ALCALOSIS ALCALOSIS METABÓLICAMETABÓLICA

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Elevación del pH Elevación del pH sistémico producido sistémico producido por un incremento por un incremento primario del HCOprimario del HCO33

-.-.

Existe compensación Existe compensación respiratoria: respiratoria: incremento del COincremento del CO22

Identificar el Trastorno primarioIdentificar el Trastorno primario

DESORDENDESORDEN pHpH PCOPCO22 HCOHCO33

Acidosis Acidosis MetabólicaMetabólica

secundariosecundario primarioprimario

Alcalosis Alcalosis MetabólicaMetabólica

secundariosecundario primarioprimario

Acidosis Acidosis RespiratoriaRespiratoria

primarioprimario

secundariosecundario

Alcalosis Alcalosis RespiratoriaRespiratoria

primarioprimario

secundariosecundario

MECANISMOSMECANISMOS

La Alcalosis Metabólica es generada por La Alcalosis Metabólica es generada por la pérdida de H+ o ganancia de HCO3-.la pérdida de H+ o ganancia de HCO3-.

La generación de alcalosis metabólica no La generación de alcalosis metabólica no es suficiente para una elevación de es suficiente para una elevación de HCO3- , debido a que el riñón tiene una HCO3- , debido a que el riñón tiene una capacidad enorme para excretar el exceso capacidad enorme para excretar el exceso de HCO3-.de HCO3-.

MECANISMOSMECANISMOS

La alcalosis metabólica requiere de 2 cosas:La alcalosis metabólica requiere de 2 cosas:

Generación por pérdidas de H+ o Generación por pérdidas de H+ o ganancia de HCO3-.ganancia de HCO3-.

Mantenimiento por una retención anormal Mantenimiento por una retención anormal de HCO3-.de HCO3-.

IMPORTANTEIMPORTANTE

El hallar las razones para la retención anormal de El hallar las razones para la retención anormal de HCO3- es la clave para corregir la alcalosis HCO3- es la clave para corregir la alcalosis metabólica.metabólica.

Cuando yo veo un caso de alcalosis metabólica, Cuando yo veo un caso de alcalosis metabólica, me debo preguntar:me debo preguntar:

¿Porqué el riñón está reteniendo HCO3 ¿Porqué el riñón está reteniendo HCO3 anormalmente?anormalmente?

CAUSAS DE ALCALOSIS CAUSAS DE ALCALOSIS METABÓLICAMETABÓLICA

1. Pérdida de Hidrógeno1. Pérdida de Hidrógenoa. a. Pérdidas DigestivasPérdidas Digestivas:: 1. Pérdida de secreciones gástricas, vómitos o 1. Pérdida de secreciones gástricas, vómitos o aspiración nasogástrica.aspiración nasogástrica. 2. Tratamiento con antiácidos especialmente con un 2. Tratamiento con antiácidos especialmente con un intercambiador de cationes.intercambiador de cationes. 3. Diarreas que provocan pérdidas de cloruro.3. Diarreas que provocan pérdidas de cloruro.b. b. Pérdidas Renales.Pérdidas Renales. 1. Diuréticos de asa o tiazidas.1. Diuréticos de asa o tiazidas. 2. Hipermineralocorticoidismo.2. Hipermineralocorticoidismo. 3. Corrección rápida de una hipercapnia crónica.3. Corrección rápida de una hipercapnia crónica. 4. Dieta deficiente en cloruro.4. Dieta deficiente en cloruro. 5. Dosis altas de carbenicilina u otro derivado de la penicilina.5. Dosis altas de carbenicilina u otro derivado de la penicilina. 6. Hipercalcemia que incluye el síndrome lácteo alcalino. 6. Hipercalcemia que incluye el síndrome lácteo alcalino. c.c. Movimiento intracelular de H+.Movimiento intracelular de H+. 1. Hipokalemia.1. Hipokalemia. 2. Alimentación tras inanición.2. Alimentación tras inanición.

2. Retención de Bicarbonato.2. Retención de Bicarbonato.

a.a. Transfusión masiva de sangre: de banco Transfusión masiva de sangre: de banco de sangre, por su gran contenido en de sangre, por su gran contenido en citrato.citrato.

b.b. Administración de NaHCO3.Administración de NaHCO3.

c.c. Síndrome lácteo alcalino.Síndrome lácteo alcalino.

3. Alcalosis de Contracción3. Alcalosis de Contracción

a.a. Diuréticos de asa o de tipo tiazida.Diuréticos de asa o de tipo tiazida.

b.b. Pérdidas gástricas en pacientes con Pérdidas gástricas en pacientes con aclorhidria.aclorhidria.

c.c. Pérdidas de sudor en pacientes con Pérdidas de sudor en pacientes con fibrosis quística.fibrosis quística.

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

ANTECEDENTES:ANTECEDENTES:

1.1. Pérdida excesiva reciente del contenido Pérdida excesiva reciente del contenido gástrico.gástrico.

2.2. Administración de altas dosis de Administración de altas dosis de diurético de asa.diurético de asa.

3.3. Sobrecarga de álcali en pacientes con Sobrecarga de álcali en pacientes con insuficiencia renal.insuficiencia renal.

SÍNTOMAS Y SIGNOSSÍNTOMAS Y SIGNOS

Irritabilidad, hiperexcitabilidad, Irritabilidad, hiperexcitabilidad, confusión mental, algunas veces parecida confusión mental, algunas veces parecida a la intoxicación alcohólica.a la intoxicación alcohólica.

Bradipnea (hasta por debajo de 6 a 8 Bradipnea (hasta por debajo de 6 a 8 respiraciones por minuto), cianosis, en respiraciones por minuto), cianosis, en oportunidades extremas. oportunidades extremas.

Debilidad muscular.Debilidad muscular.

SÍNTOMAS Y SIGNOSSÍNTOMAS Y SIGNOS

Alteración en el peristaltismo Alteración en el peristaltismo gastrointestinal (retención gástrica, íleo gastrointestinal (retención gástrica, íleo paralítico), y la poliuria asociada a paralítico), y la poliuria asociada a deplección de K+. deplección de K+.

La tetania puede presentarse debido a La tetania puede presentarse debido a una caída en la fracción de calcio sérico una caída en la fracción de calcio sérico ionizado. ionizado.

INVESTIGACIONES INVESTIGACIONES RELEVANTESRELEVANTES

1.1. Gasometría arterial. La hipoventilación Gasometría arterial. La hipoventilación significativa puede estar asociada con PaCO2 significativa puede estar asociada con PaCO2 por encima de 50 o 60 mm Hg pH urinario. por encima de 50 o 60 mm Hg pH urinario.

2.2. La orina es alcalina pero puede ser La orina es alcalina pero puede ser paradójicamente ácida en casos con depleción paradójicamente ácida en casos con depleción severa de K+. severa de K+.

3.3. Electrolitos. Usualmente están presentes la Electrolitos. Usualmente están presentes la hipokalemia y la hipocloremia. hipokalemia y la hipocloremia.

4.4. EKG. Puede mostrar la evidencia de EKG. Puede mostrar la evidencia de hipokalemia. hipokalemia.

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIFERENCIAL

DE ACUERDO A LOS MECANISMOS DE ACUERDO A LOS MECANISMOS TENEMOS DOS POSIBILIDADES:TENEMOS DOS POSIBILIDADES:

I.I. Alcalosis respondedora de salinosAlcalosis respondedora de salinos ( ClU <10 mEq/ día)( ClU <10 mEq/ día) Contracción normotensiva de volumen, hipoKContracción normotensiva de volumen, hipoK

II. II. Alcalosis que no responde a salinosAlcalosis que no responde a salinos (Clu >20 mEq/ día)(Clu >20 mEq/ día) volumen expandidovolumen expandido

I. Alcalosis metabólica con I. Alcalosis metabólica con respuesta a salinosrespuesta a salinos

Pérdida GI de ClPérdida GI de Cl--

– VómitosVómitos– SNGSNG– Adenoma vellosoAdenoma velloso– Cloridrorrea congenCloridrorrea congen

Depleción de KDepleción de K++

– Ingesta de alcaliIngesta de alcali– NaHCO3NaHCO3– Aniones orgánicos: Aniones orgánicos:

Lactato, acetato, Lactato, acetato, citratocitrato

Pérdida renal Cl-Pérdida renal Cl-– Diuréticos de asaDiuréticos de asa– TiazidasTiazidas– Estado Estado

posthipercápnicoposthipercápnico– Aniones que no se Aniones que no se

reabsorben: sulfatos, reabsorben: sulfatos, penicilinaspenicilinas

II. Alcalosis que no responde a II. Alcalosis que no responde a salinossalinos

Exceso contenido HCO3 corporal:Exceso contenido HCO3 corporal:

Alcalosis renal: Alcalosis renal: – NormotensivoNormotensivo:: depleción severa de K, alcalosis depleción severa de K, alcalosis

de realimentación, hiperCa e hipoPTH de realimentación, hiperCa e hipoPTH (malignidad, sarcoidosis, hipervitaminosis D), (malignidad, sarcoidosis, hipervitaminosis D), sindrome Bartter (perdedora renal de sal e sindrome Bartter (perdedora renal de sal e hiperaldosteronismo secundario), administración hiperaldosteronismo secundario), administración álcalis con FG baja, antiácidos.álcalis con FG baja, antiácidos.

– HipertensivoHipertensivo: hiperaldosteronismo primario, : hiperaldosteronismo primario, hiperreninismo, deficiencia de enzimas hiperreninismo, deficiencia de enzimas adrenales; mineralocorticoides exógenos. adrenales; mineralocorticoides exógenos.

Alcalosis metabólica Alcalosis metabólica resistente a salinosresistente a salinos

MineralocorticoidesMineralocorticoides– Aldosteronismo 1°Aldosteronismo 1°– Sind. CushingSind. Cushing– Tumores-ACTHTumores-ACTH– Sind adrenogenitalSind adrenogenital– Enf renovascularEnf renovascular– HTA aceleradaHTA acelerada– Tumores-reninaTumores-renina

DrogasDrogas– CorticosteroidesCorticosteroides

Pérdida renal K+Pérdida renal K+– Sind BartterSind Bartter Severa de K+Severa de K+

Asociados a IRAsociados a IR– Sind leche-alcaliSind leche-alcali– Aniones orgánicosAniones orgánicos– Antiácidos no Antiácidos no

absorbiblesabsorbibles

PROBLEMASPROBLEMAS

Problema Nº 01Problema Nº 01Un paciente cirrótico con ascitis fue ingresado Un paciente cirrótico con ascitis fue ingresado en el hospital con HDA procedente de una en el hospital con HDA procedente de una ruptura de várices esofágicas. Fue llevado al ruptura de várices esofágicas. Fue llevado al quirófano, donde le realizaron una derivación quirófano, donde le realizaron una derivación portocava. Recibió un total de 19 unidades de portocava. Recibió un total de 19 unidades de sangre antes y durante la operación. A pesar de sangre antes y durante la operación. A pesar de sacarle la ascitis durante la operación, esta sacarle la ascitis durante la operación, esta volvía a acumularse en el periodo volvía a acumularse en el periodo postoperatorio. Los resultados de la gasometría postoperatorio. Los resultados de la gasometría previa a la operación fueron normales, pero se previa a la operación fueron normales, pero se dieron los siguientes resultados 12 horas dieron los siguientes resultados 12 horas después de la operación:después de la operación:

pH arterial = 7,53pH arterial = 7,53 Pco2 = 50mmHgPco2 = 50mmHg HCO3- = 40mEq/L HCO3- = 40mEq/L

Pregunta:Pregunta:

A.A. ¿Cuál fue el ¿Cuál fue el factor factor desencadenante desencadenante de esta alcalosis de esta alcalosis metabólica?metabólica?

Respuesta:Respuesta:

La alcalosis La alcalosis metabólica aguda se metabólica aguda se debe a la carga de debe a la carga de citrato que suponen citrato que suponen las transfusiones las transfusiones múltiples.múltiples.

Pregunta:Pregunta:

B. B. ¿Cómo se ¿Cómo se corregiría esta corregiría esta alcalosis?alcalosis?

Respuesta:Respuesta:

La acetazolamida es la terapia de La acetazolamida es la terapia de elección, tanto para eliminar el exceso de elección, tanto para eliminar el exceso de fluídos como para producir una diuresis fluídos como para producir una diuresis una diuresis preferencial de NaHCO3. No una diuresis preferencial de NaHCO3. No está indicado aportar suero salino, dado está indicado aportar suero salino, dado que producirá un marcado aumento de la que producirá un marcado aumento de la producción de ascitis.producción de ascitis.

Problema Nº 02Problema Nº 02Una señora de 45 años de edad con una úlcera péptica Una señora de 45 años de edad con una úlcera péptica se presenta quejándose de vómitos persistentes desde se presenta quejándose de vómitos persistentes desde hace 6 días. La exploración física mostró una PA 100/60 hace 6 días. La exploración física mostró una PA 100/60 mmHg sin cambios ortostáticos, una turgencia cutánea mmHg sin cambios ortostáticos, una turgencia cutánea disminuida y unas venas yugulares vacías. Los disminuida y unas venas yugulares vacías. Los resultados analíticos iniciales fueron:resultados analíticos iniciales fueron:

plasma Na+ = 140mEq/L.plasma Na+ = 140mEq/L. K+ = 2.2mEq/LK+ = 2.2mEq/L Cl- = 86mEq/LCl- = 86mEq/L HCO3- = 42mEq/LHCO3- = 42mEq/LpH arterial = 7.53 Pco2 = 53mmHgpH arterial = 7.53 Pco2 = 53mmHgCreatinina = 1,9mg/dl Urea = 160mg/dlCreatinina = 1,9mg/dl Urea = 160mg/dlorina pH = 5.0orina pH = 5.0 Na+ = 2meq/LNa+ = 2meq/L K+ = 21meq/LK+ = 21meq/L Cl- = 3meq/LCl- = 3meq/L