varios aminoácidos no esenciales. Importante en el metabolismo de los aminoácidos y de la glutamina. Sustrato del GABA

• Acetil

CoA: Producto importante en la degradación de HC, lípidos y proteínas para ser metabolizado en CK. Sustrato para la síntesis de ácidos grasos, cuerpos cetónicos

y colesterol

Interrelaciones metabólicas

Ciclo ayuno-alimentación: 4 estadíos

Ciclo Ayuno-Alimentación Estadío I: Buena nutrición

Glucemia = mayor a 6,1 mMAumento de insulina en plasmaCetonemia

= 0,07 mM

Utilización de glucosa, aminoácidos y lípidos por diversos tejidos en el estado de buena nutrición

Se usan los aminoácidos Asp, Asn, Glu, Gln

como fuente de energía intestinal

Aminoácidos en hígado se usan principalmente en síntesis proteica. Sólo un exceso sufre catabolismo significativo

Lipoproteín-lipasa abundante en capilares del tejido adiposo libera AG de los Q y las VLDL. Los AG ingresan al adipocito

y se reesterifican

+ Glicerol-3-P proveniente de la glucosa. Se sintetizan y almacenan TAG

Ciclo Ayuno-Alimentación Estadío II: Ayuno temprano

Interrelaciones metabólicas de los principales tejidos en el estado de ayuno temprano.

Glucemia = 4,8 mMAumento de glucagon

en plasmaCetonemia

= 0,15 mM

-Glucogenólisis

hepática muy importante

-Comienzan ciclos de Cori

y Alanina, por lo tanto hay gluconeogénesis

-Lipogénesis

y lipolisis

casi nulas

Ciclo Ayuno-Alimentación Estadío III: Ayuno prolongado

Interrelaciones metabólicas de los principales tejidos en el estado de ayuno prolongado

Glucemia = 3,8 mMMayor aumento de glucagon

en plasmaAumento de adrenalina y disminución de hormonas tiroideas en plasmaCetonemia

= 1,8 mM

- Gluconeogénesis

muy importante. Pero no hay síntesis neta de glucosa desde lactato, alanina

oglicerol. Sí

hay síntesis neta de glucosa a partirde aminoácidos de proteínas musculares

- La β

oxidación de AGs

en hígado da ATP paragluconeogénesis. Los AGs

no pasan barrerahematoencefálica

para acceder al cerebro- Cetogénesis

muy importante. - El cerebro usa glucosa y cuerpos cetónicos

como fuente energética- Hay degradación de proteínas musculares- Importante aumento en el ciclo de la urea- Hay degradación de TAG de tejido adiposo- Utilización de AGs

y cuerpos cetónicos

envarios tejidos

- Gln

se usa como fuente energética en enterocitos

y genera alanina

como coproducto-

El aumento de la cetogénesis

es beneficioso para disminuir la gluconeogénesis

(y necesidad de glucosa) y por lo tanto disminuye la degradación de proteinas

musculares

Ciclo Ayuno-Alimentación Estadío IV: Renutrición temprana (luego del ayuno)

Interrelaciones metabólicas de los principales tejidos en el estado de renutrición

temprana

- Los TAG se metabolizan como en el Estadío

I de buena nutrición

- El hígado absorbe poca glucosa y sigue la gluconeogénesis

por un tiempo

-

Hay glucogenogénesis

indirecta. Es decir, se sintetiza glucógeno a partir de glucosa-6-fosfato que se obtiene por gluconeogénesis

desde lactato

Integración metabólica de los sustratos energéticos