ALCALOSIS METABÓLICA

Seminario - Fisiología

ALM: Definición

Se conoce con el nombre de Alcalosis Metabólica (ALM), al cuadro clínico y bioquímico que resulta de la alteración del equilibrio ácido-base en el que se halla un pH arterial >7,45 y un HCO-3 plasmático >25 mmoVl como alteración primaria y un aumento de la PC02.

El riñón normal es capaz de eliminar una sobrecarga de HCO-3 ; por consiguiente, para que se produzca una ALM es necesario un factor desencadenante (el más habitual es la pérdida de ácidos) y un factor de mantenimiento que impida que el riñón elimine el exceso de HCO3-.

ALM

ALM: Causas

Los principales factores que generan una alcalosis

metabólica son los siguientes:

Administración de diuréticos (excepto los inhibidores de la anhidrasa carbónica)

Exceso de aldosterona. Vómito del contenido gástrico. Ingestión de fármacos alcalinos.

ALM: Administración de diuréticos

Diuréticos

Flujo a lo largo de los túbulos

Flujo: túbulos distales y colectores

Reabsorción de Na+ Secreción de H+

Reabsorción de bicarbonato

Estos cambios conducen al desarrollo de la alcalosis, que se caracteriza por un aumento de la concentración de bicarbonato en el liquido extracelular.

ALM: Exceso de aldosterona

Glándulas suprarrenales

Aldosterona

Reabsorción extensa de Na+Túbulos distales y colectores

Secreción de H+Células intercaladas de los túbulos colectores

Excreción renal

favorece

A la vez estimula

ALCALOSIS METABOLICA

ALM: Vómito del contenido gástrico

El vómito del contenido gástrico, desprovisto de contenido de la porción distal del aparato digestivo, provoca perdida del HCl secretado por la mucosa gástrica.

El resultado neto es una pérdida de acido del liquido extracelular y la aparición de una ALM en recién nacidos con una obstrucción pilórica debido a los músculos hipertrofiados del esfínter pilórico.

ALM: Ingestión de fármacos alcalinos

Una causa común de alcalosis metabólica es la ingestión de fármacos alcalinos, como el bicarbonato de sodio, para el tratamiento de la gastritis y ulceras péptica.

ALM: Fisiopatología

La estabilidad del bicarbonato depende de la conservación renal dela carga filtrada y la excreción neta de ácidos apropiada, en respuesta a la producción endógena. El bicarbonato puede elevarse por:

Agregado de álcalis. Pérdida de H+. Eliminación desproporcionada de cloruro.

ALM: Fisiopatología

ALM: Clínica

Signo Patognomónico:

Respiración superficial característica. (hipopnea).

Manifestaciones sistémicas de acuerdo con el volumen del LEC puede surgir por:

hipertensión (resistencia al cloruro) hipotensión (sensibilidad al Cl-),

Manifestaciones neurológicas

Puede haber letargia, confusión, agitación, desorientación y eventualmente coma, que se resuelven con la corrección de la alcalinemia. La hipoxemia por depresión de la ventilación podría contribuir.

ALM: Clínica

Trastornos metabólicos

Hipokalemia: Astenia, hiporeflexia, ileo paralítico, trastornos miocárdicos, aciduria paradójica

Hipomagnesemia: podría explicar la tetania que está asociada con alcalosis metabólica y déficit de potasio.

Calcio: la tetania puede presentarse pero habitualmente los niveles de calcio son normales. ¿Disminución de calcio iónico?.

Efectos cardiovasculares:

en relación con la hipokalemia. Cianosis peribucal: por la hipoxemia.

ALM: Mecanismos compensatorios

Mecanismo respiratorio: El organismo trata de llevar al paciente hacia una acidosis respiratoria para tratar de compensar el trastorno.

Mecanismo plasmático e intracelular.

Mecanismo renal: Aumento de excreción de HCO3 y disminución de excreción de H+. La respuesta renal está limitada por la depleción de K o Cl usualmente presentes como parte del estado clínico causal de la alcalosis.

ALM: Estrategias diagnósticas

Para establecer el diagnóstico etiológico de la Alcalosis Metabólica es necesario determinar la concentración de cloro urinario.

Las causas más frecuentes de alcalosis metabólica cursan con Cloro Urinario Bajo (<10 mEq/l) y constituyen el grupo sensible al cloro.

Otras, cursan con cloro urinario alto (>10 mEq/l) y se denominan resistente al cloro.

ALM: Cloro sensible

Cloro Urinario <10 mEq/l

Pérdidas gástricas Terapia Diurética Baja Ingesta de Cloro Pérdidas intestinales Fibrosis Quística.

ALM: Cloro resistente

Cloro Urinario >10 mEq/l

Hipertensión

Condiciones tales como:

Estenosis de arteria renal. Tumores secretores de Renina. Hiperaldosteronismo primario. Síndrome de Cushing. Hiperplasia adrenal congénita.

Son responsables de cuadros de alcalosis metabólica en un número escaso de pacientes pediátricos. Esta alcalosis no cede ante el empleo de soluciones salinas.

ALM

PREGUNTA

Defina alcalosis metabólica y mencione sus principales causas.